Patologias do Sistema Cardiovascular (Profa. Dra. Alessandra Estrela)

Prévia do material em texto

13/09/2011
1
Patologias do 
Sistema Cardiovascular
Profa. Natália de Melo Ocarino (UFMG)
Profa. Alessandra Estrela-Lima (UFBA)
Prof. Eduardo Moreira (UFBA)
Constituição do Sistema Cardiovascular
 Sistema vascular sanguíneo
 Coração e Vasos Sanguíneos 
 Sistema Vascular Linfático
Revisão morfofuncional
13/09/2011
2
Circulação Sanguínea
Circulação Linfática
Vasos Linfáticos – se inicia túbulos de fundo cego/capilares linfáticos –
anastomose- vasos maiores-ducto torácico – SVS - veias coração .
líquido/macromoléculas/M.O do intersticio. Sentido único.
13/09/2011
3
Funções do Sistema Circulatório
 Distribuição do fluxo sanguíneo (O2 e nutrientes)
 Distribuição de hormônios
 Manutenção da termorregulação
 Remoção de CO2 e catabólitos
 Excreção adequada de urina
Coração
Órgão muscular cônico, propulsão
Localização:região do mediastino 
 Composição
• 4 câmaras
2 átrios
2 ventrículos (VE3x)
• 4 válvulas 2 atrioventriculares (tricúspede / mitral)
2 semilunares (aórtica e pulmonar)
13/09/2011
4
Histologicamente
Constituído de 3 camadas 
 Endocárdio: recobre internamente todas as câmaras, endotélio
 Miocárdio: camada muscular
 Pericárdio
• visceral (epicárdio): mesotélio, recobre todo miocárdio
Coração
• parietal: saco fibroelástico que envolve todas as estruturas
Sistemas de condução
 Sistema autônomo e especializado, responsável pela contração
coordenada do músculo cardíaco, conseqüentemente pelo
bombeamento eficiente do sangue ao longo dos vasos;
Localizado predominantemente na camada sub-endocárdica;
 Nodo sinoatrial, Nodo atrioventricular, Feixe de His e Fibras de
Purkinje
Coração
13/09/2011
5
Alterações
Post-Mortem
Alterações Póst-Mortem
 Rigor Mortis
 Fase de pré-rigor: o glicôgênio das fibras ainda mantém
os ATPs necessários ao metabolismo das fibras.
ATPs Mantém afastadas actina e miosina 
(relaxamento muscular)
 Fase de rigor: com a de glicogênio ocorre  de ATPs e
forte união dos filamentos de actina e miosina (RIGOR).
 Fase de pós-rigor: os filamentos de actina e miosina são
destruídos por fenômenos líticos levando ao relaxamento
13/09/2011
6
Alterações Póst-Mortem
 Rigor Mortis
No exame pós morte é normal:
 VE: vazio (devido a musculatura mais desenvolvida
ocorre rigor completo e expulsão de todo o sangue)
 VD: coágulo já que a musculatura é mais delgada, não há
completa expulsão do sangue.
Importante: a presença de coágulo no VE é indicativa de 
rigor incompleto, provavelmente, devido a necrose ou 
degeneração do miocárdio. Por isso sugere IC
Alterações Póst-Mortem
 Coagulação sangüínea
Após a morte
Morte das células endoteliais
O2
Liberação de tromboquinase
Início do processo de coagulação
13/09/2011
7
Alterações Póst-Mortem
 Coagulação sangüínea
 Classificação
 cruórico: vermelho e constituído por hemácias
 lardáceo: amarelo e constituído por plaquetas, fibrina
e leucócitos. Pode estar presente na anemia, coagulação
lenta e animais submetidos a períodos agônicos
prolongados
OBS: Em Eqüinos o coágulo lardáceo não apresenta significado clínico.
Ocorre devido à rápida taxa de sedimentação
Alterações Póst-Mortem
 Coagulação sangüínea
É importante se diferenciar COÁGULO de TROMBO:
 coágulo: é liso, brilhante, elástico e apresenta-se solto
dentro do sistema cardiovascular com o formato do
vaso ou da câmara cardíaca.
 trombo: é opaco, friável, inelástico, com formas e
tamanhos variáveis, são aderidos a parede dos vasos e
ao endocárdio, deixando uma superfície rugosa e opaca
o ser retirado.
13/09/2011
8
Alterações Póst-Mortem
 Embebição pela hemoglobina
Manchas esbranquiçadas
Ocorre devido à hemólise do coágulo com liberação da 
hemoglobina que tinge os tecidos. Aparece como manchas 
avermelhadas
Palidez difusa do miocárdio que não se correlaciona com 
nenhuma alteração microscópica detectável.
Alterações
Congênitas
13/09/2011
9
CORAÇÃO:
Alterações Congênitas:
1.Defeitos com desvio do sangue do lado direito
para o esquerdo e vice-versa;
2.Defeitos valvulares com obstrução do fluxo e
regurgitação;
3.Conexões ou posicionamentos anormais;
4.Malposicionamento do coração;
5.Outras alterações congênitas.
Alterações congênitas
Como qualquer doença, a severidade dos sinais clínicos
depende do grau de lesão.
Surgimento rápido 
de sinais clínicos
Morte por IC
Vida adulta mesmo 
com deficiências 
funcionais
 causa: principalmente genética
13/09/2011
10
Alterações congênitas
Importante:
Suspeita de anomalia congênita ?
O que fazer?
 EXAMINAR O CORAÇÃO IN SITU
Durante a embriogênese cardíaca existem:
Comunicações arteriovenosas: “Shunts”.
