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Questionário Farmacologia Parte II

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QUESTIONÁRIO FARMACO DEPRESSÃO
Qual é o principal mecanismo de transporte dos fármacos através da membrana das células?
R: O principal mecanismo é o transporte passivo.
A maioria dos fármacos são ácidos e bases fracas e podem estar presentes na forma ionizada e não ionizada. Qual forma é transportada mais facilmente através da membrana?
R: Não ionizada, pois essa forma é a mais lipossolúvel.
Conceitue difusão facilitada, transporte ativo primário e secundário.
R: Difusão facilitada: transporte que ocorre através de proteínas transmembrana, ocorre sem gasto energético, sendo a favor do gradiente de concentração.
Transporte ativo 1o: Bomba de Na/K ATPase Mg
Transporte ativo 2o: simporte e antiporte.
Conceitue absorção e biodisponibilidade.
R: Absorção: transferência de um fármaco do seu local de administração até compartimento central e a amplitude em que isso ocorre.
Biodisponibilidade: porcentagem na qual uma dose de fármaco chega ao seu local de ação.
Quais são as desvantagens de um fármaco administrado por via oral?
R: Possui pico de concentração menor e mais lento, sofre metabolismo de 1a passagem, quantidade menor de fármaco chega ao compartimento central, absorção mais lenta.
Qual é a função da preparação de liberação controlada?
R: Por conter pico de concentração mais baixo, evita efeitos colaterais. Evita grandes frequências de administração do fármaco (geralmente a administração é feita uma vez ao dia). Indicada para fármacos com meia-vida curta (até 4h). Esse tipo de função pode falhar quando a acidez estomacal está muito elevada ou quando o paciente faz uso de uma dieta rica em lipídeos.
Escreva as vantagens e desvantagens sobre as vias de administração de fármacos estudadas.
R: Via oral: 
Vantagens: mais segura, mais barata, menor pico de concentração, menos efeito colateral.
Desvantagens: demora mais para atingir o pico de concentração, metabolismo de 1a passagem, mais tempo para o efeito terapêutico.
Via retal:
Vantagens: boa para efeito local e para situações em que a via oral está obstruída.
Desvantagens: ruim para efeitos sistêmicos, muitas vezes o paciente não adere bem a esse tipo de administração.
Via sublingual:
Vantagens: não passa pelo metabolismo de 1a passagem hepático, vantagem para medicamentos que seriam destruídos pelo pH ácido do estômago.
Desvantagens:
Via intravenosa:
Vantagens: efeito terapêutico rápido, biodisponibilidade total (ou quase total), medicamento cai diretamente no compartimento central (não passa pelo metabolismo de 1a passagem).
Desvantagens: manter a veia desobstruída, alto risco de toxicidade, em casos de automedicação pode ser ruim para pacientes, principalmente em idosos, só pode ser usada em veículo aquoso.
Via intramuscular:
Vantagens: pode ser usada em veículos aquosos e oleosos, estimulação da musculatura aumenta a absorção (em solução aquosa)
Desvantagens: solução oleosa possui absorção mais lenta que a aquosa.
Via intratecal:
Vantagens: atravessa a barreira hematoencefálica, eficaz por efeito rápido.
Desvantagens:
Via pulmonar:
Vantagens: área de contato muito grande (absorção mais rápida).
Desvantagens: o próprio pulmão possui enzimas metabolizadoras, precisa ser em veiculo gasoso (e volátil).
Quais são as principais proteínas plasmáticas para ligação dos fármacos?
R: Albumina (liga-se a maioria dos fármacos, e quando esses forem compostos iônicos, ela liga-se aos ácidos fracos) e glicoproteína ácida alfa-1 (liga-se aos fármacos básicos).
Os fármacos podem se acumular nos tecidos causando efeitos tóxicos locais ou efeitos em outros locais após liberação. Escreva sobre as tetraciclinas.
R: São antibióticos que se acumulam no tecido ósseo, sendo liberados de forma lenta, podendo causar toxicidade.
Qual é o principal fator que contribui para o transporte do fármaco para o SNC? Porquê?
R: Os fármacos precisam ser lipofílicos para que possam atravessar a barreira hematoencefálica. Para os fármacos hidrossolúveis, necessita-se de transportadores específicos para que esses consigam atravessar a barreira HE.
Qual é o principal local de excreção dos fármacos? 
R: Rins. Outros locais seriam os pulmões, leite materno e fezes.
