Buscar

Hepatites Virais - Med Atual

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 17 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 17 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 17 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

www.medicinaatual.com.br 
Hepatites virais 
 
Autores 
 Júlio Maria Fonseca Chebli1 
Publicação: Out-2005 
 
1 - Quais as variedades de hepatites virais conhecidas atualmente? 
Há muitas variedades de hepatites virais, destacando-se as causadas por vírus hepatotrópicos: 
• hepatite A: em geral auto-limitada e disseminada pela via fecal-oral; 
• hepatite B: transmitida parenteralmente e por contato sexual, podendo se tornar 
crônica; 
• hepatite Delta: acomete apenas os portadores do vírus B e também é transmitida 
parenteralmente; 
• hepatite C: tem transmissão parenteral e um alto índice de cronificação em sua 
evolução; 
• hepatite E: tem transmissão fecal-oral, usualmente por contaminada, sendo também 
auto-limitada e comum em países em desenvolvimento, levando a um alto índice de 
insuficiência hepática fulminante em gestantes (20%); 
• hepatite G: encontrada em freqüência elevada em pacientes que receberam 
transfusões sanguíneas e em doentes com infecção crônica pelo vírus C, ainda não 
tem um papel patogênico claramente demonstrado. 
Há outros vírus não hepatotrópicos, que também podem causar hepatites, tais como o da 
mononucleose infecciosa, da febre amarela, do herpes simples dentre outros, e que devem ser 
lembrados no diagnóstico diferencial. 
2 - Quais as manifestações clínicas mais comuns da hepatite A? 
A hepatite A é uma hepatite aguda, auto-limitada, que apenas raramente ocasiona insuficiência 
hepática fulminante (IHF) e cuja lesão hepática é conseqüência da resposta imune do 
organismo à presença do vírus nos hepatócitos. Após uma incubação próxima de 30 dias, 
surgem os pródromos, incluindo fadiga, náusea, vômitos, anorexia, febre e desconforto no 
quadrante superior direito do abdome. A urina se torna escura e surge a icterícia com fezes 
claras. Os pródromos melhoram com o surgimento da icterícia que, atinge seu pico máximo ao 
redor da segunda semana. Raramente, pode ocorrer recaída quando a melhora se inicia. 
Icterícia e hepatomegalia se sobressaem ao exame físico, com esplenomegalia em 25% dos 
casos. 
A elevação das aminotransferases, em geral acima de 1000 UI/dl, junto à das bilirrubinas são 
os dados laboratoriais mais marcantes. A alaninoaminotransferase (ALT) tem elevação mais 
pronunciada que a aspartatoaminotransferase (AST). Não se deve esquecer que a doença 
pode ocorrer sem manifestações de qualquer natureza, sobretudo em crianças, e só será 
confirmada pelo achado no sangue de anticorpos antivírus A da classe IgG. Esse 
comportamento ocorre na maioria dos infectados. 
 
 
 
1 Prof. Adjunto da Disciplina de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da UFJF; Doutor em 
Gastroenterologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina. 
 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
3 - Qual o nível de gravidade das manifestações clínicas da hepatite A? 
A intensidade das manifestações clínicas desta forma de hepatite é variável. A hepatite A é 
geralmente assintomática na infância. Em adultos ela pode variar de um quadro semelhante a 
uma gripe, sem icterícia evidente, até a formas fulminantes com evolução para o óbito em 
coma hepático em torno de 10 a 15 dias. A doença pode ocorrer de forma esporádica ou 
epidêmica. 
4 - A hepatite A pode apresentar manifestações extra-hepáticas? 
Sim. Linfoadenopatia, rash cutâneo, artrite e, raramente, vasculite leucocitoclástica podem 
ocorrer e são as mais comuns. Outras raras manifestações são anemia aplástica, neurite do 
nervo ótico, mielite transversa e trombocitopenia. 
5 - Como confirmar laboratorialmente o diagnóstico de hepatite A? 
O teste laboratorial que define a presença da hepatite A em sua fase aguda é o achado do 
anticorpo da classe IgM contra o vírus A (Anti-HAV IgM). Esse anticorpo é detectável no 
momento do início dos sintomas e da elevação das aminotransferases. As dosagens das 
bilirrubinas, das aminotransferases e de outros testes laboratoriais empregados no estudo das 
doenças do fígado são úteis para se avaliar o seu grau de alteração e acompanhar a evolução 
da doença. Vale salientar que os seus níveis nem sempre se relacionam a maior ou menor 
grau de lesão hepática. A detecção do anticorpo anti-HAV IgG já se consegue na 
convalescença e permanece por décadas, caracterizando a ocorrência de infecção no 
passado. 
6 - Qual a importância da hepatite A no Brasil? 
O Brasil está incluído entre as nações com elevado índice de endemicidade da doença, sendo 
sua incidência variável de acordo com a região geográfica. Na região Amazônica, quase 100% 
das pessoas acima de 10 anos de idade já foram infectadas pelo vírus. Dados de 1987 
demonstraram que em Boca do Acre e Sena Madureira, a taxa de mortalidade por hepatite A 
chegava a ser 5 a 10 vezes e a de hepatite fulminante 100 vezes maiores que em outras 
regiões do continente americano, e 10 vezes maior que outras partes do Amazonas. Na região 
sudeste, estima-se que a prevalência da infecção varie de 43% a 100%, conforme as 
condições de saneamento básico existente. 
Embora tenha distribuição global, a doença é mais prevalente nos países com baixas 
condições sócioeconômicas e carência de saneamento básico. É seguro afirmar que a 
prevalência da infecção em nosso país esteja em fase de redução em vista da expansão dos 
investimentos públicos em saneamento básico e de vacinação. 
7 - Quais os meios mais comuns de transmissão da hepatite A? 
A maioria dos pacientes que adquirem a doença teve contato com pessoas infectadas, já que 
os vírus são eliminados pelas fezes e a falta de práticas de higiene favorece a contaminação 
pessoa a pessoa. A transmissão materno-fetal não foi comprovada e a via transfusional é 
extremamente rara. 
Foram descritas epidemias devidas a água e alimentos contaminados, sobretudo frutos do mar 
ingeridos não cozidos como as ostras e também vegetais e frutas cruas não satisfatoriamente 
higienizadas, já que o RNA do vírus pode ser detectado na água até seis meses após a 
infecção haver se manifestado. Alguns doentes continuam a eliminar partículas virais pelas 
fezes durante meses após a remissão do quadro clínico e, assim, servem de fonte de 
contaminação do meio ambiente e, conseqüentemente, para outras pessoas. 
8 - Qual o tratamento adequado e o prognóstico da hepatite A? 
Por se tratar de uma doença auto-limitada, o tratamento se restringe às medidas de suporte 
geral, raramente necessitando-se de hospitalização, exceto para os casos de insuficiência 
hepática fulminante (IHF). Esses últimos necessitam internação em um centro de terapia 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
intensiva, se possível com experiência em tratamento da IHF e em condições de realização de 
transplante hepático. 
