FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

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FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
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Bases Morfológicas 
da Função Circulatória
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O que é sistema circulatório ?
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Solução Biológica para realização das trocas metabólicas entre células vivas e o meio físico
Evolução = Complexidade + Volume + Atividade 
 Metabólica
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O que forma o sistema circulatório ?
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Órgãos Propulsores Musculares: Coração
+
Solução Aquosa Complexa: Sangue
+
Rede Tubular: Vasos Sangüíneos
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Células do Sangue
Volume Total de Sangue: 5,5 L
Plasma e Glóbulos 
Plaquetas
Eritrócitos
Leucócitos
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Qual a importância do sangue no sistema circulatório ?
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As células do sangue tem grande importância pois reduzem o custo energético do transporte, isso ocorre pois 1 litro água transporta 3 ml de O2, enquanto 1 Litro de sangue transporta 200 ml de O2. 
Se o sangue não existisse o sistema circulatório precisaria de 300 L/min de sangue no repouso e 2000 L/min, no exercício.
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Fisiopatologia da Circulação Coronariana
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Quais os vasos responsáveis pela Irrigação Cardíaca ?
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Circulação Miocárdica
Fluxo Coronariano Total é 225 ml/min, ou seja, 4 a 5 % do DC
ACD é em 90% das pessoas dominante
As duas artérias principais dão origem a 4000 capilares por mm2, ou seja, relação capilar por fibra 1:1
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Formas de Manutenção 
do Fluxo Coronariano
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É o sistema que se estabelece entre dois ou mais vasos sem rede capilar intermediária
A circulação colateral intracoronáriano ocorre entre ramos de um mesmo grande ramo epicárdico, e a intercoronária quando a comunicação se estabelece entre dois vasos independentes
Obstruções de 90 % induzem a formação rápida de circulação colateral, podendo manter 8 a 36% do fluxo coronariano normal
Circulação Colateral
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Capacidade de uma coronariana de ser reperfundida após período curto de oclusão total, sendo este 4 a 5 vezes maior que o basal
Reserva coronariana
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Fatores de Risco Coronariano
Avanços na Medicina x DAC
Estudos Multicêntricos
Fatores de Risco Clássicos
Modificáveis
Não-Modificáveis
Novos Fatores de Risco Coronariano
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Fatores de Risco Não-Modificáveis
Idade
 Homem > 45 anos
Mulher > 55anos
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Fatores de Risco Não-Modificáveis
Idade
Sexo
 Homem > 45 anos
Mulher > 55anos
4 x maior no homem até 55 anos
Aos 75 anos incidência é igual
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Fatores de Risco Não-Modificáveis
Idade
Sexo
Historia Familiar
Homem > 45 anos
Mulher > 55anos
4 x maior no homem até 55 anos
Aos 75 anos incidência é igual
Morte Pai < 55 anos
Morte Mãe < 65
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Fatores de Risco Modificáveis
Hipercolesterolemia
Hipertensão Arterial
Diabete Melito
250 mg/dL – 2x Risco de DAC
300 mg/dL – 4x Risco de DAC
1mg HDL Risco de DAC 2 a 3 %
140/90 mmhg – limite
5 mmhg 34% Risco de AVC (PAD) 
 21% Risco de DAC
2 a 4 x mais chance de DAC
130 a 139 2 x mais chance homens
 3 x mais chance mulheres
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Fatores de Risco Modificáveis
Tabagismo
Obesidade
Sedentarismo
Estresse
2 a 4 x mais chance de DAC
6 x mais chance de DAC mulher Pós-Men.
Mortalidade aumenta 50 % Prevenção 2aria
IMC ≥ 30 Kg/m2
Obesidade Central
Índice cintura/quadril < 0,9 homens
 < 0,8 mulheres
8x mais risco 
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Novos Fatores de Risco ?
Lipoproteína (a) – [Lp(a)] 
Rica em colesterol, semelhante LDL
Predispõe a trombose
4 trabalhos contra e 4 a favor
Fibrinogênio
Aterogênese por aumento de viscose
Estudos 2 a 3 vezes mais risco, outros 1,2 a 1,4
Homocisteína
Aminoácido com efeito citotóxico direto ao endotélio
Risco de 1,4
Infecção e inflamação (Chlamydia pneumoniae, Helicobater pilori, citomegalovírus e vírus da classe herpes
Processo Infeccioso estimularia citoquinas inflamatórias, favorecendo lesão endotelial e adesão plaquetária
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Doença Cardiovascular
50 % - Causas de Morte
13.5 Milhões - Doença Arterial Coronariana
1 Milhão - Pós-Infarto Agudo do Miocárdio
7 Milhões - Angina Estável 
309 Mil - Revascularição Miocárdio
362 Mil - Angiplastia Transcoronariana
4,7 Milhões - Insuficiência Cardíaca
Cardiac Rehabilitation: Clinical Guideline. Number 17 AHCPR Publication No. 96-0672: October 1995 
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Papel da Alteração Aguda da Placa
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Angina
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Função Ventricular
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Exames Complementares
Arterioesclerose
Lipidograma
Hipercolesterolemia 
Elevação do triglicérides (VLDL)
Elevação do LDL
Redução de HDL
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Exames Complementares
IAM
Hemograma
Leucocitose
Hemossedimentação
Velocidade aumentada após 2o. ou 3o. dia de necrose
Proteína C reativa
Teste positivo em 90% dos transmurais de 12 horas até 50 dias
Atividade Imune na Inflamação Aguda
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Exames Complementares
IAM
Enzimas Séricas
Aspartato transaminase (AST)
Creatina quinase (CK)
Isoenzima CK-MB
Isoenzima CPK2
Lactato desidrogenase (LDH)
Desidrogenase α-hidroxibutírica (α-HBDH)
Agudo
Tardio
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Exames Complementares
IAM
Enzimas Séricas e Proteínas
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Tratamento - Angina
Identificação de Fatores de Risco
Antiagregantes Plaquetários
Antianginosos
Controle dos Fatores de Risco
Prevenção Secundária
Antiinflamatórios específicos
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Tratamento - IAM
Medidas de Reperfusão
Terapia Trombolítica
ATC Primaria
Terapia não-trombolitica
Oxigenoterapia, Analsegico, Vasodilatador, B-Bloqueador, Antiarritmicos e Anti-Hipertensivos
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Fisiopatologia das Disfunções Valvares
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Dispositivo que mantenha unidirecional em um circuito hidráulico
Se Pressão de A > Pressão de B
Ocorre fluxo de A para B
Valva?
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Estenose x Insuficiência
Se PA > PB, 
Há fluxo de A para B
Se PB > PA, Não há fluxo
Se PA > PB Há Fluxo
SE PB > PA a refluxo
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Estenose
Insuficiência
Pós-Carga
Hipertrofia Concêntrica
Sobrecarga de Pressão
Pré-Carga
Hipertrofia excêntrica
Sobrecarga de Volume
Alterações Morfológicas e Funcionais
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Estenose Mitral 
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Estenose Mitral 
Normal: 4 a 6 cm2
Redução do Orifício
Aumento de Trabalho
Hipertrofia de AE
Redução de Complacência de AE
Aumenta Complacência de VE
Redução da Eficiência Contrátil
Aumenta Pressão Capilar Pulmonar
Congestão Pulmonar
Redução de Trocas
Aumento Trabalho de VD
Redução da FE
Congestão Sistêmica
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Insuficiência Mitral 
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Insuficiência Mitral 
Normal: 4 a 6 cm2
Refluxo de VE p/ AE
Redução de VS
Redução de DC
Aguda
SN Simpático e Venoconstrição
Crônico
Ativação de Mecanoceptores 
Aumento da Volemia 
 
