RESUMO DO GUYTON

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O GUYTON EM RESUMO 
FISIOLOGIA 
ponto-a-ponto 
2012/2013 
Autores:	
  
• Afonso Sousa 
• Ana Esteves 
• Ana Marta Magalhães 
• André Faria 
• Carina Silvestre 
• Catarina Pereira 
• Cristiana Sequeira 	
  
	
  
• Cristiana Miguel 
• Filipe Godinho 
• Jéssica Chaves 
• João Coelho 
• Margarida Ferreira 
• Maria Cunha 
• Maria Inês Alexandre 
• Raquel Lalanda 
	
   2	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Todas	
  as	
  imagens	
  desta	
  sebenta	
  são:	
  ©	
  Elsevier,	
  Guyton	
  &	
  Hall:	
  Textbook	
  of	
  Medical	
  Physiology	
  12E	
  –	
  www.studentconsult.com	
  
	
   	
  
	
   3	
  
Índice	
  
• Unidade	
  II	
  –	
  Fisiologia	
  da	
  membrana,	
  nervo	
  e	
  músculo	
  –	
  pág.	
  6	
  –	
  Cristiana	
  Sequeira	
  e	
  João	
  Coelho	
  
o Capítulo	
  4	
  –	
  Transporte	
  de	
  substâncias	
  através	
  da	
  membrana	
  celular	
  –	
  pág,	
  6	
  
o Capítulo	
  5	
  –	
  Potenciais	
  de	
  membrana	
  e	
  potenciais	
  de	
  acção	
  –	
  pág.	
  9	
  
o Capítulo	
  6	
  –	
  Contracção	
  do	
  músculo	
  esquelético	
  –	
  pág.	
  14	
  
o Capítulo	
  7	
  –	
  Excitação	
  do	
  músculo	
  esquelético:	
  transmissãoo	
  neuromuscular	
  e	
  acoplamento	
  excitação-­‐contracção	
  –	
  pág.	
  19	
  
o Capítulo	
  8	
  –	
  Excitação	
  e	
  contracção	
  do	
  músculo	
  liso	
  –	
  pág.	
  22	
  
• Unidade	
  III	
  –	
  Fisiologia	
  do	
  coração	
  –	
  pág.	
  25	
  –	
  João	
  Coelho	
  e	
  Maria	
  Inês	
  Alexandre	
  
o Capítulo	
  9	
  –	
  O	
  músculo	
  cardíaco,	
  o	
  coração	
  como	
  bomba	
  –	
  pág.	
  25	
  
o Capítulo	
  10	
  –	
  Excitação	
  rítmica	
  do	
  coração	
  –	
  pág.	
  34	
  
o Capítulo	
  11	
  –	
  Electrocardiograma	
  normal	
  –	
  pág.	
  40	
  
o Capítulo	
  12	
  –	
  Interpretação	
  do	
  ECG:	
  análise	
  vectorial	
  –	
  pág.	
  43	
  
o Capítulo	
  13	
  –	
  Arritmias	
  cardíacas	
  e	
  ECG	
  –	
  pág.	
  49	
  
• Unidade	
  IV	
  –	
  Fisiologia	
  da	
  circulação	
  –	
  pág.	
  53	
  –	
  Cristiana	
  Sequeira	
  e	
  Maria	
  Cunha	
  
o Capítulo	
  14	
  –	
  Generalidades	
  e	
  biofísica	
  –	
  pág.	
  53	
  
o Capítulo	
  15	
  –	
  Distensibilidade	
  vascular	
  e	
  funções	
  dos	
  sistemas	
  arteriais	
  e	
  venosos	
  –	
  pág.	
  56	
  
o Capítulo	
  16	
  –	
  Microcirculação	
  e	
  sistema	
  linfático	
  –	
  pág.	
  60	
  
o Capítulo	
  17	
  –	
  Controlo	
  local	
  e	
  humoral	
  do	
  fluxo	
  sanguíneo	
  –	
  pág.	
  63	
  
o Capítulo	
  18	
  –	
  Regulação	
  da	
  circulaçãoo	
  pelo	
  sistema	
  nervoso	
  –	
  pág.	
  67	
  
o Capítulo	
  19	
  –	
  Papel	
  dominante	
  dos	
  rins	
  na	
  regulação	
  a	
  longo	
  prazo	
  da	
  pressão	
  arterial	
  e	
  na	
  hipertensão:	
  o	
  sistema	
  integrado	
  do	
  controlo	
  da	
  pressão	
  –	
  pág.	
  71	
  
o Capítulo	
  20	
  –	
  Débito	
  cardíaco,	
  retorno	
  venoso	
  e	
  regulação	
  –	
  pág.	
  75	
  
o Capítulo	
  21	
  –	
  Fluxo	
  sanguíneo	
  muscular	
  e	
  débito	
  cardíaco	
  durante	
  o	
  exercício	
  físico;	
  a	
  circulaçãoo	
  coronária	
  e	
  as	
  cardiopatias	
  isquémicas	
  –	
  pág.	
  78	
  
o Capítulo	
  22	
  –	
  Paragem	
  cardíaca	
  –	
  pág.	
  82	
  
o Capítulo	
  23	
  –	
  Sons	
  cardíacos;	
  dinâmica	
  dos	
  defeitos	
  valvulares	
  e	
  dos	
  defeitos	
  cardíacos	
  congénitos	
  –	
  pág.	
  84	
  
o Capítulo	
  24	
  –	
  Choque	
  circulatório	
  –	
  pág	
  87	
  
• Unidade	
  V	
  –	
  Fisiologia	
  Renal	
  –	
  pág.	
  90	
  –	
  Ana	
  Marta	
  Magalhães,	
  Cristiana	
  Miguel,	
  Jéssica	
  Chaves	
  e	
  
Margarida	
  Ferreira	
  
o Capítulo	
  25	
  –	
  Fluidos	
  intra	
  e	
  extracelulares	
  e	
  edema	
  –	
  pág.	
  90	
  
o Capítulo	
  26	
  –	
  Formação	
  de	
  urina	
  I:	
  filtração	
  glomerular,	
  fluxo	
  sanguíneo	
  renal	
  e	
  o	
  seu	
  controlo	
  –	
  pág.	
  96	
  
o Capítulo	
  27	
  –	
  Formação	
  de	
  urina	
  II:	
  reabsorçãoo	
  tubular	
  e	
  secreçãoo	
  –	
  pág.	
  105	
  
o Capítulo	
  28	
  –	
  Regulação	
  da	
  osmolaridade	
  e	
  da	
  concentração	
  de	
  sódio	
  no	
  líquido	
  extracelular	
  –	
  pág.	
  112	
  
o Capítulo	
  29	
  –	
  Regulação	
  renal	
  de	
  electrólitos	
  e	
  integração	
  dos	
  mecanismos	
  renais	
  para	
  o	
  controlo	
  dos	
  volumes	
  de	
  sangue	
  e	
  líquido	
  extracelular	
  –	
  pág.	
  118	
  
o Capítulo	
  30	
  –	
  Regulação	
  ácido-­‐base	
  –	
  pág.	
  126	
  
o Capítulo	
  31	
  –	
  Diuréticos	
  e	
  doenças	
  renais	
  –	
  pág.	
  138	
  
• Unidade	
  VI	
  –	
  Fisiologia	
  do	
  sangue	
  –	
  pág.	
  144	
  –	
  João	
  Coelho	
  
o Capítulo	
  32	
  –	
  Eritrócitos,	
  anemia	
  e	
  policitémia	
  –	
  pág.	
  144	
  
o Capítulo	
  35	
  –	
  Grupos	
  sanguíneos,	
  transfusões	
  e	
  transplantação	
  –	
  pág.	
  148	
  
o Capítulo	
  36	
  –	
  Hemostase	
  e	
  coagulação	
  sanguínea	
  –	
  pág.	
  151	
  
• Unidade	
  VII	
  –	
  Fisiologia	
  da	
  respiração	
  –	
  pág.	
  155	
  –	
  Raquel	
  Lalanda	
  
o Capítulo	
  37	
  –	
  Ventilação	
  pulmonar	
  –	
  pág.	
  155	
  
o Capítulo	
  38	
  –	
  Circulação	
  pulmonar,	
  edema	
  pulmonar	
  e	
  líquido	
  pleural	
  –	
  pág.	
  159	
  
o Capítulo	
  39	
  –	
  Princípios	
  físicos	
  da	
  troca	
  gasosa;	
  difusão	
  de	
  O2	
  e	
  CO2	
  através	
  da	
  membrana	
  respiratória	
  –	
  pág.	
  162	
  
o Capítulo	
  40	
  –	
  Transporte	
  de	
  O2	
  e	
  CO2	
  na	
  sangue	
  e	
  líquidos	
  teciduais	
  –	
  pág.	
  165	
  
o Capítulo	
  41	
  –	
  Regulação	
  da	
  respiração	
  –	
  pág.	
  169	
  
o Capítulo	
  42	
  –	
  Insuficiência	
  respiratória	
  –	
  fisiopatologia,	
  diagnóstico	
  e	
  terapêutica	
  com	
  O2	
  –	
  pág.	
  173	
  
• Unidade	
  VIII	
  –	
  Meios	
  de	
  altitude	
  e	
  profundidade	
  –	
  pág.	
  176	
  –	
  Catarina	
  Pereira	
  
o Capítulo	
  43	
  –	
  Altitude	
  e	
  fisiologia	
  do	
  espaço	
  –	
  pág.	
  176	
  
o Capítulo	
  44	
  –	
  Profundidade	
  e	
  condições	
  hiperbáricas	
  –	
  pág.	
  177	
  
	
   4	
  
• Unidade	
  IX	
  –	
  Sistema	
  nervoso:	
  princípios	
  e	
  fisiologia	
  da	
  sensibilidade	
  –	
  pág.	
  179	
  –	
  João	
  Coelho	
  
o Capítulo	
  45	
  –	
  Organização	
  do	
  sistema	
  nervoso,	
  funções	
  básicas	
  das	
  sinapses	
  e	
  neurotransmissores	
  –	
  pág.	
  179	
  
o Capítulo	
  46	
  –	
  Receptores	
  sensitivos,	
  circuitos	
  neuronais	
  e	
  processamento	
  da	
  informação	
  –	
  pág.	
  182	
  
o Capítulo	
  47	
  –	
  Sensações	
  somáticas:	
  tacto	
  e	
  posição	
  –	
  pág.	
  184	
  
o Capítulo	
  48	
  –	
  Sensações	
  somáticas:	
  dor,	
  cefaleias	
  e	
  temperatura	
  –	
  pág.	
  187	
  
• Unidade	
  X	
  –	
  Fisiologia	
  dos	
  sentidos	
  –	
  pág.	
  190	
  –	
  João	
  Coelho	
  
o Capítulo	
  49	
  –	
  O	
  olho:	
  óptica	
  e	
  visão	
  –	
  pág.	
  190	
  
o Capítulo	
  50	
  –	
  Função	
  receptora	
  e	
  neuronal	
  da	
  retina	
  –	
  pág.	
  192	
  
o Capítulo	
  51	
  –	
  Neurofisiologiacentral	
  da	
  visão	
  –	
  pág.	
  195	
  
o Capítulo	
  52	
  –	
  Audição	
  –	
  pág.	
  197	
  
o Capítulo	
  53	
  –	
  Os	
  sentidos	
  químicos:	
  paladar	
  e	
  olfacto	
  –	
  pág.	
  200	
  
• Unidade	
  XI	
  –	
  Sistema	
  nervoso:	
  fisiologia	
  motora	
  e	
  integrativa	
  –	
  pág.	
  202	
  –	
  João	
  Coelho	
  
o Capítulo	
  54	
  –	
  Funções	
  motoras	
  da	
  espinhal	
  medula	
  e	
  reflexos	
  –	
  pág.	
  202	
  
o Capítulo	
  55	
  –	
  Controlo	
  da	
  função	
  motora	
  pelo	
  encéfalo	
  e	
  tronco	
  cerebral	
  –	
  pág.	
  205	
  
o Capítulo	
  56	
  –	
  O	
  cerebelo	
  e	
  os	
  núcleos	
  basais	
  no	
  controlo	
  motor	
  –	
  pág.	
  208	
  
o Capítulo	
  57	
  –	
  Córtex	
  cerebral	
  –	
  funções	
  intelectuais,	
  aprendizagem	
  e	
  memória	
  –	
  pág.	
  212	
  
o Capítulo	
  58	
  –	
  Sistema	
  límbico	
  e	
  hipotálamo	
  –	
  pág.	
  215	
  
o Capítulo	
  59	
  –	
  Sono	
  e	
  ondas	
  cerebrais	
  –	
  pág.	
  218	
  
• Unidade	
  XII	
  –	
  Fisiologia	
  gastrointestinal	
  –	
  pág.	
  220–	
  André	
  Faria	
  
o Capítulo	
  62	
  –	
  Princípios	
  gerais	
  –	
  pág.	
  220	
  
o Capítulo	
  63	
  –	
  Propulção	
  e	
  mistura	
  no	
  tubo	
  alimentar	
  –	
  pág.	
  223	
  
o Capítulo	
  64	
  –	
  Funções	
  secretoras	
  do	
  tubo	
  alimentar	
  –	
  pág.	
  226	
  
o Capítulo	
  65	
  –	
  Digestão	
  e	
  absorção	
  no	
  tubo	
  alimentar	
  –	
  pág.	
  233	
  
o Capítulo	
  66	
  –	
  Fisiologia	
  das	
  patologias	
  gastrointestinais	
  –	
  pág.	
  236	
  
