RESUMÃO DE PATOLOGIA

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O que é Patologia: Mecanismo de formação, causas, características macro e microscópicas e consequências sobre o organismo;
Patologia Geral - fundamentos das doenças
Patologia Especial - características de cada doença, de acordo com o órgão e sistema acometido
Doença: Alteração orgânica constatada a partir de alterações na função de determinado órgão ou tecido, decorrentes de alterações causadas por uma agressão, de tal maneira que ultrapasse os limites de adaptação do organismo. 
Etiologia - causa; 
Patogenia - mecanismo de formação; 
Morfopatologia - subdividida em : 
Anatomia Patológica - características macroscópicas; 
Histopatologia - características microscópicas; 
Fisiopatologia - alterações na função. 
Biópsia: Exame complementar; Confirma diagnóstico clínico e de imagem; Alto grau de segurança, relativamente simples e indolor
Tipos de biópsia: 
Excisional : Excisão cirúrgica completa da lesão; Lesões pequenas; Margem de segurança ao redor e em profundidade.
Incisional : Excisão de parte da lesão;Lesões grandes;Borda abrangendo tecido lesado e tecido sadio – representativo
Inflamação: Reação vascularizada de defesa do organismo contra uma agressão local cujo objetivo é a eliminação do agente agressor.
Causas da Inflamações:
 Agentes físicos: Trauma, calor/frio extremo, choque elétrico.
Agentes químicos: Todo ou qualquer substância que modifique as células = ácido, álcool e éteres;
Agentes biológicos: vírus, bactérias, fungos (possuem grau patológicos diferenciados)
Reações imunológicas: Doenças autoimunes. 
OBS: Devemos a inflamação e ao reparo a capacidade de conter as agressões e curar os defeitos.
CELSUS - quatro sinais cardinais da inflamação:
DOR
CALOR
RUBOR (vermelhidão)
 TUMOR (inchaço – edema)
VIRCHOW – 5º sinal: Quanto mais intenso os 4 sinais, haverá um 5 sinal!
-Functio laesa ( perda de função: maior edema, compromete mais a função)
Respostas vasculares e celulares
Mediada por fatores químicos
(estímulo inflamatório sobre o plasma ou células)
Agem influenciando toda a resposta inflamatória.
Classificação básica: 
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
minutos, horas, dias: resposta de pouca duração!
fenômenos exsudativos: fenômenos de saída!
infiltrado polimorfonucleares : 1 núcleo de varias formas, que parece ter + de 1 núcleo. (neutrófilos: luta contra qualquer tipo de agente agressor, exceto alergia e parasita / eosinófilos: luta contra processos alérgico e parasitário; possui 2 núcleos; possuem enzimas lisossômicas, matam o agente fagocitado.)
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
Semanas, meses ou anos: resposta de longa duração!
fenômenos produtivos: não tem edema!
fenômenos proliferativos: distruição de tecido e proliferação de célula!
infiltrado mononuclear: células que invadem o tecido para lutar – 1 núcleo só! (linfócitos, plasmócitos e macrófagos)
Classificação quanto a presença ou não de microorganismo:
SÉPTICAS – INFECÇÕES: contaminação – microorganismo presente!
ASSÉPTICAS: não tem microorganismo – causa física! 
OBS: Toda infecção é um processo inflamatório, mas nem toda inflamação é um processo infeccioso. 
Classificação quanto ao tipo de reação:
IMEDIATA TRANSITÓRIA: Imediatamente após a agressão já aparece a resposta inflamatória que logo desaparece em pouco tempo.
TARDIA: Não ocorre no momento da agressão, o processo inflamatório aparece depois de um tempo.
IMEDIATA PERISTENTE: Imediatamente após a agressão se inicia a resposta, houve dono tecidual (começa com aguda e evolui para crônica). A resposta dura + tempo!
Classificação de acordo com o tipo de exsudato(saindo do vaso):
SEROSAS: exsudação predominantemente plasmática – Ex: Corisa do resfriado; Exsudato seroso preenche os alvéolos. 
FIBRINOSAS: Proteínas plasmáticas – fibrinogênio – interstício – fibrina. Microscópico: Vaso se altera e começa exsudato, quando o fibrinogênio saí do vaso passa-se chamar fibrina (filamentos róseos e tortuosos)
PSEUDOMEMBRANOSAS: Mucosa – ulceração – fibrina na superfície – pseudomembrana Olho nú: Ulcera: perco solução de continuidade do epitélio revestimento e fica a mostra o tecido conjuntivo.
HEMORRÁGICAS: grande comprometimento vascular – saí muita hemácia/sangue.
PURULENTA OU SURATIVA: grande número de neutrófilos – PUS- resto, tudo que sobrou do processo infeccioso! Inflamação bacteriana. Pode ser:
Abscesso: está bem delimitado o pus. Ex: Espinha!
Flegmão: está espalhado pelo tecido!
Empiema: Contido numa cavidade anatômica já existente. Ex: Espaço subdural! 
