Leishmaniose - Parasitologia Médica

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Resumo de Leshmaniose
Reino Protozoa, causado por um protozoário. São divididos em nos subgêneros Leishmania e Viannia. Ciclo heteroxênico. São encontrados em 2 formas: Promastigotas (flagelados de vida livre, vivem no intestino) e Amastigotas (não tem flagelos, intracelular obrigatório). Obs.: Paciente que possui a doença é mais sucetível ao HIV. 
Hospedeiro intermediário: mosquito fêmea do gênero Flebotomínea, hematófoga.
Hospedeiro definitivo: vertebrados
Reservatório: tem como principal reservatório o cão, e também marsupiais e a raposa.
Subgênero Leishmania: Leishmania mexicana e Leishmania donovani.
L. mexicana: parasitas maiores que colonizam intestino anterior e médio dos insetos, causam lesões benignas no homem. Reservatórios: roedores e marsupiais.
L. donovani: parasitas menores, tropismo pelo baço, fígado e MO. 
Subgênero Viannia: Leishmania brasiliensis.
L. brasiliensis: causa a leishmaniose Tegumentar Subcutânea. Parasitas menores que NÃO apresentam tropismo visceral, mas causam lesões simples ou múltiplas no homem e podem produzir metástase. Ficam na parte posterior do intestino dos insetos.
Classificação:
Leishmaniose cutâneaLTA – Leishmaniose Tegumentar Americana
Leishmaniose mucocutânea (boca, nariz e faringe)
Leishmaniose cutânea difusa (forma metástica)
Leishmaniose visceral ou calazar
Morfologia:
Promastigota: 
É a maior forma e possui flagelo. Vida livre.
Vive no trato digestivo do hospedeiro invertebrado.
Porção anterior do parasita é afilada e a porção posterior é arredondada.
Núcleo arredondado ou oval.
Possui cinetoplasto, responsável pelo movimento do flagelo, é em forma de bastão.
Flagelo é do mesmo tamanho ou maior que o corpo.
Amastigota: 
Menor forma, sem flagelo, forma oval, esférica ou fusiforme. 
Intracelular obrigatória (vive em células livres ou células fagocíticas).
É formado po núcleo grande e arredondado, cinetoplasto e axonema.
Possui cinetoplasto, estrutura responsável pela movimentação do flagelo.
Apresenta uma invaginação na região anterior do corpo, formando uma bolsa flagelar, que é onde fica o flagelo.
Paramastigota: 
Fase intermediária.
Pequeno, arrendondado, flagelo curto.
Promastigota metaciclíco:
Forma infectante.
Flagelo longo e mobilidade intensa.
Ciclo biológico:
Inseto suga sangue com macrófagos de um vertebrado infectado → Macrófagos rompem-se no organismo do inseto → Forma amastigota é encapsulado e forma a matriz peritrófica, onde passa para forma promastigota → Forma promastigota no sistema digestivo do inseto passa para forma promastigota metacíclico (forma madura) e migra para faringe → Faringe do inseto obstruída por parasita → Inseto tenta sugar sangue, não consegue e regurgita sangue com parasita → Infecta o vertebrado.
Mosquito hematófago pica o humano → Mosquito regurgita substâncias anti-coagulantes e vasodilatadoras e liberam a forma promastigota metacíclico → No hospedeiro vertebrado passa para forma amastigota dentro dos macrófagos → Divisão binária, lise do macrófago e liberação para infectar outros macrófagos → Multiplicação do parasita ocorre na pele do indivíduo, causando lesões. 
IMPORTANTE: Uma coisa bastante interessante que a gente tem que reparar é que quando o animal pica ele não tem uma cânula muito profunda, então ele dilacera o epitélio e há tendência do sangue coagular, porém ele regurgita substâncias anticoagulantes, vasodilatadora e tem funções também imunoreguladoras. Por que? Por que ela vai atrair os macrófagos para aquela região e ao mesmo tempo ativa o sistema complemento para que seja opsonizado e passe para dentro do macrófago com facilidade. Dentro desse macrófago existem substâncias que vão tentar impedir que ele seja ingerido e tramitado tanto dentro desse macrófago, formando o chamado vacúolo parasitóforo.
Patogenia
Promastigotas metacíclicos são fagocitados pelos macrófagos na pele, passam a ser amastigotas e sofrem divisões binárias no vacúolo fagocitário. A lesão inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório composto por macrófagos e linfócitos da derme. O período de incubação é de 2 semanas a 3 meses. A lesão é típica e há formação do histiocitoma. Forma-se uma lesão com bordas elevadas, por conta da necrose do tecido, bem característica. A superfície é bem avermelhada (eritema) ou com secreção purulenta e o nome dessa lesão é lesão leishmanica típica.
Forma clínica: podem ser auto-resolutivas a lesões desfigurantes.
