Resumo - Patologia do Sistema nervoso

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1. Estrutura anatomica
SNC SNP
• Encéfalo 
( Cérebro, 
cerebelo e 
tronco 
encefálico)
• Medula 
espinhal
• Nervos 
perifericos
• Gânglios
•
• Líquido céfalo-raquidiano( LCR) – araquinoide/piamater
• Liquor – produzido por um plexo de vasos presentes nos ventriculos laterais, terceiro e 
quarto ventriculos e é responsavel pela proteção mecânica do SNC.
• Epitélio de epêndima e do plexo coróide:
• Movimentação de fluido cerebroespinhal (FCE) através do sistema ventricular;
• Secreção de fluido cerebroespinhal (plexo coróide);
• Barreira sangue – fluido cerebroespinhal.
• Meninges:
• Barreira aracnóide-fluido cerebroespinhal;
• Amortecimento FCE subaracnoidiano de lesões
• traumáticas craniais.
• Histologicamente : 
• neuroni os 
• Transmissão de impulsos eletro-químicos;
• Interpretação espacial e temporal dos impulsos;
• Regulação inibitória e estimulatória dos impulsos
• células gliais( células de sesutentação) 
• Astrócitos (responsáveis pela detoxificação);
• Oligodendrócitos= Mielinização dos axonios dentro do SNC/homeostase 
neuronal dentro do SNC
• Micróglia (macrófagos, que quando ativos são denominados de células de 
Guitte; imunovigilância, imunorregulação e fagocitose.Sistema monocitico 
fagocitário.).
• substância intercelular 
• neurópilo.
Transporte axonal rápido Transporte axonal lento
• Componente Anterogrado( corpo-
sinapse)
• Componente retrogrado ( sinapse-corpo)
• Componente Anterogrado
transfere proteinas do citoesqueleto 
mantém a integridade estrutural do 
sistema de transporte.
1.Células do SNC e suas principais funções:
1.1. Neurônios:
• Transmissão de impulsos eletro-químicos;
• Interpretação espacial e temporal dos impulsos;
• Regulação inibitória e estimulatória dos impulsos.
1.2. Astróglia (protoplasmática-tipo I e fibrosa-tipo II):
• Regulação das concentrações extracelulares de neurotransmissores e equilíbrio hidro-
eletrolítico;
• Reparo da lesão por proliferação de processos celulares astrocíticos (astrogliose);
• Barreira hematoencefálica.
1.3. Oligodendrócitos:
• Mielinização dos axônios dentro do SNC;
• Homeostasia neuronal dentro do SNC.
1.4.Micróglia:
• Imunovigilância, imunorregulação e fagocitose;
• Sistema monocítico fagocitário.
1.5. Endotélio:
• Barreira hematoencefálica;
• Sistema seletivo de transporte de moléculas
1.6. Epitélio de epêndima e do plexo coróide:
• Movimentação de fluido cerebroespinhal (FCE) através do sistema ventricular;
• Secreção de fluido cerebroespinhal (plexo coróide);
• Barreira sangue – fluido cerebroespinhal.
1.7. Meninges:
• Barreira aracnóide-fluido cerebroespinhal;
• Amortecimento FCE subaracnoidiano de lesões traumáticas craniais.