• Unidade	
  XIII	
  –	
  Fisiologia	
  da	
  temperatura	
  –	
  pág.	
  239	
  –	
  Catarina	
  Pereira	
  
o Capítulo	
  73	
  –	
  Temperatura	
  central,	
  temperatura	
  periférica	
  e	
  temperatura	
  corporal	
  –	
  pág.	
  239	
  
• Unidade	
  XIV	
  –	
  Fisiologia	
  do	
  sistema	
  endócrino	
  –	
  pág.	
  242	
  –	
  Afonso	
  Sousa,	
  Ana	
  Esteves	
  e	
  Carina	
  
Silvestre	
  
o Capítulo	
  74	
  –	
  Introdução	
  à	
  endocrinologia	
  –	
  pág.	
  242	
  
o Capítulo	
  75	
  –	
  Hormonas	
  hipofisárias	
  e	
  o	
  seu	
  controlo	
  pelo	
  hipotálamo	
  –	
  pág.	
  246	
  
o Capítulo	
  76	
  –	
  Hormonas	
  tiroideias	
  metabólicas	
  –	
  pág.	
  249	
  
o Capítulo	
  77	
  –	
  Hormonas	
  supra-­‐renais	
  –	
  pág.	
  254	
  
o Capítulo	
  78	
  –	
  Insulina,	
  glucagon	
  e	
  diabetes	
  –	
  pág.	
  258	
  
o Capítulo	
  79	
  –	
  Hormona	
  da	
  paratiróide,	
  calcitonina.	
  Metabolismo	
  do	
  cálcio	
  e	
  do	
  fosfato.	
  Vitamina	
  D,	
  osso	
  e	
  dente	
  –	
  pág.	
  263	
  
o Capítulo	
  80	
  –	
  Funções	
  reprodutivas	
  e	
  hormonais	
  masculinas	
  –	
  pág.	
  268	
  
o Capítulo	
  81	
  –	
  Fisiologia	
  feminina	
  e	
  hormonas	
  femininas	
  –	
  pág.	
  273	
  
o Capítulo	
  82	
  –	
  Gravidez	
  e	
  lactação	
  –	
  pág.	
  279	
  
o Capítulo	
  83	
  –	
  Fisiologia	
  fetal	
  e	
  neonatal	
  –	
  pág.	
  285	
  
o Anexo	
  –	
  Tabela-­‐resumo	
  das	
  hormonas	
  –	
  pág.	
  288	
  
• Unidade	
  XV	
  –	
  Fisiologia	
  do	
  exercício	
  –	
  pág.	
  289	
  –	
  Catarina	
  Pereira	
  
o Desgravada	
  –	
  Exercício	
  físico	
  e	
  resposta	
  –	
  pág.	
  289	
  
• Capítulo	
  complementar	
  de	
  fisiologia	
  da	
  audição	
  e	
  equilíbrio	
  –	
  pág.	
  –	
  Filipe	
  Godinho	
  
	
  
Índice	
  por	
  semestre	
  	
  Para	
  os	
  diversos	
  semestres	
  recomenda-­‐se	
  a	
  leituras	
  das	
  unidades:	
  	
  -­‐	
  1º	
  semestre:	
  II	
  e	
  VI;	
  -­‐	
  2º	
  semestre:	
  III,	
  IV,	
  V,	
  VII	
  e	
  XII;	
  -­‐	
  3º	
  semestre:	
  VIII,	
  XIII,	
  XIV	
  e	
  XV;	
  -­‐	
  4º	
  semestre:	
  IX,	
  X	
  e	
  XI.	
   	
  
	
   5	
  
Nota	
  introdutória:	
  	
  Olá	
  a	
  todos,	
  	
   Findo	
  o	
  2º	
  ano	
  do	
  Mestrado	
  Integrado	
  em	
  Medicina,	
  apercebemo-­‐nos	
  que	
  iríamos	
  ter	
  Fisiopatologia	
  no	
  3º	
   e	
   que	
  os	
  nossos	
   conhecimentos	
  de	
  Fisiologia	
   andavam	
  um	
  pouco	
  pelas	
   ruas	
  da	
   amargura.	
  Assim,	
   insanos	
  como	
  somos,	
  decidimos	
  pegar	
  na	
  maravilhosa	
  Bílbia	
  a	
  que	
  chamam	
  Guyton	
  e	
  usar	
  alguns	
  dias	
  das	
  nossas	
  férias	
  para	
  fazer	
  o	
  resumo	
  dos	
  diversos	
  capítulos.	
  	
   Assim,	
   para	
   todos	
   aqueles	
   para	
   quem	
   a	
   Fisiologia	
   dos	
   semestres	
   passados	
   está	
   um	
  pouco	
   esquecida,	
  para	
  todos	
  os	
  que	
  não	
  a	
  chegaram	
  a	
  estudar	
  bem	
  e	
  para	
  todos	
  os	
  que	
  ainda	
  vão	
  contactar	
  pela	
  primeira	
  vez	
  com	
  esta	
  disciplina,	
  fica	
  aqui	
  esta	
  sebenta,	
  que	
  esperamos	
  sinceramente	
  que	
  seja	
  útil.	
  	
   E	
  agora	
  a	
  parte	
  séria:	
  É	
   importante	
  deixar	
  claro	
  desde	
  o	
   início	
  que	
  esta	
  sebenta	
  não	
  substitui	
  o	
   livro	
  de	
  texto	
  recomendado	
  pela	
   disciplina	
   de	
   Fisiologia,	
   pois	
   pode	
   haver	
   pontos	
   que	
   não	
   foram	
   colocados	
   aqui	
   e	
   que	
   são	
   considerados	
  
importantes	
  pela	
  disciplina.	
  	
   Esta	
  sebenta	
  está	
  organizada	
  por	
  unidades	
  e	
  capítulos	
  tal	
  como	
  o	
  livro	
  por	
  onde	
  foi	
  feita.	
  O	
  índice,	
  para	
  além	
  de	
  ter	
  as	
  unidades	
  e	
  capítulos	
  por	
  ordem	
  de	
  páginas,	
  tem	
  também	
  um	
  índice	
  de	
  aconselhamento	
  de	
  leitura	
  de	
   determinados	
   capítulos	
   de	
   acordo	
   com	
   o	
   semestre	
   em	
   que	
   a	
  matéria	
   é	
   leccionada.	
   Para	
   além	
   disso,	
   esta	
  sebenta	
  tem	
  também	
  como	
  objectivo	
  servir	
  de	
  revisão	
  para	
  os	
  alunos	
  do	
  3º	
  ano,	
  para	
  uma	
  melhor	
  compreensão	
  da	
  disciplina	
  de	
  fisiopatologia.	
  	
   A	
  todos	
  desejamos	
  um	
  bom	
  estudo,	
  de	
  uma	
  das	
  disciplinas	
  essenciais	
  para	
  o	
  conhecimento	
  da	
  Medicina.	
  	
   Qualquer	
  erro	
  encontrado	
  é	
  favor	
  de	
  contactar:	
  jprc@campus.ul.pt	
  	
   Bom	
  estudo!	
  
	
   	
  
	
   6	
  
Unidade	
  II	
  –	
  Fisiologia	
  da	
  membrana,	
  músculo	
  e	
  nervo	
  
	
  Transporte	
  de	
  substâncias	
  através	
  da	
  membrana	
  celular	
   	
  Capítulo	
  4	
  	
  	
  A	
  barreira	
   lipídica	
   não	
   é	
  miscível	
   com	
  os	
   líquidos	
   intracelulares	
   e	
   extracelulares,	
   representa	
  por	
   isso,	
   uma	
  barreira	
  à	
  passagem	
  da	
  maioria	
  das	
  moléculas.	
  Algumas	
  moléculas	
  atravessam	
  esta	
  membrana	
  directamente,	
  outras	
  precisam	
  de	
  ser	
  transportadas	
  por	
  proteínas	
  de	
  transporte.	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
• H2O	
  atravessa	
  facilmente	
  a	
  bicamada	
  lipídica,	
  mas	
  também	
  pode	
  ser	
  por	
  proteínas	
  de	
  transporte;	
  
• Os	
  iões	
  atravessam	
  a	
  membranalipídica	
  muito	
  lentamente,	
  é	
  necessário	
  que	
  sejam	
  transportados	
  por	
  proteínas,	
  devido	
  à	
  carga	
  dos	
  iões;	
  
• Quanto	
  maior	
  o	
  diâmetro	
  da	
  molécula,	
  menor	
  é	
  a	
  velocidade	
  de	
  transporte	
  (ex.:	
  glicose);	
  
• Os	
  canais	
  proteicos	
  são	
  muito	
  selectivos	
  (forma,	
  tamanho,	
  …).	
  
Recorda	
  que:	
  
Transporte	
   activo:	
   movimento	
   associado	
   a	
  
proteína,	
   cujo	
   transporte	
   se	
   faz	
   contra	
   o	
  
gradiente;	
  
Transporte	
   passivo:	
   movimento	
   molecular	
   da	
  
substância	
   é	
   feito	
   à	
   custa	
   da	
   energia	
   de	
  
movimento	
  normal	
  da	
  matéria.	
  
	
  
	
   7	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  O	
  coeficiente	
  de	
  difusão	
  é	
  determinado	
  pela	
  Permeabilidade	
  X	
  Área	
  de	
  membrana.	
  A	
  velocidade	
  com	
  que	
  uma	
  substância	
  se	
  difunde	
  para	
  o	
  interior	
  é	
  proporcional	
  à	
  concentração	
  das	
  suas	
  moléculas	
  no	
  exterior.	
  	
  O	
  transporte	
  activo	
  baseia-­‐se	
  no	
  transporte	
  de	
  moléculas/iões	
  contra	
  o	
  gradiente	
  de	
  concentração/pressão/eléctrico.	
  	
  	
   Transporte	
  activo	
  primário:	
  energia	
  obtida	
  através	
  da	
  degradação	
  directa	
  de	
  ATP.	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  A	
  bomba	
  de	
  Na+/K+	
  é	
  importante	
  no	
  controlo	
  do	
  volume	
  celular,	
  porque	
  as	
  proteínas	
  intracelulares	
  têm	
  carga	
  negativa	
   e	
   agregam	
   os	
   iões	
   positivos	
   em	
   redor,	
   se	
   não	
   se	
   impedisse	
   esta	
   situação	
   através	
   da	
   saída	
   de	
  Na+	
  a	
  célula	
  iria	
  aumentar	
  de	
  volume	
  pela	
  entrada	
  de	
  água	
  e	
  poderia	
  acabar	
  por	
  rebentar,	
  também	
  em	
  auxílio	
  desta	
  situação	
  a	
  membrana	
  é	
  mais	
  permeável	
  a	
  Na+	
  e	
  a	
  tendência	
  da	
  água	
  é	
  a	
  sair.	
  	
  Esta	
  bomba	
  é	
  considerada	
  uma	
  bomba	
  electrogénica	
  porque	
  cria	
  um	
  potencial	
  eléctrico	
  através	
  da	
  membrana.	
  
