INTOXICAÇÃO cobre

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INTOXICAÇÃO 
POR COBRE 
Universidade Federal da Bahia 
Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia 
Disciplina de Toxicologia 
Danilo Cavalcanti Gomes 
Minerais 
• Microelementos essenciais 
 Cobre, Zinco, Selênio, Ferro, Flúor, Cobalto, Manganês, 
Iodo 
 
Fonte: dieta 
 
 
 
Sal mineral Concentrado/Ração 
Cobre 
• Componente de metaloproteínas (cerca de 90% 
do Cobre no plasma está na forma de 
metaloproteínas) 
• Funções: 
 - metabolização do ferro por enzimas; 
 - formação de elastina e do colágeno; 
 - produção de melanina, responsável pela 
 pigmentação da pele e pelos; 
 
Carência 
• Deficiência do cobre na dieta 
 
 
Anemia 
Desordens ósseas 
Alterações no pêlo 
Deficiência de pigmentação 
Intoxicação 
• Ovinos espécie mais sensível 
• Alta letalidade (95% animais não tratados e 13% tratados) 
 
 
Efetivo de ovinos 
Estado Efetivo %Rebanho Nacional 
Fonte: IBGE (2010) 
 
 •Raças mais sensíveis a intoxicação por cobre 
 
Ovinos: 
-Texel, Suffolk, Ile-de France 
 
 
 
Fonte: www.fwi.co.uk 
Fonte: www.amarante-vinhos.com Fonte: www.amarante-vinhos.com 
Frequente a observação de intoxicação nas principais raças criadas no estado: 
• Fonte: 
http://www.mbdorper.com.br/ 
• Fonte: www.revistaberro.com.br 
Bahia 
Dorper Santa Inês 
 
 • Raças mais sensíveis a intoxicação por cobre 
 
Cães: 
-Bedlington terrier, Doberman 
Fonte: www.petplanet.co.uk 
• Raça Beddington Terrier 
 
Doença hereditária (acumulo de cobre no 
fígado) 
• Assintomático (acúmulo de cobre hepático <1500ppm ) 
• Morte fulminante (liberação rápida de Cu) 
• Hepatite crônica 
 
Intoxicação em cães 
Condições de intoxicação 
• Primária: níveis altos de Cobre na dieta 
 
- Rações e Suplemento mineral com excesso de Cu; 
- Pedilúvio com Sulfato de Cobre; 
- Alimentos contaminados com fungicidas; 
- Cama de frango 
- Água de cano/ reservatório de Cobre; 
-Injeção profilática de solução de cobre. 
 
Observar: ração/suplemento = espécie e categoria animal 
Condições de intoxicação 
 Secundária: 
 
• Fitógena: pastagens com níveis baixos de Molibdênio 
 
 
 
 
 
 
• Hepatógena: níveis de Cu normais (acúmulo devido a 
lesões hepáticas) 
 Ex: Senecio brasiliensis (alcalóides pirrolizídinicos) 
Condições de intoxicação 
 
 
• No rúmen: Mo + S = Cu-TMs(cupro-tiomolibdatos) 
impossibilitando o Cu de ser absorvido. 
 
 
• Dietas ricas Zn a síntese de metalotioneína no 
enterócito, intoxicação cúprica em ovinos. 
Metabolismo 
Cu2
+ 
Rumen 
+ tiomolibdato (MoS) 
+ sulfetos 
 Indisponível 
Intestino enterócitos
 
+ metalotioneina (Zn) 
Fígado 
+ ceruloplasmina 
Organismo 
Bile 
Armazenado 
no Lisossomos 
(excesso) 
+ metalotioneina (Zn) 
Cu2+ 
Lesões hepáticas, anemia 
hemolítica e nefrose 
Erosões e 
Ulceras 
Intoxicação Aguda 
Abomaso e 
Intestino 
Gastrenterite 
e Hemorragias 
Necrose 
hepatócitos 
Cu2+ 
Cu2+ 
 no Sangue 
Hemácias 
+ glutationa + Fe 
Lise 
Metahemoglobina 
Hb no 
Sangue Rim Óbito 
Intoxicação Crônica 
Fases de Intoxicação 
• Pré-hemolítica 
 Sem aparecimento de sinais clínicos 
 Acúmulo de cobre no fígado atinge o limiar morte celular difusa liberação 
expressiva de cobre 
 
 
• Hemolítica 
 Neutrofilia, anemia e hemoglobinúria 
 Cobre livre na corrente circulatória entra nas hemácias oxida a glutationa hemólise 
 
 
• Pós-hemolítica 
 Graves lesões hepáticas, renais e do grau de anemia 
 
 MORTE (24-48h) 
Sinas clínicos 
• Quadro agudo 
 
• Severa gastrenterite: dor abdominal, diarréia, muco e 
• sangue 
• Desidratação, icterícia 
• Hipotermia, taquicardia, choque, morte 
 
• Quadro Crônico 
 
• Anorexia, apatia, hemoglobinúria 
• palidez/icterícia, depressão, morte em 24-48 horas 
Fotos: Pereira, Wanderson Adriano Biscola - Intoxicação 
cúprica experimental em ovinos: aspectos clínicos e 
laboratoriais/ Wanderson Adriano Biscola Pereira. – – 
Jaboticabal, 2008 
Diagnóstico 
• Quadro clínico 
• Laboratorial: bilirrubina, enzimas hepáticas 
(AST), hemoglobinemia, hemoglobinúria, 
• níveis de Cu no soro ( acima de 1,5ppm) 
• níveis de Cu no Fígado (acima de 150ppm) 
• Relação Cu/Mo nos alimentos 
• Necropsia 
Necropsia 
 
 
 
 
Esquerda: animal apresentando quadro de icterícia (membrana ocular "amarelada") em virtude dos 
transtornos sanguíneos e hepáticos da intoxicação. Direita: necrópsia de ovino intoxicado revelando 
aumento de tamanho e alteração de coloração do fígado. (Dr. Matias) 
Foto: Pereira, Wanderson Adriano Biscola - Intoxicação cúprica 
experimental em ovinos: aspectos clínicos e laboratoriais/ 
Wanderson Adriano Biscola Pereira. – – Jaboticabal, 2008 
Intoxicação crônica em ovino alimentado 
com cama de frango e polpa cítrica. 
Icterícia 
Intoxicação crônica em ovino alimentado 
com cama de frango e polpa cítrica. 
Bexiga com urina escura 
Fonte: Rodrigues et al (2004) 
Fonte: Rodrigues et al (2004) 
Hiperemia na superfície de corte de baço 
de ovino com intoxicação crônica 
experimental por cobre. 
Fonte: Pereira (2008) 
Rim aumentado de volume com região 
cortical enegrecida e pelve renal 
amarelada 
Fonte: Pereira (2008) 
Foto: Pereira, – – 
Jaboticabal, 2008 
PH 2 
H 1 
H 2 
PH 1 
Hepatócitos de ovino com depósitos de 
cobre (rodamina - 40x) 
Fígado - áreas de necrose de hepatócitos 
(seta larga). 40x. HE. 
Diagnóstico Diferencial 
• Leptospirose 
• Babesiose 
• Hemoglobinúria bacilar 
• Anaplasmose 
Tratamento 
• Hidratação/ transfusão sanguínea 
• Tetratiomolibdato de amônia: 3,4mg/kg EV – 
24h durante 4 dias 
• D-penicilamina (quelante)