2. Reações das células nervosas ás agressões
2.1.Neurônios
• Cromatólise ( central ( area central amis clara)/periferica( area mais clara na 
periferia))
• Necrose neuronal isquêmica
• Observada na : isquemia, hipoxia cerebral,hipoglicemia, deficiência de 
tiamina, intoxicações por metais pesados
• Mi: neuronios reduzidos de tamanho, com formato piramidal mais evidente, 
pericário intensamente eosinofilico.Nucléop picnótico ou cariorréxico
• Necrose com neuroniofagia
• Degeneração neuronal vacuolar
• Armazenamento intraneuronal de pigmentos e outros materiais 
( Lipofuscina/corpusculo de inclusão)
• Degeneração walleriana →degeneração aguda do axônio
3. ANOMALIAS E MALFORMAÇÕES ( Aula 2-29/05)
3.1. HIPOPLASIA PROSENCEFÁLICA 
◦ A causa é o desenvolvimento anormal do tubo neuronal
◦ Não ocorre ausência total do cerebro, o que ocorrer é redução do volume
3.2. HIDROCEFALIA( acumulo do liquor na cavidade intracraniana ): 
3.3. A) Interna 
◦ Apenas no sistema ventricular 
◦ Causa: bloqueio na via de drenagem de liquido cefalorraquidiano para o espaço 
subaracnóideo ( obstrução da abertura lateral do quarto ventriculo(forâmen de 
luschka) ; obstrução do aqueduto interventricular)
◦ “os buracos do quarto ventrículo ou o aqueduto de Sylvius estão b l o q u e a d o s e o L C R 
a c u mu l a - s e n o s v e n t r í c u l o s d e v i d o a u m a u me n t o d e p r e s s ã o causado por 
este. Apesar de haver um bloqueamento das passagens que permitem que oL C R 
a b a n d o n e o e n c é f a l o , a p r o d u ç ã o d o L C R é c o n t í n u a , a s s i m o l í q u i d o 
v a i - s e a c u mu l a n d o n o i n t e r i o r d o e n c é f a l o , c o mp r i mi n d o o t e c i d o 
n e r v o s o e d i l a t a n d o o s ventrículos.”
◦ Forma congênita ( intrauterino) 
◦ A lesão estonosante Normalmente resulta de infecções virais que lesa o 
eptelio epidimario que se destaca e se acumula estenosando ou obstruindo 
orificios.
◦ Ocorre uma predisposição genetica em animais braquiocefalicos.
◦ O crânio pode apresentar-se em alguns animais com um aumento do 
volume e com as suturas ou fontanelas abertas.→ Com essa pressão , os 
animais ainda jovens não possuindo as fissuras completamente unidas, faz 
com que o animal nassa com a cabeça mais volumoso.( Aumento de volume 
no crânio) NÃO OCORRE NA FORMA ADQUIRIDA.
◦ Forma adquirida 
• quando se tem obstrução ventricular por alguma inflamação, neoplasia ou 
granuloma (Ex.: tuberculose);
• Podem ocorrer em felinos na peritonite infeccioa felina ( PIF) devido aos 
piogranulomas cerebrais que provocam estenose compressiva das cavidades.
B) Externa 
◦ Acumulo de LCR no espaço subaracnóide, geralmente devido á reabsorção 
inadequada de liquor no espaço subaracanóide.
•
◦ “caracteriza-se por um bloqueio do retorno do LCR à circulação d e v i d o a u m a 
h e m o r r a g i a s u b a r a c n o i d e i a , e x i s t i n d o u m a c u m u l o n o 
e s p a ç o subaracnoideu. Este acontecimento leva a que haja uma pressão 
externa aplicada ao encéfalo, que vai de igual forma provocar lesão cerebral.Quando o 
tecido nervoso é comprimido normalmente originam-se lesões 
encefálicasi r r e v e r s í v e i s . “
◦ Pode ocorrer quando há exsudato ou hemorragia no espaço subaracnóideo
◦ Tipicamente ocorre dilatação dos espaços subaracanóides secundariamente poderá 
ocorrer a dilatação ventricular.
◦ Meningites exsudativas, hemorragia
C) Comunicante
◦ há reabsorção deficiente do LCR nas vilosidades ascnóides ao longo dos seios 
venosos durais, ou seja, é impedido o fluxo entre espaço subaracnóide e a 
circulação sanguínea.
◦ Causa: infeccção prévia causando enflamação dos plexos venenosos ou neoplasia.
OBS: Ao corte você poderá observar:
• ventriculos dilatados
• compressão do liquido sob a massa encefalica 
→ a substância branca apresenta-se completamente atrofiada
→ atrofia do plexo coroide e de celulas epdimarias
→ Edema hidrostático ( p do liquido CFR é tão grande que ele infiltra na massa 
encefalica).
Consequências
• Erniação do cerebelo sob o forame magno ( conificação).
• Achatamento dos giros telencefalicos
3.4. HIDRANENCEFALIA
◦ Ocorre devido á falta de desenvolvimento apropriado da substância branca
◦ Pode ser causada por infeccção viral do feto ( ex: virus da diarreia bovina) ou pela 
deficiência congênita de cobre em ovinos e caprinos.