Controlo	
  da	
  permeabilidade	
  nos	
  
canais	
  proteicos	
  
Dependentes	
  de	
  voltagem:	
  
a	
  conformação	
  do	
  canal	
  
depende	
  do	
  potencial	
  
eléctrico	
  (ex.:	
  carga	
  
negaCva	
  no	
  exterior	
  os	
  
canais	
  de	
  Na+	
  permanecem	
  
fechados)	
  
Dependentes	
  de	
  ligandos:	
  
outra	
  molécula	
  fixa-­‐se	
  à	
  
proteína	
  o	
  que	
  prduz	
  
alteração	
  conformacional	
  e	
  
abertura	
  do	
  canal	
  (ex.:	
  
canal	
  de	
  aceClcolina)	
  
Difusão	
  facilitada	
  (ex.:	
  glicose,	
  aminoácidos,	
  ...)	
  
a	
  substância	
  não	
  atravessa	
  a	
  membrana	
  sem	
  o	
  
auxílio,	
  sem	
  o	
  auxílio	
  de	
  uma	
  proteína	
  carreadora,	
  
neste	
  caso,	
  a	
  concentração	
  da	
  substância	
  que	
  se	
  
difunde	
  tende	
  para	
  a	
  velocidade	
  máxima	
  à	
  aumenta	
  a	
  
concentração.	
  A	
  molécula	
  entra	
  no	
  canal,	
  é	
  fixada,	
  
ocorre	
  alteração	
  conformacional	
  e	
  o	
  canal	
  
permanece	
  aberto	
  no	
  lado	
  oposto	
  e	
  esta	
  é	
  libertada.	
  
Permeabilidade	
  da	
  membrana	
  (=	
  intensidade	
  
efecCva	
  de	
  difusão)	
  depende:	
  
• espessura	
  da	
  membrana	
  
• lipossolubilidade	
  
• nº	
  de	
  canais	
  proteicos	
  
• temperatura	
  (maior	
  movimento	
  térmico,	
  logo	
  
aumenta	
  em	
  proporção	
  directa)	
  
• peso	
  molecular	
  
Bomba	
  de	
  Na+/K+	
  
• Na	
  +	
  é	
  transportado	
  para	
  fora	
  e	
  K+	
  para	
  
dentro;	
  
• estabelece	
  potencial	
  negaCvo	
  na	
  célula;	
  
• a	
  proteína	
  transportadora	
  apresenta	
  3	
  
locais	
  de	
  ligação	
  para	
  Na+	
  (protusão	
  na	
  
porção	
  interior)	
  e	
  2	
  locais	
  de	
  ligação	
  a	
  K+	
  
(porção	
  exterior),	
  na	
  porção	
  interna	
  tb	
  
existe	
  síCo	
  de	
  ligação	
  da	
  ATPase;	
  
• Quando	
  3	
  iões	
  de	
  Na+	
  se	
  ligam	
  na	
  porção	
  
interior	
  e	
  2	
  iões	
  de	
  K+	
  na	
  porção	
  interior	
  
e	
  se	
  cliva	
  ATP,	
  a	
  proteína	
  sofre	
  uma	
  
mudança	
  conformacional	
  e	
  o	
  Na+	
  é	
  
expulso	
  e	
  K+	
  fica	
  no	
  interior.	
  
Bomba	
  de	
  Ca2+	
  	
  	
  
• 	
  a	
  concentração	
  de	
  Ca2+	
  no	
  citoplasma	
  é	
  
muito	
  reduzida	
  (cerca	
  de	
  10000	
  x	
  menor	
  
à	
  concetração	
  extracelular);	
  
• 	
  a	
  bomba	
  encontra-­‐se	
  disposta	
  na	
  
membrana	
  celular	
  (transporta	
  Ca2+	
  para	
  
o	
  exterior)	
  e	
  na	
  membrana	
  de	
  alguns	
  
organelos	
  (re\culo	
  sarcoplasmáCco,	
  
mitocôndria);	
  
• Existe	
  saturação	
  do	
  mecanismo	
  de	
  
transporte	
  acCvo	
  e	
  a	
  quanCdade	
  de	
  
energia	
  necessária	
  para	
  transportar	
  uma	
  
substância	
  relaciona-­‐se	
  com	
  a	
  
concentração	
  de	
  substância	
  envolvida	
  no	
  
transporte.	
  
	
   8	
  
No	
   transporte	
   activo	
   secundário	
   a	
   energia	
   de	
   difusão	
   de	
   Na+	
   (p.exemplo:	
   na	
   bomba	
   de	
   Na+/K+)	
   pode	
  transportar	
  outras	
  substâncias	
  em	
  simultâneo	
  –	
  co-­‐transporte.	
  	
  
	
  	
  
• Transporte	
  através	
  de	
  camadas	
  celulares	
  	
  
• as	
   células	
   encontram-­‐se	
   unidas	
   uma	
   às	
   outras	
   na	
   superfície	
   luminal	
  (impedindo	
  que	
  os	
  iões	
  se	
  difundam	
  livremente	
  entre	
  células);	
  	
  
• H2O	
  e	
  Na+	
  entram	
  para	
  o	
   interior	
  de	
  células,	
  difundem-­‐se	
  no	
  citoplasma	
  e	
  na	
  membrana	
   basolateral	
   são	
   transportados	
   activamente	
   (Na+)	
   enquanto	
   que	
   a	
  água	
  sai	
  porque	
  se	
  gerou	
  um	
  potencial	
  de	
  concentração;	
  	
  	
  
• Outras	
   substâncias	
   podem	
   ser	
   co-­‐transportadas	
   deste	
   modo,	
   como	
   o	
   Cl-­‐	
  e	
   a	
  glicose.	
  	
   	
  
• por	
  exemplo:	
  glicose,	
  aminoácidos	
  (células	
  epiteliais	
  do	
  intesCno);	
  
• proteína	
  transportadora	
  apresenta	
  dois	
  locais	
  de	
  ligação	
  um	
  para	
  Na+	
  e	
  um	
  para	
  a	
  
glicose/aa;	
  
• Existe	
  um	
  mecanismo	
  de	
  acoplamento	
  mediado	
  por	
  uma	
  proteína	
  transportadora	
  que	
  
depois	
  de	
  se	
  ter	
  ligado	
  às	
  duas	
  moléculas	
  altera	
  a	
  sua	
  conformação	
  e	
  tanto	
  o	
  ião	
  como	
  a	
  
molécula	
  a	
  ser	
  transportada	
  são	
  difundidas	
  para	
  o	
  interior/exterior	
  da	
  célula.	
  
Co-­‐transporte	
  
• Na+	
  /	
  Ca2+	
  (sódio	
  sai	
  e	
  cálcio	
  entra)	
  -­‐	
  trata-­‐se	
  de	
  um	
  mecanismo	
  adicional	
  ao	
  transporte	
  
efectuado	
  pela	
  bomba	
  de	
  Ca2+	
  ;	
  
• Na+/H+	
  é	
  o	
  exemplo	
  no	
  túbulo	
  proximal,	
  em	
  que	
  Na+	
  passa	
  do	
  lumen	
  para	
  as	
  célulastubulares,	
  regulando	
  o	
  H+	
  nos	
  tecidos	
  corporais.	
  
Contra-­‐transporte	
  
	
   9	
  
Potenciais	
  de	
  membrana	
  e	
  potenciais	
  de	
  acção	
   	
  Capítulo	
  5	
  	
  	
  A	
  figura	
  5-­‐1	
  mostra-­‐nos	
  a	
  difusão	
  de	
  iões	
  sem	
  o	
  transporte	
  activo	
  de	
  Na+	
  e	
  K+.	
  	
  Para	
   uma	
   concentração	
   muito	
   elevada	
   de	
   ião	
   potássio	
   no	
   interior	
   da	
  membrana	
  e	
   tendo	
  uma	
  membrana	
  permeável	
  apenas	
  a	
  esse	
   ião,	
  ocorre	
  difusão	
  deste	
  para	
  o	
  exterior	
  da	
  membrana	
  –	
  gradiente	
  de	
  concentração	
  
de	
   K+.	
   Existe	
   por	
   isso	
   electronegatividade	
   na	
   parte	
   interior	
   e	
  electropositividade	
   na	
   parte	
   de	
   fora.	
   A	
   existência	
   de	
   uma	
   variação	
   de	
  potencial	
   é	
   suficiente	
   para	
   bloquear	
   uma	
   difusão	
   adicional	
   (apesar	
   do	
  gradiente	
  de	
  concentração).	
  Semelhante	
  raciocínio	
  é	
  aplicado	
  para	
  o	
  Na+	
  mas	
  desta	
  vez	
  o	
  movimento	
  do	
  ião	
  é	
  para	
  o	
  exterior.	
  	
  A	
   equação	
   de	
   Nernst	
   é	
   o	
   potencial	
   através	
   da	
   membrana	
   que	
   tem	
   a	
  capacidade	
   de	
   impedir	
   a	
   difusão	
   do	
   ião	
   através	
   da	
   membrana	
   em	
  qualquer	
  direcção.	
  	
  	
  Baseia-­‐se	
   na	
   proporção	
   de	
   ião	
   dos	
   dois	
   lados	
   da	
   membrana,	
   quanto	
   maior	
   for	
   essa	
   proporção,	
   maior	
   é	
   a	
  tendência	
  do	
  ião	
  a	
  se	
  difundir,	
  logo	
  maior	
  é	
  o	
  potencial	
  de	
  Nernst.	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Quando	
  a	
  membrana	
  é	
  permeável	
  a	
  dois	
  iões	
  é	
  preciso	
  ter	
  em	
  conta:	
  	
  -­‐	
  Polaridade	
  e	
  carga	
  eléctrica	
  de	
  cada	
  ião;	
  -­‐	
  Permeabilidade	
  da	
  membrana	
  para	
  cada	
  ião;	
  -­‐	
  Concentração	
  dos	
  respectivos	
  iões	
  dentro	
  e	
  fora.	
  	
  O	
  cálculo	
  pode	
  ser	
  feito	
  recorrendo	
  à	
  relação	
  de	
  Goldman	
  ou	
  equação	
  de	
  Goldman-­‐Hodgkin-­‐Katz.	
  Esta	
  relação	
  é	
  válida	
  para	
  os	
  iões	
  de	
  sódio,	
  potássio	
  e	
  cloreto	
  e	
  está	
  representada	
  abaixo:	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Estes	
  iões	
  são	
  os	
  mais	
  importantes	
  no	
  desenvolvimento	
  de	
  potenciais	
  de	
  membrana	
  quer	
  em	
  fibras	
  nervosas,	
  quer	
  em	
  fibras	
  musculares.	
  	
  	
  É	
   importante	
   também	
  referir	
  que	
  a	
   importância	
  de	
  cada	
   ião	
  na	
  determinação	
  da	
  voltagem	
  é	
  proporcional	
   à	
  
permeabilidade	
  do	
  mesmo.	
  	
  O	
  princípio	
   da	
   neutralidade	
   eléctrica	
   baseia-­‐se	
   no	
   facto	
   das	
   cargas	
   positivas	
   e	
   negativas	
   se	
   encontrarem	
  distribuídas	
   de	
   igual	
   modo	
   nos	
   líquidos	
   extracelulares,	
   fibras	
   nervosas,	
   excepto	
   nas	
   porções	
   adjacentes	
   à	
  membrana.	
  
	
   10	
  
A	
  camada	
  dipolos	
   forma-­‐se	
  quando	
  as	
  cargas	
  positivas	
  se	
  alinham	
  ao	
  longo	
  da	
  face	
  exterior	
  enquanto	
  que	
  na	
  face	
  interior	
  se	
  encontram	
  os	
  aniões.	
  	
   	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
	
  	
  	
  A	
  contribuição	
  do	
  potássio	
  (35:1;	
  interior	
  :	
  exterior)	
  cujo	
  o	
  potencial	
  de	
  difusão	
  é	
  –	
  94	
  mV.	
  A	
  contribuição	
  
do	
   sódio	
   (0,1;	
   interior	
   :	
   exterior)	
   apresenta	
   um	
   potencial	
   de	
   difusão	
   de	
   +61	
   mV.	
   Através	
   da	
   equação	
   de	
  Goldman	
   obtém-­‐se	
   um	
   potencial	
   interno	
   de	
   -­‐86	
   mV.	
   A	
   contribuição	
   adicional	
   da	
  bomba	
   Na/K	
   consiste	
   na	
  adição	
  de	
  -­‐4mV	
  para	
  além	
  do	
  que	
  é	
  explicado	
  pelo	
  mecanismo	
  de	
  difusão	
  e	
  obtemos	
  um	
  potencial	
  de	
  -­‐90	
  mV.	
  (nota:	
  nas	
  fibras	
  de	
  menor	
  dimensão	
  o	
  potencial	
  é	
  de	
  -­‐40	
  a	
  -­‐60	
  mV).	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
• é	
  uma	
  bomba	
  
electrogénica;	
  
• mais	
  cargas	
  posiCvas	
  
são	
  enviadas	
  para	
  o	
  
exterior	
  (3	
  Na+	
  para	
  
fora/	
  2	
  K+	
  para	
  dentro).	
  