Cerca de 85% a 90% dos doentes têm uma recuperação clínica e laboratorial completa em dois 
a três meses. A gravidade da doença aumenta conforme a faixa etária, sendo a mortalidade de 
0,1% em crianças, 0,4% entre 15 e 39 anos e 1,1% nos acima de 40 anos de idade. Na fase 
aguda, repouso relativo e alimentação determinada pela escolha do paciente, em razão de seu 
paladar, devem ser seguidos. Apenas deve-se abolir a ingestão alcoólica e de drogas 
sabidamente hepatotóxicas. 
9 - Como fazer a prevenção da hepatite A? 
Por ser a doença transmitida pela via fecal-oral, a profilaxia deve se basear na melhoria das 
condições sanitárias e no uso de práticas de higiene, tais como lavagem das mãos, cozimento 
dos alimentos. Deve-se evitar o uso de alimentos possivelmente contaminados, provenientes 
de regiões endêmicas ou com epidemias. O vírus pode sobreviver por até 4 horas nos dedos 
das mãos. O uso do cloro e de água sanitária na diluição de 1:100 são suficientes para inativá-
lo. 
A profilaxia pré-exposição pode ser feita com gamaglobulina policlonal (0.02 mL/kg IM) em até 
90% dos casos,podendo a proteção se estender por até seis meses dependendo da dose 
utilizada. Entretanto, devido ao seu elevado custo, à necessidade de reaplicação a cada três a 
seis meses e ao risco de transmissão de outros agentes presentes em derivados do sangue, 
ela deve ser restrita a pessoas não imunes em risco de contaminação ou alérgicos à vacina. 
A prevenção pós-exposição à infecção deve ser feita usando-se a gamaglobulina e a vacina 
concomitantes para as pessoas de elevado risco e apenas a gamaglobulina para os que 
tiveram uma exposição ocasional. O óbito é mais freqüente nas idades avançadas e nos 
pacientes com infecção crônica prévia pelo vírus C. 
10 - Existem vacinas contra as hepatites virais? 
Infelizmente, só dispomos no momento de vacinas contra as hepatites A e B. Indiretamente, ao 
se vacinar uma pessoa contra a hepatite B, estamos também a protegendo contra a infecção 
pelo vírus Delta, visto que esta só ocorre em pessoas infectadas pelo vírus B. Para os demais 
vírus, pesquisas se intensificam na busca de vacinas, porém ainda não contamos com as 
mesmas em 2005, embora sejam grandes as expectativas para o futuro. De qualquer forma, 
não deixa de ser um recurso significativo a disponibilidade dessas duas vacinas na profilaxia 
das hepatites virais. 
11 - Como deve ser a vacinação para hepatite A? 
As vacinas contra a hepatite A são constituídas de vírus provenientes de culturas em células 
humanas e inativados com formaldeído. O nível de anticorpos alcançado com a vacina é 15 
vezes maior que o conseguido com a gamaglobulina. A imunidade é considerada ideal quando 
o nível de anticorpos contra o vírus A é maior que 20 mIU/ml pelo método de ELISA, os quais 
podem ser mantidos por 20 a 30 anos. 
Existem vacinas com 1440 e com 720 EL.U/ml. A vacina deve ser empregada em crianças 
acima de dois anos de idade e em adultos. Nestes últimos, a dose é de 1 ml IM, seguida de 
uma outra de reforço seis meses após. Para as crianças a vacina utilizada deve ser a de 720 
EL.U/ml em duas injeções de 0,5 ml com intervalo de um mês, seguida de uma terceira dose 
no sexto mês. 
12 - Existe possibilidade de administração simultânea da vacina para hepatite A com 
outras vacinas? 
Sim. Pode até ser conveniente a sua aplicação, em esquemas de vacinação em massa, junto a 
vacinas para difteria, tétano ou febre amarela, sem afetar a imunogenicidade ou segurança. Há 
alguns anos, o laboratório responsável pela produção da vacina da hepatite B por engenharia 
genética lançou uma vacina em que estão associados antígenos de superfície da hepatite B e 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
vírus inativados da hepatite A, permitindo a imunização de ambas as doenças com uma mesma 
aplicação da vacina. 
13 - Como se comporta a infecção pelo vírus da hepatite B? 
O vírus da hepatite B pertence à família hepadnaviridae e pode causar infecções agudas e 
crônicas e, as manifestações clínicas variam desde hepatites subclínicas e anictéricas até 
formas fulminantes. Nas infecções crônicas as manifestações podem ser de um portador 
assintomático até a hepatite crônica (acima de seis meses de evolução), cirrose hepática e/ou 
carcinoma hepatocelular. Cerca de 70% dos pacientes com hepatite aguda apresentam 
infecção subclínica enquanto apenas 30% têm hepatites ictéricas. Estima-se que ao redor de 
apenas 1% destas formas ictéricas evoluam para a infecção crônica. 
Pacientes que adquirem a infecção durante o nascimento apresentam um período de tolerância 
imunológica ao vírus que pode durar vários anos, onde a replicação viral pode perdurar sem 
doença hepática ativa. Nessas circunstâncias, a infecção ao nascimento evolui em 90% para a 
forma crônica, enquanto nos adultos isto se dá apenas em 5%. Nos demais casos, a infecção 
crônica pelo vírus B consiste de duas fases: uma inicial de replicação viral com doença 
hepática ativa e uma tardia sem replicação viral e com remissão da doença hepática. A 
confirmação diagnóstica e o reconhecimento dessas diferentes fases da infecção, seja aguda 
ou crônica, se faz com marcadores sorológicos, que incluem antígenos do próprio vírus e 
anticorpos resultantes da resposta imunológica do organismo, além do DNA viral. 
14 - Como se faz o diagnóstico da hepatite aguda por vírus B? 
O diagnóstico da hepatite aguda pelo vírus B é baseado na detecção do HbsAg e do anti-HBc 
IgM no soro. Na fase inicial, os marcadores de replicação como o HbeAg e HBV-DNA estão 
também presentes. A recuperação é acompanhada do desaparecimento do HBV-DNA, 
soroconversão do HbeAg para anti-Hbe e do HbsAg para anti-HBs. Raramente ocorre um 
período de janela imunológica em que o HbsAg se torna não detectável e o anti-HBs ainda não 
é positivo. Essa ocorrência é comum nos casos de hepatite fulminante e o anti-HBc IgM se 
torna o único indicador da infecção. 