EVENTOS EXSUDATIVOS-VASCULARES
Vasoconstrição: O vaso contrai a resposta da agressão 
Vasodilatação – histamina: libera mediador responsável pelo vasodilatar
Hiperemia ativa (calor / rubor): aumenta quantidade de sangue gerando calor/rubor 
Aumento da permeabilidade vascular: aumento de espaços das células endoteliais – parede permeável + pressão hidrostática aumentada: aumento da quantidade de sangue. 
 Plasmodiapedese: 1º evento Exsudativo – saída do Plasma!
Hemoconcentração: Quando saí o plasma, fica numericamente + hemácias, elas se concentram pois o plasma que dá fluidez assim o fluxo para. 
Estase sanguínea (vasos congestos): Momento em que o fluxo está lento.
EVENTOS CELULARES: Neutrófilo precisa sair da célula, acontece assim:
Marginação: Neutrófilo vai para margem do vaso.
Pavimentação – Rolamento: Neutrófilo começa a se depositar na parede do vaso.
Adesão: moléculas de adesina se fixam na parede.
Emigração: Progressão do citoplasma para saída.
 Leucodiapedese: 2º evento exsudativo – saída de 
 neutrófilo!
Quimiotaxia – Fagocitose: Atraem o neutrófilo para fazer fagocitose
Fatores quimiotáticos para Neutrófilos: Sinalizam para o Neutrófilo aonde está ocorrendo a agressão para realizar fagocitose.
C5a
Leucotrieno B4 (ácido araquidônico)
Produtos bacteriano. 
Fagocite: Elimina patógeno e resto teciduais. / Mecanismo de defesa contra patógenos extracelulares ou intracelulares, e na eliminação de restos teciduais preparando o tecido para a reparação.
Etapas da Fagocitose:
 Reconhecimento (opsonização – C3b / IgG): Vão ser aclopados na célula agredida. O Neutrófilo chega e faz o reconhecimento através do mediador químico e se aclopa ali. 
 Fixação
 Ingestão – fagossomo: Trás o agente agressor para dentro do citoplasma.
 Fagolisossomo: Libera as enzimas que vão induzir a morte ou degeneração. 
 Morte ou degradação 
Inflamação Aguda: Plasma + Neutrófilo ou Esinófilo, Edema, Inflitrado polimorfonucleares, vasos dilatados.
Reação vascularizada de defesa do organismo contra uma agressão local cujo objetivo é neutralizar, inativar ou eliminar o agente agressor
resposta inflamatória imediata e inespecífica . 
Imediata - se desenvolve no instante da agressão
Inespecífica - qualitativamente a mesma, independente da causa
Inflamação Crônica: Inflamação de duração prolongada (semanas, meses ou anos) onde destruição tecidual e reparação ocorrem simultaneamente.
Caracterizada por:
 Células mononucleares - macrófagos, linfócitos e plasmócitos;
 Destruição tecidual - produtos das células inflamatórias;
 Reparo – proliferação de novos vasos (angiogênese) e deposição de tecido conjuntivo fibroso (fibrose). 
Macrófago: Célula + importante
Produtos biologicamente ativos:
 Permitem a entrada de linfócitos: O macrófago chega e chama o linfócito para ajudar.
 IL-1 - proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno: preencher - cicatrizar
 Metabólitos do oxigênio e proteases - tóxicos aos tecidos - lesão tissular progressiva e perturbação funcional
Eliminado o estímulo iniciante a reação inflamatória cessa – macrófagos morrem ou se deslocam para vasos linfáticos: aspira o resto da inflamação e com isso eles aumentam.
Obs: Linfócitos e macrófagos estimulam-se entre si e liberam mediadores químicos que influenciam toda a resposta inflamatória. 
Linfócitos: 
São três os tipos de:
Células NK - importanteno combate a infecções virais e células tumorais. 
Linfócito T – vários tipos, maturação no timo - eliminação de organismos estranhos e células infectadas.
Linfócito B – produzem anticorpos contra antígenos estranhos.
Plasmócitos: Se desenvolvem a partir de Linfócitos B produzem anticorpos contra antígenos específicos e restos teciduais alterados. – Faz faxinão = retira células destruídas no local.
Eosinófilos: Presentes em reação alérgica e infecções parasitárias; Grânulos contendo Proteína básica principal - tóxica para os parasitas - necrose epitelial. 
Inflamação crônica – Classificação: 
Inflamação crônica inespecífica 
 Inflamação crônica específica (granulomatosa)
 Granuloma epitelióide 
 Granuloma de corpo estranho 
Inflamação Crônica Inespecífica (Agressão): 
Células mononucleares: linfócitos, plasmócitos e macrófago;
 Causadas por agentes físicos , químicos e biológicos; 
 Proliferação de vasos neoformados e tecido conjuntivo fibroso; 
 Não permite suspeita da etiologia do processo.
Inflamação Crônica Específica – Granulomatosa:
Encontrados em estados patológicos específicos - elementos da reação formam acúmulos nodulares – granulomas – a morfologia e disposição característica podem sugerir a etiologia do processo
Juntando célula em volta do agente agressor para o esconder. Assim quando chegar o macrófago, ele não verá o agente agresor. Ele manda um mediador para avisar que pode para de liberar célula. 
Granuloma:
Mecanismo de defesa contra irritante persistente - equilíbrio entre o agressor e o hospedeiro. 
