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QUESTIONÁRIO FARMACO DEPRESSÃO Qual é o principal mecanismo de transporte dos fármacos através da membrana das células? R: O principal mecanismo é o transporte passivo. A maioria dos fármacos são ácidos e bases fracas e podem estar presentes na forma ionizada e não ionizada. Qual forma é transportada mais facilmente através da membrana? R: Não ionizada, pois essa forma é a mais lipossolúvel. Conceitue difusão facilitada, transporte ativo primário e secundário. R: Difusão facilitada: transporte que ocorre através de proteínas transmembrana, ocorre sem gasto energético, sendo a favor do gradiente de concentração. Transporte ativo 1o: Bomba de Na/K ATPase Mg Transporte ativo 2o: simporte e antiporte. Conceitue absorção e biodisponibilidade. R: Absorção: transferência de um fármaco do seu local de administração até compartimento central e a amplitude em que isso ocorre. Biodisponibilidade: porcentagem na qual uma dose de fármaco chega ao seu local de ação. Quais são as desvantagens de um fármaco administrado por via oral? R: Possui pico de concentração menor e mais lento, sofre metabolismo de 1a passagem, quantidade menor de fármaco chega ao compartimento central, absorção mais lenta. Qual é a função da preparação de liberação controlada? R: Por conter pico de concentração mais baixo, evita efeitos colaterais. Evita grandes frequências de administração do fármaco (geralmente a administração é feita uma vez ao dia). Indicada para fármacos com meia-vida curta (até 4h). Esse tipo de função pode falhar quando a acidez estomacal está muito elevada ou quando o paciente faz uso de uma dieta rica em lipídeos. Escreva as vantagens e desvantagens sobre as vias de administração de fármacos estudadas. R: Via oral: Vantagens: mais segura, mais barata, menor pico de concentração, menos efeito colateral. Desvantagens: demora mais para atingir o pico de concentração, metabolismo de 1a passagem, mais tempo para o efeito terapêutico. Via retal: Vantagens: boa para efeito local e para situações em que a via oral está obstruída. Desvantagens: ruim para efeitos sistêmicos, muitas vezes o paciente não adere bem a esse tipo de administração. Via sublingual: Vantagens: não passa pelo metabolismo de 1a passagem hepático, vantagem para medicamentos que seriam destruídos pelo pH ácido do estômago. Desvantagens: Via intravenosa: Vantagens: efeito terapêutico rápido, biodisponibilidade total (ou quase total), medicamento cai diretamente no compartimento central (não passa pelo metabolismo de 1a passagem). Desvantagens: manter a veia desobstruída, alto risco de toxicidade, em casos de automedicação pode ser ruim para pacientes, principalmente em idosos, só pode ser usada em veículo aquoso. Via intramuscular: Vantagens: pode ser usada em veículos aquosos e oleosos, estimulação da musculatura aumenta a absorção (em solução aquosa) Desvantagens: solução oleosa possui absorção mais lenta que a aquosa. Via intratecal: Vantagens: atravessa a barreira hematoencefálica, eficaz por efeito rápido. Desvantagens: Via pulmonar: Vantagens: área de contato muito grande (absorção mais rápida). Desvantagens: o próprio pulmão possui enzimas metabolizadoras, precisa ser em veiculo gasoso (e volátil). Quais são as principais proteínas plasmáticas para ligação dos fármacos? R: Albumina (liga-se a maioria dos fármacos, e quando esses forem compostos iônicos, ela liga-se aos ácidos fracos) e glicoproteína ácida alfa-1 (liga-se aos fármacos básicos). Os fármacos podem se acumular nos tecidos causando efeitos tóxicos locais ou efeitos em outros locais após liberação. Escreva sobre as tetraciclinas. R: São antibióticos que se acumulam no tecido ósseo, sendo liberados de forma lenta, podendo causar toxicidade. Qual é o principal fator que contribui para o transporte do fármaco para o SNC? Porquê? R: Os fármacos precisam ser lipofílicos para que possam atravessar a barreira hematoencefálica. Para os fármacos hidrossolúveis, necessita-se de transportadores específicos para que esses consigam atravessar a barreira HE. Qual é o