Bomba	
  Na+	
  /K+	
  
• Enquanto	
  os	
  eléctrodos	
  se	
  encontram	
  
fora	
  da	
  membrana	
  o	
  potencial	
  
registado	
  é	
  0	
  mV	
  (corresponde	
  ao	
  
líquido	
  extracelular);	
  
• Quando	
  o	
  eléctrodo	
  é	
  colocado	
  no	
  
interior	
  o	
  potencial	
  de	
  membrana	
  é	
  
90	
  mV;	
  
• Um	
  pequeno	
  número	
  de	
  iões	
  precisa	
  
ser	
  transportado	
  para	
  gerar	
  	
  um	
  
potencial	
  eléctrico.	
  
	
   11	
  
Potencial	
   de	
   acção	
   neuronal:	
   são	
   variações	
   muito	
   rápidas	
   do	
   potencial	
   de	
   membrana	
   que	
   começa	
   com	
   a	
  mudança	
  abrupta	
  do	
  potencial	
  de	
  repouso	
  negativo	
  para	
  um	
  potencial	
  positivo	
  e	
  de	
  seguida	
  para	
  um	
  potencial	
  negativo,	
  apresenta	
  as	
  seguintes	
  fases:	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Fase	
  de	
  
Repouso	
  
• potencial	
  de	
  membrana	
  em	
  repouso	
  antes	
  que	
  se	
  inicie	
  o	
  potencial	
  de	
  acção;	
  
• a	
  membrana	
  está	
  polarizada.	
  
Fase	
  de	
  
Despolarização	
  
• membrana	
  fica	
  muito	
  permeável	
  aos	
  iões	
  de	
  Na+	
  (entram);	
  
• aCngem-­‐se	
  valores	
  próximos	
  dos	
  0	
  mV.	
  
Fase	
  de	
  
repolarização	
  
• os	
  canais	
  de	
  Na+	
  fecham	
  e	
  os	
  canais	
  de	
  K+	
  abrem	
  mais	
  do	
  que	
  o	
  normal;	
  
• a	
  rápida	
  difusão	
  de	
  K+	
  para	
  o	
  exterior	
  restaura	
  o	
  potencial	
  de	
  membrana	
  
negaCvo.	
  
• canal	
  apresenta	
  comporta	
  de	
  
acCvação	
  (extremidade	
  externa)	
  e	
  
comporta	
  de	
  inacCvação	
  
(extremidade	
  interna);	
  
• a	
  comporta	
  de	
  acCvação	
  está	
  
fechada	
  aos	
  -­‐	
  90	
  mV	
  e	
  a	
  comporta	
  
de	
  inacCvação	
  está	
  aberta	
  para	
  
esta	
  mesma	
  voltagem.	
  
Canal	
  de	
  Na	
  +	
  
dependente	
  de	
  
voltagem	
  
AcCvação	
  
do	
  canal	
  
de	
  Na+	
  
• quando	
  o	
  potencial	
  é	
  um	
  pouco	
  menos	
  negaCvo	
  (entre	
  -­‐	
  70	
  e	
  -­‐	
  50	
  mV)	
  ocorre	
  alteração	
  
conformacional	
  da	
  comporta	
  de	
  acCvação	
  -­‐	
  estado	
  acCvado	
  -­‐	
  o	
  que	
  faz	
  com	
  qu	
  haja	
  
maior	
  permeabilidade	
  ao	
  Na+	
  .	
  
InacCvação	
  
do	
  canal	
  
de	
  Na+	
  
• 	
  alguns	
  ms	
  após	
  a	
  abertura	
  da	
  comporta	
  de	
  acCvação	
  ocorre	
  alteração	
  conformacional	
  
da	
  comporta	
  de	
  inacCvaçãoque	
  faz	
  com	
  que	
  o	
  canal	
  fique	
  na	
  posição	
  fechada	
  -­‐	
  o	
  
potencial	
  de	
  repouso	
  é	
  reposto.	
  
Repolariz
ação	
  
• a	
  comporta	
  de	
  acCvação	
  não	
  se	
  volta	
  a	
  abrir	
  até	
  que	
  o	
  potencial	
  de	
  membrana	
  retorne	
  
até	
  ao	
  valor	
  do	
  potencial	
  de	
  membrana	
  de	
  repouso	
  inicial.	
  
	
   12	
  
	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  O	
  pós-­‐potencial	
   positivo	
   (designada	
   erradamente)	
   sucede	
   quando	
   o	
   potencial	
   de	
   membrana	
   fica	
   mais	
  negativo	
  do	
  que	
  o	
  potencial	
  de	
  membrana	
  em	
  repouso.	
  Isto	
  acontece	
  porque	
  os	
  canais	
  de	
  K+	
  permanecem	
  abertos	
  após	
  o	
  processo	
  de	
  repolarização	
  de	
  membrana	
  e	
  por	
  isso	
  há	
  excesso	
  de	
  efluxo	
  de	
  K+.	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  *Nota:	
   quando	
   existe	
   um	
   défice	
   de	
   Ca2+	
   os	
   canais	
   de	
   Na+	
   também	
   são	
   activados	
   por	
   aumento	
   pequeno	
   do	
  potencial	
   de	
   membrana	
   acima	
   do	
   nível	
   de	
   repouso	
   –	
   fibra	
   torna-­‐se	
   extremamente	
   excitável	
   –	
   dispara	
  espontaneamente	
  sem	
  estimulação.	
  	
  
O	
   limiar	
   para	
  gerar	
  um	
  potencial	
  de	
  acção	
  é	
  –	
  65	
  mV.	
  O	
   lento	
  aumento	
  do	
  potencial	
  interno	
  da	
   fibra	
  nervosa	
  exige	
  um	
   limiar	
  de	
  voltagem	
  mais	
  elevado	
   (ou	
  pode	
  mesmo	
  impedir	
  o	
  potencial	
  de	
  acção)	
  porque	
  as	
  comportas	
  de	
  inactivação	
  dos	
  canais	
  de	
  sódio	
  estão	
  a	
  funcionar	
  –	
  acomodação.	
  	
  A	
  propagação	
  do	
  potencial	
  de	
  acção	
  é	
  feita	
  pela	
  entrada	
  de	
  cargas	
  positivas	
  (Na+)	
  na	
  zona	
  despolarizada	
  aumentam	
  a	
  voltagem	
  na	
  distância	
  de	
  1	
  a	
  3	
  mm	
  até	
  um	
  valor	
  acima	
  do	
  limiar,	
  por	
  isso,	
  nessas	
  zonas	
  os	
  canais	
  de	
  Na+	
  são	
  automaticamente	
  activados,	
  essas	
  novas	
   zonas	
   despolarizadas	
   geram	
   novos	
   circuitos	
   locais	
   de	
   fluxo	
   de	
   corrente	
   –	
  
impulsos	
  nervosos.	
  	
  
• no	
  estado	
  de	
  repouso	
  o	
  canal	
  está	
  fechado;	
  
• quando	
  o	
  potencial	
  de	
  membrana	
  vai	
  aumentando	
  
até	
  0	
  mV	
  ocorre	
  alteração	
  conformacional	
  
permCndo	
  a	
  difusão	
  de	
  K+	
  ;	
  
• só	
  se	
  abrem	
  quando	
  o	
  canal	
  de	
  sódio	
  está	
  inacCvo;	
  
• a	
  repolarização	
  é	
  feita	
  pelo	
  efluxo	
  de	
  potássio.	
  
Canal	
  de	
  K	
  +	
  dependente	
  de	
  
voltagem	
  
Influências	
  de	
  outros	
  iões	
  no	
  potencial	
  de	
  acção	
  
Aniões	
  no	
  interior	
  (ex.:	
  
fosfatos	
  e	
  compostos	
  
sulfatados):	
  não	
  podem	
  passa	
  
pelos	
  canais	
  e	
  revelam-­‐se	
  a	
  
carga	
  negaCva	
  na	
  falta	
  de	
  
potássio	
  e	
  sódio.	
  
Ca2+	
  :	
  é	
  enviado	
  do	
  interior	
  
para	
  o	
  exterior	
  -­‐	
  bomba	
  de	
  
Ca2+	
  e	
  também	
  existe	
  canais	
  
de	
  Ca2+	
  dependentes	
  de	
  
voltagem	
  de	
  acCvação	
  lenta	
  
(em	
  maior	
  nº	
  no	
  músculo	
  liso	
  
e	
  cardíaco)	
  que	
  são	
  
permeáveis	
  ao	
  cálcio	
  e	
  ao	
  
sódio*.	
  
Cl-­‐	
  :	
  a	
  permeabilidade	
  dos	
  
canais	
  de	
  vazamento	
  não	
  
alteram	
  muito	
  o	
  potencial	
  de	
  
acção.	
  Pequenas	
  quanCdades	
  
de	
  cloreto	
  se	
  difundem	
  para	
  o	
  
interior.	
  
potencial	
  de	
  membrana	
  passa	
  de	
  -­‐90	
  mV	
  para	
  0	
  mV	
   canais	
  de	
  sódio	
  dependentes	
  de	
  voltagem	
  abrem	
   Na+	
  entra	
  e	
  o	
  potencial	
  de	
  membrana	
  aumenta	
   Feedback	
  Positivo	
  (mais	
  canais	
  de	
  sódio	
  dependentes	
  de	
  voltagem	
  abrem)	
   Assim	
  que	
  todos	
  os	
  canais	
  estão	
  abertos	
  ocorre	
  inactivação	
  deste	
  e	
  abertura	
  de	
  canais	
  de	
  potássio	
  
	
   13	
  
A	
  despolarização	
  pode	
  ser	
   feita	
  nos	
  dois	
   sentidos.	
  O	
  princípio	
   do	
   tudo	
  ou	
  nada	
   consiste	
  na	
  origem	
  de	
  um	
  potencial	
   de	
   acção	
   num	
   ponto	
   de	
  membrana	
   o	
   processo	
   de	
   despolarização	
   irá	
   propagar-­‐se	
   se	
   as	
   condições	
  forem	
  apropriadas.	
  	
  É	
   necessário	
   reestabelecer	
   a	
   diferença	
   de	
   concentração	
   de	
   Na+	
   e	
   K+	
   é	
   feito	
  através	
  da	
  bomba	
  Na/K	
  que	
  é	
  um	
  processo	
  com	
  metabolismo	
  activo.	
  	
  	
  Por	
   vezes,	
   a	
   membrana	
   não	
   é	
   repolarizada	
   logo	
   após	
   a	
   despolarização	
  surgindo	
  um	
  plateau.	
  Esta	
  situação	
  sucede	
  em	
  fibras	
  musculares	
  cardíacas,	
  o	
  que	
  pode	
  ser	
  explicado	
  porque	
  o	
  coração	
  apresenta	
  canais	
  de	
  Na+	
  rápidos	
  e	
  canais	
   de	
   Ca2+	
   lentos	
   (responsáveis	
   pelo	
   plateau)	
   e	
   alguns	
   canais	
   de	
   K+	
   são	
  lentos	
  que	
  retardam	
  o	
  retorno	
  ao	
  potencial	
  de	
  membrana.	
  	
   A	
   activação	
   rítmica	
   característica	
   do	
   músculo	
   cardíaco	
   (ritmo	
   cardíaco),	
  músculo	
  liso	
  (peristaltismo)	
  e	
  alguns	
  neurónios	
  do	
  SNC	
  (controlo	
  rítmico	
  da	
  respiração).	
  Para	
  tal	
  deve	
  ser	
  suficientemente	
  permeável	
  aos	
  iões	
  de	
  Na+	
  (ou	
  Na+	
  e	
   Ca2+	
  pelos	
   canais	
   lentos	
   de	
   Ca2+),	
   tendo	
   um	
   potencial	
   de	
   repouso	
   de	
  apenas	
   entre	
   -­‐60	
   mV	
   a	
   -­‐40	
   mV.	
   Ocorre	
   despolarização	
   e	
   repolarização	
  alternadamente	
  até	
  que	
  a	
  excitação	
  se	
  torne	
  rítmica	
  autogerada.	
  Nos	
  troncos	
  nervosos	
  existem	
  2x	
  mais	
  fibras	
  amielínicas	
  (mais	
  delgadas)	
  do	
  que	
  fibras	
  
mielínicas	
  (maior	
  calibre).	
  	
  	
  Uma	
  fibra	
  mielínica	
  apresenta	
  uma	
  parte	
  central,	
  o	
  axónio,	
  uma	
  membrana	
  condutora,	
   o	
   axoplasma	
   (líquido	
   intracelular)	
   e	
   a	
   bainha	
   de	
   mielina.	
   A	
  bainha	
  de	
  mielina	
  são	
  membranas	
  de	
  células	
  de	
  Schwann	
  que	
  circundam	
  o	
  axónio	
   constituindo	
   múltiplas	
   camadas	
   em	
   que	
   um	
   dos	
   constituintes	
   é	
   a	
  
esfingomielina.	
   A	
   esfingomielina	
   é	
   um	
   bom	
   isolante	
   que	
   diminui	
   o	
   fluxo	
  iónico.	
  Estas	
  não	
  são	
  contínuas	
  nos	
  nódulos	
  de	
  Ranvier.	
  	