O HbsAg é o marcador sorológico da infecção pelo vírus B e já é detectado desde uma a dez 
semanas após a infecção, antes mesmo do surgimento dos sintomas e da elevação da ALT, 
tornando-se não detectável três a seis meses após, nos pacientes que se recuperam, seguido 
do aparecimento do anti-HBs, indicador de imunidade e cura da doença. O HbcAg não é 
detectável no soro mas só nos hepatócitos; o anti-HBc, principalmente da classe IgM é 
indicador de infecção aguda. Assim, o anticorpo anti-Hbc IgM constitui o “padrão ouro” para o 
diagnóstico nesta fase e pode se manter positivo por até dois anos após a infecção. Vale frisar 
que, nas fases de exacerbação das infecções crônicas, o anti-Hbc IgM pode se tornar 
detectável. O anti-HBc IgG persiste junto com o anti-HBs após a recuperação da doença aguda 
mas pode fazê-lo também nos pacientes que evoluem para a doença crônica. 
15 - Há outras condições que podem se apresentar com quadro clínico e laboratorial 
semelhante àquele visto na hepatite aguda HbsAg positivo? 
Sim, e devem merecer uma atenção cuidadosa para seu reconhecimento. São as seguintes: 
a) exacerbação de uma hepatite crônica pelo vírus B, na ocasião da sero-conversão do HbeAg 
para Anti-Hbe; 
b) reativação de uma hepatite B crônica; 
c) superinfecção de um portador do vírus B com o vírus Delta ou C; 
d) hepatite aguda devida a drogas ou ervas medicinais em portadores crônicos do vírus B. 
16 - Qual o significado do achado do anti-HBc isolado no soro? 
O anti-HBc isolado pode ser encontrado em três situações distintas: 
a) durante o período de janela imunológica da hepatite aguda, no qual apenas se identifica o 
Anti-HBc IgM, na ausência dos demais marcadores; 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
b) vários anos após a ocorrência de uma hepatite aguda, com resolução completa, quando o 
anti-HBs cai a títulos muito baixos, não detectáveis; 
c) durante uma infecção crônica, após muitos anos de evolução, em que o HbsAg cai a títulos 
também não detectáveis. 
Portanto o anti-HBCpode ser positivo, tanto após a doença aguda quanto em portadores de 
infecção crônica. 
17 - Como se confirma o diagnóstico sorológico das hepatites crônicas por vírus B? 
A infecção crônica é caracterizada pela positividade do HbsAg por mais de seis meses. Nas 
infecções crônicas deve-se considerar a fase da doença em que o paciente se encontra e 
outros testes devem ser realizados para se analisar a necessidade de terapia antiviral. 
Pacientes HbeAg negativos que têm ALT normal não necessitam ser posteriormente avaliados, 
mas se a ALT estiver elevada, será necessário que se faça a pesquisa do HBV-DNA no soro 
para determinar se a doença hepática é causada pela replicação viral. Deve-se também 
investigar a possível presença de infecção pelo vírus C ou Delta associada, para excluir 
superinfecção por eles. Alguns pacientes com infecção crônica pelo vírus B tornam-se HbsAg 
negativos, sendo o índice anual de tal ocorrência nos países ocidentais em torno de 0,5 a 2%. 
18 - Como diagnosticar a hepatite porvírus Delta? 
O vírus da hepatite Delta é um vírus defectivo, que só é encontrado na presença do vírus B no 
organismo pois, seu RNA, que codifica um único antígeno, o HDAg, é envolto por um envelope 
constituído pelo antígeno de superfície do vírus B (HbsAg). O HDAg induz à produção pelo 
organismo do anti-HDV IgG e IgM. Uma bem documentada soro-conversão, com o surgimento 
do anti-HDV, é a única comprovação de uma infecção aguda. 
Três situações podem ocorrer em relação à infecção pelo vírus Delta: 
a) co-infecção aguda do HBV e HDV; 
b) superinfecção de um portador crônico de vírus B; 
c) infecção crônica pelo vírus Delta. 
A partir da década de 90, tem sido demonstrada uma redução na prevalência da hepatite Delta 
em alguns países. O seu diagnóstico depende inicialmente do achado do HbsAg do vírus B e 
do anti-HDV que, quando se acompanha do Anti-HBc IgM indica uma co-infecção aguda 
HBV/HDV. O HDAg aparece precocemente mas a sua presença é de curta duração, podendo 
não ser detectado se pesquisado tardiamente. Nas infecções crônicas, o anti-HDV é 
encontrado em altos títulos e a detecção do HDAg é dificultada pela sua neutralização pelos 
anticorpos, sendo necessário o emprego de métodos mais sofisticados nessa circunstância. 
19 - Como tratar a hepatite crônica por vírus B? 
Estes doentes devem ser avaliados clinicamente, verificando-se os possíveis fatores de risco 
para co-infecção com outror vírus, alcoolismo, história familiar de infecção por HBV ou 
carcinoma hepatocelular. Laboratorialmente, deve-se avaliar os testes indicadores de doença 
hepática, os marcadores sorológicos de replicação, de co-infecção com outros vírus (HCV, HIV, 
HDV), recomendando-se a vacinação para hepatite A nos doentes anti-HAV IgG negativos. 
Uma carga viral de HBV-DNA maior que 10 5 é indicadora de replicação viral ativa e pode estar 
associada a maior intensidade da inflamação hepática. 
O tratamento pode ser feito com medicações diferentes, conforme os resultados de testes 
laboratoriais e de ensaios clínicos que indicam maior ou menor resposta a um ou outro 
esquema. Atualmente, o interferon alfa recombinante, a lamivudina, o adefovir dipivoxil são os 
que têm sido mais utilizados. Recentemente, o entecavir foi disponibilizado no mercado norte-
americano para tratamento da infecção crônica pelo HBV. Essas medicações podem modificar 
a evolução das hepatites crônicas por vírus B. 
A preferência entre o interferon alfa e a lamivudina nos doentes HbeAg positivos, tem sido 
orientada pelos níveis de elevação da ALT. Nos casos com elevações entre duas a cinco vezes 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
o limite superior da normalidade (LSN) emprega-se o interferon alfa na dose de 5 milhões de 
UI/dia por via subcutânea por quatro meses nos HbeAg positivos e 12 meses nos portadores 
de formas mutantes HbeAg negativos e DNA-HBV positivos. Naqueles com ALT maior que 
cinco vezes o LSN a lamivudina na dose de 100-150 mg/dia deve ser preferida. Em casos em 
que a resistência a lamivudina se desenvolva, o adefovir deve ser empregado, na dose de 10 
mg/dia, com rigoroso controle da função renal. A resistência a lamivudina aumenta com o 
tempo de uso da droga e isto se identifica pelo aumento da replicação viral e dos níveis de 
ALT. Durante o tratamento, controles periódicos de hemograma, plaquetas, ALT, em intervalos 
quinzenais ou mensais, conforme a evolução, necessitam ser realizados. 
O principal objetivo do tratamento é a eliminação do HbeAg e, portanto, da replicação viral, a 
qual, além de retardar a evolução da doença, pode impedir o surgimento de complicações, 
como o carcinoma hepatocelular. A completa erradicação do HBV é difícil devido à sua 
tendência a se integrar no genoma do hospedeiro. Há evidências de que pequeno número de 
HBV replicante pode ser encontrado em pacientes anos pós a remissão da doença. 