Nem sempre levará a eliminação do agente agressor o qual é resistente à degradação.
Macroscopicamente - pequenos grânulos - "granuloma". 
Tuberculose – protótipo de doença granulomatosa 
Constituição: 
Porção central do granuloma - proliferação de macrófagos - fagocitar o agente; ativação dos macrófagos - célula epitelóide; fusão - células gigantes multinucleadas -. 
Periferia - linfócitos - modulam a resposta dos macrófagos. 
Envolvendo as células - fibroblastos (suporte a estrutura granulomatosa) e vasos sanguíneos (nutrição). 
Com o passar do tempo e o crescimento de granuloma - porção central pode sofrer necrose – hipóxia e lesão por radical livre.
Células epitelióides: Macrófagos ativados – aumento do tamanho celular e do conteúdo de enzimas lisossômicas, metabolismo mais ativo e maior capacidade de destruir microganismos ingeridos . Células ovais ou fusiformes – grandes, achatadas e eosinofílicas – semelhantes a células epiteliais.Evoluem para cura por fibrose – deposição de colágeno, fibras elásticas e matriz extracelular de forma centrípeta.
Granuloma Epitelióide: Evoluem para cura por fibrose ( as células do granuloma vão morrendo e o fibroblasto deposita colágeno) – deposição de colágeno, fibras elásticas e matriz ectracelular de forma centrípeta (de fora para dentro). Induzindo por agentes infecciosos – pequenas coleção de macrófagos, macrófagos ativados circundada por linfócito.
Granuloma de corpo estranho: Induzido por uma variedade de materiais inertes (fio de sutura / farpa/ vidro / sílica / berílio, asbesto), agentes exógenos de difícil digestão - migração de macrófagos que se agrupam em torno do agente agressor – destruir / digerir.
Célula gigante multinucleada do tipo corpo estranho: Núcleos distribuídos irregularmente no citoplasma.
O diagnóstico das doenças granulomatosas pode ser auxiliado por:
 microscopia de polarização, 
 colorações especiais, 
 métodos de cultura 
 estudos sorológicos
Inflamações agudas e crônicas localizada - reação nos linfáticos (Linfangite) e linfonodos (Linfadenite) - mediadores químicos e restos necróticos drenam para o sistema linfático - alcançam os linfonodos regionais. 
Linfonodos palpáveis e dolorosos - processos inflamatórios 
Linfonodos fixos e indolores – neoplasia
Regeneração: "Organização tecidual com substituição das células mortas ou lesadas por células novas, idênticas às originais"Células parenquimatosas morrem (Estroma íntegro).
Cicatrização: "Reposição de tecido destruído por tecido conjuntivo não especializado, diante de grandes destruições teciduais que ultrapassam os limites da regeneração"Estroma é destruído (tecido conjuntivo fibroso)
Processos relacionados à capacidade de replicação dos tipos celulares:
Células Labéis: Células com proliferação contínua por toda a vida / Ex: epitélio estratificado de pele, boca, vagina, epitélio de transição das vias urinárias, epitélio colunar do colo uterino.
Células Estáveis: Células que possuem a capacidade de reprodução - retomada por estímulos adequados / Ex: células mesenquimais (fibroblastos, leiomiócitos, osteoblastos) células parenquimatosas de órgãos glandulares (rins, pâncreas, fígado).
Células Permanentes: Células que não se dividem após o nascimento / Ex: células musculares esqueléticas e cardíacas
Cicatrização: Reparação às custas de proliferação de tecido conjuntivo fibroso não especializado 
CICATRIZ
Cicatrização, possui 4 fases importantes:
Limpeza
iniciada logo após o ferimento – inflamação aguda - mediadores químicos
fenômenos exsudativos – exsudato fibrinoso – crosta
células inflamatórias – fagocitose – reparação
Tecido de granulação: responsável pelo preenchimento = cicatriz fibrosa
caracteriza o processo de cicatrização
proliferação de fibroblastos (colágeno) e células endoteliais (angiogênese – formação de vasos sanguíneos para nutris o fibroblasto)
colágeno - equilíbrio entre síntese e degradação (metaloproteínas zinco-dependentes)
FIBROBLASTOS: 
 ovais, citoplasma nítido, mitoses frequentes, sintetizam colágeno (Tipo II - Tipo I)
 deposição de fibras colágenas - matriz extracelular frouxa – densa (resistência da ferida) 
 1º semana – 10% do normal 
 3º semana – 70 a 80% do normal
ANGIOGÊNESE: novos capilares – superfície da lesão –encurvam para baixo (arcos) – aspecto granuloso avermelhado
Retração
redução de 50 a 70% - tamanho do ferimento
início 2 a 3 dias - miofibroblastos 
miofibroblastos (atividade de contração) – arcabouço contrátil – aproxima as bordas da ferida (resposta exagerada contraturas)
Fibroblastos - miofibroblastos - poucos macrófagos - fibras colágenas - matriz extracelular densa - vasos desaparecem 
tecido de granulação cicatriz fibrosa
NERVOS:
 entram no tecido tardiamente (indolor apesar do sangramento)
Reepitelização 
crescimento epitelial das bordas da ferida
células epiteliais – mitoses – abaixo da crosta 
tecido conjuntivo fibroso preenche maior parte do defeito – reepitelização total 
Evolução : aumentos dos elementos celulares (colágeno) degeneração dos vasos 
 Final : cicatriz (fibroblastos inativos e fusiformes) / colágeno denso / poucos vasos 
Tipos de Cicatrização: 
Cicatrização por primeira intenção ou união primária:
reparo com o mínimo de tecido conjuntivo fibroso (sem cicatriz)
menor perda - maior aproximação das bordas - reparo mais simples e rápido (sutura) 
Microscópio: Margens próximas, pouca perda tecidual. Ex: Corte com faca, incisão com bisturi.