A quantidade de fármaco no lúmen tubular depende de quais processos?
R: filtração glomerular, secreção tubular ativa e reabsorção tubular passiva.
Qual é a função do metabolismo de fármacos? Qual é a função da reações de fase I e fase II?
R: Inativação dos fármacos, tornando-os mais polares para facilitar a excreção.
Reação de fase I: expõe ou adiciona um grupo funcional ao fármaco (muda a estrutura bioquímica, aumentando pouco a polaridade).
Reação de fase II: adiciona o composto hidrofílico ao fármaco para que ele possa ser excretado.
Conceitue cinética de 1a ordem e cinética de ordem zero.
R: Cinética de 1a ordem: velocidade de desaparecimento do fármaco segue um padrão exponencial, quando mais fármaco for administrado, mais fármaco será eliminado. 
Cinética de ordem zero (de saturação): não segue um padrão de eliminação, a eliminação do fármaco não depende da sua administração, uma vez que as enzimas (saturadas) não irão realizar metabolização. 
Conceitue meia-vida de um fármaco.
R: Tempo necessário para que 50% do fármaco seja absorvido.
Conceitue agonista total, agonista parcial e antagonista.
R: Agonista total: liga-se totalmente a conformação ativa do receptor, possuindo eficácia total, gerando resposta total.
Agonista parcial: liga-se parte na conformação ativa e parte na conformação inativa, causando um eficácia parcial e uma resposta parcial (nunca causará uma resposta total).
Antagonista: liga-se a conformação inativa do receptor, não gerando resposta por não possuir eficácia.
Qual a direção de transporte de íons por canais iônicos? Qual é a diferença dos canais controlados por ligante e dos canais controlados por voltagem?
R: A direção depende do íon que esta sendo transportado, por exemplo nos canais de Na há um transporte desse íon para dentro da célula. Já nos casos dos canais de Ca e K, há um transporte desses íons para fora da célula.
A diferença entre esses dois canais é que o canal dependente de voltagem depende da despolarização da membrana, enquanto o canal dependente de ligante depende de uma ligação com determinado íon para a alteração conformacional.
Os fármacos podem se ligar ao sitio ativo das enzimas devido sua semelhança estrutural ao substrato. Explique inibição competitiva e não competitiva.
R: Inibição competitiva: liga-se ao sítio de ligação.
Inibição não competitiva: liga-se a sítios diferentes, diminuindo a velocidade de catálise e diminuindo a atividade enzimática.
O que são receptores do tipo I? Que tipo de neurotransmissor atua nesse receptor.
R: São receptores ionotrópicos (associados a canais iônicos dependentes de ligantes). Neurotransmissores rápidos como o glutamato.
O que são receptores do tipo II?
R: São receptores metabotrópicos, acoplados à proteínas G.
Como é constituída a proteína G? Quais são seus alvos de ação? Existem 4 tipo de proteína G, quais são?
R: Formada por três subunidades (alfa, beta e gama). A subunidade alfa liga-se ao GDP.
Alvos de ação: adenilato ciclase, fosfolipase C e canais de K e Ca.
Tipos de proteína G: Gs, Gi, Go e Gq.
A ativação das enzimas adenilato ciclase e fosfolipase C leva a formação de quais mensageiros?
R: Adenilato ciclase: leva a formação de AMPc.
Fosfolipase C: leva a formação de Diacilglicerol (DAG) e Inositol trifosfato (IP3).
O que são os receptores tipo III e do tipo IV?
R: Receptores do tipo III: chamados de proteinocinases, são ligados às quinases, possuem domínio extracelular (aminoterminal) e domínio intracelular (carboxiterminal). Função: fosforilar proteínas efetoras intracelulares.
Receptores do tipo IV: são fatores para a produção de RNA (transcrição) ativados por ligante. Estão presentes no citoplasma ligados à proteínas (portanto, inativados). Possui três classes.
Explique dessensibilização e supersensibilidade.R: Dessensibilização: ocorre geralmente em receptores em tratamentos crônicos. Ocorre alteração conformacional do receptor, este não respondendo mais ao fármaco. Assim, necessitam-se de doses maiores de fármacos para que se tenha o efeito desejado. (Ex.: benzodiazepínicos)
Supersensibilidade: quando o uso prolongado de um determinado fármaco é cessado abruptamente, causando uma supersensibilidade do receptor, fazendo com que haja uma resposta exagerada da substância endógena. (Ex.: anti-hipertensivo).