1. Entre o átrios (septo atrial e forâmen oval);
2. Entre os ventrículos (septos ventriculares); 
3. Entre os grandes vasos (ducto arterioso) 
In útero: Ocorre fechamento do septos atrial e ventricular
Período neonatal: Ocorre o fechamento do forame oval e do 
ducto arterioso
13/09/2011
11
 Persistência do ducto arterioso Alterações congênitas
VE: Sobrecarga de volume
Congestão pulmonar
VD: sobrecarga de pressão
megaesôfago
aorta
artéria pulmonar
AD AE
VE
hipertrofia 
concêntrica VD
dilatação do AE
hipertrofia 
excêntrica VE
13/09/2011
12
Persistência do ducto arterioso
Mcgavin & Zachary, 2009
Alterações Congênitas:
Defeitos com desvio do sangue do lado direito 
para o esquerdo e vice-versa:
 Defeito no septo interventricular
(parede muscular cresce na direção superior e se funde com a
porção membranosa do septum, resultando na oclusão da
comunicação interventricular embrionária).
Ocorre: Hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo pelo
aumento do volume sanguíneo que chega dos pulmões e
hipertrofia concêntrica do ventrículo direito pela sobrecarga de
pressão.
13/09/2011
13
 Defeito do septo ventricular
Alterações congênitas
hipertrofia 
concêntrica VD
aorta
artéria pulmonar
hipertrofia 
excêntrica VE 
AD
AE
VD
VE
Defeito septal ventricular
baixo
Defeito septal ventricular
alto
Mcgavin & Zachary, 2009
13/09/2011
14
Alterações Congênitas:
Defeitos com desvio do sangue do lado direito para o 
esquerdo e vice-versa:
Defeito no septo atrial: falha no fechamento do forame
oval
 (estrutura membranosa incompleta) Septum primum leva a
formação do Ostiun primum fenestrações geram uma 2ª abertura
óstium secundum 2ª membrana é formada septum secundum +
Septum primum = válvula . Canal chamado de forame oval
Ocorre: Hipertensão pulmonar com cianose; hipertrofia
excêntrica do ventrículo direito.
 Persistência do forame oval
Alterações congênitas
aorta
artéria pulmonar
AD AE
VD
VE
hipertrofia 
excêntrica VD 
13/09/2011
15
Defeito no septo atrial
Mcgavin & Zachary, 2009
Alterações Congênitas:
Defeitos que levam a obstrução do fluxo sanguíneo:
 Estenose subaórtica: Zona espessada de tecido 
endocárdico fibroso no trajeto de efluxo do VE, sob a 
válvula. Suínos. 
Ocorre: Hipertrofia concêntrica do VE.
13/09/2011
16
 Estenose aórtica
Alterações congênitas
aorta
artéria pulmonar
AD
AE
VD
VE
hipertrofia 
concêntrica VE 
Estenose 
subaórti
ca
13/09/2011
17
 Estenose da artéria pulmonar
Alterações congênitas
aorta
artéria pulmonar
AD AE
VD
VE
Estenose da 
artéria pulmonar
hipertrofia 
concêntrica VD 
 Persistência do arco aórtico direito
Alterações congênitas
Normal: aorta se desenvolver do arco aórtico esquerdo
Aorta e o ducto arterioso fiquem do mesmo lado da 
traquéia e do esôfago
Quando o arco aórtico direito é que se desenvolve, 
o ducto arterioso fica a direita da traquéia e esôfago
megaesôfago
13/09/2011
18
P
e
rs
is
tê
n
c
ia
 d
o
 a
rc
o
 a
ó
rt
ic
o
 d
ir
e
it
o
Mcgavin & Zachary, 2009
 Ectopia cordis Alterações congênitas
Situação em que o coração se encontra fora do tórax
(subcutis na região peitoral ou cervical) nem sempre é
fatal
13/09/2011
19
Outras Anomalias Congênitas:
 Tetralogia de Fallot: defeito de septo
interventricular,estenose da artéria pulmonar,
dextroposição da aorta e hipertrofia do
miocárdio ventricular direito: bebês azuis
TETRALOGIA de Fallot:
1. Persistência de septo interventricular
2. Estenose de artéria pulmonar
3. Hipertrofia do VD
4. Dextraposição de Aorta
13/09/2011
20
 Hematocistos valvulares
São hematomas presentes nas válvulas átrioventriculares
pp de bezerros. Regridem e não causam anormalidade.
Alterações congênitas
Cedido: J. King
 Ausência de pericárdio
Pode estar parcialmente ou totalmente ausênte. O mais
freqüente é a presença de um orifício
Alterações congênitas
13/09/2011
21
 Fibroelastose endocárdica
O endocárdio apresenta-se espesso, esbranquiçado
devido a presença de tecido fibroelástico. Pode causar
hipertrofia dos VD e VE.
 Melanose maculosa
Pigmentação anômala de melanina.
Alterações congênitas
Bezerro: fibroelastose
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
13/09/2011
22
melanose
melanose Cedido: J. King
13/09/2011
23
Alterações de Pericárdio
I. Alterações não inflamatórias
 Hidropericárdio
Acúmulo anormal e excessivo de líquido dentro do saco 
pericárdico
 Classificação
 transudato: fluido claro ou discretamente amarelado
pobre em proteína e geralmente não se coagula quando
exposto ao ambiente.
 Causas: doenças crônicas caquetizantes (verminoses),
subnutrição, IR, ICC, tumores de base de coração
13/09/2011
24
I. Alterações não inflamatórias
Exsudato : fluido amarelado, turvo, rico em proteína e
geralmente se coagula quando exposto ao ambiente.