Cicatrização por segunda intenção ou união secundária:
perdas teciduais mais extensas: dificuldade de aproximação das bordas.
maior produção de tecido de granulação
maior produção de fibrina / restos celulares / exsudato inflamatório reação inflamatória mais intensa
Aumentam os riscos de complicações no processo 
Alterações do processo de cicatrização: 
Deiscência – abertura de suturas
Infecção – retarda o processo de reparo
Alterações pigmentares - hemossiderina 
Dor - cicatrização de fibras nervosas 
Granulação exuberante - produção excessiva de tecido de granulação dificultando a reepitelização / Tratamento: excisão cirúrgica ou cauterização 
Quelóide - produção excessiva de colágeno ; cicatriz grande e saliente (raça negra) / Tratamento: difícil (recidiva).
Fatores sistêmicos que interferem na reparação:
 Idade
 Nutrição:
 Proteínas:síntese de colágeno e anticorpos
 Vitamina C: síntese de colágeno
 Zinco: enzimas zinco-dependentes 
Distúrbios hematológicos: 
diminuição de polimorfonucleares maior susceptibilidade a infecção 
extravasamento excessivo sangue substrato para crescimento bacteriano infecção.
 
Diabetes: polimorfonucleares / fagocitose / infecção. 
Fatores locais que interferem na reparação:
 Infecção
 Suprimento sanguíneo inadequado
 Corpos estranhos
 Pontos de sutura
 Localização da lesão
Adaptações Celular
Adaptação Celular: As células não são elementos estáticos e se adaptam funcional e morfologicamente a estímulos, alterações e a todo tipo de agressão.
 
Agressão subletal persistente
Adaptação fisiológica e/ou morfológica
Alteração de crescimento ou diferenciação celular de caráter reversível
Preservação da viabilidade da célula
Alteração de Crescimento
Atrofia: Redução dos componentes estruturais da célula - redução no volume e função célula ou órgão já formado
Retorno as funções normais Retorno ao volume inicial
Pode ser: 
Atrofia fisiológica :Ducto tireoglosso (conexão entre área inicial de desenvolvimento da glândula tireóide com sua porção final) 
Atrofia Patólogia: divida em 6 itens
Redução da carga de trabalho 
Ex: membro fraturado / paciente restrito a repouso completo no leito
Perda de inervação : Lesão dos nervos, atrofia das fibras musculares
Ex: poliomielite - paralisia infantil / lesão traumática de nervos motores - paralisia 
Diminuição do suprimento sanguíneo: Isquemia, aterosclerose ou trombose
Ex: células próximas a áreas de necrose isquêmica
Perda de estimulação hormonal: Perda estimulação estrogênica 
Ex: atrofia do endométrio / epitélio vaginal / mama
Envelhecimento: Diminuição da nutrição e oxigenação
Ex: Aterosclerose - atrofia cerebral e dos músculos esqueléticos
Pressão: Compressão tecidual - alterações isquêmicas
 Ex: neoplasias / edema
Hipertrofia: 
Aumento de volume individual das células (Células permanentes e estáveis)
Aumento de volume do órgão como um todo
Não possui células novas - células maiores
Maior exigência funcional
Pode ser:
Hipertrofia Fisiológica
Útero - gravidez (estrogênio) 
Mama - lactação (prolactina / estrogênio) 
Miocardiócitos após o nascimento (adaptação extra-uterinas 
Musculatura esquelética de atletas (exigência de trabalho) 
Hipertrofia Patológica
Células muscular cardíaca (estenose valvular - ventrículo – aumentar contração – átrio ) 
 Músculo liso da bexiga (hiperplasia prostática – estreitamento da uretra – dificuldade a micção – aumentar contração)
Hiperplasia: 
Aumento no número de células em um órgão ou tecido
Órgão ou tecido hiperplásico ( Maior volume e função)
Pode ser:
Hiperplasia Fisiológica
Hiperplasia fisiológica hormonal 
Ex: epitélio glandular da mama feminina (puberdade e gravidez); útero gravídico; endométrio após período menstrual
Hiperplasia fisiológica compensatória
Ex: nefrectomia unilateral (aumento 60 a 70% volume e peso) e hepatectomia parcial
Hiperplasia Patológica
Estimulação hormonal excessiva
Ex: Hiperplasia do endométrio (desequilíbrio hormonal - nível de estrógenos - hemorragia) e ginecomastia 
Diminuindo nível de estrógeno - desaparece a hiperplasia
Traumática : agressão física de caráter crônico.