20 - Qual o papel da biópsia hepática no planejamento do tratamento da hepatite crônica 
por vírus B? 
O propósito da biópsia é avaliar o grau de lesão hepática, além de excluir outras causas de 
doença do fígado. O diagnóstico histológico deve incluir a etiologia, grau de atividade 
necroinflamatória, estágio e extensão da fibrose. Várias propostas de se estabelecer o “escore” 
numérico da atividade necroinflamatória e da fibrose foram elaborados. Os achados 
anátomopatológicos podem ajudar a estabelecer o prognóstico, e o quadro histológico pode 
melhorar em pacientes que tiverem soro-conversão sustentada do HbeAg para Anti-Hbe, seja 
de forma espontânea ou induzida pela terapia antiviral. Por outro lado, a histologia pode piorar 
nas exacerbações ou reativações recorrentes. Fragmentos de biópsia podem ser usados 
também para estudo imunohistoquímico, visando a pesquisa do HbcAg ou HbsAg, bem como 
do DNA viral. 
21 - Qual a conduta nos pacientes com altos títulos de HBV-DNA e HbeAg positivos, mas 
com ALT normal? 
Esses pacientes devem ser monitorados a cada três a seis meses e a biopsia hepática em 
geral não é necessária, exceto quando se pretender iniciar o tratamento. Se os níveis de ALT 
começarem a se elevar durante o monitoramento, deve-se fazer esta supervisão em intervalos 
mais curtos, já que exacerbações da doença hepática podem ocorrer em até 40% dos casos 
antes da soro-conversão espontânea do HbeAg para o anti-HBe. Aqueles que permanecem 
HbeAg positivos e mantêm HBV- DNA em níveis acima de 10 5 cópias/mL após três a seis 
meses de ALT elevadas devem ser submetidos à biopsia hepática e ao tratamento antiviral. 
22 - Qual a conduta terapêutica em um paciente HbsAg (+), HbeAg (–), com HBV-DNA 
acima de 100 mil cópias/mL, cuja biopsia hepática mostra leve inflamação crônica portal, 
ausência de fibrose e com ALT de 60UI/L (normal até 40 UI/L)? 
Este paciente deve ser seguido sem tratamento medicamentoso. Por ser HbeAg negativo (e 
HBV-DNA positivo) ele tem uma mutação pré-core e todos os tratamentos empregados até 
agora têm baixo índice de resposta sustentada. Se na evolução o nível de ALT se elevar acima 
de duas vezes o LSN ou se houver evolução para uma intensa inflamação na biópsia hepática, 
o tratamento deve ser recomendado com lamivudina, adefovir, ou interferon alfa. 
23 - Qual a relação do vírus HBV com o carcinoma hepatocelular? 
O carcinoma hepatocelular (CHC) resulta entre 250.000 e um milhão de mortes ao ano em todo 
o mundo. Diversos fatores de risco já foram identificados como predisponentes ao seu 
desenvolvimento, entre eles o estado de portador crônico do vírus HBV. O CHC pode ocorrer 
em qualquer fase da evolução do portador crônico do vírus da hepatite B, mesmo na ausência 
de cirrose, mas o tempo prolongado de infecção aumenta este risco. Pacientes com infecção 
crônica pelo vírus B devem ser monitorados periodicamente, por meio de dosagem da 
alfafetoproteina e de um método de imagem, que pode ser a ultra-sonografia a cada seis 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
meses ou em intervalos mais curtos, se os níveis de alfafetoproteina começarem a se elevar. 
Níveis séricos de alfafetoproteina maiores que 500 mcg/L (normal entre 10 e 20 mcg/L) em 
pacientes com risco elevado, são diagnósticos de CHC, mas níveis mais baixos podem já 
conduzir à sua detecção quando se faz o monitoramento periódico dos doentes e uma rápida 
elevação é detectada. 
24 - Quais as estratégias terapêuticas para as diversas apresentações da hepatite 
crônica pelo vírus B? 
Na tabela 1 encontramos as recomendações de tratamento atualmente adotadas pela maioria 
dos centros de hepatologia, orientadas pelos achados diagnósticos. 
Tabela 1. Recomendações de tratamento da hepatite crônica pelo vírus B 
HbeAg HBV DNA 1 ALT Estratégia terapêutica 
Positivo Positivo <2x normal >
BH com moderada inflamação e fibrose: 
tratar com lamivudina ou adefovir dipivoxil; 
INF tem pouca eficácia e maiores efeitos 
colaterais nesses casos.BH revelando fibrose discreta ou ausente: 
observar e fazer o monitoramento rigoroso, 
inclusive para o carcinoma hepatocelular. 
Positivo Positivo >2x normal 
INF- a ou lamivudina ou adefovir dipivoxil. 
Em pacientes com contra-indicações ao INF-
a ou com insuficiência renal, a lamivudina é 
preferida. 
Negativo Positivo >2x normal 
INF- a ou lamivudina ou adefovir dipivoxil. 
Para as duas últimas drogas, a terapêutica 
deve ser mantida por mais de um ano. 
Negativo Negativo <2x normal 
Se ALT normal ou HBV DNA não detectável 
é provável que seja portador inativo. Nenhum 
tratamento, mas faça monitoramento 
periódico, inclusive para reativação e 
carcinoma hepatocelular; 
Se elevações intermitentes ou leves da ALT, 
fazer BH; se houver moderada inflamação e 
fibrose tratar com lamivudina ou adefovir 
dipivoxil; O INF tem uma ação limitada e 
maiores efeitos colaterais nesses casos. Se 
a BH mostrar ausência de ou discreta 
fibrose, apenas observe. 
 
Positivo ou 
negativo Positivo Cirrose 
Compensada: INF- a , lamivudina ou adefovir 
dipivoxil 
(monitoramento rigoroso) 
Descompensada, com função renal normal: 
lamivudina ou adefovir dipivoxil, e encaminhe 
para transplante. 
Positivo ou 
negativo Negativo Cirrose 
Compensada: observe 
Descompensada: encaminhe para 
transplante 
1 HBV DNA > 10 5 cópias/mL=valor escolhido arbitrariamente e que pode ser mais baixo em 
casos HbeAg negativos e nas cirroses descompensadas. 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
BH= Biopsia Hepática 
INF= Interferon 
* Adaptado de Lau DTY, Membreno FE- Antiviral therapy for treatment-naïve hepatitis B vírus 
patients. Gastroenterol Clin N Am 2004; 33:581-99. 
25 - Qual a história natural da hepatite por vírus C? 
Resumidamente, podemos afirmar que a hepatite por vírus C pode ser aguda ou crônica, mas 
menos de 20% das infecções agudas se manifestam como forma ictérica e sintomática. Ainda 
mais, cerca de 85% evoluem para a forma crônica e, apenas 15%, para a cura. A forma crônica 
se mantém estável por longo período em 80% dos casos, enquanto 20% evoluem para a 
cirrose hepática. A mortalidade por cirrose na hepatite crônica por vírus C é de 20%, sendo que 
80% destes se mantêm estáveis, mas com um risco de desenvolvimento de carcinoma 
hepatocelular de 3% a 4 % ao ano. Estima-se em 170 milhões o número de pessoas infectadas 
em todo o mundo. 