Explique as propriedades de afinidade e eficácia.
R: Afinidade: tendência que o fármaco tem de se ligar ao receptor.
Eficácia: qualidade da resposta.
Quando maior a afinidade, maior a eficácia do fármaco.
Diferencie antagonista competitivo reversível e antagonista competitivo irreversível.
R: Antagonista competitivo reversível: o antagonista liga-se ao receptor. Quando se atinge uma concentração suficientemente grande do agonista, há um deslocamento do antagonista do receptor, assim o agonista se liga ao receptor.
Antagonista competitivo irreversível: não importa a quantidade de agonista, a ligação antagonista-recepto nunca será deslocada.
Conceitue antagonista alostérico.
R: Liga-se a um sítio diferente ao do agonista, mas mesmo assim causa diminuição na resposta do agonista.
Diferencie depressão unipolar e bipolar.
R: Unipolar: não possui variações de humor, o paciente está sempre triste.
Bipolar: oscilações de humor, momentos de depressão variados com momentos de mania.
Escreva sobre o mecanismo de ação, interações medicamentosas, efeitos colaterais, metabolismo dos ADTs. Cite exemplo.
R: Mecanismo de ação: bloqueio de recaptura de monoaminas para o terminal pré-sináptico.
Interações medicamentosas: interage com fármacos que são metabolizados pela mesmo enzima CYP que o ADT (alguns antipsicóticos, esteroides). Além desses, interage com álcool e anestésicos (causando coma).
Efeitos colaterais: sedação, confusão, falta de coordenação e hipotensão postural. Também pode causar incontinência urinaria, constipação, boca seca e visão embaçada. Em altas doses pode ter ação cardiodepressora ou arritmia ventricular e prolongamento do intervalo QT.
Metabolismo: metabolizados no fígado pelas CYP, sofrem desmetilação e hidroxilação. Depois dessas reações os metabolitos ainda são ativos. Só ficam inativos após conjugação com ácido glicurônico. 
Exemplos: Imipramina, Amitriptilina, Nortriptilina.
Escreva sobre o mecanismo de ação e efeitos colaterais dos inibidores seletivos de captura de serotonina. Cite exemplos.
R: Mecanismo de ação: inibe a recaptura de serotonina para o terminal pré-sináptico.
Efeitos colaterais: anorexia, náusea, insônia, perda da libido, incapacidade de orgasmo, além de irritabilidade e agressividade no início do tratamento.
Exemplos: Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina.
Os inibidores da MAO são classificados em dois grupos. Quais são eles? Escreva o mecanismo de ação desses fármacos.
R: Inibidores irreversíveis não competitivos: liga-se ao sítio ativo da MAO por ligação covalente.
Inibidores reversíveis seletivos para MAOa: inibição competitiva reversível de recuperação rápida.
Escreva sobre a tolerância e dependência física do uso de ADTs e dos inibidores seletivos de captura de serotonina.
R: Deve-se suspender gradativamente o uso desses fármacos, a tolerância é mais comum em ISRS. A perda de eficácia pode ser corrigida por: aumento na dose, substituindo por outra classe de antidepressivos ou ao utilizar lítio em pequenas doses temporariamente.
ADTs: tolerância aos efeitos sedativos (ponto positivo), tolerância aos efeitos autônomos (ponto negativo). Dependência física com retirada abrupta: mal-estar, calafrios, coriza, dores musculares, transtornos de sono.
ISRS: tolerância a náuseas (depende do indivíduo), dependência física com retirada abrupta: mal-estar, calafrios, coriza, dores musculares, transtornos de sono, sintomas gastrintestinais e sensoriais (paresias), irritabilidade. Principalmente: Paroxetina (ISRS) e Venlafaxina (não-seletivo).
Indique medicamentos usados no tratamento da depressão bipolar e seus mecanismos de ação.
R: Lítio: interfere na cascata de fosforilação de IP2 e AMPc, inibe a inositol Monofosfatase e a glicogênio sintase quinase.
Valproato: bloqueio canais de Na voltagem dependentes e canais de Ca voltagem dependentes, além de aumentar o conteúdo de GABA.
Carbamazepina: bloqueia canais de Na voltagem dependentes.
Gabapentina: aumenta a liberação de GABA.
Escreva sobre a síntese e finalização da ação da Ach.
