Estudo dirigido respondido

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ESTUDO DIRIGIDO DE PATOLOGIA GERAL
1º e 2º Semestres de Medicina Veterinária Noturno
Intruções: 
– Este estudo digirido é composto por 27 questões dissertativas a cerca dos 
temas abordados na avalição. As questões não estarão exatamente iguais na 
avaliação e uma questão da avaliação pode abordar mais de uma questão 
deste estudo dirigido.
– Nenhuma questão da avaliação está fora deste estudo dirigido.
1) No estudo de patologia, a doença é estudada sobre quatro aspectos principais. 
Quais são eles? Defina-os. 
A doença, termo originado do latim dolentia, que significa "sentir ou causar dor, afligir-se, 
amargurar-se", são manifestações patológicas que se apresentam no organismo do 
animal, sempre associadas a sintomas específicos, levando o indivíduo que a apresenta a 
se privar de prazeres físicos, emocionais e mentais. Em seu estudo, são considerados 4 
aspectos principais: a etiologia, estuda as causas gerais de todos os tipos de doenças, 
podendo ser determinado por fatores intrísecos/genéticos ou adquiridos; a patogênese, 
que se refere a seqüênia de eventos na resposta das células ou tecidos ao agente 
etiológico, do estímulo inicial à expressão finl da deonça; às lesões, que dizem respeito às 
alteraç os estruturais nas células ou tecidos que são típicas da doença ou diagnósticasẽ 
do processo etiológico; e as manifestações clínicas, que se refere às alterações 
morfológicas e sua distribuição em diferentes órgãos ou tecidos, influenciando a sua 
função normal e determinando as manifestações clínicas (sinais e sinomas), evolução e 
prognóstico da doença.
2) Defina diagnóstico morfológico, diagnóstico etiológico e diagnóstico definitivo. 
Diagnóstico morfológico – é um resumo da lesão, indica o órgão/tecido lesionado mas 
geralmente não descreve o que está causando a lesão. Exemplo: enterite granulomatosa
Diagnóstico etiológico – este tipo de diagnóstico restringe-se a indicar apenas o local e o 
agente causador da lesão. Exemplo: enterite micobacteriana
Diagnóstico definitivo – informa o nome da doença responsável pelas lesões observadas. 
Exemplo: enterite granulomatosa por Mycobacterium avium.
3) O que é e quais são as causas da degeneração hidrópica? 
Degeneração hidrópica é uma alteração caracterizada pelo acúmulo de água no 
citoplasma, que se torna volumoso e pálido com o núcleo normalmente posicionado. É 
vista com mais freqüência em células parenquimatosas (chama-se parênquima o tecido 
que forma a parte funcional de muitos órgãos, como os pulmões ou os rins, em oposição 
ao estroma, que se refere aos tecidos de suporte. Exemplo de parênquima: néfrons nos 
rins, alvéolos e ductos alveolares nos pulmões, neurônios no cérebro), principalmente do 
rim, fígado e coração. As causas da ocrrência da degeneração hidrópica são: falência da 
célula em manter uma homeostasia normal e regular a entrada e saída de água; lesões 
na membrana celular causadas por lesões mecânicas, vírus, toxinas bacterianas, 
processos imunomediados; insuficiente produção de energia causando um desbalanço na 
bomba de sódio e potássio, provocando o aumento da pressão osmótica e causando a 
entrada de água na célula com distensão do retículo endoplasmático, ruptura de 
organelas e formação de vacúolos; e lesão nas enzimas, proteínas e lipídios que regulam 
os canais iônicos das membranas.
4) O que é glicosenose e qual a organela celular afetada pela patologia? 
Glicogenose é uma doença genética, hereditária, autossômica recessiva que foi descrita 
em humanos, bovinos das raças Shorthorn e Brahaman, cães da raça Lapland, gato, 
ovelha e codorna japonesa. Esta doença é determinda por uma mutação no gene da 
glicosidase alfa ácida, o que impede parte ou toda biossíntese da enzima e, 
conseqüentemente, a degradação lisossomal de glicogênio. Em decorrência há acúmulo 
de glicogênio nos lisossomos das células de diversos órgãos.
5) Um dos corantes universais mais utilizados para confecção de lâminas para 
análises em microscópio ótico é o corante hematoxilina-eosina (HE). Qual a 
composição química e que tipo de estruturas celulares são coradas poe este 
corante? 
Hematoxilina-eosina é a coloração mais aplicada no estudo citomorfológico. A 
Hematoxilina é um corante básico, tem afinidade por estruturas ácidas denominadas 
estruturas basófilas. Cora núcleos, retículo endoplasmático rugoso, ribossomas, 
citoplasma de células cartilaginosas (moléculas com grupamentos sulfato – ácidas). Cora 
as estrutuas em azul. A eosina, por sua vez, é um corante ácido, tem afinidade por 
estruturas básicas denominadas acidófilas ou eosinófilas. Cora citoplasma fundamental, 
mitocôndrias e fibras colágenas. Cora as estruturas em vermelho ou rosa.