◦ OBS
◦ Para muitos autores é uma forma severa de porencefalia : malformação 
congenita de neuroblastos ( celulas nervosa imaturas) com isso ocorre 
formação de pequenas cavidade cisticas acometendo o cerébro.A 
hidranencefalia é a formação de uma grande cavidade cistica devido a falta de 
desenvolvimento( deficit de formação ) da substância branca . 
◦ Dando espaço ao liquido cefalorraquidiano se espandir dando origem a 
hidrocefalia ex-vacuo . Não ocorre aumento de volume do crânio, mas sim da 
cavidade ventricular .
◦ Relato de caso
◦ “Todos os búfalos afetados apresentavam o crânio em forma de cúpula. Os 
encéfalos estavam diminuídos detamanho quando comparados ao controle da 
mesma idade e raça. Nos búfalos 1 e 4 os giros e os sulcos estavam atenuados 
formando uma parede 1,5-2,5mm e 1,5 a 2,5mm de espessura, 
respectivamente, principalmente na região do córtex frontal formando sacos 
membranosos que continham líquido no interior. Ao corte na altura da cápsula 
interna e núcleos da base a substância branca estava reduzida a finos cordões 
de tecido nervoso que atravessavam as cavidades formadas. A columna 
fornicis estava achatada e arredondada, o septum pellucidum estava alongado 
e o corpo calosum atrofiado. No córtex cerebral restante observavam-se 
pequenas cavidades que também continham líquido (porencefalia). Os 
ventrículos laterais estavam dilatados (hidrocefalia ex-vacuo). Havia 
cavidades também na altura da cápsula externa (bilateral). As lesões 
estendiam-se do córtex frontal até o córtex occipital.”
3.5. CRAINUM BIFIDUM ( Duplicação encefalica)
3.6. SPIA BIFIDA
3.7. HIPOLASIA CEREBELAR
◦ è uma falha no desenvolvimento normal das camadas cerebelares, principalmente 
córtex cerebelar.
◦ È decorrente de lesões consecutivas após infeccção viral no sistema nervoso 
central do feto
3.8. MENINGOENCEFALOCELE/MENINGOCELE
4. DISTÚRBIOS FÍSICOS E CIRCULATÓRIOS
4.1. TRAUMA CEREBRAL:
I-CONCUSSÃO (Impacto não fatal com inconsciência)
II-CONTUSÃO (Lesão de golpe e contra-golpe)
III-LACERAÇÃO
IV-HEMORRAGIA
V-TUMEFAÇÃO DO CÉREBRO RESULTANTE DE TRAUMATISMO ENCEFÁLICO
I- Concussão ( Impacto não fatal com inconsciência)
• Clinicamente: Perda temporária da consciência e da atividade reflexa
• Consequência da agressão encefálica difusa ocasionada por forças fisicas com certo grau de 
aceleração e desaceleração rotacionais.
• OBS: O cerebro não se desloca apenas “treme”, não chega a causar isquemia pois ocorre 
muito pouca hemorragia.A contusão é mais grave!!
• O Cérebro perde a capacidade de auto-regulação do fluxo sanguineo e áreas de hipóxia 
podem ocorrer, levando a cromatólise neuronal.
II-Contusão ( Lesão de golpe e contra-golpe)
• è consequência de fortes impacto no crânio. Esse impacto causa deslocamento do encéfalo 
dentro da cavidade craniana e , hemorragias acentuada ocorre na superficie do cérebro no 
lado do impacto ( contusão de golpe) ou oposta ao ponto do impacto ( contusão de contra-
golpe).
• OBS: Sinonimo de equimose.Ocorre agravo a vascularização. O impacto lesa vasos naquela 
area.A depender da força do trauma você poderá ter laceração de massa encefalica com 
fratura de osso craniano.
• As hemorragias ocorrem nas meninges e ao redor dos vasos do parênquima.
5. DISTÚRBIOS FÍSICOS – MEDULA ( 58.03)
– LACERAÇÕES: penetração/corpos estranhos perfurantes
– LUXAÇÕES/ FRATURAS VERTEBRAIS
– PROTRUSÃO DO NÚCLEO PULPOSO
– (DEGENERAÇÃO DO DISCO INTERVERTEBRAL – COMPRESSÃO MEDULAR E 
ESPONDILOSE COM ANQUILOSE : CÃO
– “A doença do disco intervertebral é reconhecida há muito tempo como causa de dor, 
incapacidade e até óbito em cães. Na doença do disco tipo I, em que ocorre extrusão 
do núcleo pulposo, a principal conseqüência é a lesão medular compressiva e 
concussiva.