 Causas: - doença do edema (E.coli  hemolítica)
- clostridium sp.
OBS: a presença de fibrina no fluido não é um fator 
importante para a diferenciação entre transudato e 
exsudato
Deve ser diferenciado do:
I. Alterações não inflamatórias
 Conseqüências do Hidropericárdio
Acúmulo rápido de líquido Acúmulo lento de líquido
Diástole comprometida
Tamponamento cardíaco
Choque cardiogênico
Hipertrofia concêntrica
Distenção do pericárdio e 
acúmulo de muito líquido
Fadiga, dilatação e IC
13/09/2011
25
M
cg
a
v
in
 &
 Z
a
ch
a
ry
, 
2
0
0
9
 Hemopericárdio
Acúmulo sangue coagulado no saco pericárdico. Lesão fatal.
I. Alterações não inflamatórias
 Causas:
- ruptura intrapericardial da aorta (cavalos após exercício)
- ruptura do átrio (endocardite atrial ulcerativa)
- ruptura de coronária (deficiência de cobre)
- aneurisma (S. lupi)
- hemangiossarcomas
- traumas
13/09/2011
26
I. Alterações não inflamatórias
 Conseqüências do Hemoparicárdio
Acúmulo rápido de sangue
Diástole comprometida
Morte por tamponamento cardíaco
OBS: a morte ocorre por tamponamento cardíaco e não 
devido a perda de sangue
H
e
m
o
p
e
ri
c
á
rd
io
Mcgavin & Zachary, 2009
13/09/2011
27
II. Alterações metabólicas
 Hipotrofia gelatinosa das gorduras
• Ocorre quando:
- mobilidade progressiva dos depósitos de gordura do
epicárdio para produção de energia
 Causa: caquexia
- macro: massa gelatinosa transparente salpicada por
focos de necrose
Mcgavin & Zachary, 2009
13/09/2011
28
II. Alterações metabólicas
 Gota Úrica
• Ocorre quando:
- excesso de proteínas e aminoácidos levando a
depósito de sais de urato.
 Causa: insuficiência renal
- macro: depósito de substância branca semelhante a pó
de giz nos folhetos parietal e visceral do pericárdio.
III. Alterações inflamatórias
 Pericardite
 Classificação
 Serosa
 Fibrinosa
 Purulenta ou traumática
Inflamação do pericárdio visceral e parietal. Geralmente,
secundária a outras lesões
13/09/2011
29
 Pericardite Serosa
Acúmulo de líquido seroso ( proteína e células
inflamatórias) no líquido e folhetos
- macro: hiperemia dos vasos do epicárdio e
espessamento da serosa. Difícil diferenciar do
hidropericárdio
III. Alterações inflamatórias
 Vias de infecção: 
 hematogênica (principal)
 linfática (processos inflamatórios adjacentes)
- associado a broncopneumonia fibrinosa
 Pericardite Fibrinosa
Tipo mais comum de pericardite, está associada a
doenças sistêmicas. Tem-se deposição de fibrina no
pericárdio
III. Alterações inflamatórias
13/09/2011
30
 Causas da Pericardite Fibrinosa
 Bovinos: encefalomielite esporádica (clamídias)
carbúnculo sintomático (Clostridium chauvoei)
E. Coli em bezerros
pasteurilose (associado a broncopneumonia)
 Equino: Streptococus equi (poliartrite)
III. Alterações inflamatórias
 Suíno: doença de glasser (Haemophilus parasuis)
salmonela
complicação de pneumonia enzootica
pasteurelose
 Ovinos: pasteurelose
 Aves: E. Coli
 Causas da Pericardite Fibrinosa
III. Alterações inflamatórias
13/09/2011
31
 macroscopia:
 lesões recentes: superfície do pericárdio recoberta por 
quantidade variável de fibrina de cor branco-acinzentada 
ou amarelada podendo estar misturada com sangue. Ao 
separar o folheto visceral e parietal observam-se 
projeções vilosas = pão com manteiga
 lesões antigas: substituição por conjuntivo fibroso e 
formação de aderências
III. Alterações inflamatórias
Pericardite fibrinosa
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
13/09/2011
32
Pericardite fibrinosa. 
A superfície aparece recoberta por massas de material 
fibrinoso rosáceo.
M
cg
a
v
in
 &
 Z
a
ch
a
ry
, 
2
0
0
9
Pericardite Fibrinosa
Morte por
septicemia
Aderências focais 
ou difusas
S/ transtornos na 
função cardíaca
Fase crônica
Fibrina  conjuntivo
Obliteração do 
saco pericárdico
Insuficiência Cardíaca
III. Alterações inflamatórias
 Conseqüências:
13/09/2011
33
Resulta da ação de bactérias piogênicas
 Vias de Infecção
 hematogênica
 linfática
 extensão de processo inflamatórios adjacentes
 cirurgias cardíacas contaminadas
Freqüente em bovinos devido ao hábito alimentar pouco 
seletivo
 Pericardite fibrino-purulenta ou traumática
III. Alterações inflamatórias
# Causas: Bovinos → Bactérias piogênicas →
perfuração traumática por corpo estranho.
# Gatos e cavalos → Bactérias piogênicas →
empiema torácico.