  A	
  condução	
  saltatória	
  tem	
  por	
  base	
  que	
  nos	
  nódulos	
  de	
  Ranvier	
  se	
  geram	
  os	
  potenciais	
  de	
  acção	
  porque	
  estes	
  podem	
  fluir	
  com	
  intensidade	
  significativa	
  através	
  das	
  bainhas	
  de	
  mielina.	
  A	
  corrente	
  eléctrica	
  flui	
  pelo	
  líquido	
  
extracelular	
   e	
   pelo	
   axoplasma	
   de	
   nódulo	
   em	
   nódulo,	
   deforma	
   sequencial.	
   (vantagens	
   deste	
   tipo	
   de	
  condução:)	
  	
  
• Aumenta	
  a	
  velocidade	
  de	
  transmissão	
  neural	
  nas	
  fibras	
  mielinizadas;	
  
• Conserva	
  energia	
  do	
  axónio	
  (apenas	
  os	
  nódulos	
  são	
  despolarizados);	
  
• O	
  excelente	
   isolamento	
   criado	
  e	
   reduz	
  50%	
  a	
   capacitância	
  –	
  o	
  processo	
  de	
   repolarização	
  ocorre	
   com	
  transferência	
  de	
  um	
  pequeno	
  número	
  de	
  iões	
  rapidamente	
  (poucos	
  canais	
  de	
  K+	
  estão	
  abertos).	
  	
  O	
  período	
  refractário	
  consiste	
  num	
  novo	
  potencial	
  de	
  acção	
  NÃO	
  pode	
  ser	
  produzido	
  enquanto	
  a	
  membrana	
  estiver	
  despolarizada	
  pelo	
  potencial	
  de	
  acção	
  anterior.	
  Isto	
  porque	
  os	
  canais	
  de	
  Na+	
  (ou	
  Ca2+,	
  ou	
  ambos)	
  estão	
  inactivos	
  e	
  o	
  estímulo	
  não	
  abre	
  a	
  comporta	
  de	
  inactivação.	
  	
  	
  
• Período	
  refractário	
  absoluto:	
  mesmo	
  após	
  estímulo	
  forte	
  não	
  há	
  despolarização;	
  
• Período	
   refractário	
   relativo	
   (após	
   o	
   anterior):	
   após	
   estímulos	
   fortes	
   existe	
   excitação	
   da	
   fibra	
  (canais	
  de	
  sódio	
  não	
  retomam	
  da	
  inactivação).	
  	
  Existem	
  factores	
  estabilizadores	
  de	
  membrana	
  que	
  diminuem	
  a	
  excitabilidade:	
  1. Alta	
  concentração	
  extracelular	
  de	
  Ca2+	
  (diminui	
  permeabilidade	
  de	
  membrana);	
  2. Baixa	
  concentração	
  de	
  K+	
  extracelular	
  (também	
  diminui	
  a	
  permeabilidade);	
  3. Anestésicos	
   locais:	
   procaína,	
   tetracaína	
   actuam	
   sobre	
   a	
   componente	
   de	
   activação	
   dos	
   canais	
   de	
   Na+	
  dificultando	
  a	
  abertura	
  e	
  diminuindo	
  por	
  isso	
  a	
  excitabilidade.	
  	
   	
  
	
   14	
  
Contracção	
  do	
  músculo	
  esquelético	
   	
  Capítulo	
  6	
  	
  	
  O	
  sarcolema	
   é	
  a	
  membrana	
  celular	
  da	
   fibra	
  muscular,	
  constituída	
  por	
  membrana	
  celular	
  e	
  por	
  revestimento	
  externo	
  polisacarídico	
  que	
  na	
  extremidade	
  se	
   funde	
  para	
   formar	
  uma	
   fibra	
   tendinosa	
  a	
  que	
  se	
  dá	
  o	
  nome	
  de	
  
tendão.	
  As	
  miofibrilas	
   constituem	
  as	
   fibras	
  musculares	
   (cada	
  miofibrila:	
  1500	
   filamentos	
  de	
  miosina	
  e	
  3000	
  filamentos	
  de	
  actina	
  dispostos	
  lado	
  a	
  lado).	
  	
  O	
   entrecruzamento	
   de	
   filamentos	
   de	
   actina	
   e	
   miosina	
   faz	
   com	
   que	
   sejam	
   observadas	
   faixas	
   claras	
   (só	
   com	
  filamentos	
  de	
  actina)	
  –	
  faixas	
  isotrópicas	
  à	
  luz	
  polarizada.	
  As	
  faixas	
  escuras	
  (correspondem	
  às	
  extremidades	
  dos	
   filamentos	
   de	
   actina)	
   –	
   faixas	
   anisotrópicas.	
   As	
   projecções	
   laterais	
   de	
   filamentos	
   de	
   miosina	
  correspondem	
  a	
  pontes	
  cruzadas.	
  O	
  disco	
  Z	
  é	
  o	
  ponto	
  no	
  qual	
  os	
  filamentos	
  de	
  actina	
  se	
  encontram	
  presos.	
  O	
  
sarcómero	
  é	
  a	
  zona	
  da	
  fibra	
  muscular	
  situada	
  entre	
  duas	
  linhas/discos	
  Z	
  consecutivos.	
  	
  O	
  sarcoplasma	
  é	
  a	
  matriz	
  que	
  permite	
  que	
  as	
  fibras	
  musculares	
  fiquem	
  suspensas	
  contém	
  K+,	
  Mg2+,	
   fosfatos,	
  enzimas.	
  Entre	
  as	
  miofibrilas	
  existem	
  muitas	
  mitocôndrias	
  que	
  são	
  importantes	
  na	
  produção	
  de	
  ATP	
  essenciais	
  para	
  a	
  contracção	
  muscular.	
  O	
  retículo	
  sarcoplasmático	
  também	
  existe	
  no	
  sarcoplasma,	
  quanto	
  mais	
  rápida	
  é	
  a	
  contracção,	
  maior	
  é	
  a	
  dimensão	
  deste.	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  No	
   mecanismo	
   molecular	
   verifica-­‐se	
   que	
   nos	
   estado	
   de	
  
relaxamento,	
   os	
   filamentos	
   de	
   actina	
   de	
   dois	
   discos	
   Z	
   se	
  sobrepõem	
   pouco,	
   mas	
   sobrepõem-­‐se	
   totalmente	
   os	
  filamentos	
   de	
   miosina.	
   No	
   estado	
   de	
   contracção,	
   os	
  filamentos	
   de	
   actina	
   são	
   tracionados	
   para	
   a	
   zona	
   média	
   e	
  estão	
   mais	
   sobrepostos	
   e	
   os	
   discos	
   Z	
   foram	
   puxados	
   até	
   à	
  extremidade	
  do	
  filamento	
  de	
  miosina.	
  	
  	
  
Potencil	
  do	
  axónio	
  
chega	
  às	
  fibras	
  
musculares	
  
O	
  axónio	
  liberta	
  na	
  sua	
  
terminação	
  aceClcolina	
  
Abrem-­‐se	
  vários	
  canais	
  
dependentes	
  de	
  
aceClcolina	
  e	
  existe	
  
influxo	
  de	
  Na+	
  	
  
Gera-­‐se	
  um	
  potencial	
  
de	
  acção	
  na	
  fibra	
  
muscular	
  	
  
Despolarização	
  da	
  
membrana	
  da	
  fibra	
  
muscular	
  
O	
  re\culo	
  
sarcoplasmáCco	
  libera	
  
Ca2+	
  	
  
Geram-­‐se	
  forças	
  
atracCvas	
  	
  entre	
  a	
  
acCna	
  e	
  a	
  miosina	
  
Os	
  iões	
  de	
  Ca2+	
  voltam	
  
para	
  o	
  re\culo	
  até	
  que	
  
surja	
  um	
  novo	
  
potencial	
  de	
  acção.	
  
	
   15	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  O	
  complexo	
  troponina-­‐tropomiosina	
  é	
  responsável	
  inibir/recobrir	
  os	
   sítios	
   activos	
   dos	
   filamentos	
   de	
   actina	
   e	
   deste	
  modo,	
   o	
  músculo	
  permanece	
  relaxado.	
  	
  O	
   papel	
   dos	
   iões	
   de	
   Ca2+	
   sobre	
   este	
   complexo	
   é	
   a	
   sua	
   inibição	
  quando	
   existem	
  altas	
   concentrações	
  do	
   ião,	
   isto	
   porque	
  o	
   ião	
   reage	
  com	
  a	
  troponina	
  C,	
  o	
  complexo	
  sofre	
  uma	
  alteração	
  conformacional	
  que	
   traciona	
   a	
   molécula	
   de	
   tropomiosina	
   e	
   que	
   a	
   coloca	
   mais	
  profundamente	
  no	
  sulco	
  entre	
  dois	
  filamentos	
  de	
  actina,	
  descobrindo	
  os	
  sítios	
  activos.	
  	
  	
  A	
  teoria	
  do	
  “sempre	
  em	
  frente”	
  baseia-­‐se	
  na	
  interacção	
  entre	
  o	
  filamento	
  de	
  actina	
  activado	
  e	
  as	
  pontes	
  cruzadas	
  de	
  miosina.	
  As	
  cabeças	
  de	
  duas	
  pontes	
  cruzadas	
  fixam-­‐se	
  e	
   soltam-­‐se	
   do	
   sítio	
   activo.	
   A	
   cabeça	
   ao	
   ligar-­‐se	
   ao	
   sítio	
  activo	
   produz	
   profundas	
   alterações	
   nas	
   forças	
  intermoleculares	
   entre	
   a	
   cabeça	
   e	
   o	
   braço	
   da	
   ponte	
  cruzada.	
   O	
   novo	
   alinhamento	
   de	
   forças	
   leva	
   a	
   cabeça	
   a	
  inclinar-­‐se	
   em	
  direcção	
   ao	
  braço	
   e	
  move	
  o	
   filamento	
  de	
  actina.	
   A	
   cabeça	
   solta-­‐se	
   do	
   sítio	
   activo	
   voltando	
   à	
   sua	
  posição	
  e	
  então	
  fixa-­‐se	
  a	
  um	
  novo	
  sítio	
  activo	
  mais	
  longe	
  gerando	
   de	
   novo	
   movimento	
   de	
   tensão,	
   deslocando	
   o	
  filamento	
  de	
  actina	
  um	
  pouco	
  mais.	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
• consCtuído	
  por	
  200	
  ou	
  maismoléculas	
  de	
  miosina;	
  
• consCtuído	
  por	
  corpo,	
  pontes	
  cruzadas	
  e	
  cabeça;	
  
• a	
  ATPase	
  na	
  cabeça	
  da	
  miosina	
  permite	
  a	
  clivagem	
  de	
  ATP	
  que	
  
gera	
  energia	
  necessária	
  à	
  contracção.	
  Filamento	
  de	
  miosina	
  
• é	
  consCtuído	
  por:	
  acCna,	
  tropomiosina	
  (sobrepostas	
  aos	
  síCos	
  
acCvos	
  dos	
  filamentos	
  de	
  acCna	
  -­‐	
  repouso)	
  e	
  troponina	
  (fixa	
  a	
  
miosina	
  à	
  acCna);	
  
• a	
  proteína	
  acCna-­‐F	
  forma	
  dois	
  filamentos	
  que	
  formam	
  uma	
  
hélice;	
  
• 	
  a	
  cada	
  molécula	
  de	
  acCna-­‐G	
  está	
  ligada	
  uma	
  molécula	
  de	
  ADP	
  
com	
  o	
  qual	
  há	
  interacção	
  com	
  o	
  filamento	
  de	
  miosina.	
  
Filamento	
  de	
  acCna	
  
	
   16	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  A	
  contracção	
  muscular	
  é	
  um	
  processo	
  de	
  baixa	
  eficácia	
  porque	
  uma	
  parte	
  da	
  energia	
  é	
  perdida	
  na	
  formação	
  de	
  ATP.	
  A	
  eficiência	
  máxima	
  é	
  conseguida	
  quando	
  o	
  movimento	
  é	
  feito	
  com	
  alguma	
  velocidade,	
  pois	
  caso	
  contrário	
  e	
  libertado	
  muito	
  calor	
  de	
  manutenção.	
  	
  A	
   contracção	
   isométrica	
   acontece	
   quando	
   o	
  músculo	
   não	
   encurta	
   durante	
   a	
   contracção,	
   enquanto	
   que,	
   na	
  
contracção	
  isotónica	
  encurtamento	
  quando	
  sujeito	
  a	
  tensão	
  constante.	
  	