Aumento da Pré-Carga
Sinais de Congestão Pulmonar
Hipertrofia Excêntrica
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Insuficiência Aórtica 
Normal: 3 a 4 cm2
Refluxo para VE
Redução do VS
Resposta Barorreceptores
Aumento de Resistência Vascular
Melhora do Retorno Venoso para AE
Melhora do Retorno Venoso para VE
Somado ao Refluxo
Sobrecarga de Volume
Hipertrofia Excêntrica de VE
Aumento da PAS
Sobrecarga de Pressão
Isquemia Miocárdica
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Estenose Aórtica 
Normal: 3 a 4 cm2
Importante qdo. > 50%
Aumento de Pós-Carga
Hipertrofia Concentrica
Manutenção DC
Relação Densidade/Capilar
Hipoperfusão
Hipóxia
Fibrose
Redução do DC
Estimulação de Mec Neuro-Humorais
Aumento de Volemia
Hipertrofia Excêntrica
Paciente Sintomático
Redução na Sobrevida
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Tratamento
Clinico
Cirurgico
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Insuficiência Cardíaca
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Epidemiologia
4 a 5 milhões de Pacientes nos EUA
400 mil por ano
1 milhão de hospitalizações por ano
Sobrevida em 5 anos 
25% Homens
38 % Mulheres
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Insuficiência Cardíaca
Estado Fisiopatológico em que o coração é incapaz de manter suficiente perfusão periférica para suprir as necessidades metabólicas tissulares ou o faz a custa de altas pressões de enchimento
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Insuficiência Cardíaca
Síndrome clinica complexa caracterizada por anormalidades na função do ventrículo esquerdo e na regulação neuro-humoral, acompanhada por intolerância aos esforços, retenção hídrica e diminuição da expectativa de vida
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Etiologia
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Distribuição
SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction)
70 % Doença Cardica Isquemica (43 % HAS)
7 % HAS
13 % Idiopática
11 % Miocardiopatia Secundária e Valvares
Framingham
54 % Doença Cardica Isquemica (43% HAS)
24 % HAS
7 % Idiopática
16 % Miocardiopatia Secundária e Valvares
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CLASSE I
Sem limitações às atividades físicas 
Habituais
CLASSE II
Limitação discreta às atividades físicas
habituais e assintomáticos ao repouso
CLASSE III
Limitação acentuada às atividades físicas
habituais e assintomáticos ao repouso
CLASSE IV
Incapacidade de realizar quaisquer
 atividades físicas sem desconforto
e sintomático ao repouso
 NYHA – New York Heart Association
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Mecanismos adaptativos
- Mecanismo de Frank Starling – o aumento na pré-carga ativa esse mecanismo que auxilia a manter o desempenho cardíaco
 - Hipertrofia miocárdica com ou sem dilatação de câmara cardíaca, na qual a massa de tecido contrátil é aumentada
- Ativação do sistema neuro-hormonal e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que atuam para manter a PA e a perfusão de órgãos vitais
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Análise do estresse da parede de VE com sobrecarga crônica de pressão-volume
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COMPROMETIMENTO DA FUNÇÃO VE
 Redução do Débito Cardíaco
Redução da Perfusão Renal
ATIVAÇÃO NEURO-HORMONAL
Noradrenalina
Angiotensina II
Aldosterona
Resistência Vascular
HVE
Taquicardia
Retenção de Sódio e água
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Insuficiência Cardíaca
1 seg
1 seg
indivíduo
normal
portador
de ICC
Estímulo
simpático
 fisiológico
Estímulo
simpático
 compensatório
Volta ao 
normal
Manutenção
 do estímulo
 simpático
1 seg
Hipertrofia ventricular
Estímulo do sistema 
Renina-Angiotensina
Taquicardia ventricular
MORTE
1 seg
1 seg
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Contratilidade do miocárdio hipertrofiado e em IC
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Classificação
VO2
< 14 ml/Kg/min
< 10 ml/Kg/min
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Critérios diagnósticos
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DIAGNÓSTICO DA 
ICC
ECG
RAIO-X TÓRAX
ECOCARDIOGRAMA
EXAMES ESPECÍFICOS
Cintilografia miocárdica 
Cineangiocoronariografia
					