13/09/2011
34
Patogenia
 macroscopia:
exsudato purulento fino ou misturado à fibrina dentro do
saco pericárdico. A cor depende do microorganismo
presente podendo ser amarelada, esverdeada ou
acinzentada. Odor desagradável
Pericardite fibrino-purulenta difusa crônica
13/09/2011
35
A resolução raramente ocorre e a morte 
ocorre por septicemia ou ICC
 Conseqüências:
III. Alterações inflamatórias
Pericardite traumática
Aderência entre os folhetos
Hipertrofia concêntrica
Insuficiência cardíaca
Patologias do 
Sistema Cardiovascular
Profa. Natália de Melo Ocarino (UFMG)
Profa. Alessandra Estrela-Lima (UFBA)
Prof. Eduardo Moreira (UFBA)
13/09/2011
36
Alterações de Endocárdio
I. Alterações degenerativas
 Mineralização
Associada à desordens em que há deposição de cálcio e 
outros minerais
 Causas: - deficiência de vit. E e selênio
- degeneração muscular nutricional
- endocardite atrial ulcerativa
- intoxicação por plantas calcinogênicas
 macro: placas brancacentas, firmes e irregulares. Pode 
ser observado na íntima de artérias elásticas
13/09/2011
37
Endocardite atrial esquerda urêmica
Mineralização endocardial difusa (hipercalcemia) Mcgavin & Zachary, 2009
13/09/2011
38
mineralização Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
I. Alterações degenerativas
 Endocardiose valvular
Lesão cardiovascular mais freqüente em cães.Contudo, de etiologia 
desconhecida.
Sinonímias: Endocardiose, fibrose valvular, degeneração valvular 
mixomatosa ou mucóide.
 Ocorrência:
Mais freqüente na mitral/tricúspede/aorta/pulmonares
 Incidência: aumenta com idade
 animais acima de 16 anos: 75%
 animais de até 1 ano: 5%
13/09/2011
39
I. Alterações degenerativas
 Endocardiose valvular
 Conseqüências:
Somente na forma avançada da doença ocorrem sinais de
IC com dilatação de átrio e ventrículos esquerdos e
hipertofia excêntrica do mesmo. (Geralmente é um
achado de necropsia
 macro: espessamento nodular daválvula, por
proliferação de tec. fibro-elástico; de consistência
firme, coloração brancacenta com superfície lisa e
brilhante
normal
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
13/09/2011
40
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
II. Alterações inflamatórias
 Localização
 valvular
 mural (geralmente é extensão da endocardite valvular)
 Endocardites
É a lesão mais importante do endocárdio
 Endocardite valvular
- 90% dos casos causados por infecção bacteriana
- Ocasionalmente causada por S. vulgaris e infecções micóticas
13/09/2011
41
Alterações Inflamatórias: ENDOCARDITES
Qto à localização: A) Valvular
B) Mural
Qto à morfologia: A) Vegetativa 
B) Verrucosa
C) Ulcerativa
Cursa com tecido neoformado: Endocardite valvular vegetativa 
e mural verrucosa.
Cursa com perda de tecido: Endocardite mural ulcerativa (cães 
urêmicos).
Endocardite Bacteriana Aguda Valvular
Bovinos: Corynebacterium pyogenis (abscesso peritonial 
traumático, abscesso hepático, metrite purulenta, mastite purulenta, 
etc);
Suínos: Erysipelothrix rhusiopatiae (erisipela crônica), 
Streptococcus sp;
Equinos: Streptococus equi, Shigella equirulis; 
Cães: Streptococcus sp (gengivites e periodontites).
13/09/2011
42
Endocardite valvular aórtica e mitral vegetativa Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
Microscopicamente, a válvula de endocardite infecciosa demonstra
vegetações friáveis de fibrina e plaquetas (rosa) misturado com células
inflamatórias e de colônias bacterianas (azul). A friabilidade explica como
partes da vegetação pode se romper e causar embolia.
13/09/2011
43
 Ocorrência:
 em todas as espécies: válvula mitral (AVE)
 bovinos: tricúspede (AVD) = razões desconhecidas
II. Alterações inflamatórias
 Endocardite valvular
Maior desgaste devido a maior pressão 
sangüínea
Por que a mitral é mais acometida?
Patogenia: Complexa
Componentes da Tríade de Virchow na 
trombogênese:
1.a. Lesão endotelial;
1.b. Turbulência;
1.c. Hipercoagulabilidade
Condição importante: Bacteremia constante e 
recorrente
II. Alterações inflamatórias
13/09/2011
44
 Fatores importantes na patogenia
Tendência de ocorrer nas linhas de aposição das 
superfícies expostas ao fluxo sanguíneo
Movimento contínuo e aposição das margens livres
Desgaste contínuo das válvulas
II. Alterações inflamatórias
Desgaste Favorece a aderência e 
proliferação de bactérias
Início da Reação Inflamatória
Necessidade bacteremia constante e recorrente
Endocardite valvular é secundária a infecções extra cardíacas
 Fatores importantes na patogenia
II. Alterações inflamatórias
 Então:
13/09/2011
45
 Bovinos: Arcanobacter pyogenes
Staphylococus sp
Streptococus sp
 Eqüino: Pseudomonas aeroginosa
Actinobacillus equili
E. coli
 Ovinos: Streptococus
 Cães: E. Coli (lesões periodontais)
II. Alterações inflamatórias
 Causas de endocardite valvular:
II. Alterações inflamatórias
 macro:
 lesão inicial:pequenas ulcerações irregulares na válvula.
Posteriormente, há formação nodulares ou massas de
coloração amarelo-avermelhado as vezes recobertas por
coágulos. São friáveis, se rompem facilmente causando
erosões nas válvulas.
 lesão crônica : organização em tecido fibroso formando
massas verrugosas.