principal local de excreção dos fármacos? R: Rins. Outros locais seriam os pulmões, leite materno e fezes. A quantidade de fármaco no lúmen tubular depende de quais processos? R: filtração glomerular, secreção tubular ativa e reabsorção tubular passiva. Qual é a função do metabolismo de fármacos? Qual é a função da reações de fase I e fase II? R: Inativação dos fármacos, tornando-os mais polares para facilitar a excreção. Reação de fase I: expõe ou adiciona um grupo funcional ao fármaco (muda a estrutura bioquímica, aumentando pouco a polaridade). Reação de fase II: adiciona o composto hidrofílico ao fármaco para que ele possa ser excretado. Conceitue cinética de 1a ordem e cinética de ordem zero. R: Cinética de 1a ordem: velocidade de desaparecimento do fármaco segue um padrão exponencial, quando mais fármaco for administrado, mais fármaco será eliminado. Cinética de ordem zero (de saturação): não segue um padrão de eliminação, a eliminação do fármaco não depende da sua administração, uma vez que as enzimas (saturadas) não irão realizar metabolização. Conceitue meia-vida de um fármaco. R: Tempo necessário para que 50% do fármaco seja absorvido. Conceitue agonista total, agonista parcial e antagonista. R: Agonista total: liga-se totalmente a conformação ativa do receptor, possuindo eficácia total, gerando resposta total. Agonista parcial: liga-se parte na conformação ativa e parte na conformação inativa, causando um eficácia parcial e uma resposta parcial (nunca causará uma resposta total). Antagonista: liga-se a conformação inativa do receptor, não gerando resposta por não possuir eficácia. Qual a direção de transporte de íons por canais iônicos? Qual é a diferença dos canais controlados por ligante e dos canais controlados por voltagem? R: A direção depende do íon que esta sendo transportado, por exemplo nos canais de Na há um transporte desse íon para dentro da célula. Já nos casos dos canais de Ca e K, há um transporte desses íons para fora da célula. A diferença entre esses dois canais é que o canal dependente de voltagem depende da despolarização da membrana, enquanto o canal dependente de ligante depende de uma ligação com determinado íon para a alteração conformacional. Os fármacos podem se ligar ao sitio ativo das enzimas devido sua semelhança estrutural ao substrato. Explique inibição competitiva e não competitiva. R: Inibição competitiva: liga-se ao sítio de ligação. Inibição não competitiva: liga-se a sítios diferentes, diminuindo a velocidade de catálise e diminuindo a atividade enzimática. O que são receptores do tipo I? Que tipo de neurotransmissor atua nesse receptor. R: São receptores ionotrópicos (associados a canais iônicos dependentes de ligantes). Neurotransmissores rápidos como o glutamato. O que são receptores do tipo II? R: São receptores metabotrópicos, acoplados à proteínas G. Como é constituída a proteína G? Quais são seus alvos de ação? Existem 4 tipo de proteína G, quais são? R: Formada por três subunidades (alfa, beta e gama). A subunidade alfa liga-se ao GDP. Alvos de ação: adenilato ciclase, fosfolipase C e canais de K e Ca. Tipos de proteína G: Gs, Gi, Go e Gq. A ativação das enzimas adenilato ciclase e fosfolipase C leva a formação de quais mensageiros? R: Adenilato ciclase: leva a formação de AMPc. Fosfolipase C: leva a formação de Diacilglicerol (DAG) e Inositol trifosfato (IP3). O que são os receptores tipo III e do tipo IV? R: Receptores do tipo III: chamados de proteinocinases, são ligados às quinases, possuem domínio extracelular (aminoterminal) e domínio intracelular (carboxiterminal). Função: fosforilar proteínas efetoras intracelulares. Receptores do tipo IV: são fatores para a produção de RNA (transcrição) ativados por ligante. Estão presentes no citoplasma ligados à proteínas (portanto, inativados). Possui três classes. Explique dessensibilização e supersensibilidade.R: Dessensibilização: ocorre geralmente em receptores em tratamentos crônicos. Ocorre alteração conformacional do receptor, este não respondendo mais ao fármaco. Assim, necessitam-se de doses maiores de fármacos