Fisiologia Cardiovascular

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Fisiologia Cardiovascular
 A diferença de potencial elétrico através da membrana plasmática em uma célula em repouso é determinada potencial de repouso da membrana. O potencial de repouso da membrana tem papel central na excitabilidade de células musculares e neurais. Esse potencial pode ser determinado através de dois fatores: A existência de gradientes de concentração de íons através da membrana, sendo a concentração intracelular de potássio 30x maior do que no meio extracelular e a permeabilidade da membrana da célula ao potássio que é muito grande. Portanto, o potencial de repouso apresenta um valor muito próximo ao potencial de equilíbrio para o K+.
 O potencial eletroquímico influencia no movimento dos íons pois assim, os íons tendem a se movimentar de um maior potencial eletroquímico para o menor. A movimentação dos íons pode ser medida através da equação de nersten.
 Todas as células que podem produzir potenciais de ação tem potenciais de membranas em repouso mensuráveis (citoplasma negativo) através de suas membranas plasmáticas. O potencial de repouso das células miocárdicas tem um valor de aproximadamente -80mV. 
Existem dois tipos de potenciais de ação no músculo cardíaco: lento e rápido.
- Resposta rápida: Em células miocárdicas atriais e ventriculares e nas células de condução His-Purkinje, formando pelo feixe de His e fibras de Purkinje. 
Fase 0: Rápida despolarização inicial do potencial de membrana até atingir o pico do potencial de ação. De -90mV a +30mV.Isso devido ao influxo de sódio através de canais dependentes de voltagem (INa). Esse canal vai abrir muito rápido e também fechar muito rápido. 
Fase 1: Repolarização breve que segue o pico do potencial de ação, ainda não volta para o estágio negativo. Abrem-se canais de potássio (Ito) levando ao efluxo do íon. Esse canal também ativa e inativa rapidamente
Fase 2: É o platô de longa duração que mantém o potencial de membrana em torno de 0mV. Nesse tempo abrem canais de cálcio que são mais lentos (Ica, tipo L) permitindo influxo de cálcio. Esses canais tem função de manter a despolarização já que os canais de potássio estão sendo reabertos devagar.
Fase 3: Repolarização final, voltando aos valores negativos. Inativação dos canais de cálcio e a ativação máxima dos canais de efluxo de K+ (IKr e IKs e IK1) geram correntes repolarizantes que deslocam o potencial de membrana de volta ao potencial de repouso.
Fase 4: Potencial de repouso ou diastólico. Nessa fase há alta permeabilidade da membrana ao potássio devido aos canais IK1.
Período refratário absoluto: A célula não consegue despolarizar novamente, apesar de receber estímulos. Isso devido aos canais de sódio inativos. Se estende do inicio da fase 0 até mais ou menos a metade da fase 3 do potencial de ação. O período refratário relativo a célula consegue receber alguns estímulos mas não normalmente.
- Resposta lenta: Células nodais do NSA e NAV. 
Fase 4: Ao atingir o potencial limiar dispara um potencial de ação. (If e ICa, tipo T) são responsáveis por levar a despolarização lenta 
Fase 0: Despolarização devido à entrada de cálcio (ICa, tipo L). Esses canais tem ativação e inativação mais lentas que o de sódio. 
Fase 3: Repolarização de volta ao potencial diastólico máximo à -60Mv. Correntes de efluxo de potássio através dos canais retificadores (IKr e IKs)
 Os canais iônicos são proteínas integrais de membrana, inseridas na bicamada lipídica, formando poros aquosos seletivos a íons específicos. O canal pode abrir ou fechar em resposta a estímulos.
 A descarga de adrenalina pelas terminações nervosas simpáticas estimula receptores adrenérgicos do coração que por intermédio de proteínas G ativam a enzima adenilato ciclase a produzir AMPc. O aumento de AMPc intracelular leva a ativação da PKA que fosforila as proteínas de alguns canais iônicos, aumentando as suas respectivas correntes. No NSA a estimulação adrenérgica aumenta as correntes If e ICa, L acelerando tanto a atividade de despolarização diastólica do potencial marcapasso, quanto a velocidade de despolarização da fase 0, o que resulta em aumento da frequência de disparo de potenciais de ação pelas células sinusais, aumentando a frequência cardíaca. Esse é o chamado inotrópico positivo, que a PKA vai fosforilar canais de ICa, L. O aumento de cálcio leva ao aumento do disparo de cálcio pelo reticulo, fosforilação da fosfolambana, uma proteína que vai regular a atividade da bomba de Ca (SERCA) do reticulo, aumentando a velocidade de captação e armazenamento do Ca por essa organela. Fosforilação da troponina C pelo Ca.