R: Síntese: colina acetil transferase utiliza uma molécula de acetil coenzima A para transferir o grupo acetila para a colina.
Finalização: acetilcolina é hidrolisada pela Acetilcolinesterase formando acetato e ácido acético (os quais serão utilizados nas rotas metabólicas para obtenção de energia).
Escreva sobre as ações da Ach.
R: Ações muscarínicas: correspondem às ações parassimpáticas. Há duas exceções: vasodilatação generalizada (vasos sanguíneos não possuem inervação parassimpática) e secreção de glândulas sudoríparas (inervadas por fibras colinérgicas do SNC simpático). 
Ações nicotínicas: correspondem às ações simpáticas.
Escreva sobre a síntese e finalização da ação da NA.
R: Síntese: enzima dopamina beta-hidroxilase adiciona hidroxila à dopamina formando NA.
Finalização: transporte dependente de Na (cotransporte pré-sináptico).
Escreva sobre a classificação dos receptores noradrenérgicos.
R: Todos são receptores do tipo metabotrópicos (ligados à proteína G).
Receptores alfa-adrenérgicos: ativam a proteína Gq
Alfa-1: ativa a proteína Gq, sistema cardiovascular e trato urinário baixo. Acoplados à fosfolipase C (ativando-as e produzindo IP3 e DAG), produzem seus efeitos principalmente pela liberação de Ca2+ intracelular. Quando alfa-1 é ativado causa vasoconstrição, relaxamento da musculatura lisa gastrintestinal (contração de outras musculaturas lisas), secreção salivar e glicogenólise hepática. 
Alfa-2: ativa a proteína Gi, neuronal e atuam inibindo a liberação de transmissores (NA e Ach pelos nervos autônomos) no cérebro e nas terminações nervosas periféricas. Estão negativamente ligados a adenilato ciclase (inibindo-a). Inibem canais de Ca2+ e ativam canais de K+. Quando ativados causam agregação plaquetária, contração do músculo liso vascular e inibição da liberação de insulina. Participa do mecanismo de retroalimentação autoinibitória.
Receptores beta-adrenérgicos:
Beta-1: quando ativados aumentam a frequência cardíaca (efeito cronotrópico) e a força de contração cardíaca (efeito ionotrópico). Isso aumenta o debito cárdico e o consumo de O2, além de provocar hipertrofia cardíaca tardia. Presentes principalmente nos ventrículos.
Beta-2: quando ativados causam broncodilatação, vasodilatação (NO), relaxamento da musculatura lisa visceral, glicogenólise hepática e tremores musculares. Ativa proteína Gs (formando AMPc) e abre canais de Ca2+. Pode estimular a liberação de NA.
Beta-3: quando ativados provocam lipólise.
Qual é a enzima limitante da síntese de das catecolaminas?
R: Tirosina hidroxilase.
Quais são os receptores de atuação da dopamina? Cite algumas funções da dopamina.
R: D1: localizado no corpo estriado, sistema límbico, tálamo e hipotálamo. Mais abundante, inervação dopaminérgica, causa vasodilatação renal (por aumento do AMPc) e aumento da contratilidade do miocárdio (por aumento da [ ] de Ca2+).
D2: localizado no corpo estriado, sistema límbico, tálamo, hipotálamo e hipófise anterior (inibe secreção de prolactina). Desencadeiam o vômito (por agirem no bulbo).
D3: inibem a síntese e liberação de dopamina (autorreceptor).
D4: localizado no córtex e sistema límbico, possível relação com esquizofrenia e dependência química. Controla o alerta e o humor (córtex). Possui acentuado polimorfismo em humanos.
Funções da dopamina: controle motor, efeitos comportamentais e controle endócrino.
Escreva sobre a finalização da ação da serotoninae em que receptores atua. A serotonina é sintetizada a partir de qual aminoácido?
R: Finalização da ação: captação neuronal, degradada pela MAO e secretada na urina.
Receptores em que atua: 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4.
Sintetizada a partir do triptofano.
Quais são os receptores de glutamato? Como é a finalizada a ação do glutamato? É sintetizado a partir de que substâncias?
R: AMPA, NMDA, Cainato e metabotrópicos.
Finalização da ação: recaptação mediada por transportador Na-dependente nas terminações nervosas e células da glia.
Sintetizado a partir de provém da glicose (ciclo de Krebs) ou da glutamina (sintetizada pelos astrócitos).