26 - Quando se deve realizar a investigação da infecção pelo vírus C? 
Nas seguintes situações, deve-se rotineiramente realizar investigações sorológicas visando 
excluir ou detectar a hepatite C: 
• história de uso de drogas injetáveis; 
• receptores de fatores de coagulação antes de 1987; 
• receptores de transfusões de sangue e transplantes de órgãos antes de Julho de 1992; 
• história de hemodiálise prolongada; 
• após exposição parenteral em acidentes com material contaminado; 
• crianças nascidas de mães sabidamente anti-HCV positivas; 
• pacientes com ALT persistentemente alteradas. 
27 - Quais as situações em que se deve considerar a conveniência do tratamento da 
hepatite crônica por vírus C? 
São as seguintes: 
• ALT elevada/normal (em alguns casos específicos); 
• necrose e inflamação associada à fibrose na biopsia hepática; 
• HCV-RNA positivo; 
• manifestações extra-hepáticas (doença renal, crioglobulinemia, porfiria cutânea tarda); 
• desejo do paciente de ser tratado. 
28 - Quais os fatores preditivos de resposta viral sustentada no tratamento da hepatite 
crônica por vírus C? 
Fixos 
• genótipos 2 e 3; 
• baixa carga viral (menos que 2 milhões de cópias/mL); 
• nenhuma ou mínima fibrose; 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
• resposta viral precoce (negatividade do HCV RNA ou queda de 2 log 10 na carga viral); 
• sexo feminino; 
• curta duração da doença; 
• raça (não afro-americanos). 
Variáveis 
• crescente experiência da equipe médica; 
• uso de associação de peginterferon com ribavirina (dose baseada no peso; 24 
semanas para genótipos 2 e 3; 48 semanas para genótipo 1); 
• aderência ao tratamento. 
29 - Quais os critérios de inclusão no tratamento da hepatite crônica por vírus C no 
Brasil? 
Em 2002, o Ministério da Saúde estabeleceu um protocolo para orientar o tratamento da 
hepatite crônica por vírus C no Brasil e que tem sido seguido pelas Secretarias de Saúde de 
Estados. No final de 2004, este protocolo sofreu modificações por uma Portaria do próprio 
Ministério, que foi cancelada em junho de 2005. Portanto, valem para o nosso país os critérios 
originais da Portaria de 2002 (Portaria 863 do Ministério da Saúde de 04/11/2002 – PMS 
863/2002). 
Critérios Gerais de Inclusão: 
Pacientes que possuam todas as seguintes características: 
• ser portador de HCV – detecção por tecnologia biomolecular de ácido ribonucléico 
(teste qualitativo positivo); 
• apresentar transaminases acima de uma vez e meia o limite superior de normalidade, 
em pelo menos três determinações, com intervalo mínimo de um mês entre elas, sendo 
pelo menos uma delas nos últimos seis meses; 
• ter realizado, nos últimos 24 meses, biópsia hepática na qual tenha sido evidenciada 
atividade necro-inflamatória de moderada a intensa (maior ou igual a A2 pela 
classificação Metavir ou atividade portal ou peri-septal grau 2 da classificação da 
Sociedade Brasileira de Patologia) e/ou presença de fibrose de moderada a intensa 
(maior ou igual a F1 pelas classificações Metavir ou Sociedade Brasileira de Patologia); 
• ter entre 12 e 70 anos; 
• ter contagem de plaquetas acima de 50.000/mm3 e de neutrófilos acima de 1.500/mm3. 
30 - Quais os critérios de inclusão para o tratamento da hepatite C com interferon alfa 
peguilado? 
Os pacientes poderão ser candidatos ao tratamento com interferon peguilado se estiverem 
enquadrados, além dos critérios gerais mencionados na questão 26, nos seguintes critérios: 
• ser portador do genótipo 1 do vírus da hepatite C, segundo exame de reação em 
cadeia da polimerase (PCR) com genotipagem; 
• ter biópsia hepática nos últimos 24 meses com fibrose septal (maior ou igual a F2 pelas 
classificações Metavir ou Sociedade Brasileira de Patologia); 
• ter entre 18 e 70 anos de idade; 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
• ter contagem de plaquetas acima de 75.000/mm3 para cirróticos e de 90.000/mm3 para 
não-cirróticos e de neutrófilos acima de 1.500/mm3. 
31 - Quais os critérios de exclusão do protocolo de tratamento das hepatites crônicas 
por vírus C no Brasil? 
Não deverão ser incluídos no protocolo de tratamento, tanto com intereferon-alfa quanto com 
interferon peguilado, os pacientes que se apresentam com as seguintes condições: 
• tratamento prévio com interferon-alfa associado à ribavirina; 
• tratamento prévio com interferon peguilado (associado ou não à ribavirina); 
• tratamento prévio com monoterapia baseada no uso de interferon-alfa, não tendo 
havido resposta virológica ou bioquímica a ele; 
• consumo abusivo de álcool nos últimos seis meses; 
• consumo regular de drogas ilícitas (se o paciente estiver em tratamento para 
dependência química com boa adesão, o tratamento para hepatite C poderá ser 
considerado); 
• pacientes transplantados (o tratamento do HCV em pacientes transplantados hepáticos 
deve ser considerado experimental e só realizado no âmbito de protocolos de 
pesquisa); 
• hepatopatia descompensada; 
• cardiopatia grave; 
• doença da tireóide descompensada; 
• neoplasias; 
• diabete melito tipo 1 de difícil controle ou descompensado; 
• convulsões não controladas; 
• imunodeficiências primárias; 
• homens e mulheres sem adequado controle contraceptivo; 
• gravidez (beta-HCG positivo); 
• não concordância com os termos do consentimento informado. 
32 - Como tratar a hepatite crônica por vírus C em pacientes co-infectadoscom HIV? 
Pacientes com co-infecção HIV-HCV: pacientes com infecções por HIV estáveis clínica e 
laboratorialmente (ausência de infecção oportunista ativa ou nos últimos seis meses e com 
contagem de linfócitos TCD4+ > 200 céls/mm3 e com carga viral menor que 5.000 cópias/mm3, 
ou contagem de linfócitos TCD4+ > 500 céls/mm3,independentemente da carga viral) poderão 
ser tratados seguindo as mesmas normas deste protocolo. Em pacientes infectados pelo HIV 
com doença oportunista em atividade ou sem estabilidade clínico-laboratorial, o tratamento da 
doença oportunista e/ou HIV é prioridade. Deve haver cautela no uso simultâneo de ribavirina e 
DDI, que pode aumentar o risco de acidose lática e pancreatite. Também se sugere cautela na 
associação de zidovudina com ribavirina, pois as duas drogas tem como efeito adverso anemia. 