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Exames Complementares
ICC
Hemograma
Inalterado quando não complicada
Cor pulmonale Crônico: Policitemia 
Bioquímica do Sangue
Elevação de uréia 
Se diuréticos – Redução de Na
 K
 Cloreto 
 CO2
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Objetivos
TRATAMENTO 
Melhorar a qualidade de vida
Evitar a progressão da síndrome
Aumentar a sobrevida
Componentes do tratamento da ICC
Remover ou atenuar a causa
Remover os fatores precipitantes
Controlar o quadro clínico
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 Pacientes assintomáticos
Tratar a HAS, a obesidade e o abuso de alcool
Evitar a ingestão excessiva de sal
Reduzir ou retardar os sintomas da IC com IECA
 Pacientes Sintomáticos
Atividade aeróbica regular em nível facilmente tolerado
Restrição de sal 
Evitar a progressão da doença 
Aumentar a sobrevida com IECA
Diuréticos
Digitálicos
Bloqueador B- adrenérgico
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Miocardiopatia
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Miocardiopatia
Afecção miocárdica associada a disfunção ventricular, independentemente da causa (conhecida ou não) que deu origem. 
Quanto a afecção miocárdica decorre ou associa-se as doenças cardíacas ou sistêmicas claramente identificadas, a CM e dita especifica.
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Miocardite
Afecção miocárdica caracterizada por substrato histopatológico predominantemente inflamatório, decorrente, na maioria das vezes de processo infeccioso. Exclui-se do rotulo de miocardite quadro inflamatório subjacente ao IAM
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CLASSIFICAÇÃO
Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:4, 1988 
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Etiologia
Inflamatória 
Metabólica
Tóxica
Hematológica
Genética
Idiopática
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Cardiomiopatia Dilatada
 
		Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:5, 1988
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Cardiomiopatia Dilatada
Disfunção sistólica do VE
VE com VDF >, VSF >, FE <
Trombos murais frequentes
Fibrose miocárdica intersticial e perivascular
 Aumento das 4 câmaras cardíacas é freqüente
Espessura das paredes próxima do normal
Disfunção funcional mitral e tricúspide é freqüente
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Cardiomiopatia hipertrófica
 
	Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:7, 1988
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Cardiomiopatia Hipertrófica
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Cardiomiopatia hipertrófica
 
	Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:14, 1988
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Cardiomiopatia hipertrófica
Hipertrofia acentuada do VE, geralmente mais proeminente no septo
Disfunção diastólica
Desarranjo miofibrilar 
Mutação na proteína sarcomérica
Herança dominante autossômica
Obstrução da via de saída do VE ou intraventricular
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Cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica
Substituição de miocárdio do VD por tecido fibrogorduroso
Herança dominante (maioria) ou recessiva autossômica
Taquicardias ventriculares sem causa aparente, com morfologia de BRE
Aumento do VD muitas vezes, banda moderadora hiperrefringente
Morte súbita
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Tratamento
Dieta, repouso
Anticoagulantes
Vasodilatadores
Diuréticos
Digital
Betabloqueadores
Antiarrítmicos
Imunossupressão
MPA 
Cardiomioplastia, ventriculectomia parcial, transplante cardíaco.