  Os	
   componentes	
   do	
   músculo	
   que	
   são	
   estirados,	
   durante	
   a	
   contracção,	
   que	
   permitem	
   que	
   os	
   músculos	
   se	
  possam	
  encurtar	
  para	
  compensar	
  o	
  estiramento	
  do	
  componente	
  elástico	
  em	
  série.	
  	
  A	
  duração	
   de	
   contracção	
   de	
   um	
  músculo	
   está	
   adaptada	
   ao	
   respectivo	
  músculo,	
   por	
   exemplo,	
   os	
  músculos	
  oculares	
  (contracção	
  dura	
  menos	
  de	
  1/40	
  segundos)	
  realizam	
  movimentos	
  rápidos,	
  por	
  outro	
  lado,	
  o	
  músculo	
  gastrocnémio	
  (1/15	
  segundos)	
  o	
  movimento	
  é	
  mais	
  lento	
  e	
  adaptado	
  ao	
  movimento	
  das	
  pernas.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Atenção:	
  Num	
  músculo	
  de	
  atividade	
   rápida	
  este	
  não	
   apresenta	
  apenas	
   fibras	
  musculares	
   rápidas,	
  mas	
  estas	
  encontram-­‐se	
  em	
  maioria	
  em	
  relação	
  às	
  fibras	
  musculares	
  lentas.	
  	
  A	
   unidade	
   motora	
   corresponde	
   a	
   uma	
   fibra	
   nervosa	
   motora	
   com	
   as	
   respectivas	
   fibras	
   musculares.	
   Os	
  músculos	
  com	
  reacção	
  rápida	
  têm	
  controlo	
  preciso	
  porque	
  são	
  unidades	
  motoras	
  de	
  pequena	
  dimensão	
  com	
  poucas	
  fibras	
  musculares	
  (ex.:	
  músculos	
  laríngeos).	
  	
  
Fontes	
  de	
  energia	
  para	
  a	
  contracção	
  muscular	
  	
  
Fosfocrea>nina:	
  é	
  uma	
  
ligação	
  de	
  alta	
  energia	
  (um	
  
pouco	
  superior	
  à	
  ligação	
  do	
  
fosfato	
  na	
  molécula	
  de	
  ADP),	
  
a	
  energia	
  libertada	
  é	
  
suficiente	
  para	
  haja	
  
reconstrução	
  de	
  moléculas	
  de	
  
ATP	
  necessárias.	
  
Glicogénio	
  (principal	
  fonte	
  de	
  
obtenção	
  de	
  energia):	
  
permite	
  manter	
  a	
  contracção	
  
muscular	
  por	
  mais	
  tempo.	
  A	
  
degradação	
  de	
  glicogénio	
  a	
  
ácido	
  pirúvico	
  e	
  ácido	
  lácCco,	
  
libera	
  energia	
  suficiente	
  para	
  
a	
  formação	
  de	
  ATP.	
  É	
  um	
  
processo	
  mais	
  ráoido	
  e	
  
independente	
  da	
  uClização	
  de	
  
O2.	
  	
  
Metabolismo	
  oxida>vo:	
  a	
  
energia	
  é	
  obCda	
  através	
  da	
  
combinação	
  de	
  O2	
  	
  com	
  vários	
  
nutrientes	
  e	
  há	
  formação	
  de	
  
ATP	
  (95%	
  total).	
  
Fibras	
  rápidas	
  (=músculo	
  branco)	
  
• maiores,	
  pois	
  têm	
  maior	
  força	
  de	
  
contracção;	
  
• o	
  re\culo	
  sarcoplasmáCco	
  é	
  muito	
  longo	
  
(de	
  modo	
  a	
  que	
  libere	
  Ca2+	
  essencial	
  para	
  a	
  
contracção	
  muscular);	
  
• apresenta	
  muitas	
  enzimas	
  glicolíCcas;	
  
• a	
  vascularização	
  é	
  pouco	
  extensa	
  (o	
  
processo	
  de	
  metabolismo	
  oxidaCvo	
  é	
  
menos	
  importante);	
  
• menor	
  número	
  de	
  mitocôndrias;	
  
• a	
  contracção	
  é	
  rápida	
  e	
  forte	
  (corrida	
  
curta).	
  
Fibras	
  lentas	
  (=músculo	
  vermelho)	
  
• menores	
  dimensões;	
  
• inervação	
  é	
  realizada	
  por	
  fibras	
  nervosas	
  
finas;	
  
• tecido	
  mais	
  vascularizado;	
  
• apresenta	
  muitas	
  mitocôndrias;	
  
• o	
  processo	
  metabolismo	
  oxidaCvo	
  é	
  
aquele	
  que	
  maior	
  	
  importância	
  tem	
  na	
  
obtenção	
  de	
  ATP	
  neste	
  Cpo	
  de	
  fibras;	
  
• Maior	
  concentração	
  de	
  mioglobina	
  
(armazena	
  O2	
  e	
  acelera	
  o	
  seu	
  transporte	
  
para	
  as	
  mitocôndrias);	
  
• está	
  associada	
  a	
  acCvidade	
  prolongada	
  e	
  
conGnua	
  (maratona).	
  
	
   17	
  
As	
   fibras	
  musculares	
  de	
  uma	
  unidade	
  motora	
  apresentam-­‐se	
   intercaladas	
  com	
  as	
   fibras	
  musculares	
  de	
  outra	
  unidade	
  motora,	
  o	
  que	
  permite	
  que	
  estas	
  efetuem	
  contracção	
  com	
  o	
  auxílio	
  umas	
  das	
  outras.	
  	
  A	
  somação	
  de	
  fibras	
  múltiplas	
  consiste	
  em	
  que	
  após	
  a	
  activação	
  de	
  um	
  grupo	
  com	
  sinal	
  fraco	
  ocorre	
  activação	
  das	
  unidades	
  motoras	
  mais	
  pequenas,	
  sendo	
  que	
  unidades	
  motoras	
  maiores	
  necessitam	
  de	
  estimulação	
  maior	
  –	
  
princípio	
  do	
  tamanho.	
  A	
  activação	
  de	
  unidades	
  motoras	
  ocorre	
  de	
  modo	
  assincrónico	
  –	
  umas	
  após	
  as	
  outras	
  –	
  permite	
  uma	
  contracção	
  uniforme	
  e	
  contínua.	
  	
   A	
  somação	
  por	
   frequência	
   e	
   tetanização	
  acontece	
  à	
  medida	
  que	
   assistimos	
   a	
   um	
   aumento	
   da	
   frequência	
   de	
   contracção	
  atinge-­‐se	
  um	
  momento	
  em	
  que	
  a	
  nova	
  contracção	
  ocorre	
  antes	
  do	
  início	
  da	
  anterior,	
  por	
  isso,	
  é	
  parcialmente	
  somada	
  à	
  anterior	
  e	
  há	
  um	
  aumento	
  da	
  força	
  total	
  de	
  contracção.	
  Quando	
  se	
  atinge	
  uma	
   frequência	
   de	
   tal	
   modo	
   elevada,	
   verificamos	
   que	
   as	
  contracções	
   se	
   fundem	
   entre	
   si	
   e	
   se	
   forma	
   uma	
   contracção	
  uniforme	
  e	
  contínua	
  –	
  tetanização.	
  	
  Mesmo	
   em	
   repouso	
   o	
   músculo	
   apresenta	
   algum	
   estado	
   de	
  tensão	
  –	
  tónus	
  muscular	
  –	
  para	
  isso	
  é	
  necessário	
  que	
  existam	
  impulsos	
  nervosos	
  que	
  dependem	
  da	
  informação	
  recebida	
  pelo	
  fuso	
   muscular	
   e	
   que	
   é	
   enviado	
   pelo	
   encéfalo	
   para	
   os	
  motoneurónios.	
  	
  	
  	
  A	
   fadiga	
   muscular	
   surge	
   após	
   contracções	
   fortes	
   e	
   prolongadasem	
   que	
   há	
   incapacidade	
   dos	
   processos	
  contrácteis	
  e	
  metabólicos	
  para	
  manter	
  a	
  contracção	
  na	
  mesma	
  proporção.	
  	
  A	
  hipertrofias	
  muscular	
  consiste	
  num	
  aumento	
  da	
  massa	
  muscular	
  em	
  resultado	
  à	
  força	
  de	
  contracção	
  de	
  um	
  músculo	
  (existe	
  maior	
  síntese	
  de	
  proteínas	
  contrácteis	
  –	
  maior	
  número	
  de	
  filamentos	
  de	
  actina	
  e	
  miofibrilas	
  de	
   miosina	
   e	
   também	
   porque	
   há	
   um	
   aumento	
   do	
   número	
   de	
   complexos	
   enzimáticos	
   responsáveis	
   por	
  fornecer	
  energia).	
  	
  Quando	
  os	
  músculos	
  são	
  estirados	
  para	
  lá	
  do	
  seu	
  tamanho	
  original	
  então	
  existe	
  uma	
  adição	
  de	
  sarcómeros	
  nas	
  extremidades	
   da	
   fibras	
   musculares	
   onde	
   se	
   fixam	
   os	
   tendões	
   (o	
   inverso	
   sucede	
   na	
   retracção	
   muscular)	
  permitindo	
  assim	
  um	
  ajuste	
  do	
  comprimento	
  muscular.	
  	
  	
  A	
   hiperplasia	
   das	
   fibras	
   musculares	
   é	
   o	
   aumento	
   do	
   número	
   de	
   fibras	
   musculares	
   devido	
   a	
   divisão	
  longitudinal	
  de	
  fibras	
  musculares	
  hipertrofiadas.	
  	
  Nos	
  corredores	
  de	
  maratona	
  existe	
  uma	
  remodelação	
  de	
  fibras	
  lentas	
  para	
  que	
  músculos	
  como	
  o	
  gastrocnémio	
  mantenham	
  o	
  seu	
  nível	
  contráctil	
  por	
  períodos	
  curtos	
  de	
  atividade	
  contínua	
  e	
  sofrem	
  as	
  seguintes	
  alterações:	
  	
  	
   1. Aumento	
  de	
  mioglobina;	
  2. Aumento	
  do	
  número	
  de	
  mitocôndrias;	
  3. Aumento	
  do	
  número	
  de	
  enzimas	
  oxidativas	
  armazenadas;	
  4. Crescimento	
  de	
  capilares	
  no	
  próprio	
  músculo.	
  5. 	
  Quando	
   existe	
   desenervação	
   dos	
   músculos	
   ocorre	
   atrofia	
   (organismo	
   deixa	
   de	
   receber	
   sinais	
   nervosos),	
  quando	
  a	
  reinervação	
  é	
  feita	
  ao	
  fim	
  de	
  3	
  meses	
  pode	
  existir	
  uma	
  restauração	
  funcional	
  completa,	
  se	
  esta	
  não	
  for	
  feita	
  até	
  1	
  ou	
  2	
  anos,	
  a	
  perda	
  da	
  funcionalidade	
  do	
  tecido	
  afectado	
  é	
  definitiva.	
  Na	
  fase	
   final	
  há	
  destruição	
  do	
  tecido	
  e	
  substituição	
  por	
  tecido	
  fibroso	
  e	
  adiposo.	
  As	
  células	
  apresentam-­‐se	
  alongadas,	
  com	
  núcleos	
  em	
  fila	
  e	
  sem	
  propriedades	
  contrácteis.	
  	
  As	
  unidades	
  macromotoras	
  surgem	
  quando	
  há	
  destruição	
  de	
  algumas	
  fibras	
  nervosas,	
  enquanto	
  que,	
  outras	
  se	
   mantêm	
   intactas	
   (ex.:	
   poliomielite)	
   as	
   fibras	
   remanescentes	
   brotam	
   axónios	
   e	
   formam	
   novo	
   ramos	
   que	
  formam,	
  por	
  sua	
  vez,	
  novas	
  ramificações	
  que	
  reinervação	
  fibras	
  musculares	
  antes	
  paralisadas.	
  
	
   18	
  
O	
  rigor	
  mortis	
  acontece	
  após	
  morte	
  e	
  os	
  músculos	
  permanecem	
  contraídos	
  (mesmo	
  sem	
  potencial	
  de	
  acção)	
  porque	
  há	
  perda	
   total	
  de	
  ATP.	
  Esta	
   rigidez	
  permanece	
  até	
  que	
  haja	
  destruição	
  das	
  proteínas	
  musculares	
  por	
  autólise	
  efectuada	
  por	
  lisossomas.	
  	