Clínica da L. Tegumentar Americana: 
Leishmaniose Cutânea: formação de úlceras únicas ou específicas.
L. brasiliensis: provoca a “úlcera de bauru”, possui forma de cratera, é bem destrutiva e no caso de um segundo contato destrói cartilagens.
L. guyanensis: provoca a “cratera de lua”, dissemina-se pelos nódulos subcutâenos da pele, podendo causar linfangite, linfadenopatia.
L. amasonensis: causa lesões ulceradas simples e limitadas. Individuo se recupera rápido.
Leishmaniose cutaneomusoca
L. brasiliensis: é conhecido como nariz de tapir (cartilagem é destruída e fica um buraco). São lesões secundárias, envolvem mucosas e cartilagens (boca, laringe, faringe e nariz), pode acometer inclusive respiração e deglutição.
Leishmaniose Cutânea Difusa: lesões difusas não ulceradas (pápulas) em toda a pele.
L. pifanoi: acomete pacientes imunodeprimidos.
Clínica da Leishmaniose Tegumentar do Velho Mundo
L. tropical: causa úlceras indolores, secas, progressão lenta e com alto índice de cura, pois o paciente adquiri imunidade contra reinfecções.
L. major: causa múltiplas ulceras indolores e purulentas.
L. tropical: causa úlcera seca.
L. aethiopica: úclera tardia com progressão lenta e acomete a região oronasal, pode causa a L. Cutânea difusa.
Clínica da Leishmaniose Visceral Americana: amastigota tem tropismo por órgãos. O período de incubação é variável, depende da carga parasitária e da imunidade do paciente. Paciente apresenta febrícula, 2 a 3x no dia. 
Alterações esplênicas: esplenomegalia, hiperplasia dos folículos linfáticos e dos cordões de billroth.
Alterações hepáticas: hepatomegalia
Alterações no tecido hemocitopoiético: diminuição de hemácias produzidas, apresentando anemia.
Alterações renais: glomerulonefrite (inflamação dos glomérulos), devido a excreção de albumina na urina, o paciente pode apresentar edema de MMII.
Alterações pulmonares: pneumonite intersticial, broncopneumonia.
Alterações no tubo digestivo: edema nas vilosidades, parasita fica na placa de Peyer causando edema, inflamação, dor.
Alterações nos linfonodos: linfangite e linfonodomegalia.
Alterações cutâneas: alopecia, lesões sem ulceração.
Diagnótico:
L. Tegumentar Americana e L. Tegumentar do Velho: mundo usa-se mesmo método diagnóstico.
Diagnóstico Clínico: Baseado na anamnese do paciente, característica da lesão, epidemiologia, lesões semelhantes podem ser confundias.
Diagnóstico Laboratorial: 
Exame direto de esfregaços corados. 
Raspagem ou punção das bordas (83 % de positividade). 
Cultura de fragmentos de borda, linfonodos. 
Inóculos em animais.
Pesquisa de DNA (PCR). 
Imunofluorescência indireta – mostra os promastigotas.
Teste Intradérmico De Montenegro – Inocula antígeno e avalia resposta. Este teste mostra se você alguma vez já teve contato com a leishmaniose.
L. Visceral Americana
Diagnóstico Clínico: Anamnese, sinais e sintomas.
Diagnóstico laboratorial: 
Material obtido na MO, baço, fígado e linfonodos. Na medula óssea do adulto: Medula do esterno (2º EIC). Nas crianças: Crista ilíaca (60-70% sensibilidade).
Pesquisa do Parasito Pesquisa de DNA por PCR
Cortes histológicos por biópsia 
Cultura 
Inóculo em animais
Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI)
ELISA
Diagnóstico Imunológico: 
Reação de Fixação do Complemento (RFC) 
Antígeno heterólogo do Mycobacterium bovis 
Teste Rápido Imunocromatográfico (TRALD; RICH) → Imunocromatografia de papel, antígeno recombinante (rK39)
Profilaxia: Ocorre por meio de controle do vetor e dos reservatórios, diagnostico precoce, manejo ambiental e educação em saúde.Deve- se orientar:
Uso de repelentes;
Evitar ambientes onde seja possível encontrar o vetor,
Evitar a construção de casas perto ou dentro da mata;
Evitar banho em rios ou igarapés;
Tratamento: 
LT Americana e do velho mundo: Glucantine, 17 mg por kilograma ao dia por 10 dias, intervalo pelos mesmos 10 dias e um novo ciclo, repetindo o processo até as úlceras cicatrizarem completamente. Medicamento geralmente intramuscular, não indicado para gestantes e cardíacos. 
Melhores resultados contra reincidências e resistências é associar a imunoterapia com Leishvacin , ativando o sistema imune.
Leishmaniose visceral, o antimoniato de N-metil glucamina, a anfotericina B lipossomal e o desoxicolato de anfotericina B.
Júlia Azevedo – Universidade Federal de Rondônia