Sempre que possível, durante o tratamento com ribavirina, deve-se utilizar esquema anti-
retroviral que não contenha essas drogas. 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
33 - Como proceder com os pacientes pediátricos quanto ao tratamento da hepatite 
crônica por vírus C? 
Não existem estudos controlados que garantam a eficácia e a segurança do tratamento de 
pacientes abaixo de 18 anos com hepatite C. Em uma revisão sistemática dos trabalhos 
publicados sobre tratamento de crianças com interferon convencional, encontrou-se 35% de 
resposta virológica sustentada. Essas altas taxas de resposta encontradas em crianças, 
quando comparadas às taxas em adultos, podem ser devidas ao estágio inicial da doença, a 
dosagem relativamente elevada de interferon ou à ausência de co-morbidades nessa faixa 
etária. Poucos estudos existem sobre o uso de interferon convencional e ribavirina em crianças. 
Não existe nenhum estudo sobre o uso de interferon peguilado em pacientes com menos de 18 
anos. Dessa forma, pacientes abaixo de 12 anos de idade, quando considerados para o 
tratamento para hepatite C, devem ser avaliados por um comitê de especialistas nomeado pelo 
Gestor Estadual do SUS para analisar o uso de interferon convencional associado ou não a 
ribavirina. 
34 - Como proceder com os pacientes já tratados com interferon convencional em 
monoterapia, na hepatite crônica por vírus C? 
Pacientes já tratados com monoterapia baseada no interferon e que tenham tido resposta, 
bioquímica ou virológica, ao final do tratamento, podem ser retratados com interferon 
convencional e ribavirina por um ano independente do genótipo, seguindo as demais 
recomendações do protocolo. 
35 - Como tratar os pacientes com hepatite C aguda? 
Não existem estudos controlados avaliando o tratamento de pacientes com hepatite C aguda. 
Devido à raridade do diagnóstico da hepatite C na fase aguda, o que torna difícil a realização 
desses estudos, pode ser considerado o tratamento com interferon convencional 5.000.000 UI 
por dia durante quatro semanas e, após, 3.000.000 UI por dia por 20 semanas, associado ou 
não a ribavirina, para aqueles pacientes: 
• que tenham tido exposição ao HCV nos quatro meses prévios à soroconversão 
documentada (de anti-HCV negativo para positivo) ou; 
• que tenham tido exposição ao HCV nos quatro meses prévios ao início de quadro de 
icterícia e transaminases acima de dez vezes os valores normais. Deve-se ter o 
cuidado, nesses casos, de excluir outras causas de elevação de transaminases com 
icterícia. 
Ainda é controverso o melhor momento de iniciar-se o tratamento, mas deve-se realizar HCV-
RNA após três a seis meses do momento provável do contágio e tratar apenas os positivos. 
Dessa forma evita-se expor uma parcela dos pacientes que eliminariam o vírus 
espontaneamente. 
36 - Quais os fármacos e apresentações disponíveis para o tratamento da hepatite 
crônica por vírus C? 
• interferon alfa-2a recombinante: frasco-ampola com 3.000.000 UI, 4.500.000 UI e 
9.000.000 UI para uso subcutâneo; 
• interferon alfa-2b recombinante: frasco-ampola com 3.000.000 UI, 4.500.000 UI, 
5.000.000 UI, 9.000.000 UI e 10.000.000 UI para uso subcutâneo; 
• interferon peguilado alfa-2a: frasco-ampola com 135* e 180 mcg; 
• interferon peguilado alfa-2b: frasco-ampola de 50*, 80, 100, 120 e 150* mcg (as 
ampolas de 80, 100 e 120 mcg contêm, respectivamente, segundo informações da bula 
do medicamento registrada na ANVISA, 112, 140 e 168 mcg de interferon peguilado); 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
• ribavirina: cápsulas com 250 mg. 
(* estas apresentações, apesar de estarem registradas na ANVISA, não estão sendo 
comercializadas, atualmente, no Brasil). 
37 - Quais os esquemas a serem utilizados no tratamento da hepatite crônica por vírus 
C? 
Esquemas de administração 
• interferon-alfa: 3.000.000 UI a 5.000.000 UI SC, três vezes por semana, associado ou 
não à ribavirina 1.000 mg por dia para pacientes com menos de 75 kg e 1.250 mg por 
dia para pacientes com 75 kg ou mais. A dose para pacientes com menos de 40 Kg é 
de 3.000.000 UI/m2 de superfície corporal (não exceder 3.000.000UI) e a dose de 
ribavirina é de 15 mg/kg; 
• interferon peguilado alfa-2a: 180 mcg SC por semana associado ou não à ribavirina 
1.000-1.250 mg por dia para pacientes com genótipo tipo 1 (1.000mg por dia para 
pacientes com menos de 75 kg e 1250 mg por dia para pacientes com 75 kg ou mais); 
• interferon peguilado alfa-2b em monoterapia (quando não associada a ribavirina): a 
dose preconizada é de 1 mcg/kg SC por semana. O modo de administração encontra-
se exposto na tabela 2A. 
Tabela 2A - Modo de administração interferon peguilado alfa-2b em monoterapia 
(adaptado conforme apresentações comerciais disponíveis) 
Peso do 
paciente Apresentação 
Volume total 
da ampola 
Quantidade a ser 
administrada 
Volume a ser 
administrado 
40-51,9 kg 80 mcg em 0,5 ml 0,7 ml 48 mcg 0,3 ml 
52-69,9 kg 64 mcg 0,4 ml 
70-87,9 kg 80 mcg 0,5 ml 
88-99,9 kg 96 mcg 0,6 ml 
100-115 kg 112 mcg 0,7 ml 
116-129,9 kg 100 mcg em 0,5 ml 0,7 ml 120 mcg 0,6 ml 
130-147,9 kg 140 mcg 0,7 ml 
> 148 kg 120 mcg em 0,5 ml 0,7 ml 156 mcg 0,6 ml 
• interferon peguilado alfa-2b associado à ribavirina: 1,5 mcg/kg SC por semana 1000-
1250 mg por dia para pacientes com genótipo tipo 1 (1000mg por dia para pacientes 
com menos de 75 kg e 1250 mg por dia para pacientes com 75 kg ou mais) (Tabela 
2B). 
Tabela 2B - Modo de administração interferon peguilado alfa-2b combinado com 
ribavirina (adaptado conforme apresentações comerciais disponíveis) 
Peso do 
paciente Apresentação 
Volume total 
da ampola 
Quantidade a ser 
administrada 
Volume a ser 
administrado 
40-46,9 kg 80 mcg em 0,5 ml 0,7 ml 64 mcg 0,4 ml 
47-57,9 kg 80 mcg 0,5 ml 
58-67,9 kg 96 mcg 0,6 ml 
68-76,9 kg 112 mcg 0,7 ml 
77-84,9 kg 100 mcg em 0,5 ml 0,7 ml 120 mcg 0,6 ml 
85-97,9 kg 140 mcg 0,7 ml 
98-104,9 kg 120 mcg em 0,5 ml 0,7 ml 156 mcg 0,6 ml 
> 105 kg 168 mcg 0,7 ml 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
38 - Qual o tempo de tratamento com interferon-alfa não-peguilado e quais os critérios 
de interrupção do mesmo? 