   	
  
	
   19	
  
Excitação	
  do	
  músculo	
  esquelético:	
  transmissão	
  neuromuscular	
  e	
  acoplamento	
  excitação-­‐contracção	
   	
  Capítulo	
  7	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Trata-­‐se	
  de	
  uma	
  terminação	
  nervosa,	
  na	
  qual	
  o	
  potencial	
  de	
  acção	
  se	
  propaga	
  nos	
  dois	
  sentidos.	
  	
  A	
  fibra	
  nervosa	
  encontra-­‐se	
  ramificada	
  e	
  invagina	
  no	
  interior	
  da	
  fibra	
  muscular	
  (embora	
  se	
  encontra	
  por	
  fora	
  da	
  membrana	
  plasmática),	
  esta	
  estrutura	
  encontra-­‐se	
  totalmente	
  revestida	
  por	
  células	
  de	
  Schwann.	
  	
  A	
   goteira	
   sináptica	
   é	
   a	
   inaginação	
   da	
   membrana	
   plasmática,	
   o	
   espaço	
   entre	
   a	
   terminação	
   do	
   axónio	
   e	
   a	
  membrana	
  da	
  fibra	
  muscular	
  é	
  a	
  fenda	
  sináptica.	
  	
  As	
   pregas	
   subneurais	
   (no	
   fundo	
   da	
   goteira	
   sináptica)	
   aumenta	
   muito	
   a	
  superfície	
  sobre	
  a	
  qual	
  actua	
  o	
  transmissor	
  sináptico.	
  	
  Nas	
  terminações	
  nervosas	
  existem	
  muitas	
  mitocôndrias	
  para	
  que	
  seja	
  possível	
  a	
  síntese	
  de	
  acetilcolina	
  o	
  principal	
  neurotransmissor	
  (na	
  mitocôndria	
  é	
  obtida	
  a	
  energia,	
  enquanto	
  que	
  a	
  síntese	
  se	
  efectua	
  no	
  citoplasma	
  e	
  o	
  armazenamento	
  se	
  processo	
  em	
  vesículas).	
  	
  O	
  impulso	
  nervoso	
  ao	
  chegar	
  à	
  junção	
  neuromuscular	
  promove	
  a	
  liberação	
  de	
  vesículas	
   de	
   acetilcolina.	
   Os	
   canais	
   de	
   Ca2+	
   dependentes	
   de	
   voltagem	
   abrem	
  quando	
  o	
  potencial	
  de	
  acção	
  chega.	
  Este	
  ião	
  puxa	
  a	
  vesícula	
  para	
  a	
  membrana	
  do	
  axónio	
  e	
  promove	
  a	
  fusão	
  com	
  a	
  vesícula	
  e	
  a	
  liberação	
  de	
  acetilcolina.	
  	
  O	
   receptor/canal	
   iónico	
   dependente	
   de	
   acetilcolina	
   é	
   formado	
   por	
   um	
  complexo	
  proteico,	
  que	
  se	
  trata	
  de	
  um	
  canal	
  que	
  atravessa	
  toda	
  a	
  espessura	
  da	
  membrana.	
   Este	
   pode	
   estar	
   fechado/aberto,	
   quando	
   ocorre	
   a	
   ligação	
   de	
  
acetilcolina	
  ocorre	
  alteração	
  conformacional	
  que	
  promove	
  a	
  abertura	
  do	
  canal,	
  que	
  permite	
  como	
  consequência	
  a	
  passagem	
  de	
  Na+	
  e	
  K+.	
  o	
  potencial	
  negativo	
  na	
  face	
   interior	
   da	
   membrana	
   da	
   fibra	
   muscular	
   vai	
   levar	
   à	
   entrada	
   de	
   Na+	
  (enquanto	
   que	
   o	
   K+	
  é	
   impedido	
   de	
   sair),	
   conduz	
   à	
   produção	
   de	
   um	
   potencial	
  local	
  –	
  potencial	
  de	
  placa.	
  	
  	
  A	
  remoção	
  rápida	
  de	
  acetilcolina	
  é	
  feita	
  através:	
  	
   1. Enzima	
  acetilcolinesterase:	
  é	
  o	
  principal	
  meio	
  de	
  remoção	
  deste	
  neurotransmissor;	
  2. Uma	
  parte	
  difunde-­‐se	
  para	
  fora	
  da	
  fenda	
  sináptica.	
  	
  3. 	
  Esta	
   remoção	
   rápida	
   impede	
   que	
   haja	
   reexcitação	
   pois	
   pouco	
   tempo	
   permanece	
   e	
   esse	
   pouco	
   tempo	
   que	
  permanece	
  não	
  é	
  suficientes	
  para	
  excitar	
  a	
  fibra	
  muscular.	
  	
  Quando	
  se	
  desenvolve	
  um	
  potencial	
  de	
  placa,	
  o	
  aumento	
  do	
  potencial	
  de	
  membrana	
  desencadeia	
  um	
  feedback	
  positivo	
  o	
  que	
  faz	
  com	
  que	
  o	
  canal	
  fique	
  aberto	
  durante	
  um	
  maior	
  intervalo	
  de	
  tempo,	
  desencadeando	
  assim	
  um	
  potencial	
  de	
  acção	
  na	
  fibra	
  muscular.	
  
Placa	
  motora	
   Junção	
  neuromuscular	
  
	
   20	
  
A	
  placa	
  motora	
  apresenta	
  um	
  factor	
  de	
  segurança,	
  isto	
  é,	
  um	
  impulso	
  neevosoque	
  chegue	
  a	
  uma	
  placa	
  motora	
  tem	
  um	
  potencial	
  de	
  placa	
  3	
  a	
  4x	
  maior	
  do	
  que	
  o	
  necessário	
  para	
  estimular	
  a	
  placa.	
  	
  A	
   fadiga	
   de	
   placa	
   surge	
  quando	
  existe	
  um	
  aumento	
  da	
   frequência	
  do	
   impulso,	
  existindo	
  uma	
  diminuição	
  do	
  numero	
  de	
  vesiculas	
  liberadas	
  por	
  impulso.	
   	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  A	
   miastenia	
   gravis	
   (1/20.000)	
   é	
   uma	
   patologia	
   auto-­‐imune	
   em	
   que	
   anticorpos	
   estão	
   contra	
   as	
  proteínas/receptores	
  dependentes	
  de	
  acetilcolina	
  o	
  que	
  faz	
  com	
  que	
  o	
  potencial	
  de	
  placa	
  seja	
  muito	
  pequeno	
  e	
  a	
   estimulação	
   não	
   é	
   suficiente	
   nas	
   fibras	
   musculares.	
   A	
   morte	
  pode	
   suceder	
   por	
   paralisia	
   dos	
   músculos	
   respiratórios	
   e	
   o	
  tratamento	
  é	
  feito	
  com	
  um	
  inibidor	
  a	
  acetilcolinesterase.	
  	
  	
  	
  As	
  miofibrilas	
  encontram-­‐se	
  envolvidas	
  por	
  um	
  sistema	
  tubulo-­‐
reticulo-­‐sarcoplasmático,	
   no	
   qual	
   os	
   túbulos	
   transversos	
  começam	
  na	
  membrana	
   celular	
   e	
   atravessam	
   toda	
   a	
   espessura	
  da	
   fibra	
   muscular,	
   comunicando	
   com	
   o	
   líquido	
   extracelular	
  (como	
  uma	
  extensão	
  interna	
  dz	
  membrana	
  celular).	
  	
  Por	
  isso,	
  quando	
  um	
  potencial	
  de	
  acção	
  se	
  propaga	
  à	
  superfície,	
  este	
  também	
  se	
  propaga	
  em	
  profundidade.	
  	
  	
  
• 	
  Pequenas	
  vesículas	
  são	
  formadas	
  no	
  aparelho	
  de	
  Golgi	
  no	
  corpo	
  
celular	
  e	
  são	
  transportadas	
  para	
  a	
  terminação	
  nervosa;	
  
• A	
  síntese	
  da	
  aceClcolina	
  é	
  feita	
  no	
  citoplasma	
  e	
  em	
  seguida	
  é	
  
transportada	
  para	
  as	
  vesículas,	
  onde	
  é	
  armazenada;	
  
• Ocasionalmente	
  pode	
  exsiCr	
  fusão	
  de	
  uma	
  vesícula	
  com	
  a	
  
membrana	
  do	
  axónio;	
  
• Quando	
  existe	
  um	
  potencial	
  de	
  acção	
  	
  há	
  abertura	
  de	
  canais	
  de	
  
cálcio	
  o	
  que	
  intesifica	
  a	
  fusão	
  de	
  vesículas	
  de	
  aceClcolina	
  com	
  a	
  
membrana;	
  
• Após	
  a	
  liberação	
  de	
  cada	
  vesícula	
  com	
  o	
  respecCvo	
  conteúdo,	
  as	
  
vesículas	
  são	
  recuperadas	
  e	
  recicladas.	
  
Formação	
  e	
  
liberação	
  de	
  
aceClcolina	
  
Substâncias	
  com	
  acção	
  semelhante	
  à	
  
aceClcolina	
  
• ex.:	
  metacolina,	
  carbacol,	
  nicoCna,	
  ...	
  
• o	
  efeito	
  é	
  igual	
  à	
  aceClcolina,	
  mas	
  não	
  
são	
  degradados	
  pela	
  aceClcolinesterase	
  
(acção	
  persste	
  por	
  mais	
  tempo).	
  
Substâncias	
  que	
  bloqueiam	
  a	
  placa	
  
motora	
  
• impede	
  a	
  passagem	
  de	
  impulsos	
  da	
  
placa	
  motora	
  para	
  o	
  músculo;	
  
• a	
  D-­‐tubocuranina	
  compete	
  com	
  a	
  
aceClcolina;	
  
• a	
  neoesCgmina	
  e	
  a	
  fisosCgmina	
  
inacCvam	
  a	
  aceClcoliesterase,	
  que	
  não	
  
elimina	
  a	
  aceClolina	
  da	
  placa	
  motora,	
  
aumentando	
  a	
  sua	
  concentração	
  na	
  
placa	
  motora	
  e	
  ocorrem	
  espasmos	
  
musculares.	
  	
  
	
   21	
  
O	
   retículo	
   sarcoplasmático	
   é	
   constituído	
   por	
   túbulos	
  
longitudinais	
   (paralelos	
   ao	
   trajecto	
   das	
  miofibrilas)	
   e	
   cisternas	
  (acoplados	
  aos	
  túbulos	
  longitudinais).	
  	
  No	
  músculo	
  esquelético	
  existem	
  duas	
  redes	
  de	
  túbulos	
  T	
  para	
  cada	
  sarcómero	
   (próximo	
   das	
   duas	
   extremidades	
   dos	
   filamentos	
   de	
  miosina).	
  O	
  potencial	
  de	
  acção	
  que	
  chega	
  aos	
  túbulos	
  T	
  estabelece	
  um	
   fluxo	
   corrente	
   através	
   da	
   pontes	
   das	
   cisternas	
   acopladas	
   ao	
  túbulos	
  T,	
   uma	
   corrente	
   eléctrica	
   promove	
   a	
   abertura	
   dos	
   canais	
  de	
  cálcio	
  que	
  se	
  dispõem	
  entre	
  miofibrilas	
  e	
  se	
  liga	
  à	
  troponina	
  C	
  e	
  promove	
  a	
  contracção	
  muscular.	
  	
  A	
  remoção	
  de	
  Ca2+	
  é	
  realizada	
  pela	
  bomba	
  de	
  cálcio	
  activa	
  de	
  fora	
  contínua	
  e	
  por	
  outro	
  lado,	
  a	
  calsequestrina	
  fixa	
  40	
  x	
  mais	
  Ca2+.	
  	
   	
  
	
   22	
  
Excitação	
  e	
  contracção	
  do	
  músculo	
  liso	
   Capítulo	
  8	
  	
  
Contracção	
  do	
  músculo	
  liso	
  
	
  
• Tipos	
  de	
  músculo	
   liso:	
  é	
  diferenciado	
  quanto	
  à	
  dimensão,	
  organização,	
  resposta	
  a	
  estímulos,	
  inervação	
  e	
  função.	
  
o Músculo	
   liso	
   de	
   múltipla	
   unidade:	
   composto	
   por	
   fibras	
  musculares	
   simples	
   que	
   são	
   inervada	
   e	
   funcionam	
  individualmente;	
   as	
   fibras	
   podem	
   contrair	
   individualmente	
   por	
  estímulos	
  nervosos	
  ou	
  em	
  conjunto,	
  normalmente	
  por	
  estímulos	
  não	
  nervosos	
  como	
  ocorre	
  na	
  íris	
  do	
  olho.	
  
o 	
  Músculo	
  liso	
  unitário	
  (m.	
  liso	
  sincicial	
  ou	
  visceral):	
  são	
  massas	
  de	
   fibras	
   que	
   contraem	
   em	
   simultâneo;	
   as	
   membranas	
  celulares	
   vão	
  estar	
  unidas	
  por	
  gap	
  junctions;	
   é	
   encontrado	
  na	
  constituição	
  da	
  parede	
  de	
  muitas	
  vísceras.	
  