6) O que é esteatose e quais os fatores que contribuem para o seu aparecimento? 
Esteatose hepática é o acúmulo citoplasmático revesível de triglicerídeos, em quantidade 
maior do que o normal ou em células parenquimatosas que normalmente não a contêm. 
Afeta principalmente o fígado (órgão diretamente relacionado com o metabolismo lipídico), 
epitélio tubular renal, miocárdio, músculo esquelético e pâncreas. Dentre os fatores da 
patogênse estão: 
– Decréscimo na síntese protéica: (a) entoxicação por tetracloreto de carbono, que 
lesa o retículo endoplasmático, impedindo a síntese de apoproteínas, o que 
compromete a formação de lipoproteínas; (b) hepatoxinas, nas colites e 
pancreatites podem ser absorvidas toxinas intestinais lesivas aos processos 
metabólicos no fígado, levando ao acúmulo de triglicerídeos;
– Diminuição na oxidação de ácidos graxos: déficit de oxigênio – a falta de oxigênio 
leva à queda de ATP, diminuindo a síntese de fosfolipídios pela redução 
metabólica, aumentando a produção de triglicerídeos promovendo o maior acúmulo 
destes nas células.
– Entrada excessiva de ácidos graxos livres: (a) o aumento de injestão de alimentos: 
dietas hipercalóricas produz entrada excessiva de ácidos graxos livres no fígado; 
(b) a fome, o jejum e as doenças consumptivas: produz o aumento da mobilização 
de lipídios nos depósitos ofertados no fígado e transformados em triglicerídeos.
7) Cite 2 exemplos de pigmentação endógena e exógena. 
Pigmento é a designação dada para a substância que possui cor própria e tem origem, 
composição química e significado biológico diversos. A pigmentação é o processo de 
formação ou acúmulo de pigmentos em certos locais do organismo, e, de acordo com a 
origem, podem ser classificadas em exógenas (pigmentação que causará a patologia) e 
endógena (a patologia é que causará a pigmentação). Como exemplo de pigmentação 
exógena pode-se citar: (a) Antracose – pigmentação causada pelo acúmulo de sais de 
carbono inaladados na poeiras, sendo comum sua passagem pelas vias aéreas chegando 
aos alvélos pulmonares, os pigmentos são fagocitados pelos macrófagos alveolares, 
transportados através dos vasos linfáticos aos linfonodos regionais. O acúmulo de 
pigmentos que não são lisados produz uma coloração negra nas paredes afetadas, son 
formas de manchas irregulares no parênquima do pulmão. (b) Tatuagem – é uma forma 
de pigmentação exógena usualmente limitada a pele, na qual resulta da introdução de 
pigmentos insolúveis na derme. É feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro entre outros 
corantes. Os exemplos de pigmentação endógena são: (a) Hemossiderina – é uma 
espécie de armazenamento de íons de ferro cristalizado. Esse se acumula nas células 
principalmente no retículo endotelial. É originado da lise das hemácias e representa uma 
das duas principais formas de armazenamento intracelular de ferro, a outra é a ferritina. A 
hemossiderose localizada ocorre logo após um traumatismo, a hemorragia é vista como 
uma área vermelhoazulada ou negro azulada, devido a presença de hemoglobina 
desoxigenada. Com o início da degradação da hemoglobina, e a formação de bilirrubina, 
a pele adquiri uma tonalidade verde-azulada a amarelada, e finalmente, com a 
hemossiderina, cor ferruginosa ou amarelo-dourado. A hemossiderose sistêmica ocorre 
em conseqüência do aumento da absorção intestinal do ferro, observado principalemente 
nas anemias hemolíticas e após as transfusões de sangue repetidas. (b) Melanose – 
produzidos pelo melanócito ou melanoblasto, a proteína melanina tem cor castanho-
enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, 
neurônios, cabelos, etc. O processo de síntese de melanina é controlado por homônios, 
principalmente da hipófise e da supra renal e pelos hormônios sexuais. Caso haja uma 
disfunção nessas glândulas, pode gerar uma alteração na produção de melanina 
causando um aumento generalizado desta proteína e consequente acumulo.
8) Defina os processos de necrose e apoptose de forma comparativa. 
APOPTOSE = Eventos morfológicos que caracteriza a eliminação de células indesejadas 
em benefício do organismo como um todo. Este processo é também conhecido como 
morte celular programada, é um processo rápido, que se completa em 3 horas. Diferente 
da necrose, não existe liberação do conteúdo celular para o interstício e portanto não se 
observa inflamação ao redor da célula morta. Assim como a necrose, não é considerado 
um processo ativo, portanto não há gasto de ATP. 