Escreva sobre a síntese do neurotransmissor GABA. Quais são os receptores de GABA? Exerce ação inibitória ou excitatória? Como é finalizada a ação de GABA?
R: Síntese: glutamato sofre ação da glutamato descarboxilase, formando GABA.
Receptores: GABAa e GABAb.
Ação inibitória.
Finalização: GABA sofre uma reação de transaminação, gaba transaminase retira um grupamento amina formando semialdeído succínico, o qual virá succinato (vai para o ciclo de Krebs). A amina retirada irá compor o alfa oxoglutarato, que será transformado em glutamato, reiniciando o ciclo.
A glicina é um neurotransmissor excitatório ou inibitório?
R: Inibitório.
Onde se localizam os corpos celulares dos neurônios histaminérgicos e quais são os receptores de atuação desse neurotransmissor? São receptores acoplados à proteína G?
R: Corpo celular localizado no hipotálamo.
Receptores: H1, H2 e H3.
São receptores metabotrópicos (ligados à proteína G): H1 ligado à Gq e H2/H3 ligados à Gi.
Quais são os três principais efeitos terapêuticos dos AINES?
R: Antiinflamatório, antipirético e analgésico.
Escreva sobre o mecanismo de ação dos AINES.
R: Atuam inibindo as COX.
Existem três formas de COX. Escreva sobre elas.
R: COX-1: constitutiva, presente em todos os tecidos, estimulada pelo ácido araquidônico.
COX-2: induzível, presente nas células inflamatórias, é estimulada por mediadores químicos (ex.: citocinas). Também existe na forma constitutiva no cérebro e em algumas regiões renais.
COX-3: existe na forma constitutiva distribuída pelo organismo.
Porque um dos efeitos colaterais dos AINES é prolongar o sangramento?
R: Como inibem a COX-1 plaquetária, não há formação de tromboxano A2, os quais são responsáveis pela agregação plaquetária. Além disso, alguns possuem interação com a Varfarina (anticoagulante).
Quais são os efeitos colaterais comuns dos AINES?
R: Distúrbios gastrintestinais (exceto inibidores seletivos de COX-2 e os derivados de p-aminofenol – paracetamol, pois inibe somente COX-2 e COX-3), alteração da função plaquetária, prolongamento da gestação e alteração da função renal.
Quais são as funções das prostaglandinas no estômago?
R: Inibem a secreção gástrica, promovem a vasodilatação e a secreção de muco (proteção gástrica).
Quais são os AINES indicados para uso em crianças?
R: Paracetamol, Ibuprofeno e Naproxeno.
Porque se deve interromper o uso de AINES no último trimestre da gestação?
R: Pois eles prolongam a gestação, impedindo que as prostaglandinas causem a contração da musculatura uterina.
O uso de altas doses de Salicilatos causa distúrbios no equilíbrio ácido-básico. Explique.
R: Inicialmente ocorre estimulação do centro respiratório levando uma eliminação excessiva de CO2, causando a uma alcalose respiratória (compensada pela perda renal de bicarbonato). À medida que mais salicilato é absorvido, leva a uma depressão do centro respiratório, acumulando CO2 e levando a uma acidose respiratória (descompensada devido a grande perda de bicarbonato anteriormente). Além disso, em função da depressão do centro vasomotor, também haverá inibição de função renal, o que vai levar a uma acidose metabólica.
Escreva sobre os efeitos uricosúricos dos Salicilatos.
R: Interfere nos níveis de ácido úrico no sangue, em doses pequenas (1 ou 2g/dia), aumentam os níveis de ácido úrico por diminuírem a secreção tubular distal de ácido úrico. Doses maiores, acima de 5g/dia diminuem a [ ] de ácido úrico no sangue, pois estimulam a excreção renal do ácido úrico e inibem a reabsorção de ácido úrico pelo túbulo proximal.
Escreva sobre o diflunisal.
R: Derivado do ácido acetilsalicílico, inibidor competitivo da COX, desprovidos de efeito antipiréticos, são principalmente analgésicos, causam efeitos gastrintestinais e antiplaquetários.
Quais são as propriedades farmacológicas do paracetamol? Em adultos, uma dose única de 10 a 15g de paracetamol causa hepatotoxicidade. Como deve ser tratada?
R: Antipirético e analgésico. A hepatotoxicidade pode ser tratada através da utilização de carvão ativado, N-acetil cisteína e lavagem gástrica.