Eletrocardiograma
 Vai medir a onda de despolarização na superfície do corpo. É composto pela onda P, complexo QRS e pela onda T. A onda P é produzida pelos potenciais elétricos gerados quando os átrios se despolarizam, antes de a contração atrial começar. O complexo QRS é produzido pelos potenciais gerados quando os ventrículos se despolarizam antes de sua contração e enquanto a onda de despolarização se propaga pelos ventrículos. Portanto, tanto a onda P quanto o complexo QRS são ondas de despolarização. Já a onda T é produzida pelos potencias gerados quando os ventrículos se restabelecem do estado de despolarização (repolarização). A onda P se diferencia da QRS pela espessura do ventrículo que é maior além do tempo de despolarização ventricular ser menor. É importante lembrar que tanto a onda P quanto a T possuem propagação do impulso célula-celula.
 Antes que a contração do musculo possa ocorrer, é preciso que a despolarização se propague pelo músculo, para iniciar os processos químicos da contração. Os ventrículos vão permanecer contraídos até que a repolarização tenha ocorrido, ou seja, até o final da onda T. 
 A frequência cardíaca corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos sucessivos, isso pode ser registrado no eletro. 
 As derivações eletrocardiográficas serão Bipolares: são três D1 D2 e D3 e Unipolares que são: VR(registro é invertido),VL e VF Triangulo de Einthoven
O músculo cardíaco
 As células conectam-se umas as outras por discos intercalares que são junções mecânicas e conexões elétricas. A disposição das células cardíacas forma um sincício mecânico e elétrico, fazendo com que um único potencial de ação curse por todo o coração, de maneira que este se contraia de modo sincrônico. A linha z divide a banda i e representa o ponto de aderência dos filamentos finos (Actina). A região entre duas linhas z adjacentes representa o sarcomero, que é a unidade contrátil da célula. O filamento grosso é composto por miosina e estendem-se do centro do sacomero em direção a linha z. O que vai acontecer é que a miosina e a actina estão separadas. O sitio de encaixe da actina encontra-se ocupado pela tropomiosina e troponina C, que quando ocorre o influxo de cálcio na célula, a troponina C vai se rearranjar puxando a tropomiosina, de modo que o sítio fica livre para o encaixe da miosina. Ao mesmo tempo que ocorre o influxo de cálcio, a cabeça da miosina está hidrolisando o ATP para que ocorra a contração muscular. 
 A quantidade de cálcio que entra na célula durante o potencial de ação pelos canais tipo L é relativamente pequena e serve como gatilho para a liberação de cálcio pelo reticulo sarcoplasmático. Na ausência de cálcio extracelular ainda é possível iniciar o potencial de ação no músculo cardíaco (embora mais curta). O sarcômero é próximo ao túbulo T. E existem receptores de rianodina em sua membrana que vão permitir a saída de cálcio do reticulo uma vez que há aumento de cálcio no sarcolema. Esse aumento de cálcio se da através da entrada de cálcio extracelular atráves do canal de Cálcio tipo L. 
 A contração é regulada pelo filamento fino. No relaxamento ocorre o reacumulo de cálcio pelo reticulo sarcoplasmático por meio da bomba de cálcio (SERCA). Além disso, parte do cálcio é retirado da célula pelo trocador sódio/cálcio.
 O aumento da força de contraçãoé denominado inotropia positica, em geral também ocorre aumento da velocidade de relaxamento que acompanha a estimulação beta adrenérgica (contração mais curta). A elevação da velocidade de relaxamento é chamada de lusitropia positiva. A frequência das contrações aumenta e recebe o nome de cronotropia positiva. O que acontece é que um neurotransmissor ativa receptores Badrenergicos que ativam adenilato ciclase aumentando o AMPc e promovendo a forforilação AMPc de numerosas proteínas dependentes. Os canais tipo L e a fosfolamban (associada a SERCA) são fosforilados, aumentando a quantidade de cálcio no reticulo. A quantidade de cálcio que volta para o reticulo é maior do que a quantidade de cálcio que sai atraves do trocador para fora da célula. Isso vai permitir a liberação de mais cálcio para o citosol no próximo potencial de ação. 