NECROSE = morte de uma célula ou de parte de um tecido em um organismo vivo, é a 
perda irreversível das atividades integradas da célula. Como conseqüência, ocorre uma 
inapacidade de manitenção de seus mecanismos de homeostasia. Resulta em grande 
parte, da ação degradativa progressiva de enzimas (digestão enzimática celular e 
desnaturação de proteínas). Este evento não acontece na apoptose, devido a 
compartimentalização dos componentes celulares em vesículas digestivas.
9) Quais as lesões que podem levar o tecido à necrose? 
Dentre os eventos morfofuncionais mais importantes na necrose estão (a) ausência ou 
deficiência n concentração de oxigênio para os tecidos – hipóxia (anemia, 
envenenamento), anóxia (afogamento, pré-parto), isquemia (trombos, êmbolos, 
aterosclerose, compressões) e radicais livres; (b) agentes físicos – mecânicos 
(traumatismo), temperatura (frio, calor), variações repentinas na pressão atmosférica, 
radiações ionizantes, correntes elétricas; (c) agentes químicos – envenenamentos 
(mercúrio, arsênico, cianeto, fenóis, tetracloreto de carbono, agentes alquilantes), drogas 
medicamentosas, drogas não terapêuticas, poluição do ar (pneumoconiose), inseticidas, 
herbicidas, monóxido de carbono, agentes inócuos em proporções inadequadas (manitol, 
sódio, glicose, oxigênio); (d) agentes biológicos – vírus (citolíticos, citopáticos e 
oncogênicos), rickettsias, bactérias (endotoxinas e exotoxinas), metazoários e fungos; (e) 
mecanismos imunes – imunidade humoral (reação anafilática e enfermidades auto-
imunes), imunidade celular; (f) distúrbios genéticos – hereditários e adquiridos; (g) 
distúrbios nutricionais – avitaminoses (escorbuto, xeroftalmia), desnutrição protéico-
calórica (marasmo); (h) envelhecimento.
10) Quais são os tipos de necrose? 
Necrose de coagulação ou isquemica – este tipo de necrose é visto quando há uma 
isquemia ou hipóxia em qualquer tecido (exceto o tecido cerebral, que neste caso 
desenvolverá uma necrose de liquefação – por ser rico em lipídios, que não sofrem 
coagulação). A necrose de coagulação é determinada pela desnaturação da maioria das 
proteínas celulares (inclusive autolíticas) devido a queda acentuada do pH celular durante 
o processo de lesão por hipóxia ou isquemia. Com isso, o citoplasma celular se torna 
eosinofílico e como a maioria das enzimas autolíticas foram desnaturadas, a célula não é 
destruída e a arquitetura tecidual é mantida por alguns dias até a digestão e remoção do 
tecido necrótico por leucócitos. Outra grande característica da necrose de coagulação é a 
perda do contorno das células (cariólise ou perda de basofilia nuclear) devido à quebra 
inespecífica provavelmente pela ação de uma Dnase lisossômica. Pode haver também no 
mesmo tecido necrótico células com núcleo muito condensado e basifílico (picnose) ou 
células com núcleo picnótico e fragmentado (cariorrexe). 
Necrose de liquefação – necrose associada à infecção por agentes biológicos 
(principalmente bactérias) a um tecido, ou no caso específico da lesão por isquemia ou 
hipóxia no tecido cerebral. Em tecidos infectados, forma-se um processo inflamatório 
devido ao recrutamento de leucócitos para neutralizar os microrganismos. Neste caso, 
pode haver lesão e morte celular mediada por toxinas bacterianas ou fúngicas, ou então, 
devido ao processo inflamatório, e como o tecido inflamado é rico em lecuócitos, as 
células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas. Em todo caso, a digestão do 
tecido ncrótico resultará na formação de uma massa residual amorfa e presença de pus 
(caso a necrose seja resultado de uma infecção).
Necrose caseosa – é uma forma bem distinta de necrose de coagulação. 
Macroscopicamente o tecido se torna esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto 
de queijo friável. Esta necrose é encontrada em tecidos infectados pelo bacilo da 
tunerculose e sua formação é fortemente mediada pelo sistema imune do indivíduo, que 
participa da formação de granulomas no tecido infectado.
Necrose fribrinóide – o tecido necrótico adquire um aspecto hialino (róseo e vítreo), 
acidofílico, semelhante a fibrina. Ocorre em pequenas artérias (portanto, maiores que 
arteríolas) em duas situações básicas: em algumas doenças auto-imunes e hipertensão 
arterial maligna.