Medicamentosa: resposta celular frente a exposição a substância química 
Alterações de Diferenciação: 
Metaplasia: Alteração reversível na qual células sensíveis ao estresse são substituídas por outro tipo celular adulto e diferenciado, porém mais resistente.
Causas:
 Agressão mecânica longa duração - cálculo
 Calor associada a substâncias químicas - fumantes
 Ação irritativa inflamatória prolongada – refluxo gastresofágico
Pode ser: 
1 -EPITELIAL:
1.1 - Escamosa * : Revestimento de ductos ou glândulas (epitélio secretor normal) e de brônquio e bronquíolos (epitélio colunar)
1.2 - Apócrina 
1.3 - Intestinal
1.4 - Antral 
1.5 – Decidual
2 - MESENQUIMAL:
2.1 - Cartilaginosa
2.2 – Óssea
Displasia: Proliferação celular excessiva acompanhada de ausência de diferenciação 
Persistência do estímulo
 
Aumento da divisão celular
 
Aumento do número de células atípicas - Reversível / Comum no colo uterino
Conforme o grau de atipia pode ser classificada em:
leve
moderada
grave – carcinoma in situ 
´
 Necrose: 
Agressão suficientemente forte para fazer com que a célula não consiga mais se adaptar e caminhe para a morte.
Conjunto de alterações bioquímicas, funcionais e morfológicas que ocorrem após à morte celular, num tecido ou órgão vivo, resultante da ação degradativa de enzimas (autólise ou heterólise) sobre uma célula letalmente agredida. 
Morte Celular: Perda irreversível das atividades da célula e incapacidade da mesma manter seu mecanismo de homeostasia. 
Apoptose: Morte programada para durar um espaço de tempo. / Regulação da população celular - determinação é intrínseca à célula - independe de alterações do seu ambiente. 
Aspectos Morfológicos:
 Macroscopicamente: 
 aspectos diferentes (tipo de tecido afetado)
 Microscopicamente: 
 maior eosinofilia; 
 aspecto vítreo e homogêneo; 
 alterações na membrana celular, desaparecimento dos lisossomos e perda de organelas.
Evidenciadas histopatologicamente através de alterações nucleares:
 Picnose: Diminuição		
 Cariorrexe: Fragmentação	 
 Cariólise: Destruição 
Causa de Necrose:
Hipóxia: Pouco Oxigênio!
isquemia (aterosclerose / trombose);
insuficiência cardíaca ou respiratória; 
anemia; 
choque.
2. Agentes físicos:
mecânicos (traumatismos); 
radiações; 
variações de temperatura; 
choque elétrico. 
3. Agentes químicos: 
soluções hipertônicas; 
substâncias tóxicas - sílica, asbesto, álcool; 
venenos: arsênico, cianeto e Hg; 
 
4. Agentes biológicos: 
 vírus; 
 bactérias; 
- fungos.
5. Mecanismos imunes: 
 reação anafilática / doença auto-imune
6. Distúrbios nutricionais:
 deficiência protéico-calórica associada à deficiência de vitaminas específicas.
7. Envelhecimento: 
- envelhecimento acelerado em doenças genéticas e falta de oxigenação adequada. 
Tipos de Necrose:
Necrose de coagulação: 
 = necrose isquêmica: diminuição de suprimento sanguíneo 
é a mais comum; 
amarelo pálida, sem brilho e seca; 
forma irregular ou triangular: de acordo com o tipo de circulação 
coração, baço e rins: preserva a arquitetura tecidual 
obstrução do ramo arterial;
manutenção da arquitetura geral do tecido 
2. Necrose de liquefação: Cavidade se forma na região / Perda da arquitetura do Tecido 
área necrótica amolecida / liquefeita (Ex: Cérebro)
isquemia do tecido cerebral; 
tecido necrosado limitado a uma região, geralmente cavitária pseudocistos; 
grande quantidade de neutrófilos - comum infecções bacterianas exsudato purulento.
completa destruição da arquitetura tecidual
3. Necrose caseosa ou de caseificação: (Lembra um quibe com catupiry!) 
 necrose de coagulação + necrose de liquefação;
 queijo branco fresco (caseum - RICOTA)
 amorfa, esbranquiçada e sembrilho composta predominantemente por proteínas (caseína – desnaturação protéica) ;
 pastosa, friável ou seca; 
 característica da Tuberculose – inflamação crônica granulomatosa (esconde o agente agressor);
 Paracoccidioidomicose e histoplasmose; 
4. Necrose gangrenosa ou Gangrena: Ar e contaminação! 
 evolução da necrose de coagulação; 
 tecido necrótico - modificação por agentes externos - ar ou bactérias;  
 extremidades de membros inferiores – perderam o suprimento sanguíneo; 
 Classificação: 
 Gangrena úmida (bactérias anaeróbias): amputação no membro 
 Gangrena seca* : Aspecto mumificado / fisiológico: cordão umbilical! 