para que se tenha o efeito desejado. (Ex.: benzodiazepínicos) Supersensibilidade: quando o uso prolongado de um determinado fármaco é cessado abruptamente, causando uma supersensibilidade do receptor, fazendo com que haja uma resposta exagerada da substância endógena. (Ex.: anti-hipertensivo). Explique as propriedades de afinidade e eficácia. R: Afinidade: tendência que o fármaco tem de se ligar ao receptor. Eficácia: qualidade da resposta. Quando maior a afinidade, maior a eficácia do fármaco. Diferencie antagonista competitivo reversível e antagonista competitivo irreversível. R: Antagonista competitivo reversível: o antagonista liga-se ao receptor. Quando se atinge uma concentração suficientemente grande do agonista, há um deslocamento do antagonista do receptor, assim o agonista se liga ao receptor. Antagonista competitivo irreversível: não importa a quantidade de agonista, a ligação antagonista-recepto nunca será deslocada. Conceitue antagonista alostérico. R: Liga-se a um sítio diferente ao do agonista, mas mesmo assim causa diminuição na resposta do agonista. Diferencie depressão unipolar e bipolar. R: Unipolar: não possui variações de humor, o paciente está sempre triste. Bipolar: oscilações de humor, momentos de depressão variados com momentos de mania. Escreva sobre o mecanismo de ação, interações medicamentosas, efeitos colaterais, metabolismo dos ADTs. Cite exemplo. R: Mecanismo de ação: bloqueio de recaptura de monoaminas para o terminal pré-sináptico. Interações medicamentosas: interage com fármacos que são metabolizados pela mesmo enzima CYP que o ADT (alguns antipsicóticos, esteroides). Além desses, interage com álcool e anestésicos (causando coma). Efeitos colaterais: sedação, confusão, falta de coordenação e hipotensão postural. Também pode causar incontinência urinaria, constipação, boca seca e visão embaçada. Em altas doses pode ter ação cardiodepressora ou arritmia ventricular e prolongamento do intervalo QT. Metabolismo: metabolizados no fígado pelas CYP, sofrem desmetilação e hidroxilação. Depois dessas reações os metabolitos ainda são ativos. Só ficam inativos após conjugação com ácido glicurônico. Exemplos: Imipramina, Amitriptilina, Nortriptilina. Escreva sobre o mecanismo de ação e efeitos colaterais dos inibidores seletivos de captura de serotonina. Cite exemplos. R: Mecanismo de ação: inibe a recaptura de serotonina para o terminal pré-sináptico. Efeitos colaterais: anorexia, náusea, insônia, perda da libido, incapacidade de orgasmo, além de irritabilidade e agressividade no início do tratamento. Exemplos: Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina. Os inibidores da MAO são classificados em dois grupos. Quais são eles? Escreva o mecanismo de ação desses fármacos. R: Inibidores irreversíveis não competitivos: liga-se ao sítio ativo da MAO por ligação covalente. Inibidores reversíveis seletivos para MAOa: inibição competitiva reversível de recuperação rápida. Escreva sobre a tolerância e dependência física do uso de ADTs e dos inibidores seletivos de captura de serotonina. R: Deve-se suspender gradativamente o uso desses fármacos, a tolerância é mais comum em ISRS. A perda de eficácia pode ser corrigida por: aumento na dose, substituindo por outra classe de antidepressivos ou ao utilizar lítio em pequenas doses temporariamente. ADTs: tolerância aos efeitos sedativos (ponto positivo), tolerância aos efeitos autônomos (ponto negativo). Dependência física com retirada abrupta: mal-estar, calafrios, coriza, dores musculares, transtornos de sono. ISRS: tolerância a náuseas (depende do indivíduo), dependência física com retirada abrupta: mal-estar, calafrios, coriza, dores musculares, transtornos de sono, sintomas gastrintestinais e sensoriais (paresias), irritabilidade. Principalmente: Paroxetina (ISRS) e Venlafaxina (não-seletivo). Indique medicamentos usados no tratamento da depressão bipolar e seus mecanismos de ação. R: Lítio: interfere na cascata de fosforilação de IP2 e AMPc, inibe a inositol Monofosfatase e a glicogênio sintase quinase. Valproato: bloqueio canais de Na voltagem