Necrose gangrenosa – a gangrena, na verdade, não é um tipo específico de necrose, 
contudo é utilizada na prática clínica para descrever um tipo de necrose de coagulação 
que acontece principalemente ns extremidades de membros que perderam o suprimento 
sanguíneo. Quando isso está associado a uma inecção por um microrganismo 
(principalmente bactérias) a necrose de coagulação é modificada pela “liquefação” 
produzida pelas bactérias, o que torna a gangrena “úmida”.
Necrose gordurosa ou esteatonecrose – é um tipo especial de necrose que ocorre quando 
há o extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, o que leva à disgestão 
(liquefação) da membrana dos adipócitos e quebra das ligações estéricas dos 
triglicerídeos, liberando assim, ácidos graxos livres. Estes ácidos graxos se combinam 
com íos Ca++ (cálcio – reação de saponificação) e formam áreas esbranquiçadas no 
tecido adiposo. Esta necrose é visa em casos de pacreatite aguda nos quais as lipases 
ativadas extravasam os ácinos pancreáticos e caem no parênquima pancreático e n 
cavidade peritoneal.
Necrose gomosa – variação de necrose por coagulação, na qual o tecido necrosado 
assume um aspecto compacto e elástico como borracha (goma) ou fluído e viscoso como 
goma-arábica. É encontrada na sífilis tardia ou terceária.
Necrose hemorrágica – ocorre o predomínio de sangue no local necrótico, geralmente 
associado à obstrução da circulação sanguínea, como na artéria pulmonar obstriúda por 
tromboembolia, necrose centro lobular do fígado por congestão passiva e após 
hemorragia cerebral.
11) Conceitue hipóxia, anóxia, isquemia e infarto. 
Hipóxia = significa baixa concentração de oxigênio. Trata-se de um estado de baixo teor 
de oxigênio nos tecidos cuja ocorrência é atribuida a diversos fatores. Ela pode ser 
causada por uma alteração no mecanismode transporte de oxigênio, desde a obstrução 
física do fluxo sangüíneo em qualquer nível da circulação corpórea, anemia, ou 
deslocamento para as áreas de concentrações baixa de oxigênio no ar.
Anóxia = significa a diminuição ou insuficiência de oxigenação no sangue para suprir as 
exigência metabólicas de um organismo vivo, especialmente no cérebro. Apesar de 
acontecer por diversas razões, as mais comuns são decorrentes de problemas 
respiratórios, cardíacos ou cerebrais.
Isquemia = é a falta de suprimento sangüíneo para um tecido devido a obstrução causada 
por um trombo (coágulos sangüíneos) ou êmbolo (placas gordurosas). Como o sangue, 
através das hemácias (glóbulos vermelhos), leva o oxigênio às células, a isquemia resulta 
em falta de glicose e de oxigenação nas células (hipóxia).
Infarto = ou enfarte, é a conseqüência máxima da falta de oxigenação de um órgão ou 
parte dele. Quando existe uma lesão arterial que diminui a irrigação de um órgão, as 
células deste órgão começam a morrer, sendo assim, infarto é sinônimo de necrose.
12) Na microscopia ótica, a forma mais simples de se visualizar o processo de 
necrose é a observação só núcleo. Quais são as 3 fases de extinção do núcleo? 
Picnose – retração nuclear, aumento da basofilia, condesação do DNA, redução do 
volume nuclear com hipercromasia.
Cariorrexe – o núcleo sofre fragmentação, dispersão da cromatina nuclear, perda 
dos limites nucleares.
Cariólise ou cromatólise – dissolução da cromatina devido a Dnase, núcleo sem 
coloração ou muito pouco corado.
13) Cite e conceitue as alterações circulatórias decorrentes de alterações hídricas, 
volume sanguíneo e por obstrução intravascular. 
Alterações hídricas:
Edema - é o acúmulo anormal de liquídos nos espaços teciduais, é uma lesão e não uma 
doença. É o resultado do desequilíbrio de Starling, ou seja, entre pressão hidrostática 
(pressão exercida pela H2O circulante na hemolinfa do sangue) e a pressão oncótica (que 
compreende na pressão exercida pelos outros líquidos da hemolinfa e proteínas). 
Exemplo: edema pulmonar, edema de peito, ingurgitamento da jugular e edema 
subcutâneo, hidrotórax.