 Endocardite valvular
13/09/2011
46
normal
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
13/09/2011
47
 Conseqüências da endocardite valvular: Fatais
II. Alterações inflamatórias
Endocardite valvular
Cardíacas Extra- cardíacas
Estenose ou 
insuf. valvular
IC esquerda 
ou direita
Embolismo bacteriano
Mitral tricúspede 
Infarto ou abscesso 
rins, fígado cérebro 
Abscesso 
pulmonar 
 Infarto 
renal
Pneumonia 
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
13/09/2011
48
 Principal diagnóstico diferencial da 
endocardite valvular é?
Pergunta
 Como diferenciá-las?
ENDOCARDIOSE VALVULAR
MACROSCOPIA
Qualquer processo inflamatório do endocárdio, fora da válvula.
Geralmente é ulcerativa e pode ser extensão do processo inflamatório
valvular
II. Alterações inflamatórias
 Endocardite mural
 Causas de endocardite mural:
 Eqüino: migração e fixação de larvas do S. Vulgaris.
larvas migrantes → nódulos caseosos e calcáreos no endocárdio no 
ápice do ventrículo esquerdo.
 Bovinos: C. chauvei
 Cães: endocardite atrial ulcerativa: uremia
13/09/2011
49
II. Alterações inflamatórias
 macro: áreas rugosas no endocárdio, opacas,
esbranquiçadas (ou não) devido a deposição de minerais.
Podem estar presentes úlceras que podem provocar
ruptura da parede (RARO).
 Conseqüências: extensão do processo para as válvulas,
ulcerações e ruptura de parede levando a hemopericárdio
Endocardite mural Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
13/09/2011
50
Endocardite atrial ulcerativa
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
Endocardite atrial ulcerativa
13/09/2011
51
Alterações de Miocárdio
ALTS. DO MIOCÁRDIO:
A) Alterações Degenerativo-Necróticas:
Causas:
Deficiências nutricionais;
Toxicoses (químicas e plantas- Tetrapterys spp);
Isquemia (infarto);
Distúrbios metabólicos;
Lesões físicas;
Doenças hereditárias.
13/09/2011
52
I. Alterações degenerativas
É causada por alteração bioquímica, reversível que
culmina com acúmulo de substância no citoplasma da
célula.
 Degeneração hidrópica ou vacuolar
Acúmulo de água no interior da fibra muscular tornando-a
aumentada de volume e tumefeita.
Causa: desequilíbrio hidroeletrolítico na célula (hipóxia)
 macro: o músculo apresenta-se de coloração cinza
pálida, friável = difícil diagnóstico morfológico
I. Alterações degenerativas
 Degeneração gordurosa ou esteatose
Acúmulo de gordura no interior da fibra muscular tornando-a
aumentada de volume e tumefeita.
Causa: interferência no metabolismo de ácido graxo na célula
(↑ síntese,↓ da utilização transporte ou excreção)
 macro: áreas de coloração amarelada, alternando com áreas
de coloração normal.
causas: anemias severas e toxemia
É uma alteração mais freqüente no fígado que no coração
13/09/2011
53
esteatoseCedido: J. King
I. Alterações degenerativas
 Atrofia parda do coração ou lipofucsinose ou xantose 
Acomete principalmente animais mais velhos e principalmente
em ruminantes.
Lipofucsina é um pigmento derivado do processo de
envelhecimento celular oriundo de restos celulares.
 causas: doenças crônicas e caquetizantes e devido a má
nutrição.
 macro: áreas de coloração marrom escura
13/09/2011
54
I. Alterações degenerativas
 Degeneração de Zenker ou Hialina 
Ocorre pela coagulação de proteínas nas fibras
musculares. Há perda de estriações e enrugamento das
fibras.
 causas: hipovitaminose E e endotoxinas bacterianas
 macro: áreas de coloração marrom escura
Necrose miocárdica com mineralização, bezerro. Def. de vitamina E e Selênio.
Mcgavin & Zachary, 2009
13/09/2011
55
I. Alterações degenerativas
 Mineralização 
Sempre distrófica, pois é precedida por algum tipo de lesão.
Não dependente dos níveis de cálcio sanguíneos. É o acúmulo
de sais de cálcio e outros minerais no miocárdio.
Primeiramente há degeneração ou necrose e posteriormente
mineralização.
Macro: áreas branco-amareladas que rangem ao corte
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
13/09/2011
56
II. Necrose
É uma alteração comum e na maioria das vezes, resulta da
degeneração.
 causas: def. de vitamina E e selênio
intoxicação por gossipol (farelo de algodão)
síndrome do stress suíno
vírus da febre aftosa
uremia
 macro:depende do intervalo entre a morte e o insulto
 Conseqüências: insuficiência cardíaca aguda (lesão extensa)
insuficiência cardíaca crônica.
Cedido: J. King necrose
13/09/2011
57
Necrose miocárdica, bezerro. Toxicose aguda por monensina. Mcgavin & Zachary, 2009
A monensina é um antibiótico carboxílico poliéter ionóforo utilizado na pecuária para
maximizar a eficiência produtiva a partir da manipulação dafermentação ruminal e como
coccidiostático. Quando fornecida de forma inadequada, pode levar à intoxicação
Microscopia do músculo cardíaco com perda da forma poligonal característica das miofibras que se apresentam 
arredondadas e tumefeitas caracterizando um processo de necrose hialina segmentar multifocal (HE, 100X).
13/09/2011
58
Parede ventricular esquerda com infarto do miocárdio recente . O centro do 
infarto contém musculatura necrótica (setas). Ao redor zona de hiperemia.