Nas situações em que for utilizado interferon-alfa não-peguilado, o tratamento deve ser 
interrompido nos seguintes casos: 
• pacientes com efeitos adversos sérios; 
• pacientes intolerantes ao tratamento; 
• pacientes com genótipo viral 2 e 3 e que tenham utilizado interferon-alfa não-peguilado 
associado à ribavirina por 24 semanas; 
• pacientes com genótipo viral 4, 5 e 6 utilizando interferon-alfa não-peguilado associado 
à ribavirina e que tenham HCV genótipo 1 (detecção por tecnologia biomolecular de 
ácido ribonucléico - teste qualitativo) positivo após 24 semanas de tratamento; 
• pacientes utilizando interferon-alfa monoterapia e que tenham HCV positivo – 
(detecção por tecnologia biomolecularde ácido ribonucléico - teste qualitativo) após 12 
semanas de tratamento; 
• pacientes que tenham completado 48 semanas de tratamento em quaisquer 
circunstâncias. 
39 - Qual o tempo de tratamento com interferon-alfa peguilado na hepatite crônica por 
vírus C e quais os critérios de interrupção do mesmo? 
O tratamento deve ser interrompido nas seguintes situações: 
• pacientes com efeitos adversos sérios; 
• pacientes intolerantes ao tratamento; 
• pacientes com HCV genótipo tipo 1, que após 12 semanas de tratamento com 
interferon peguilado associado à ribavirina, não tenham negativado o exame HCV com 
detecção por tecnologia biomolecular de ácido ribonucléico (teste quantitativo) ou que 
não tenham obtido uma redução maior ou igual a 100 vezes (2 logs) no número de 
cópias virais em relação à carga viral pré-tratamento; 
• pacientes utilizando interferon peguilado monoterapia, que após 12 semanas de 
tratamento com interferon peguilado, não tenham negativado o exame HCV - detecção 
por tecnologia biomolecular de ácido ribonucléico (teste quantitativo) ou que não 
tenham obtido uma redução maior ou igual a 100 vezes (2 logs) no número de cópias 
virais em relação à carga viral pré-tratamento; 
• pacientes que tenham completado 48 semanas de tratamento em quaisquer 
circunstâncias. 
40 - Como deve ser a avaliação dos pacientes com hepatite crônica por vírus C antes do 
tratamento? 
Os pacientes com hepatite C que são candidatos a tratamento devem ser submetidos a uma 
avaliação inicial. Nessa avaliação devem constar anamnese completa, exame físico e os 
seguintes exames complementares: 
• hemograma completo com contagem de plaquetas; 
• ALT, AST; 
• tempo de protrombina, bilirrubinas, albumina; 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
• creatinina, ácido úrico, glicemia de jejum; 
• TSH; 
• anti-HIV; 
• HBsAg; 
• para mulheres em idade fértil que usarão ribavirina: beta-HCG; 
• biópsia hepática dos últimos dois anos. 
• Genotipagem do HCV - Biologia Molecular. O exame de genotipagem só se justifica 
para os pacientes que já tenham preenchido todos os critérios de inclusão, inclusive 
biópsia hepática, e que não apresentem critérios de exclusão. 
• pacientes com genótipo tipo 1 e que estejam sendo avaliados para o uso de interferon 
peguilado-alfa associado à ribavirina ou pacientes que estejam sendo avaliados para o 
uso de interferon peguilado-alfa monoterapia, já tendo preenchido todos outros critérios 
de inclusão e não apresentem critérios de exclusão, deverão realizar o exame HCV - 
Detecção por Tecnologia Biomolecular de Ácido Ribonucléico (teste quantitativo) antes 
do início do tratamento. 
41 - Como deve ser o monitoramento durante o tratamento da hepatite crônica por vírus 
C? 
Aqueles pacientes que, após avaliação inicial, se enquadrarem nos critérios de inclusão e não 
apresentarem critérios de exclusão, poderão ser conduzidos com um dos tratamentos 
previamente descritos. Os pacientes em uso da medicação deverão ser monitorados, 
principalmente nas fases iniciais do tratamento. Os exames mínimos que o paciente deverá 
realizar durante o tratamento são: 
• hemograma, plaquetas, ALT, AST, e creatinina a cada quinze dias no primeiro mês e, 
após, mensalmente; 
• TSH a cada três meses; 
• para mulheres em idade fértil em uso de ribavirina: beta-HCG a cada três meses. 
42 - Como avaliar a resposta viral ao tratamento da hepatite C em pacientes em uso de 
interferon não-peguilado monoterapia? 
Os pacientes que estiverem em uso de interferon não-peguilado monoterapia deverão realizar 
os seguintes exames, além dos expostos acima: 
HCV - detecção por tecnologia biomolecular de ácido ribonucléico (teste qualitativo) na semana 
12 de tratamento e, caso o resultado seja positivo, devem interromper o tratamento, sendo 
considerados não-respondedores. Caso o exame seja negativo, devem manter o tratamento, 
repetindo o exame na semana 48, momento em que o tratamento será interrompido. Caso o 
exame na semana 48 seja negativo, ele será repetido após 24 semanas para se avaliar a 
resposta virológica sustentada. 
43 - Como monitorar a resposta viral em pacientes em uso de interferon não-peguilado 
associado à ribavirina com HCV genótipo tipo 1? 
Os pacientes que estiverem em uso de interferon não-peguilado associado à ribavirina com 
genótipo tipo 1 deverão realizar os seguintes exames de monitorização da resposta virológica: 
HCV - detecção por tecnologia biomolecular de ácido ribonucléico (teste qualitativo) na semana 
24 de tratamento. Pacientes que tiverem resultado negativo desse exame devem manter o 
tratamento, repetindo o exame na semana 48, momento em que o tratamento será 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
interrompido. Caso o exame na semana 48 seja negativo, o exame será repetido após 24 
semanas para avaliar resposta virológica sustentada. Pacientes que tiverem HCV - detecção 
por tecnologia biomolecular de ácido ribonucléico (teste qualitativo) positiva na semana 24 de 
tratamento deverão interromper o tratamento, sendo considerados não-respondedores. 
44 - Como monitorar os pacientes tratados com Interferon não-peguilado associado à 
ribavirina com genótipo tipo 2 e 3 do HCV? 