Alterações do volume sangüíneo: 
(a) Hiperemia - Hiperemia e congestão são caracterizados pelo aumento de volume 
sangüíneo em um tecido ou área afetada. É dividida em : hiperemia ativa e hiperemia 
passiva ou congestão. A primeira é causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que 
provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura da capilares 
inativos. A segunda decorre de diminuição da drenagem venosa. Consequência da 
hiperemia ativa : aumento da vermelhidão na região afetada. Causa da dilatação arteriolar 
e arterial : mecanismos neurogênicos (rubor) simpáticos e liberação de substâncias 
vasoativas. Hiperemia ativa da pele : dissipar um excesso de calor (exercício físico - 
fisiológica e estado febril - patológica). Fisiológica - digestão, exercício físico, emocões, 
ambientes secos. Consequência da hiperemia passiva : coloração azul-avermelhada 
intensificada nas regiões afetadas, conforme sangue venoso se acumula. Tal coloração 
aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no 
sangue - cianose. Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca) ou 
localizado (obstrução de uma veia). No primeiro caso, ocorre na descompensação 
ventricular direita - afeta todo o corpo, poupando os pulmões - e na descompensação 
ventricular esquerda - afeta apenas o circuito pulmonar. No segundo caso, temos como 
exemplo o comprometimento da circulação porta e o bloqueio do retorno venoso de uma 
extremidade através de uma obstrução. Existe uma ligação entre formação de edema e 
congestão dos leitos capilares. Congestão aguda - vasos distendidos e órgão mais 
pesado ; congestão crônica - hipotrofia do órgão e micro-hemorragias antigas.
(b) Hemorragia – Hemorragia é caracterizada por uma intensa perda de sangue por algum 
orifício ou corte, para dentro ou para fora do corpo. A hemorragia pode ser classificada 
como: hemorragia interna, ocorre quando não a vemos sem exames específicos ou 
quando há um pequeno sangramento no nariz ou nos ouvidos, e hemorragia externa, 
ocorre quano o sangue pode ser visto a olho nu, como ocorre nos traumatismos.
(c) Choque circulatório – também conhecido como estado de choque, é uma crise aguda 
de inuficiência cardiovascular, ou seja, o coração e vasos não são capazes de irrigar 
todos os tecidos do corpo com oxigênio suficiente. A capacidade das trocas entre o 
sangue e os líquidos dos tecido é independente da pressão do sangue dentro dos vasos, 
a pressão dentro dos vasos: a pressão arterial. O choque poder ter várias causas. As 
mais frequentes são o choque hipovolêmico por hemorragias graves ou desidratação, em 
que a perda de sangue leva à queda da pressão arterial; o choque séptico, em que 
bactérias produzem endotoxinas que causam vasodilatação em todos os vasos de forma 
inapropriada; e o choque cardiogênico, de causa cardíaca, por falência desse órgão em 
mater a pressão sangüínea.
Alterações por obstrução intravascular:
(a) Embolia - é a passagem através da circulação, venosa ou arterial, de qualquer 
material capaz de ser retido em um vaso sangüíneo e assim obstruir o lúmem. O êmbolo 
consiste neste corpo estranho à corrente sangüínea ou linfática, transportado por ela e 
que fica retido em um vaso de calibre menor.
(b) Trombose - refere-se a formação de um trombo dentro do lúmem vascular, que é 
definido como um agregado de sague coagulado que contém plaquetas, fibrinas e 
elementos celulares. O trombo é uma massa sólida formada na luz dos vasos do coração 
com os elementos do sangue durante a vida.
(c) Isquemia – é a falta de suprimento sanguíno para um tecido devido a obstrução 
causada por um trombo ou um êmbolo, seja ele formado por um coágulo sanguíneo ou 
por placas gordurosas. Como o sangue, através das hemácias leva o oxigênio às células, 
a isquemia resulta em falta de glicose e de oxigenação nas células (hipóxia).
(d) Infarto - ou enfarte, é a conseqüência máxima da falta de oxigenação de um órgão ou 
parte dele. Quando existe uma lesão arterial que diminui a irrigação de um órgão, as 
células deste órgão começam a morrer, sendo assim, infarto é sinônimo de necrose.
14) Quais são as hemorragias externas e em que tipo de material biológico 
podemos detectá-las? 
Hemorragias externas são aquelas que ocorrem para o exterior do corpo ou para 
cavidades com comunicação com o exterior. Dependendo do local de origem, as 
hemorragias recebem diferentes denominações: gastrorragia e enterorragia: 
hemorragia para a luz do estômago ou dos intestinos; hematêmese: hemorragia na 
parte alta do tudo digestivo, lançada ao exterior em forma de vômito; melena: 
hemorragia em que o sangue digerido sai com as fezes, tendo aspecto 
caracteristicamente comparado ao de borra de café; e hematúria: hemorragia lançada 
ao exterior com a urina
15) Quais são as etapas do processo de cicatrização? 
Assim que ocorre a lesão, ocorre a liberação de mediadores químicos da inflamação e 
exsudado fibrinoso na superfície, que, em contato com o ar, fica ressecado e forma uma 
crosta (“casca da ferida”). Os miofibroblastos, localizado no tecido de preenchimento, 
exercem uma ação contrátil aproximando as bordas do ferimento. Ocorre o crescimento 
do novo tecido para preenchimento da lesão, proliferação de fibroblastos e angiogênese, 
para tornar o tecido vascularizado. Quando o tecido conjuntivo acaba de preencher o 
defeito, resta apenas uma pequena porção da superfície do ferimento aninda descoberta. 