 O estiramento do coração aumenta a força de contração e é um mecanismo intrínseco para a regulação da força contrátil. O estiramento ocorre em situações de aumento do retorno venoso. Esse mecanismo é importante porque auxilia o coração a bombear qualquer volume de sangue que receba. Assim, quando o coração recebe muito mais sangue, os ventrículos estão estirados e a força de contração é aumentada, assegurando a ejeção desse volume extra.
Ciclo Cardíaco
 Vai se iniciar com a contração isovolumétrica na sístole ventricular. O que vai acontecer é que a valva atrioventricular fechará (Primeira bulha cardíaca) já que a pressão do ventrículo estará maior que a pressão do átrio. Nessa etapa a válva atrioventricular e valva aórtica estarão fechadas, porém haverá progressivo aumento da pressão ventricular até que a valva aórtica abrirá já que a pressão do ventrículo estará maior do que a pressão da aorta. O volume de sangue vai diminuir já que o sangue é ejetado para a aorta e ocorre o fechamento da valva aórtica (Segunda bulha cardíaca). Inicia-se a diástole com o relaxamento isovolumétrico, as duas valvas fechadas e as fibras estão repolarizadas. A pressão ventricular vai ficando menor do que a do átrio já que o átrio está enchendo até que a valva atrioventricular e ocorre o enchimento rápido e enchimento lento. Ocorre a sístole atrial (despolarização onda p) e logo depois fecha a valva atrioventricular (primeira bulha) e tudo se reinicia. 
Diagrama Volume-Pressão: Na fase 1 é o período de enchimento. A fase 2 é o período de contração isovolumétrica. Fase 3 período de ejeção. Fase 4 é o período de relaxamento isovolumétrico. 
Débito Cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo coração em um minuto. Ele depende da frequência cardíaca e do volume sistólico final. Esse cálculo é definido como DC=DSXFC. O débito sistólico é o volume de sangue que o ventrículo ejeta a cada sístole. A pré carga é definida pela carga presente no ventrículo antes da contração. E a pós carga é a resistência que o ventrículo precisa ultrapassar para ejetar sangue. 
Hemodinâmica
 O sistema circulatório é organizado por vasos em série e em paralelo. Essa disposição apresenta implicações importantes em termos de resistência, fluxo e pressão dos vasos sanguíneos. Nas grandes artérias a resistência ao atrito é pequena e as pressões são menores do que na aorta. Porém, as arteríolas fornece resistência moderada, que também são conhecidas como válvulas do sistema vascular. Por isso, há grande queda de pressão no segmento terminal das pequenas artérias e arteríolas. 
 Cada arteríola da origem a vários capilares. A área transversal toda da rede capilar é muito grande, apesar de a área transversal de cada capilar ser menor que a da arteríola. Por isso o sangue fica mais lento nos capilares, o que facilita a troca. A área transversal das veias cavas é maior que a da aorta, por isso a velocidade do fluxo é menor nessas veias.
 Velocidade é o deslocamento de uma partícula de fluido com relação ao tempo. O fluxo refere-se ao deslocamento de um volume de fluido e é expresso em unidades de volume por unidade de tempo. V=Q/A
 Fluxo constante significa a ausência de variações de fluxo no tempo. Fluxo laminar é um tipo de movimento no qual o fluido se desloca como uma serie de camadas individuais, cada uma se movendo em velocidade diferente daquela das camadas vizinhas, é um fluido homogêneo. O fluxo turbulento consiste na movimentação irregular dos elementos do fluido no fluxo. É necessária uma pressão maior para forçar um dado fluxo de fluido através do mesmo tudo quando o fluxo é turbulento do que quando é laminar. O fluxo tende a se tornar turbulento quando a velocidade do fluxo é alta, viscosidade do fluido é baixa, densidade do fluido é grande, diametro do tubo é grande e a parede do vaso é irregular. A pressão é um dos principais determinantes do fluxo, além da dimensão do tubo e da viscosidade (varia em função do hematócrito). 