Os pacientes que estiverem em uso de interferon não-peguilado associado à ribavirina com 
genótipo tipo 2 e 3 deverão realizar os seguintes exames de monitorização da resposta 
virológica: 
HCV - detecção por tecnologia biomolecular de ácido ribonucléico (teste qualitativo) na semana 
24 quando deverão interromper o tratamento. Pacientes que tiverem o exame do HCV - 
detecção por tecnologia biomolecular de ácido ribonucléico (teste qualitativo) positivo na 
semana 24 de tratamento serão considerados não-respondedores. Os pacientes com esse 
exame negativo ao final do tratamento (semana 24) devem repetí-lo após 24 semanas para 
avaliar resposta virológica sustentada. 
45 - Como monitorar os pacientes tratados com interferon peguilado associado à 
ribavirina com genótipo 1 ou interferon peguilado em monoterapia? 
Os pacientes que estiverem em uso de interferon peguilado associado à ribavirina com 
genótipo 1 ou interferon peguilado monoterapia deverão realizar os seguintes exames de 
monitoração da resposta virológica: 
HCV-detecção por tecnologia biomolecular de ácido ribonucléico (teste quantitativo) na semana 
12 de tratamento. Pacientes que não tenham negativado o exame de carga viral ou que não 
tenham obtido uma redução de 100 vezes no número de cópias virais em relação à carga viral 
pré-tratamento deverão interromper o tratamento. Caso contrário, deverão manter o tratamento, 
realizando HCV-detecção por tecnologia biomolecular de ácido ribonucléico (teste qualitativo) 
na semana 48, momento em que o tratamento será interrompido. Caso o exame na semana 48 
seja negativo, o exame será repetido após 24 semanas para avaliação da resposta virológica 
sustentada. 
46 - Quais os benefícios esperados com o tratamento da hepatite crônica por vírus C? 
São eles: 
• aumento da expectativa de vida; 
• melhora da qualidade de vida; 
• redução da probabilidade de evolução para insuficiência hepática terminal que 
necessite de transplante hepático; 
• diminuição do risco de transmissão da doença; 
• resposta viral sustentada, definida pela reação em cadeia da polimerase qualitativa 
negativa após 24 semanas do final do tratamento. 
47 - Quais os efeitos colaterais mais comuns com o emprego do interferon e da 
ribavirina? 
Em relação ao interferon, seja o convencional ou o peguilado, é comum o surgimento de 
sintomas semelhantes ao estado gripal, nas primeiras semanas, na maioria dos pacientes, que 
tendem à regressão com o decorrer do tratamento. Outras manifestações possíveis incluem 
alterações hematológicas (neutropenia e trombocitopenia), alterações psiquiátricas (insônia, 
irritabilidadee depressão com tendência ao suicídio), queda de cabelo, tireoidite indolor, 
exacerbação de doenças autoimunes, hiperglicemia, prurido, enxaqueca, pneumonia intersticial 
e bronquiolite obliterante, desordens oftalmológicas (hemorragia retiniana, manchas 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
algodonadas, perda da visão das cores e obstrução da artéria ou da veia retiniana), perda da 
audição e reações de hipersensibilidade. 
Quanto a ribavirina, náuseas, vômitos, cefaléia, anemia hemolítica, às vezes intensa, elevação 
das bilirrubinas e do ácido úrico são as mais observadas. Podem também ocorrer neutropenia, 
trombocitopenia, mialgias e artralgias. 
48 - Leitura Recomendada 
Beasley RP, Hwang LY, Lin CC et al. Hepatocellular carcinoma and hepatitis B virus. A 
prospective study of 22 707 men in Taiwan. Lancet 1981; 21:1129-33. 
Centers for Disease Control. Hepatitis Surveillance Report 1990; 53:23-54. 
Chu CM, Liaw YF, Pao C et al. The etiology of acute hepatitis superimposed upon previously 
unrecognized asymptomatic HBsAg carriers. Hepatology 1989;9:452-6. 
Collier J, Sherman M. Screening for hepatocellular carcinoma. Hepatology 1998;27:273-8. 
Consensus Development Panel. National Institutes of Health Consensus Development 
Conference Statement: Management of Hepatitis C: 2002, Hepatology 2003;36(Suppl 1):S3–
S20. 
Fattovich G, Brollo L, Giustina G et al. Natural history and prognostic factors for chronic 
hepatitis type B. Gut 1991;32:294-8. 
Gaeta GB, Stroffolini T, Chiaramonte M et al. Chronic hepatitis D: a vanishing Disease? An 
Italian multicenter study. Hepatology 2000 ;32:824-7. 
http://www.saude.gov.br - PORTARIA N° 863, DE 4 DE NOVEMBRO DE 2002 - Protocolo 
Clínico e Diretrizes Terapêuticas para o tratamento da Hepatite Viral Crônica C. 
Intraobserver and interobserver variations in liver biopsy interpretation in patients with chronic 
hepatitis C. The French METAVIR Cooperative Study Group. Hepatology 1994;20:15-20. 
Knodell RG, Ishak KG, Black WC et al. Formulation and application of a numerical scoring 
system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis. Hepatology 
1981;1:431-5. 
Lau DT, Everhart J, Kleiner DE et al. Long-term follow-up of patients with chronic hepatitis B 
treated with interferon alfa. Gastroenterology 1997; 113:1660-7. 
Lee PI, Chang MH, Lee CY et al. Changes of serum hepatitis B virus DNA and 
aminotransferase levels during the course of chronic hepatitis B virus infection in children. 
Hepatology 1990;12:657-60. 
Liaw YF, Chu CM, Su IJ et al. Clinical and histological events preceding hepatitis B e antigen 
seroconversion in chronic type B hepatitis. Gastroenterology 1983;84:216-9. 
Liaw YF, Tsai SL, Sheen IS et al. Clinical and virological course of chronic hepatitis B virus 
infection with hepatitis C and D virus markers. Am. J. Gastroenterol. 1998;93:354-9. 
Lok As, Lai CL, Wu PC et al. Spontaneous hepatitis e antigen to antibody seroconversion and 
reversion in Chinese patients with chronic hepatitis B virus infection. Gastroenterology 1987; 
92:1839-46. 
Lok AS, Lai CL. Acute exacerbations in Chinese patients with chronic hepatitis B virus (HBV) 
infection. Incidence, predisposing factors and etiology. J Hepatol 1990 ;10:29-34. 
Lok AS; Lai CL. Alpha-Fetoprotein monitoring in Chinese patients with chronic hepatitis B virus 
infection: role in the early detection of hepatocellular carcinoma. Hepatology 1989;9:110-5. 
 
 
www.medicinaatual.com.br 
Seef LB. Natural history of hepatitis C. Am. J. Med. 1999: 107; 10-15. 
Stapleton JT. Passive immunization against hepatitis A. Vaccine 1992;10: (Suppl 1):S45-7. 
Yu MW, Chen CJ. Hepatitis B and C viruses in the development of hepatocellular carcinoma. 
Crit Rev Oncol Hematol 1994;17:71-91. 
Wu JT. Serum alpha-fetoprotein and its lectin reactivity in liver diseases: a review. Ann. Clin. 
Lab. Sci. 1990;20:98-105.

Outros materiais