O crescimento do epitélio das bordas da ferida se fazprecocemente, as células epiteliais 
apresentam mitose e começam a se intrometer por debaixo da crosta.
16) Como se apresenta uma inflamação granulomatosa? 
A inflamação granulomatosa ou inflamação crônica específica é uma apresentação 
distinta de inflamação crônica, apresentada em casos de agentes agressores difícieis de 
serem erradicados. Ela é caracterizada pela fomação de granulomas, que nada mais são 
do que uma aglomeração de células de defesa (macrófagos, células epitelióides e 
gigantócitos) na tentativa de conter o agente agressor. 
17) Qual a diferença entre cicatrização de primeira intenção, segunda e terceira 
intenção? 
Cicatriz é o resultado final de um conjunto de acontecimentos biológicos que se seguem à 
ferida, agressão ou injúria, finalizando sempre pela formação de colágeno e epitelização, 
binômio sem o qual não existe cicatriz. A cicatrização por Primeira Intenção é aquela 
originada a partir de uma incisão cirúrgica ou uma lesão onde os tecidos ficam próximos 
(uma lesão pequena), limpa não-infectada, aproximada por suturas. Em geral, não requer 
cuidados especiais. A cicatrização por Segunda Intenção (feridas com bordas separadas): 
caracteriza-se por um grande defeito tecidual, que deve ser preenchido (ex. ulceração 
inflamatória, na formação de abscessos, etc.). Forma-se muito mais tecido de granulação, 
que preenche o defeito tecidual. A reação inflamatória é bem mais intensa. A contração da 
ferida é bem pronunciada na cicatrização por segunda intenção. Requerem cuidados 
especiais e têm maior propensão à cronificação. A cicatrização de Terceira Intenção é 
aquela que ocorre quando acontece um processo infeccioso na região onde está 
ocorrendo a cicatrização de primeira ou de segunda intenção. Com a presença de um 
agente etiológico infeccioso, o processo de cicatrização cessa e se inicia novamente o 
processo de inflamação. Enquando o agente infeccioso não for eliminado e o processo 
inflamatório concluido, o processo de cicatrização não ocorre.
18) Quais as alterações pós-mortem que o corpo do animal passa? Defina cada 
etapa. 
As alterações pós-mortem são aquelas observadas em um cadáver e que não tenham 
ocorrido no indivíduo vivo. Podem ser classificadas em alterações cadavéricas abióticas e 
alterações cadavéricas bióticas ou transformativas. As alterações abiótica consistem em 
insensibilidade, imobilidade, parada das funções cárdio-respiratórias, inconsciência e 
arreflexia ou ausência de reflexos. A primeira delas, o livor mortis se apresenta como 
manchas violáceas nos locais de declive do corpo, aparece entre 2 a 4 horas após a 
morte. O mecanismo de formação consiste em parada da circulação, ação da gravidade, 
o sangue não coagulado migra para as partes baixas do cadáver, manchas hipostáticas. 
O algor mortis consiste no resfriamento gradual do cadáver até alcançar a temperatura 
ambiente. Aparece de 3 a 4 horas após a morte. O mecanismo de formação compreende 
a parada das funções vitais, evaporação nas superfícies corpóreas e resfriamento gradual 
do corpo. O rigor mortis consiste na rigidez cadavérica. Ocorre de 2 a 4 horas após a 
morte. O mecanismo de ação implica na ausência de circulação, diminuição do oxigênio, 
flacidez da musculatura pré-rigor, aumento da glicólise anaeróbica/produção de ATP pelo 
aumento do ácido lático e consequente redução do pH; diminuição do glicogênio, queda 
do ATP; exaustão do ATP = fibras de actina e miosina unidas; rigor mortis; destruição das 
ligações de miofibrilas pelas enzimas que agem sobre as miofibrilas; flacidez muscular 
pós-rigor. A seguir, a ocorre a coagulação do sangue a partir da segunda hora após a 
morte, durando em torno de seis a oito horas. As células endoteliais, leucócitos e 
plaquetas em hipóxia liberam tromboquinase que irá desencadear a formação de 
coágulos. Denomina-se coágulo cruórico aquele formado pelas céluas vermelhas e 
coágulo lardáceo formado pelas células leucocitárias e plaquetas. A próxima etapa é a 
embebição hemolítica, que acontece em torno de oito horas após a morte. Sua formação 
se deve pela hemólise do coagulo, liberação e difusão da hemoglobina (proteína) nos 
tecidos. A embebição biliar é a coloração amarelo-esverdeada nos tecidos próximos à 
vesícula biliar, resultado da autólise rápida da parede da vesícula devido a ação dos sais 
biliares. A próxima etapa é o meteorismo ou timpanismo cadavérico, caracterizado pela 
distensão abdominal pro gases formados no tubo digestivo. Como conseqüência, 
acontece o deslocamento, modificação na posição das víceras, as vezes com torção e até 
ruptura das mesmas. O prolapso retal cadavérico é comum em herbívoros e consiste na 
exteriorização da ampola retal. A pseudo-melanose é consequência da reação entre o 
ácido sulfídrico produzido pelas bactérias no processo de putrefação, que reage com o 
ferro da hemoglobina, formando sulfureto de ferro, que se deposita nos tecidos. O efisema 
cadavérico também é uma conseqüência do gás sulfídrico produzido pelas bactérias, 
produzindo a creptação do tecido subcutâneo, muscular e órgão parenquimatosas. A 
maceração é consequencia da ação das enzimas proteolíticas geradas pela proliferação 
bacteriana agem nas mucosas, tornando-os friáveis. A coliquação é a perda progressiva 
do aspecto e estrutura das víceras, liquefazendo o parênquima das víceras, também por 
ação das enzimas proteolíticas geradas pela proliferação bacteriana. E finalmente, a 
esquelização, onde ocorre a desintegração e dissolução dos tecidos moles.