Mcgavin & Zachary, 2009
Ventrículo esquerdo com infarto "transmural" do miocárdio
Mcgavin & Zachary, 2009
13/09/2011
59
Infarto do miocárdio recente, há extensa hemorragia com necrose das fibras 
miocárdicas, com bandas de contração e perda dos núcleos.
Mcgavin & Zachary, 2009
Há colágeno pálido no interstício entre as fibras do miocárdio. Isto representa uma área 
de infarto antigo.
Mcgavin & Zachary, 2009
13/09/2011
60
III. Alterações inflamatórias
Inflamação do miocárdio provocada por agentes infecciosos. 
Raramente primária
 Via de infecção: 
 Hematogênica 
 Extensão de pericardite e endocardite
 Causas: secundárias a infecções sistêmicas (bactérias, 
vírus) e parasitária (toxoplasma, cisticercose)
 Miocardite 
III. Alterações inflamatórias
 Classificação: 
1. SUPURATIVAS: Infiltrados neutrofílicos/Abscessos.
2. NECROTIZANTES: Toxoplasmose (cães e gatos).
3. HEMORRÁGICAS: Carbúnculo sintomático 
(bovinos).
4.LINFOCITÁRIAS: Infecções parvovirais em 
cãezinhos)
5.EOSINOFÍLICAS: Infecções parasitárias.
13/09/2011
61
 Eqüino: Actionobacillus equili
 Causas:
 Bovinos: . Arcanobacterium pyogenes
Listeria monocitogenes
 Miocardite supurada 
Resulta da ação de bactérias piogênicas
III. Alterações inflamatórias
Advém de processos inflamatórios do endocárdio
Miocardite Supurada
Ocorre na toxoplasmose (toxoplasma gondii) e comum em 
cães e gatos e Neospora canimum em cães
 Miocardite necrosante 
III. Alterações inflamatórias
Observam-se focos de necrose associados a um infiltrado 
inflamatório linfo-histiocitário e zoítos intralesionais. 
Trypanosoma cruzi também causa miocardite em cães
13/09/2011
62
Cedido: J. King
Miocardite necrotica
Miocardite por parvovirose. Cão. Corpúsculo de inclusão basofílico viral
Mcgavin & Zachary, 2009
13/09/2011
63
Observada em bovinos e ovinos acometidos pelo
Clostridium chavoei (carbúnculo sintomático). Lesões
semelhantes ao do músculo esquelético
 Miocardite hemorrágica 
III. Alterações inflamatórias
 Estágio Inicial: músculo vermelho escuro, úmido,
recoberto por exsudato serohemorrágico
 EstágioTardio:
. músculo enegrecido, seco e com presença de gás
 A histologia varia com a evolução da lesão
 Inicial:
. Miofibrilas separadas por exsudato sero-hemorrágico 
com necrose e coagulação
 Tardio:
. Fragmentação de miofibrilas separadas por bolhas 
de gás
III. Alterações inflamatórias
13/09/2011
64
 Miocardite linfocítica 
III. Alterações inflamatórias
Resultante de infecções virais , sendo observada na parvovírus
e cinomose em cães, febre aftosa e encefalomielite viral
Obs: Persistência do processo inflamatório mesmo quando
já não é possível detectar a presença do agente
 Macro: as paredes apresentam focos acinzentados que pode
dar um aspecto listrado ao coração conhecido como
“coração tigrado”. Estas áreas correspondem a áreas de
degeneração e necrose de fibras cardíacas associadas a
infiltrado linfocítico
Cedido: J. King Miocardite linfocitica
13/09/2011
65
 Conseqüências da miocardite
miocardite
Completa 
resolução
III. Alterações inflamatórias
Formação 
de cicatrizes
Lesões progressivas 
que resultam em IC 
(cardiopatias 
dilatada)
13/09/2011
66
Parasitas do coração
 Cisto de sarcosporidium
 Cisticercus bovis – T. saginata
 Cisticercus ovis – T. ovis
Cisticercus celulosae – T. solium
 Equinococcus granulosus – Cisto hidático
 Dirofilaria immitis – artéria pulmonar e no coração 
direito
Cisticercus bovis
ZOONOSE
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
13/09/2011
67
Echinococcus granulosus
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
dirofilaria
Cedido: J. King
13/09/2011
68
Cedido: J. King
Neoplasias do coração
Embora as neoplasias primárias do coração sejam raras,
as metástases de neoplasias para o coração são
freqüentes.
 Neoplasias primárias: raras nos animais domésticos
 Rabdomioma: neoplasia benigna das fibras musculares 
estriadas 
Rabdomiossarcoma: neoplasia benigna das fibras musculares 
estriadas 
 Neurofibroma: é neoplasia benigna dos nervos periféricos 
13/09/2011
69
 Hemangiossarcoma: é a neoplasia maligna de células
endoteliais. É a neoplasia primária do coração mais freqüente
em cães e geralmente localiza-se no átrio direito.
 quimodectomas ou quimiorreceptomas (tumores da base do
coração) são neoplasias dos órgãos receptores que estão
localizados na carótida e na aorta junto à base do coração.
Como conseqüências podem ser observadas hipertrofia ou
dilatação das câmaras cardíacas e hidropericárdio.
Neoplasias do coração
hemangiossarcoma Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
13/09/2011
70
Cão macho da raça Fila Brasileiro de 10 anos de idade. massa localizada na base do coração, 
aderida à adventícia aórtica e artéria pulmonar, medindo 9,5 x 4,5 x 4,0 centímetros com 
superfície irregular, aspecto multinodular, firme e de coloração branco-avermelhada (seta).