 Gangrena gasosa (contaminação por Clostridium)
5. Necrose gordurosa: 
 Esteatonecrose: destruição da gordura 
 Extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo - rompe membrana adipócitos – liberação de ácidos graxos livres – união íons Ca++ - reação de saponificação – áreas esbranquiçadas no tecido adiposo;
 Macroscopicamente: pingos de vela ou depósitos opacos esbranquiçados como giz branco;
-Dois tipos: 
 Necrose gordurosa enzimática: pancreatite aguda -destruição de ácinos pancreáticos - liberação de lipases e proteases – necrose parenquima pancreatico e cavidade peritoneal; 
 Necrose gordurosa traumática: subcutâneo de pessoas obesas - mamas - nódulo necrótico substituído por tecido cicatricial.
6. Necrose hemorrágica : áreas escurecidas na peça, sobre o tecido de necrose tem muita hemácia. 
 grande quantidade de sangue; 
 denominação macroscópica; 
 Exemplos clássicos:
 necrose pulmonar e necrose da região centrolobular do fígado.
7. Necrose gomosa: só ocorre na sífilis! 
 rara; 
 tipo de necrose de coagulação; 
 sífilis tardia, terciária e congênita - Goma sifilítica; 
 macroscopicamente: massa compacta, uniforme e elástica ( goma / borracha / goma arábica). 
8. Necrose fibrinóide: 
 tecido necrótico adquire aspecto hialino (róseo e vítrio);
 pouca repercussão macroscópica; 
 injúria celular - resposta inflamatória - liberação de fibrinogênio - fibrina – aspecto fibrinóide.
Evolução das Necroses:
Fagocitose - Absorção
Reparação - Cicatrização / Regeneração
Drenagem 
Calcificação – lentificação na digestão dos restos celulares – atrai sais de Ca ++
Úlcera 
Encistamento 
Consequencias das Necroses:
Extremamente variáveis e dependem da causa, extensão e local da área necrosada.
Neoplasia:
Divisão celular controlada por fatores reguladores - manutenção da homeostase (regeneração da epiderme nas bordas de uma ferida, equilíbrio entre formação e descamação)
Falha no controle - divisão de forma autônoma 
 A capacidade de se libertar dos controles de crescimento é a principal característica da célula neoplásica 
Neo = novo Plasein = formar
¨Crescimento novo¨ 
“Neoplasia é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento é descontrolado e ultrapassa o do tecido normal, persistindo mesmo cessada a causa que o provocou.”
Rupert Willis
Características da Células Neoplásicas:
Classificação: 
Tumores / Neoplasias benignas 
Tumores / Neoplasias malignas
Metástase: Esse crescimento irá deformar, comprimir, ou destruir o órgão do qual se originou, pode se infiltrar pelos interstícios dos órgãos, ganhar a circulação e ser transportada para outros locais através de vasos sanguíneos e linfáticos - massas tumorais filhas.
Transformação neoplásica - modificação no genoma celular (divisão independente dos controles ambientais) 
Alterações da diferenciação - morfologia e função diferentes da morfologia e da função da célula-mãe 
Quanto maior a alteração do genoma 
 
Maior a alteração de diferenciação
 
Mais anômala a morfologia e a função da célula neoplásica 
Morfologia das Neoplasias: 
Constituída por:
 Parênquima: células neoplásicas proliferantes; 
 Estroma de suporte: tecido conjuntivo (sustentação), vasos sanguíneos e células inflamatórias.
Tipo Celular: Relacionado às células parenquimatosas - semelhança que as células filhas apresentam em relação a célula mãe, tanto morfológica como funcionalmente.
Célula Diferenciada: Semelhantes às do tecido de origem, podem ser parecidas entre si e apresentam mitoses com pouca freqüência e quando ocorrem são normais. = BENINGNAS!
Célula Indiferenciada: Semelhança é mínima ou inexistente com as células do tecido de origem. Anaplasia sinônimo (formação inversa). Perda de diferenciação funcional e estrutural – mitoses freqüentes (velocidade alta) = MALÍGNAS!
Atipias Celulares – Células Indiferenciadas: 
Pleomorfismo celular e nuclear (variações de tamanho e forma)
Núcleos hipercromáticos (quantidade abundante de DNA - coloração escura) 
Desproporção núcleo/citoplasma (aproxima-se de 1:1 quando o normal seria 1:4 ou 1:6) 
 Cromatina grosseiramente aglomerada 
Presença de grandes nucléolos (volumosos e às vezes numerosos)
Grande número de mitoses (maior atividade de proliferação das células) 
 Mitoses atípicas / bizarras (fusos tripolares, quadripolares ou multipolares)
Velocidade de Crescimento: 
Crescimento lento: tecidos vizinhos se adaptam - tumor comprime os tecidos vizinhos e os deforma - limite nítido entre tecido tumoral e tecido são - estroma do tecido comprimido pode formar uma pseudocápsula fibrosa separando tecido tumoral de tecido normal.
Crescimento rápido: Não forma pseudocápsula fibrosa – deixa de comprimir e passa a inflitrar os tecidos vizinhos. Pela infiltração passa a invadir linf´ticos ou vasos sanguíneos – êmbolos tumorais – atingindo órgãos distantes – Metástases. 
Obs: Certos fatores como dependência Hormonal, suprimento sanguíneo e, influências desconhecidas podem afetar a velocidade de crescimento.