19) Quais células do sistema imunológico se apresentam na resposta inflamatória 
aguda e crônica? 
Inflamação ou processo inflamatório é uma reação do organismo a uma infecção 
ou lesão dos tecidos. Em um processo inflamatório, a região atingida fica quente (CALOR) 
e avermelhada (RUBOR) devido a um aumento do fluxo de sangue (vasodilatação) e 
demais líquidos corporais permeabilidade, influxo celular e quimiotaxia) migrados para o 
local, provocando um inchaço (TUMOR); o local fica dolorido (DOR), pela liberação de 
mediadores afetam terminações nervosas e, caso não cesse o agente causal da lesão, 
leva o tecido a PERDA DE FUNÇÃO.
As células envolvidas no processo inflamatório agudo são, preferencialmente, neutrófilos, 
basófilo, eusinófilos e mastócitos; e no processo crônico, plasmócitos, linfócitos, 
monócitos e macrófagos
20) O que é quimiotaxia e diapese? 
Quimiotaxia é o nome dado ao processo de atração das células em direção a um 
gradiente químico. A quimiotaxia pode ser negativa, fazendo as células irem em sentido 
oposto a um mediador químico, ou positiva, fazendo estas células irem a favor do 
mediador químico. É o processo que permite a migração dos neutrófilos e outros 
leucócitos aos locais de infecção ou inflamação no organismo. Entre a migração de 
leucócitos, existe também a diferenciação de monócitos em macrófagos. Quando surge 
um local inflamado, este vai produzir mediadores inflamatórios que induzem a ativação do 
endotélio (epitélio que recobre a parede do vaso sanguíneo) , promovendo a entrada de 
células que farão fagocitose (neutrófilo, macrófago e linfócitos) no tecido inflamado que vá 
atuar na inflamação.
Diapedese – é a passagem dos leucócitos dos vasos sanguíneos (sangue) para o tecido 
conjuntivo, em resposta a uma lesão, ativando uma resposta inflamatória do organismo.
21) Qual é a definição de transudado e exsudado? 
Transudado - extravasamento de líquidos do vaso sanguíneo para o tecido vizinho, por 
aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão osmótica e coloidal.
Exsudado – extravasamento de líquidos e proteínas do vaso sanguíneo para o tecido 
vizinho, por aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão osmótica e coloidal.22) Qual os aspectos clínicos da neoplasia tumor venéreo transmissível em cães? 
Quais os métodos para diagnóstico? 
O tumor venéreo transmissível é uma neoplasia indiferenciada, de origem incerta, cujo 
crescimento é muito rápido e representa uma das principais neoplasias na clínica médica 
de caninos. É formado por um clone de células que é implantado na genitália do novo 
hospedeiro durante o ato sexual. Embora seja de origem venérea, este tumor pode 
aparecer em mucosas oculares, nasais ou no tecido subcutâneo, resultado do hábito de 
lambeduras e mordidas destes animais. Não tem origem canina, seu conjunto 
cromossômico totaliza 59, contra 76 cromossomos que designa a espécie canina. Entre 
os métodos laboratoriais para o diagnóstico, podem ser consideradas as técnicas do 
imprint e a da punção aspirativa por agulha fina. Essa neoplasia possui aspecto 
microscópico semelhante às neoplasias de células redondas, apresentando-se como 
células em fileiras similares a macrófagos, formato redondo a poliédrico, citoplasma azul 
claro com presença de vacuolização e núcleo.
23) Quais são as alterações ocorridas por distúrbio do crescimento e diferenciação 
celular ? 