Escreva sobre o mecanismo de ação da indometacina, sulindaco e etodolaco.
R: Indometacina: inibidor não seletivo mais potente das COX-1 e COX-2, também inibe a motilidade dos leucócitos polimorfonucleares, deprime a biossíntese de mucopolissacarídeos, desacopla a fosforilação oxidativa e pode ter efeito vasoconstritor direto (independente da COX).
Sulindaco: inibidor não seletivo de COX.
Etodolaco: inibidor seletivo de COX-2.
 
O cetorolaco é um potente analgésico. Quais são suas vantagens em relação aos opióides?
R: Sua utilização diminui a necessidade de utilizar opióides para dor, já que o Cetorolaco se trata de um forte analgésico.
Qual é o mecanismo de ação do diclofenaco?
R: Inibe COX-1 e COX-2, mas possuem seletividade para COX-2. Também diminui as [ ] intracelulares de ácido araquidônico nos leucócitos. 
Os derivados de ácido propriônico constituem uma classe de fármacos bastante úteis e eficazes, uma vez que são mais tolerados do que o ácido acetilsalicílico. Cite exemplos dessa classe.
R: Ibuprofeno, Naproxeno, Fenoprofeno e outros.
Escreva sobre o mecanismo de ação do meloxicam.
R: Inibe COX-1 e COX-2, mas possui seletividade 10x maior para COX-2.
Porque a dipirona não é usada nos EUA e em alguns países da Europa?
R: Pois pode causar agranulocitose irreversível.
Escreva sobre o mecanismo de ação do rofecoxib.
R: Inibidor seletivo de COX-2. Também inibe a produção endógena de prostaglandinas.
Conceitue os principais transtornos de ansiedade.
R: Ansiedade generalizada: estado constante de ansiedade excessiva sem razão ou foco claro.
Transtorno do pânico: crise de ansiedade relacionada com manifestações físicas (taquicardia, sudorese, dor no peito, tremor) e medo.
Fobias: medo irracional de algo ou de uma situação.
Estresse pós-traumático: crise de ansiedade quando há a lembrança de algum evento ou pessoa.
TOC: comportamento compulsivo dominado por ansiedade irracional.
Quais são os medicamentos utilizados (classificados) como ansiolíticos e/ou hipnóticos?
R: Benzodiazepínicos, Barbitúricos, Buspirona, Zaleplona/Zolpidém, Antagonista de receptor beta-adrenérgico, anti-histamínicos sedativos.
Escreva o mecanismo de ação, principais efeitos, vias de administração e metabolismo dos benzodiazepínicos.
R: Mecanismo de ação: atuam em receptor GABAa, potencializando a ação inibitória de GABA.
Principais efeitos: sedação e hipnose, redução da ansiedade e agressividade, relaxamento muscular, amnésia anterógrada e atividade anticonvulsivante.
Vias de administração: via oral, via intramuscular e via intravenosa.
Metabolismo: enzimas CYP do fígado, principalmente CYP3A4. Exceções: Oxazepam e Lorazepam são conjugados com glicuronídeos.
Escreva sobre os efeitos adversos dos benzodiazepínicos.
R: Sonolência prolongada, depressão respiratória e cardiovascular fatais quando associados com outros depressores do SNC (álcool).
Escreva o mecanismo de ação da buspirona.
R: Atua sobre receptor de serotonina 5-HT1A (autorreceptor), inibindo a liberação de serotonina. Também atua sobre receptores de dopamina, diminuindo a liberação de dopamina.
Escreva o mecanismo de ação dos barbitúricos. Porque os barbitúricos foram substituídos por benzodiazepínicos para o tratamentoda ansiedade?
R: Atuam em sítio ativo de GABAa, porém é um sítio diferente dos benzodiazepínicos. Em doses baixas, precisa da liberação de GABA para exercer efeito. Em doses altas, ativa diretamente GABAa, podendo causar depressão respiratória e cardiovascular fatais.
Escreva o mecanismo de ação e a indicação do zolpidém e da zaleplona.
R: Mecanismo de ação: atuam sobre o mesmo sítio dos benzodiazepínicos em GABAa, potencializando a ação inibitória de GABA.
Indicações: insônia. Não devem ser utilizados em tratamento crônico.
Escreva o mecanismo de ação da difenidramina.
R: Anti-histamínico, antagonista de receptor de histamina H1.

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