Nomeclatura: As classificações baseiam-se nas células de origem, na arquitetura microscópica ou nos padrões macroscópicos. 
NEOPLASIA BENIGNA: Sufixo OMA acrescentado ao nome da célula de origem. 
Em geral os tumores das células mesenquimais seguem essa regra. 
Tecido fibroblástico - Fibroma
Tecido cartilaginoso - Condroma 
Osteoblastos - Osteoma 
Tecido adiposo - Lipoma
Vasos sanguíneos - Hemangioma 
NEOPLASIA BENIGNA: Tumores epiteliais benignos - nomenclatura mais complexa (macro e microscopia)
 Neoplasia epiteliais benignas com:
 Projeções digitiformes - Papilomas
 Padrão glandular - adenoma. 
NEOPLASIA MALIGNA: Neoplasia maligna de origem mesenquimal – SARCOMA
Ex: fibrossarcoma, lipossarcoma, leiomiossarcoma, rabdomiosarcoma. 
NEOPLASIA MALIGNA: Neoplasia maligna de origem epitelial (derivadas de qualquer camada germinativa) – CARCINOMA
 
 Ex: Carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular 
Exceções:
LINFOMA - neoplasia maligna tecido linfóide
HEPATOMA - neoplasia maligna de fígado
MESOTELIOMA - neoplasia maligna mesotélio 
SEMINOMA - neoplasia maligna epitélio testicular 
MELANOMA - neoplasia maligna de melanócitos 
Características das neoplasias benignas e malignas: 
A diferenciação entre neoplasias benignas e malignas é dada pela:
Diferenciação celular
Velocidade de crescimento
Invasão local 
Metástases
Diferenciação celular: Grau de semelhança entre as células neoplásicas e as células normais.
Neoplasias benignas – bem diferenciadas, estrutura pode ser típica a do tecido de origem.
Neoplasias malignas – células indiferenciadas ou anaplásicas, a estrutura é frequentemente atípica.
OBS: 1. Quanto maior a diferenciação da célula mais ela retém as capacidades funcionais.
2.Quanto mais rápido o crescimentoe mais anaplásico o tumor, menor a atividade funcional especializada.
Velocidade de crescimento: Certos fatores como dependência hormonal, suprimento sanguíneo e, influências desconhecidas podem afetar a velocidade de crescimento. 
Neoplasias benignas: crescem lentamente, podem estabilizar-se ou regredir, figuras mitóticas são raras e normais;
Neoplasias malignas: crescem mais rapidamente, figuras mitóticas numerosas e atípicas.
Invasão Local:
Neoplasias benignas - crescimento e expansão lentos - PSEUDOCÁPSULA FIBROSA - contém a neoplasia benigna como massa isolada - palpável e móvel - passível de ressecção cirúrgica. / não invadem nem infiltram os tecidos normais, apresentam pseudocápsula fibrosa e podem sofrer ressecção cirúrgica.
Neoplasias malignas - infiltração progressiva, invasão e destruição do tecido circundante - dificulta a ressecção cirúrgica - margem de segurança ao redor da neoplasia infiltrativa. / localmente invasivos, infiltrando os tecidos vizinhos - remoção cirúrgica com margem de segurança.
Metástases: Implantes tumorais descontínuos em relação ao tumor primário, proporcionando assim a disseminação. / Quanto mais agressiva, de crescimento mais rápido e maior a neoplasia primária, maior a probabilidade de sofrer metástases, reduzindo assim acentuadamente a possibilidade de cura.
Neoplasias benignas: metástases ausentes;
Neoplasia malignas: frequentemente presentes, quanto maior e mais indiferenciado o tumor primário, maior a probabilidade de metástases.
Carcinogênese: Os cânceres são causados por anomalias no material genético - efeitos de carcinógenos, erros na replicação do DNA ou herdados.
Agentes carcinogênicos promovem alterações no DNA da célula transformando-as em malignas:
Carcinógenos químicos; Ex: Tabaco	
Carcinógenos físicos; Ex: Calor, radiações de bomba atômica
Carcinógenos virais. Ex: Vírus do papiloma Humano (HPV) 
Etapas da Carcinogênese:
Iniciação - células são expostas a carcinógenos que promovem alterações permanentes no DNA (mutação)
Promoção - ocorre proliferação das células transformadas, e dependem da presença contínua do estímulo promotor
Progressão – o crescimento se torna autônomo – câncer.
Carcinogênese Química: 
Ação Direta: Não necessitam de transformação
Ação Indireta: Pró Carcinógenos – Requerem conversão metabólica
EX: 
Tabaco: Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos – Carcinoma Espino Celular
Alimentos Embolorados: Aflatoxina (Aspergillus Flavus) 
Corantes: Arilaminas (Industrias) – Aminas aromáticas e corantes azo (anteriormente margarina e cereja)
Nitrosaminas: Preservação de carnes processadas
Carcinogênese Física:
Ex: 
Luz Solar UV: Dano direto ao DNA - Carcinoma Espinocelular, basocelular e Melanoma
Radiações Eletromagnéticas: Raios X e Raios Gama
Radiações Particuladas: partículas alfa e beta, prótons, nêutrons
Radiações Atômicas: Hiroshima, Nagasaki, Chernobil – Carcinoma Papilar (Tireóide)
Carcinogênese Viral: Vírus (RNA OU DNA) – Inserção do genoma na célula e produção de proteínas que estimulam proliferação.