• Mecanismo	
  de	
  contracção	
  do	
  músculo	
  liso:	
  
o Bases	
   químicas:	
   usa	
   filamentos	
   de	
   actina	
   e	
   miosina;	
   são	
  necessários	
  cálcio,	
  ATP	
  e	
  ADP.	
  
o Bases	
   físicas:	
   vamos	
   encontrar	
   corpos	
   densos	
   que	
  correspondem	
   a	
   um	
   grande	
   número	
   de	
   filamentos	
   de	
   actina,	
  que	
   podem	
   estar	
   ligados	
   à	
   membrana	
   celular;	
   entre	
   os	
  filamentos	
   de	
   actina	
   vão	
   estar	
   os	
   de	
   miosina;	
   a	
   organização	
  geral	
  é	
  muito	
  semelhante	
  à	
  do	
  músculo	
  esquelético,	
  mas	
  sem	
  a	
  organização	
  tridimensional	
  do	
  mesmo;	
  podemos	
  fazer	
  ainda	
  a	
  analogia	
  entre	
  os	
  corpos	
  densos	
  e	
  as	
  linhas	
  Z;	
  os	
  filamentos	
  de	
  miosina	
   são	
   ainda	
  polares	
  para	
   ambos	
  os	
   lados,	
   permitindo	
  a	
  contracção	
   de	
   ambos	
   os	
   lados	
   da	
   célula,	
   permitindo	
   uma	
  contracção	
  de	
  80%	
  em	
  contraste	
  aos	
  30%	
  do	
  músculo	
  esquelético.	
  
o Músculo	
  liso	
  vs	
  músculo	
  esquelético:	
  	
  
	
   Músculo	
  Liso	
   Músculo	
  Esquelético	
  
Ciclos	
  de	
  Miosina	
   Mais	
   lentos,	
   com	
   maior	
   fracção	
  de	
   tempo	
   no	
   contacto	
  actina/miosina,	
   por	
   menor	
  actividade	
  da	
  ATPase.	
  
Mais	
  rápidos,	
  com	
  menor	
  fracção	
  de	
  tempo	
  no	
  contacto	
  actina/miosina.	
  
Energia	
  necessária	
   É	
   necessária	
   menor	
   quantidade	
  de	
   energia	
   para	
   a	
   contracção;	
   éde	
   importância	
   extrema	
   por	
  causa	
  da	
  contracção	
  visceral	
  e	
  da	
  quantidade	
   de	
   energia	
  economizada.	
  
É	
   necessária	
   maior	
   quantidade	
   de	
  energia	
   para	
   a	
   contracção,	
   também	
  por	
  causa	
  dos	
  ciclos	
  de	
  miosina	
  e	
  da	
  fracção	
  de	
  tempo.	
  
Rapidez	
  de	
  contracção/relaxamento	
   Um	
   ciclo	
   de	
   contracção/re-­‐laxamento	
  custa	
  ao	
  músculo	
   liso	
  1-­‐3s;	
   no	
   entanto,	
   a	
   diversidade	
  de	
  músculo	
  liso	
  pode	
  ter	
  tempos	
  de	
  0,2s	
  a	
  30s.	
  
Um	
  ciclo	
  de	
  contracção/relaxamento	
  custa	
   ao	
   músculo	
   esquelético	
   30x	
  
menos	
  tempo	
  que	
  o	
  liso.	
  
Força	
  máxima	
  de	
  contracção	
   É	
  de	
  4-­‐6Kg.cm-­‐2;	
  esta	
  maior	
  força	
  resulta	
   do	
   maior	
   tempo	
   de	
  contacto	
  actina/miosina.	
   É	
  de	
  3-­‐4Kg.	
  
Mecanismo	
  latch	
   Após	
  contracção	
  total,	
  a	
  força	
  de	
  inervação	
   pode	
   ser	
   diminuída	
  sem	
  que	
  se	
  perca	
  a	
  contracção.	
   	
  
Stress-­‐relaxamento	
   Tem	
   a	
   capacidade	
   de	
   voltar	
   aos	
  seus	
   standarts	
   iniciais,	
   mesmo	
  após	
  períodos	
  de	
  stress.	
   	
  
	
   23	
  
	
  
• Regulação	
  da	
  contracção	
  pelos	
  iões	
  de	
  cálcio:	
  são	
  o	
  estímulo	
  que	
  inicia	
  a	
  contracção.	
  
o Papel	
   da	
   calmodulina:	
   a	
   calmodulina	
   vai	
   levar	
   ao	
   activar	
   da	
   miosina;	
   isto	
   vai	
   ocorrer	
   em	
  sequências	
   -­‐>	
  1)	
   ligação	
   cálcio-­‐calmodulina,	
  2)	
   activação	
  da	
   cinase	
  de	
   cadeia	
   leve	
  de	
  miosina	
  pelo	
   complesxo	
   cálcio-­‐calmodulina,	
  3)	
   fosforilação	
   das	
   cadeias	
   de	
   regulação	
   de	
  miosina	
   pela	
  miosina	
  cinase,	
  activando-­‐a.	
  
o Miosina	
   fosfatase:	
   a	
   concentração	
   de	
   cálcio	
   desce,	
   a	
  miosina	
   fosfatase	
   actua,	
  desfosforilando	
   a	
  miosina	
  e	
  levando	
  ao	
  cessar	
  da	
  contracção.	
  
o Possível	
  forma	
  de	
  regulação	
  do	
  mecanismo	
  latch:	
  quando	
  as	
  miosina	
  cinase	
  e	
  miosina	
  fosfatase	
  estão	
  ambas	
  activadas,	
  a	
  frequência	
  de	
  ciclos	
  é	
  muito	
  grande;	
  quando	
  estas	
  enzimas	
  deixam	
  de	
  estar	
   activadas,	
   deixa	
   de	
   existir	
   uma	
   frequência	
   de	
   estímulos	
   tão	
   grande	
   o	
   que	
   permite	
   um	
  maior	
   tempo	
   de	
   contracção;	
   esta	
   é	
   apenas	
   uma	
   possível	
   explicação	
   de	
   muitas	
   que	
   estão	
   em	
  estudo.	
  
	
  
Controlo	
  nervoso	
  e	
  hormonal	
  da	
  contracção	
  do	
  músculo	
  liso	
  
	
  
• Junções	
  neuromusculares:	
  
o Fisiologia	
   anatómica:	
   as	
   fibras	
   nervosas	
   autonómicas	
   que	
  inervam	
   o	
   músculo	
   liso	
   vão	
   ser	
   difusas;	
   elas	
   não	
   estão	
  directamente	
   em	
   contacto	
   com	
   as	
   células	
   musculares,	
   mas	
  secretam	
  as	
   suas	
   substâncias	
  para	
  uma	
  matriz	
   que	
   vai	
   estar	
  em	
  contacto	
  com	
  a	
  célula	
  muscular;	
  estas	
  fibras	
  nervosas	
  vão	
  dividir-­‐se	
  em	
  varicosidades	
  que	
  não	
  vão	
  estar	
  envolvidas	
  em	
  células	
   de	
   Schwann	
   e	
   que	
   vão	
   ter	
   no	
   seu	
   terminal	
   vesículas,	
  normalmente,	
  com	
  NE	
  e	
  Ach.	
  
o Substâncias	
   excitatórias	
   e	
   inibitórias:	
   Ach	
   é	
   excitatória	
  nalguns	
   órgãos,	
   mas	
   inibitória	
   noutros;	
   a	
   NE	
   é	
   excitatória	
  quando	
   a	
   Ach	
   é	
   inibitória	
   e	
   inibitória	
   quando	
   a	
   Ach	
   é	
  excitatória;	
   é	
   em	
   si	
   o	
   tipo	
   de	
   receptor	
   presente	
   nas	
   células,	
  excitatório	
  ou	
   inibitório,	
  que	
  vai	
  determinar	
  qual	
  o	
  papel	
  da	
  substância	
  que	
  foi	
  secretada.	
  
• Potenciais	
  de	
  membrana	
  e	
  potenciais	
  de	
  acção:	
  
o Potencial	
   de	
   membrana:	
   voltagem	
   quantitativa	
   de	
   que	
   a	
   membrana	
   depende	
   durante	
  determinada	
  condição	
  do	
  músculo;	
  potencial	
  intracelular	
  de	
  -­‐50	
  a	
  -­‐60mV.	
  
o Potencial	
   de	
   acção	
  no	
  músculo	
   liso	
  unitário:	
   igual	
   ao	
  do	
  músculo	
   esquelético;	
   pode	
   ocorrer	
   como	
   picos	
   de	
   potencial	
   ou	
  
plateaus.	
  
§ Picos	
  de	
  potencial:	
  ocorrem	
  tal	
  como	
  no	
  músculo	
  esquelético,	
   em	
   músculo	
   liso	
   unitário;	
   podem	
   ser	
   causados	
   por	
  estimulação	
   eléctrica,	
   acção	
   hormonal,	
   neurotransmissores	
   (NT)	
   ou	
  geração	
  espontânea.	
  
§ Potencial	
   em	
   plateau:	
   é	
   causado	
   pelos	
   mesmos	
  estímulos	
  que	
  o	
  anterior,	
  mas	
  a	
  repolarização	
  é	
  atrasada,	
  permitindo	
  os	
  períodos	
  maiores	
  de	
  contracção	
  do	
  músculo	
  liso.	
  
o Papel	
   dos	
   canais	
   de	
   cálcio:	
   o	
   músculo	
   liso	
   tem	
   muitos	
  mais	
   canais	
   de	
   cálcio	
   do	
   que	
   de	
   sódio,	
   e	
   é	
   o	
   influxo	
   de	
   cálcio	
   que	
   vai	
  permitir	
   o	
   potencial	
   em	
   plateau;	
   o	
   cálcio	
   vai	
   também	
   actuar	
  directamente	
  no	
  sistema	
  de	
  contracção	
  do	
  músculo	
  liso.	
  
o Geração	
   espontânea	
   de	
   potenciais	
   de	
   acção:	
   está	
  associado	
   às	
   ondas	
   de	
   ritmo	
   lento	
   do	
   potencial	
   de	
   membrana;	
   estas	
  ondas	
   ocorrem	
   nos	
   órgãos;	
   pensa-­‐se	
   que	
   estas	
   ondas	
   sejam	
   causadas	
  pelo	
   influxo	
   e	
   efluxo	
   de	
   iões	
   pela	
   membrana;	
   estas	
   ondas	
   vão	
   ser	
  importantes	
   por	
   poderem	
   criar	
   potenciais	
   de	
   acção;	
   não	
   podem	
   levar	
   a	
   contracção,	
  directamente,	
  mas	
  o	
  somatório	
  com	
  um	
  potencial	
  de	
  acção	
  mais	
  fraco	
  pode	
  levar	
  a	
  contracção.	
  
o Excitação	
  de	
  músculo	
  visceral	
  por	
  estiramento:	
  o	
  estiramento	
  vai	
  levar	
  à	
  formação	
  de	
  pequenas	
  ondas	
   de	
   ritmo	
   lento	
   e	
   à	
   diminuição	
   da	
   electronegatividade	
   do	
   potencial	
   de	
   acção;	
   esta	
   é	
   a	
  origem	
  da	
  maioria	
  das	
  ondas	
  peristálticas	
  no	
  tubo	
  digestivo.	
  
	
   24	
  
o Despolarização	
   de	
   músculo	
   liso	
   de	
   múltiplas	
   unidades	
   sem	
   potencial	
   de	
   acção:	
   este	
   tipo	
   de	
  músculo	
   é	
   inervado	
   por	
   fibras	
   nervosas	
  muito	
   pequenas	
   que	
   levam	
   à	
   contracção	
   do	
  músculo	
  com	
  a	
  secreção	
  de	
  Ach	
  ou	
  NE	
  sem	
  a	
  criação	
  de	
  um	
  potencial	
  de	
  acção.	
  
• Efeito	
  de	
  factores	
  teciduais	
  e	
  hormonais	
  sem	
  criar	
  potencial	
  de	
  acção:	
  
o Resposta	
  a	
  factores	
  químicos	
  teciduais:	
  factores	
  que	
  levam	
  a	
  respostas	
  são	
  1)	
   falta	
  de	
  oxigénio	
  nos	
  tecidos	
  leva	
  a	
  relaxamento