dependentes e canais de Ca voltagem dependentes, além de aumentar o conteúdo de GABA. Carbamazepina: bloqueia canais de Na voltagem dependentes. Gabapentina: aumenta a liberação de GABA. Escreva sobre a síntese e finalização da ação da Ach. R: Síntese: colina acetil transferase utiliza uma molécula de acetil coenzima A para transferir o grupo acetila para a colina. Finalização: acetilcolina é hidrolisada pela Acetilcolinesterase formando acetato e ácido acético (os quais serão utilizados nas rotas metabólicas para obtenção de energia). Escreva sobre as ações da Ach. R: Ações muscarínicas: correspondem às ações parassimpáticas. Há duas exceções: vasodilatação generalizada (vasos sanguíneos não possuem inervação parassimpática) e secreção de glândulas sudoríparas (inervadas por fibras colinérgicas do SNC simpático). Ações nicotínicas: correspondem às ações simpáticas. Escreva sobre a síntese e finalização da ação da NA. R: Síntese: enzima dopamina beta-hidroxilase adiciona hidroxila à dopamina formando NA. Finalização: transporte dependente de Na (cotransporte pré-sináptico). Escreva sobre a classificação dos receptores noradrenérgicos. R: Todos são receptores do tipo metabotrópicos (ligados à proteína G). Receptores alfa-adrenérgicos: ativam a proteína Gq Alfa-1: ativa a proteína Gq, sistema cardiovascular e trato urinário baixo. Acoplados à fosfolipase C (ativando-as e produzindo IP3 e DAG), produzem seus efeitos principalmente pela liberação de Ca2+ intracelular. Quando alfa-1 é ativado causa vasoconstrição, relaxamento da musculatura lisa gastrintestinal (contração de outras musculaturas lisas), secreção salivar e glicogenólise hepática. Alfa-2: ativa a proteína Gi, neuronal e atuam inibindo a liberação de transmissores (NA e Ach pelos nervos autônomos) no cérebro e nas terminações nervosas periféricas. Estão negativamente ligados a adenilato ciclase (inibindo-a). Inibem canais de Ca2+ e ativam canais de K+. Quando ativados causam agregação plaquetária, contração do músculo liso vascular e inibição da liberação de insulina. Participa do mecanismo de retroalimentação autoinibitória. Receptores beta-adrenérgicos: Beta-1: quando ativados aumentam a frequência cardíaca (efeito cronotrópico) e a força de contração cardíaca (efeito ionotrópico). Isso aumenta o debito cárdico e o consumo de O2, além de provocar hipertrofia cardíaca tardia. Presentes principalmente nos ventrículos. Beta-2: quando ativados causam broncodilatação, vasodilatação (NO), relaxamento da musculatura lisa visceral, glicogenólise hepática e tremores musculares. Ativa proteína Gs (formando AMPc) e abre canais de Ca2+. Pode estimular a liberação de NA. Beta-3: quando ativados provocam lipólise. Qual é a enzima limitante da síntese de das catecolaminas? R: Tirosina hidroxilase. Quais são os receptores de atuação da dopamina? Cite algumas funções da dopamina. R: D1: localizado no corpo estriado, sistema límbico, tálamo e hipotálamo. Mais abundante, inervação dopaminérgica, causa vasodilatação renal (por aumento do AMPc) e aumento da contratilidade do miocárdio (por aumento da [ ] de Ca2+). D2: localizado no corpo estriado, sistema límbico, tálamo, hipotálamo e hipófise anterior (inibe secreção de prolactina). Desencadeiam o vômito (por agirem no bulbo). D3: inibem a síntese e liberação de dopamina (autorreceptor). D4: localizado no córtex e sistema límbico, possível relação com esquizofrenia e dependência química. Controla o alerta e o humor (córtex). Possui acentuado polimorfismo em humanos. Funções da dopamina: controle motor, efeitos comportamentais e controle endócrino. Escreva sobre a finalização da ação da serotoninae em que receptores atua. A serotonina é sintetizada a partir de qual aminoácido? R: Finalização da ação: captação neuronal, degradada pela MAO e secretada na urina. Receptores em que atua: 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4. Sintetizada a partir do triptofano. Quais são os receptores de glutamato? Como é a finalizada a ação do glutamato? É sintetizado a partir de que substâncias? R: AMPA, NMDA, Cainato e