– Há dois tipos de hérnias de disco intervertebral de acordo com a classificação de 
Hansen: Tipo l - envolve ruptura total do anel fibroso e extravasamento do núcleo 
pulposo degenerado no canal vertebral (extrusão de disco intervertebral) está 
normalmente associada a metaplasia condróide. Tipo ll - ruptura parcial do anel 
fibroso e ligamento longitudinal dorsal, sem a ruptura e extravasamento do material 
do núcleo degenerado para o assoalho do canal vertebral (protrusão de disco 
intervertebral) está comumente associado a metaplasia fibróide .
– A doença do disco intervertebral é um problema comum em raças condrodistróficas, 
e é caracterizada por degeneração e calcificação dos discos intervertebrais, 
causando dor e em quadros mais graves, levando à ruptura (extrusão) do disco 
intervertebral e conseqüente compressão medular. Outra doença degenerativa da 
coluna vertebral, de grande importância é a espondilose (bico de papagaio) no 
segmento lombo-sacro (L7-S1), bastante comum em cães de raças grandes e 
gigantes, caracterizada por promover compressão do segmento final da medula 
espinhal (cauda eqüina) causando um quadro clínico conhecido como síndrome da 
cauda equina “
• OBS ( Dito em aula) :Entre uma vertebra e outra temos o disco intervertebral ( constituido 
externamente por fibras e no centro uma substância amorfa constituida por muco- núcleo 
pulposo). Muitas vezes, por traumas, envelhecimentos, desgastes,você podera ter 
deslocamento ( primeiro teremos degeneração do nucleo, desidratação, fissura desse nucleo, 
essa fissura podera promover dorsalmente a herniação provocando a compressão da 
medula . Ventralmente ocorrerá a produção de excrescência ossea ( espondilose). Essas 
escrecencias osseas irão formar pontes entre uma vertebra e outra acarretando a falta de 
mobilidade dessa area chamada de anquilose.
• “ A espondilose representa a formação de osteófitos no espaço intervertebral e/ou 
desenvolvimento de pontes osseas entre os corpos das vertebras conhecidos como osteófitos 
na superficie lateral e ventral dos mesmos.O desenvolvimento da espondilose é facilitado 
pela instabilidade articular ( intervertebral) devido aos processos degenerativos do disco 
intervertebral).”
6. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
6.1 EDEMA DO SNC
É um aumento na quantidade de água no tecido cerebral causada por 
lesões focais (tumores, abscessos, hematomas) ou difusas (anóxia, 
meningites, encefalites, certas intoxicações), com conseqüente 
aumento de volume do encéfalo. Este incremento adiciona-se ao já 
provocado pela lesão primária, elevando a hipertensão intracraniana e 
propiciando as hérnias. 
• EDEMA VASOGÊNICO 
• Há aumento do líquido extracelulares
• Ocorre devido ao aumento da permeabilidade vascular por dano na membrana basal 
ou no endotélio.
• È observado nas intoxicações, alterações inflamatórias ou traumáticas.
• EDEMA CITOTÓXICO 
• Afeta as células da glia
• O distúrbio basico esta na osmerrugalação, a qual depende principalmente na 
eficiência da bomba de sódio e potássio dependete de ATP. Desse modo as alterações 
no metabolismo celular determinadas pela falta de ATP acarretam pertubações na 
bomba de NaK e acumulação intracelular de sódio e consequente agua.
• EDEMA HIDROSTÁTICO (INTERSTICIAL) 
• Há acumulo de liquido livro de proteina no interstício
• Ocorre devido à pressão hidrostática ventricular aumentada que ocorre na 
hidrocefalia.
• EDEMA CEREBRAL OSMÓTICO 
• Ocorre na hidratação intravenosa excessiva.
OBS: Observar se ocorre simetria ou não na lesão. O edema pode acarretar assimetria. Giros 
Morfologia do edema: o cérebro torna-se amolecido, seus giros ficam dilatados, sulcos 
desaparecidos, aumento da tensão na dura-máter, compressão ventricular e redução do espaço 
subaracnóideo. À microscopia óptica verificamos a presença de degeneração hidrópica, diminuição 
da coloração (impregnação do corante) e presença do espaço de Virchow-Robin (espaço 
perivascular fisiologicamente não existente).