 A resistência varia inversamente com a quarta potencia do raio do tubo (por isso as arteríolas são os vasos que conferem resistência), o principal determinante da resistência ao fluxo sanguíneo, através de qualquer vaso dentro do sistema, é o calibre do vaso. Ou seja, alterações na resistência vascular, ocorrem quando o calibre dos vasos se altera. Há muito mais capilares do que arteríolas no sistema circulatório e a resistência através dos muitos capilares é muito menor do que a resistência total através de menos arteríolas. Além disso, as arteríolas possuem espessa camada de fibras musculares que podem variar o raio do lumen. 
 No sistema há resistência em série de artéria de grande calibre para artéria de médio, arteríolas e assim sucessivamente. Também há resistência em paralelo para cada tipo de vaso, ex: todas as arteríolas estão em paralelo. A maior resistência está nas arteríolas pois não existem vias paralelas suficientes para compensar a diminuição dos raios. 
 
Sistema Arterial 
 A sístole ocupa um terço do ciclo cardíaco. Uma pequena parte da energia da contração cardíaca é dissipada como fluxo para os capilares durante a sístole, o restante é armazenado como energia potencial, já que uma grande parte do volume de um batimento é retida nas artérias distensíveis. Durante a diástole, a retração elástica das paredes arteriais converte essa energia potencial em fluxo sanguíneo nos capilares. Se as paredes arteriais fossem rígidas, o fluxo capilar não ocorreria durante a sístole. A filtração hidráulica minimiza o trabalho do coração, isso porque quanto mais distensível é o sistema, mais eficiente é a filtração hidráulica. A razão para a maior eficiência é que num sistema muito distensível a pressão permanece constante em todo o ciclo. Em indivíduos jovens a complacência aórtica é menor tanto em pressões muito altas quanto em pressões muito baixas e é maior no intervalo de pressões que prevalece em pessoas saudáveis. O aumento do modulo elástico com a idade e o decréscimo na complacência com a idade são reflexos do enrijecimento das paredes arteriais quando os indivíduos envelhecem.
 Pressão arterial média: média das pressões sobre o tempo. As pressões arteriais sistólica e diastólica (max e min respectivamente) dentro do ciclo cardíaco serão então consideradas como o limite superior e inferior das oscilações periféricas em torno desta pressão média. O nível de pressão arterial média depende do debito cardíaco e da resistência periférica. Pressão arterial média = p diastólica + (p sistólica – p diastólica)/3
 Pressão de pulso arterial é a diferença entre a pressão sistólica e a diastólica. Essa pressão é dependente do debito sistólico, complacência arterial 
 O endotélio possui substancias vaso construtoras como a endotelina e vaso dilatadoras como prostaclinas e oxido nítrico. As células do músculo liso estão respondendo o sistema nervoso, tem produtos metabólicos como adenosina, co2 e h+. Difusão, filtração e pinocitose são os processos que envolvem o endotélio. A difusão que é a mais importante. Na filtração a pressão hidrostática é a principal força. Quando a pressão hidrostáticafor maior do que a pressão oncótica haverá saída do liquido em direção ao tecido. Caso a pressão oncótica seja maior, com o auxilio da albumina haverá retorno do liquido ao vaso. 
 
O retorno venoso
 A veias constituem um conjunto de pequenos vasos que se reúnem cada vez mais calibrosos recolhendo o sangue da periferia e retornando ao coração. Além disso, as veias tem capacidade de reter grande quantidade de sangue quando necessário, imobilizando seu retorno ao coração. 
 O sistema venoso tem baixa pressão pois a pressão na circulação arterial é bastante reduzida nas arteríolas. A pressão no átrio direito é regulada pelo balanço entre a quantidade de sangue que chega ao coração e a quantidade de sangue que o mesmo consegue bombear para a circulação pulmonar, já que não existe nenhuma barreira mecânica entre o átrio direito e as veias cavas. 
 Sua parede é muito distensível, o que significa que variações mínimas na pressão venosa acarretam grandes mudanças no conteúdo das veias. Assim, elas podem armazenar grande quantidade de sangue em seu interior diante de pequenos aumentos na pressão venosa (ex transfusão de sangue)
 O retorno venoso é influenciado pela volemia, tônus venomotor, resistência periférica, gravidade, atividade muscular, válvulas venosas e atividade respiratória. A pressão venosa central varia de acordo com o debito cardíaco e com o retorno venoso.