metabotrópicos. Finalização da ação: recaptação mediada por transportador Na-dependente nas terminações nervosas e células da glia. Sintetizado a partir de provém da glicose (ciclo de Krebs) ou da glutamina (sintetizada pelos astrócitos). Escreva sobre a síntese do neurotransmissor GABA. Quais são os receptores de GABA? Exerce ação inibitória ou excitatória? Como é finalizada a ação de GABA? R: Síntese: glutamato sofre ação da glutamato descarboxilase, formando GABA. Receptores: GABAa e GABAb. Ação inibitória. Finalização: GABA sofre uma reação de transaminação, gaba transaminase retira um grupamento amina formando semialdeído succínico, o qual virá succinato (vai para o ciclo de Krebs). A amina retirada irá compor o alfa oxoglutarato, que será transformado em glutamato, reiniciando o ciclo. A glicina é um neurotransmissor excitatório ou inibitório? R: Inibitório. Onde se localizam os corpos celulares dos neurônios histaminérgicos e quais são os receptores de atuação desse neurotransmissor? São receptores acoplados à proteína G? R: Corpo celular localizado no hipotálamo. Receptores: H1, H2 e H3. São receptores metabotrópicos (ligados à proteína G): H1 ligado à Gq e H2/H3 ligados à Gi. Quais são os três principais efeitos terapêuticos dos AINES? R: Antiinflamatório, antipirético e analgésico. Escreva sobre o mecanismo de ação dos AINES. R: Atuam inibindo as COX. Existem três formas de COX. Escreva sobre elas. R: COX-1: constitutiva, presente em todos os tecidos, estimulada pelo ácido araquidônico. COX-2: induzível, presente nas células inflamatórias, é estimulada por mediadores químicos (ex.: citocinas). Também existe na forma constitutiva no cérebro e em algumas regiões renais. COX-3: existe na forma constitutiva distribuída pelo organismo. Porque um dos efeitos colaterais dos AINES é prolongar o sangramento? R: Como inibem a COX-1 plaquetária, não há formação de tromboxano A2, os quais são responsáveis pela agregação plaquetária. Além disso, alguns possuem interação com a Varfarina (anticoagulante). Quais são os efeitos colaterais comuns dos AINES? R: Distúrbios gastrintestinais (exceto inibidores seletivos de COX-2 e os derivados de p-aminofenol – paracetamol, pois inibe somente COX-2 e COX-3), alteração da função plaquetária, prolongamento da gestação e alteração da função renal. Quais são as funções das prostaglandinas no estômago? R: Inibem a secreção gástrica, promovem a vasodilatação e a secreção de muco (proteção gástrica). Quais são os AINES indicados para uso em crianças? R: Paracetamol, Ibuprofeno e Naproxeno. Porque se deve interromper o uso de AINES no último trimestre da gestação? R: Pois eles prolongam a gestação, impedindo que as prostaglandinas causem a contração da musculatura uterina. O uso de altas doses de Salicilatos causa distúrbios no equilíbrio ácido-básico. Explique. R: Inicialmente ocorre estimulação do centro respiratório levando uma eliminação excessiva de CO2, causando a uma alcalose respiratória (compensada pela perda renal de bicarbonato). À medida que mais salicilato é absorvido, leva a uma depressão do centro respiratório, acumulando CO2 e levando a uma acidose respiratória (descompensada devido a grande perda de bicarbonato anteriormente). Além disso, em função da depressão do centro vasomotor, também haverá inibição de função renal, o que vai levar a uma acidose metabólica. Escreva sobre os efeitos uricosúricos dos Salicilatos. R: Interfere nos níveis de ácido úrico no sangue, em doses pequenas (1 ou 2g/dia), aumentam os níveis de ácido úrico por diminuírem a secreção tubular distal de ácido úrico. Doses maiores, acima de 5g/dia diminuem a [ ] de ácido úrico no sangue, pois estimulam a excreção renal do ácido úrico e inibem a reabsorção de ácido úrico pelo túbulo proximal. Escreva sobre o diflunisal. R: Derivado do ácido acetilsalicílico, inibidor competitivo da COX, desprovidos de efeito antipiréticos, são principalmente analgésicos, causam efeitos gastrintestinais e antiplaquetários. Quais são as propriedades farmacológicas do paracetamol? Em adultos, uma dose única de 10 a 15g de paracetamol