Cão. Hemangiossarcoma. Átrio direito
13/09/2011
71
Quimodectoma Cedido: J. King
Quimodectoma
13/09/2011
72
Quimiodectoma
Formação de êmbolos tumorais 
na gordura epicárdica,
O tipo celular predominante possuía 
moderada quantidade de citoplasma 
eosinofílico e núcleo pequeno e 
redondo com cromatina densa e 
hipercromática.
Neoplasias do coração
 Neoplasias secundárias
 Linfoma: é neoplasia maligna de linfócitos com origem em
qualquer tecido linfóide. É a principal neoplasia secundária que
acomete o coração sendo freqüente em bovinos e cães.
 Tumores de mama
13/09/2011
73
linfoma
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
linfoma
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
13/09/2011
74
Cão. Linfossarcoma
Vaca. Linfossarcoma. Miocárdio
Mcgavin & Zachary, 2009
Tumor de mama
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
13/09/2011
75
lipossarcoma
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
Cansados meus anjinhos???
Por hoje é só...excelente semana!!!
13/09/2011
76
Insuficiência 
Cardíaca
Insuficiência Cardíaca
Ocorre quando o sangue que retorna ao coração não pode
ser bombeado com velocidade compatível com as
demandas metabólicas do organismo
 Mecanismos compensatórios
•  Freqüência Cardíaca
•  Resistência Periférica
  Volume Sanguíneo
 Redirecionamento do fluxo sanguíneo
 Hipertrofias e dilatação cardíaca
Manter o 
Débito 
Cardíaco 
adequado
13/09/2011
77
Insuficiência Cardíaca
INSUFICIÊNCIA CARDÌACA
Coração 
doente
Mecanismos 
compensatórios se 
exauriram
Presença de 
sinais clínicos e 
lesões
Incapacidade do coração em manter as demandas 
hemodinâmicas
 promovam aumento da pressão em um ou
ambos os ventrículos
promovam aumento de volume em um ou
ambos os ventrículos
 deprimam ou alterem a contratilidade das
fibras do miocárdio
 levam a perda da musculatura cardíaca
Insuficiência Cardíaca
 Doenças do coração que podem levar a IC são:
13/09/2011
78
Insuficiência Cardíaca
Direita Esquerda
 Mecanismos Compensatórios
 respostas intrínsecas (coração)
 respostas sistêmicas
Insuficiência Cardíaca
Bilateral
Insuficiência Cardíaca
 Respostas intrínsecas
 Hipertrofia cardíaca: é o aumento do tamanho da fibra
muscular sem aumento do numero de fibras.
È uma resposta compensatória quando há sobrecarga de
volume ou pressão
Importante:
Para que ocorra hipertrofia são necessários: 
Tempo, nutrição adequada e um miocárdio sadio
13/09/2011
79
 Hipertrofia concêntrica: ocorrequando há aumento da 
carga sistólica (sobrecarga de pressão) levando aumento 
da contração da musculatura.
 macro: aumento da espessura da parede ventricular 
com diminuição da câmara ventricular.
 causas: estenose valvular, doenças pulmonares que 
levem a resistência ao fluxo sangüíneo, persistência de 
ducto arterioso.
Insuficiência Cardíaca
 Tipos de hipertrofia
 Hipertrofia excêntrica: ocorre quando há aumento da 
carga diastólica (sobrecarga de volume)
 macro: aumento da câmara cardíaca e as paredes 
podem estar com espessura normal ou discretamente 
mais finas. Os músculos papilares estão normais.
 causas:Insuficiência valvular e defeitos de septo.
Insuficiência Cardíaca
 Tipos de hipertrofia
13/09/2011
80
Insuficiência Cardíaca
 Respostas intrínsecas
 Dilatação cardíaca: o estiramento das miofibrilas
promove aumento da força contrátil. Contudo, o
estiramento contínuo e excessivo provoca diminuição da
força contrátil levando a dilatação cardíaca
 macro: coração flácido, globoso, com paredes finas e
músculos papilares achatados
 causas: principalmente insuficiências valvulares
 Dédito cardíaco  fluxo renal = ↓Na ou ↑K
Renina
Angiotensinogênio Angiotensina I
Angiotensina II
SISTEMA renina-angiotensina-aldosterona
 Respostas sistêmicas
13/09/2011
81
SISTEMA renina-angiotensina-aldosterona
Angiotensina II
Aldosterona ↑ reabsorção 
de Na e H2O
 Débito 
cardíaco
Vasoconstrição 
de AA
Conseqüências da Insuficiência cardíaca direita:
- Congestão de órgãos pp abdominais: rins, fígado
(congestão passiva crônica), intestinos, baço, etc.