Ex: 
HPV: Papilomavírus Humano – Cancer de Colo do útero
EBV: Herpes, Linfoma de Burkitt, Linfoma de células B (paciente imunossuprimidas), Doenças de Hodgkin e Carcinoma de Nasofaringe.
As alterações genéticas (promovem o desenvolvimento de câncer) ocorrem em duas classes de genes reguladores do crescimento:
 Proto-oncogenes - promovem o crescimento;
 Genes supressores de tumor - inibem o crescimento celular. 
Os proto-oncogenes podem transformar-se em oncogenes através de:
 mudanças na estrutura do gene - síntese de oncoproteínas (produtos genéticos anormais) / função aberrante;
 mudanças na regulação da expressão do gene - aumento ou produção inadequada de proteínas promotoras de crescimento normal. 
Logo oncogenes são genes promotores de câncer – ativados nas células cancerígenas – permitem: crescimento e divisão hiperativa, proteção contra apoptose, rompimento dos limites teciduais e habilidade de estabiidade em diversos ambientes teciduais.
Genes supressores de tumor: inibem a divisão celular – no entanto, encontram-se inativos nas células cancerígenas. 
O primeiro gene supressor descrito foi o Rb - associado ao desenvolvimento do retinoblastoma (1 em 20.000 crianças).
O p53 é o gene supressor de tumor mais comumente relacionado aos cânceres humanos. 
Alterações nestes genes são encontradas em :
- 70% dos cânceres de cólon;
- 30 a 50% dos cânceres de mama;
50% dos cânceres de pulmão;
leucemias, linfomas, sarcomas e tumores neurogênicos. 
 
Degeneração
Degeneração hidrópica:
Reversível
Comum 
rompimento da homeostasia Stress 
Alteração da regulação de volume
Falta de substratos glicose
 Isquemia 
Substâncias tóxicas
Agressores de membranas vírus, toxinas bacterianas 
Soluções hipertônicas manitol 
Hipopotassemia
Macroscopia: Palidez e volume
Microscopia: Tumefação; Vacúolos pequenos e claros; Pode haver deslocamento do núcleo.
Acúmulo de carboidratos:
Colorações Carmin de Best 
PAS Ácido Periódico de Schiff
Diabetes mellitus:
Rins - Nefrose glicogênica 
Fígado - Degeneração glicogênica
Glicogenoses:
Síndromes genéticas com erros enzimáticos 
Acúmulo de glicogênio no fígado, músculos, rins e coração
Degeneração hialina:
material protéico no interior da célula
acidófilo 
vítreo 
Causas e mecanismos
 condensação de proteínas - corpúsculos 
origem do material: virus, corpos apoptóticos, proteínas endocitadas
Corpúsculo Hialino de Mallory: hepatócitos de alcoólatras e crônicos carcinoma hepatocelular
Morfologia: material homogêneo / hialino 
desintegração microfilamentos
Degeneração amilóide:
Processos patológicos diversos:
Depósito intersticial e paredes de vasos 
Substância hialina, amorfa, proteinácea, insolúvel 
Compressão e isquemia do parênquima
Colorações: rosa alaranjadoVermelho Congo / verde maçã esmeraldLuz polarizada
Patogenia da amiloidose:
Enzimas proteolíticas - Precursores proteicos solúveis - Pregueamento
Lesões proliferativas de plasmócitos 
Doenças inflamatórias crônicas
Neoplasias 
Polineuropatias hereditárias 
Hemodiálise prolongada 
Mal de Alzheimer 
Precursores hormonais 
Queratina
Morfologia: órgãos (aspecto lardáceo) e Atrofia do parênquima
Diagnóstico Difícil
Biópsia: gengiva*, reto, rim e gordura abdominal
Degeneração mucóide:
hiperprodução de muco: células trato digestivo e respiratório; inflamações.
síntese exagerada de mucina: adenomas e adenocarcinomas
Esteatose:
gorduras neutras (triglicerídeos)
citoplasma de células que normalmente não as armazenam
Localização: fígado*, rim, miocárdio, músculo esquelético e pâncreas
Patogênese: interferência no metabolismo dos ácidos graxos
quantidade
ingestão excessiva 
produção
Etiologia: agentes tóxicos, etanol, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos
Desnutrição: aporte de ácidos graxos para o fígado
Colorações especiais: Sudam vermelho ou negro
Lipidoses:
acúmulos intracelulares de colesterol e seus ésteres
Aterosclerose: depósitos de colesterol na íntima de artérias de médio e grande calibre
Xantomas: pele, nódulos e placas
Mucopolissacaridoses: 
depósitos anormais de poliglicanos e/ou de proteoglicanos 
doenças metabólicas 
deficiência enzimática
Consequências:
 anormalidades no esqueleto, artérias e valvas cardíacas 
retardamento mental 
opacificação da córnea