causa hepatotoxicidade. Como deve ser tratada? R: Antipirético e analgésico. A hepatotoxicidade pode ser tratada através da utilização de carvão ativado, N-acetil cisteína e lavagem gástrica. Escreva sobre o mecanismo de ação da indometacina, sulindaco e etodolaco. R: Indometacina: inibidor não seletivo mais potente das COX-1 e COX-2, também inibe a motilidade dos leucócitos polimorfonucleares, deprime a biossíntese de mucopolissacarídeos, desacopla a fosforilação oxidativa e pode ter efeito vasoconstritor direto (independente da COX). Sulindaco: inibidor não seletivo de COX. Etodolaco: inibidor seletivo de COX-2. O cetorolaco é um potente analgésico. Quais são suas vantagens em relação aos opióides? R: Sua utilização diminui a necessidade de utilizar opióides para dor, já que o Cetorolaco se trata de um forte analgésico. Qual é o mecanismo de ação do diclofenaco? R: Inibe COX-1 e COX-2, mas possuem seletividade para COX-2. Também diminui as [ ] intracelulares de ácido araquidônico nos leucócitos. Os derivados de ácido propriônico constituem uma classe de fármacos bastante úteis e eficazes, uma vez que são mais tolerados do que o ácido acetilsalicílico. Cite exemplos dessa classe. R: Ibuprofeno, Naproxeno, Fenoprofeno e outros. Escreva sobre o mecanismo de ação do meloxicam. R: Inibe COX-1 e COX-2, mas possui seletividade 10x maior para COX-2. Porque a dipirona não é usada nos EUA e em alguns países da Europa? R: Pois pode causar agranulocitose irreversível. Escreva sobre o mecanismo de ação do rofecoxib. R: Inibidor seletivo de COX-2. Também inibe a produção endógena de prostaglandinas. Conceitue os principais transtornos de ansiedade. R: Ansiedade generalizada: estado constante de ansiedade excessiva sem razão ou foco claro. Transtorno do pânico: crise de ansiedade relacionada com manifestações físicas (taquicardia, sudorese, dor no peito, tremor) e medo. Fobias: medo irracional de algo ou de uma situação. Estresse pós-traumático: crise de ansiedade quando há a lembrança de algum evento ou pessoa. TOC: comportamento compulsivo dominado por ansiedade irracional. Quais são os medicamentos utilizados (classificados) como ansiolíticos e/ou hipnóticos? R: Benzodiazepínicos, Barbitúricos, Buspirona, Zaleplona/Zolpidém, Antagonista de receptor beta-adrenérgico, anti-histamínicos sedativos. Escreva o mecanismo de ação, principais efeitos, vias de administração e metabolismo dos benzodiazepínicos. R: Mecanismo de ação: atuam em receptor GABAa, potencializando a ação inibitória de GABA. Principais efeitos: sedação e hipnose, redução da ansiedade e agressividade, relaxamento muscular, amnésia anterógrada e atividade anticonvulsivante. Vias de administração: via oral, via intramuscular e via intravenosa. Metabolismo: enzimas CYP do fígado, principalmente CYP3A4. Exceções: Oxazepam e Lorazepam são conjugados com glicuronídeos. Escreva sobre os efeitos adversos dos benzodiazepínicos. R: Sonolência prolongada, depressão respiratória e cardiovascular fatais quando associados com outros depressores do SNC (álcool). Escreva o mecanismo de ação da buspirona. R: Atua sobre receptor de serotonina 5-HT1A (autorreceptor), inibindo a liberação de serotonina. Também atua sobre receptores de dopamina, diminuindo a liberação de dopamina. Escreva o mecanismo de ação dos barbitúricos. Porque os barbitúricos foram substituídos por benzodiazepínicos para o tratamentoda ansiedade? R: Atuam em sítio ativo de GABAa, porém é um sítio diferente dos benzodiazepínicos. Em doses baixas, precisa da liberação de GABA para exercer efeito. Em doses altas, ativa diretamente GABAa, podendo causar depressão respiratória e cardiovascular fatais. Escreva o mecanismo de ação e a indicação do zolpidém e da zaleplona. R: Mecanismo de ação: atuam sobre o mesmo sítio dos benzodiazepínicos em GABAa, potencializando a ação inibitória de GABA. Indicações: insônia. Não devem ser utilizados em tratamento crônico. Escreva o mecanismo de ação da difenidramina. R: Anti-histamínico, antagonista de receptor de histamina H1.
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