- hidropericárdio, hidrotórax, hidroperitônio, edema
subcutâneo = anasarca
13/09/2011
82
Conseqüências da Insuficiência cardíaca esquerda:
- Congestão e edema pulmonares
Hipertrofia concentrica
13/09/2011
83
Hipertrofia concentrica
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
dilatação
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
13/09/2011
84
dilatação
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
dilatação
13/09/2011
85
Patologias das 
Artérias
Natália de Melo Ocarino
Aneurisma
Dilatação saculiforme numa área enfraquecida e
adelgaçada da parede de um vaso (veia e artéria)
enfraquecimento da parede vascular
extensão além de sua capacidade de resistência
ANEURISMA
 Causas: def. de cobre, S.lupi (aorta), S vulgaris
(art. mesentérica) e idiopática
 Conseqüências: rupturas geralmente fatais
13/09/2011
86
Rupturas
Ocorrem devido a traumatismos severos. Podem ser
espontâneas = ruptura súbita da aorta intracardíaca
associada à exercício excessivo ou tumores
 Conseqüências:
 hemopericárdio e tamponamento cardíaco e choque 
cardiogênico
 hemorragias no tórax e abdomen levando a choque 
hipovolêmico
13/09/2011
87
Spirocerca lupi
Ruptura aortica Cedido: J. King
13/09/2011
88
Ruptura aortica
Setor de Patologia/Escola de Veterinária/UFMG
I. Alterações degenerativas
 Arteriosclerose 
É o espessamento da parede das artérias com perda da
elasticidade e com proliferação de tecido conjuntivo na
túnica íntima.
 Etiologia: desconhecida mas parece estar associada a
locais onde ocorre maior turbilhonamento sangüíneo
OBS: é de difícil diagnóstico macroscópico
 Conseqüências: raramente causa alterações clínicas
 macro: placas brancas e ligeiramente firmes e elevadas
13/09/2011
89
Cedido: J. King arteriosclerose
I. Alterações degenerativas
 Mediosclerose 
É a calcificação da túnica média das artérias musculares e
elásticas geralmente associada a mineralização do
endocárdio.
 causa: intoxicação por plantas calcinogênicas,
intoxicação por vit. D e insuficiência renal crônica
 macro: a artéria se assemelha a uma estrutura
tubiliforme sólida e densa e com placas sólidas e
brancacentas elevadas na íntima
13/09/2011
90
I. Alterações degenerativas
 Ateroesclerose
É o acúmulo de lipídeos, tecido conjuntivo fibrose e cálcio
(ateroma) nas paredes musculares e elásticas com
possível estenose do lúmen.
 macro: vasos afetados espessos, firmes e de coloração
branco-amarelada.
Artéria normal
Ateroesclerose
13/09/2011
91
Tombose e embolia
Trombose
É a solidificação do sangue dentro do coração e de vasos,
no indivíduo ainda vivo.
Embolia
É a obstrução vascular provocada por corpos estranhos ou
por trombos que se deslocam com o sangue.
 sépticos (endocardite valvular)
 assepticos (bolhas de ar, vacinas oleosas, neoplasias)
 Arterites 
II. Alterações inflamatórias
Podem ocorrer em inumeras infecções e doenças
imunomediadas
 causa:
 D. immitis: maturação dso parasitas adultos nas art.
Pulmonares e no coração direito dos cães. Na artéria se
tem infiltração eosinofílica.
 S. vulgaris: os parasitas migram pelas artérias
mesentéricas. Os vasos ficam dilatados e com parede
firme e fibrosados.
13/09/2011
92
II. Alterações inflamatórias
 causa:
 arterite viral equina: infecção viral sistêmica com
tropismo para cél. endoteliais vasculares com infiltração
leucocitária.
 outras causas: peste suína, lupus eritematoso, extensão
de processos inflamatórios adjacentes.
Neoplasias
 Hemangioma: é a neoplasia benigna das células endoteliais 
caracterizada pela formação de espaços sangüíneos revestido 
por células endoteliais bem diferenciadas. 
 Hemangiossarcoma: é a neoplasia maligna das células 
endoteliais sendo menos freqüente que o hemangioma. 
13/09/2011
93
Patologias das 
Veias
Natália de Melo Ocarino
Dilatação
 Flebectasia: é a dilatação generalizada das veias.
 Varize: é a dilatação localizada das veias.
 Teleangectasia: dilatação dos capilares sinusóides 
hepáticos (ocorre em bovinos). Apresenta-se como manchas 
escuras, irregulares e deprimidas em relação ao parênquima 
normal.
13/09/2011
94
II. Alterações inflamatórias
É uma lesão vascular comum, freq6uentemente complicada
por trombose (tromboflebite)
 Flebite 
 causa:
 onfaloflebite: é a inflamação da veia umbilical freqüente
em bezerros. Ocorre contaminação bacteriana no umbigo
nos dias posteriores ao parto
 Peritonite infecciosa felina (PIF):parece resultar da
deposição de complexos imunes evoluindo pra lesaõ
inflamatória
II. Alterações inflamatórias
 Flebite 
 causa:
 Iatrogênica: injeções intravenosas irritantes
 Processos inflamatórios como metrite e hepatite: podem
estender-se para as paredes das veias adjacentes e
produzir flebite
13/09/2011
95
Patologias dos 
Vasos linfáticos
Natália de Melo Ocarino
Linfedema hereditário
É uma anomalia congênita rara caracterizada pór
desenvolvimento defeituoso de vasos linfáticos (aplasia ou
hipoplasia) com impedimento da drenágem linfática.
 Conseqüências: edema subcutânea e/ou no interior de
cavidades.
13/09/2011
96
Dilatação e ruptura
 Linfangectasia
É a dilatação dos vasos linfáticos e é decorrente de
obstrução causada por neoplasias ou processos
inflamatórios. Os vasos se tornam dilatados na porção
anterior ocorrendo aumento do fluido intersticial.
 Ruptura
A ruptura do ducto torácico seja em decorrência de
traumatismos ou espontâneo causa quilotórax.
Cedido: J. King teleangectasia
13/09/2011
97
Neoplasia
Neoplasias primárias dos vasos linfáticos
(linfangioma ou linfangiossarcoma) são muito raras.
Essas neoplasias são constituídas de canais
vasculares contendo linfa.