De maneira geral, é possível classificar as adaptações celulares em três grupos, de 
acordo com sua natureza e as principais alterações que revelam: adaptações baseadas 
em alterações metabólicas, adaptações baseadas em alterações de crescimento celular e 
adaptações baseadas em alterações da proliferação e diferenciação entre as células. 
A atrofia, é uma alteração do crescimento celular, caracterizada pela redução no 
volume e na função de uma célula ou órgão, resultante da resposta adaptativa da célula 
ao estresse persistente. Pode ser causada por desuso ou diminuição do trabalho, 
interrupção dos sinais tróficos, do fluxo sanguíneo, envelhecimento ou por compressão.
A hipertrofia é o aumento do volume das células, o que conduz conseqüentemente 
ao aumento do volume do órgão. Pode ser classificado como hipertrofia fisiológica (ipertrofia fisiológica (Ex. 
aumento do útero na gravidez; aumento da musculatura em cavalos inseridos no esporte) 
e hipertrofia patogênica (ipertrofia patogênica (Ex. hipertrofia do ventrículo esquerdo por esforço pelo 
aumentodo trabalho necessário pra vencer um obstáculo criado por estenose da valva 
aórtica; megaesôfago chagásico)
A hiperplasia é o aumento do número das células parenquimatosas, que mantém o 
tamanho e funções normais, porém o tecido ou órgão hiplerplásico tem seu volume 
aumentado, bem como sua função. Comum em células lábeis ou estáveis. A h iperplasiaiperplasia 
fisiológica ocorrefisiológica ocorre decorrente de estímulos fisiológicos, como ação hormonal (Ex. 
hiperplasia da mama e do útero durante a puberdade e a gravidez); HiperplasiaHiperplasia 
compensatória ou vicariante –compensatória ou vicariante – nefroctomia unilateral – o rim que permanece sofre um 
processo de hipertrofia e hiperplasia; hiperplasia patológica –iperplasia patológica – geralmente são resultantes 
de estimulação hormonal excessiva. (Ex. Hiperplasia nodular da próstata – baixa de 
testosterona e aumento de estrógeno); hiperplasia reacional –iperplasia reacional – Ex. Hiperplasia do tecido 
conjuntivo-vascular na cicatrização (proliferação de fibroblastos e vasos capilares); 
Hiperplasia do epitélio formando verrugas na pele e na mucosa, devido a infecção por 
vírus (HPV); e hiperplasia congênita –iperplasia congênita – Aparecem durante a vida intra-uterina como a 
macrossomia fetal.
A metaplasia acontece quando uma célula adulta passa a adquirir características 
de outro tipo de célula adulta. Pode desenvolver em tecidos expostos a prolongados 
traumatismos ou a irritações crônicas. Dependendo da origem embriológica, pode ser 
epitelial ou mesenquimal. 
A displasia consiste em uma organização anormal ou uma diferenciação 
desordenada das células ou tecidos presentes em um órgão. 
24) O que é mestástase e quais as vias de formação? 
Metástases são implantes tumorais distantes e não conectados ao tumor primário. 
Com exceção dos tumores malignos das células gliais e da camada basal da epiderme 
(tricoepiteliomas), todos os tumores malignos são capazes de fazer metástases. Tumores 
benignos nunca fazem metástases. A capacidade da neoplasia maligna de invadir tecidos 
vizinhos e apresentar metástases deve-se à maior mobilidade, à maior produção de 
proteases e a menor coesão de suas células. As vias que permitem o espalhamento das 
células tumorais no organismo são as vias linfáticas, via de implantação ou semeadura, e 
via hematógena.
25) Cite as principais diferenças no comportamento clínico e e quanto a ameça 
potencial a vida do paciente entre tumores benignos e malignos. 
Tumores benignos = células diferenciadas, , crescimento e expansão lentos, compressão 
dos tecidos, presença de cápsula fibrosa e ausência de metástase.
Tumores malignos = desdiferenciados, crescimento rápido, infiltrativo, destruição dos 
tecidos saudáveis, pode haver metástases.
26) Quais as etapas da metástase? 
A partir de um tumor que cresce localmente, as células neoplásicas malignas invadem os 
tecidos vizinhos até alcançarem os vasos sangüíneos. Estas células entram nos vasos e 
viajam pela corrente sanguínea até um local que elas possam se aderir ao vaso 
sangüíneo de outros órgãos. As células neoplásicas invadem o tecido vizinho ao vaso e 
iniciam a formação de outro tumor distante do local de origem (metástase)
27) Quais são os recursos diagnóstico atuais em anatomia patológica para 
diagnóstico de neoplasias? 
Microscopia eletrônica, imunoistoquímica, hidridização “in situ”, citrometria de fluxo e 
reação em cadeia da polimerase (PCR)