Aspecto macroscópico do cérebro com edema 
• Principal critério diagnóstico : A convexidade dos hemisférios cerebrais 
está aplanada por compressão contra a superfície lisa do crânio, produzindo 
aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos. 
• Aumento de peso e volume. 
• Hérnias de um ou mais tipos. 
• Ao corte, aumento de volume de um ou ambos hemisférios. 
• Ventrículos reduzidos de volume. 
• O aspecto das substâncias branca e cinzenta difere pouco do normal, mas pode 
haver borramento do limite entre ambas. 
• Em edemas de longa duração, como em volta de abscessos cerebrais crônicos,a substância branca pode ficar acinzentada ou esverdeada.
– INFARTO: Raro→Malacia
– DOENÇA VASCULAR - Vasculopatia
• ARTERIOESCLEROSE LIPÍDICA
(ATEROESCLEROSE) CEREBROVASCULAR
7. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS:( Fim da aula 02 e Aula 03)
7.1. IMPORTÂNCIA: ALTAMENTE FATAIS E TRANSMISSÍVEIS
7.2. CLASSIFICAÇÃO:
ETIOLOGIA
• VÍRUS, BACTÉRIAS, PROTOZOÁRIOS,
• FUNGOS E PARASITOS.
• TERMINOLOGIA 
• MENINGITE 
→ Inflamação das meninges
• PAQUIMENINGITE
→Inflamação localizada na duramater 
• LEPTOMENINGITE
→ Inflamação localizada no espaço subaracanóide
• ENCEFALITE; 
→ inflamação cerebral difusa caracteriza-se por infiltrado inflamatório 
perivascular ( manguitos).Pode ser ou não supurativa ( linfocitária) ou 
supurativa ( neutrófilos)
• MIELITE
→Inflamação difusa da medula espinhal
• ENCEFALOMIELITE; 
→Inflamação combinada do cérebro e medula espinhal
• POLIOENCEFALITE 
→Processo inflamatório que compromete a substância cinzenta do encéfalo.)
• LEUCOENCEFALITE
→ Inflamação da substância branca do encefalo
• VIAS DE INFECÇÃO 
• HEMATOGÊNICA;
• LIQUOR;
• FLUXO AXONIOPLASMÁTICO;
• INFECÇÕES DIRETAS (TRAUMAS PARACRANIAIS, PARAVERTEBRAIS); 
OTITE INTERNA; RINITES E SINUSITES.)
• EXSUDATO 
• NÃO PURULENTAS ( linfocitária) E PURULENTAS ( neutrofilica)
• FIBRINOSAS;fibrino-supurativas
• HEMORRÁGICAS;
• GRANULOMATOSAS.
8. REAÇÕES:
• DEGENERAÇÃO NEURONAL
• NECROSE DO PARÊNQUIMA
• DESMIELINIZAÇÃO
• REAÇÕES GLIAIS
• ALTERAÇÕES VASCULARES
• (MANGUITOS PERIVASCULARES)
OBS: Com base no que foi dito em sala
• Degeneração walleriana ( alteração de degeneração aguda no axônio) : é o termo 
empregado para degeneração de axônios e suas baínhas de mielina após secção do nervo, 
geralmente traumática. O material resultante da degeneração da mielina e dos axônios tende 
a formar enovelados de membranas conhecidas como figuras de mielina. Estas são 
encontradas tanto no citoplasma das células de Schwann como em macrófagos que afluem 
ao local para auxiliar na remoção dos debris. Sendo primaria , secundariamente ira ocorrer a 
desmielinização da bainha de mielina.
► Cromatólise: Termo usado quando há alterações na aparência do corpo do neurônio 
devido a dispersão ou perda do retículo endoplasmático rugoso ( substância de Nissi), sendo 
subclassificada como central ou periferica.
• OBS : Dismielinização : alteração congenita da bainha de mielina .
• Malácia : Alterações de necrose de liquefação dos sistema nervoso central. Aplica-se 
necessariamente quando há degeneração e morte de neurônios e neuroglia como parte de 
uma resposta primária.
• A depender da fase pode cursar apenas com edema, caso ocorra agravação gerará uma 
liquefação da substância branca ( malacia).
• Necrose: “Praticamente todas as alterações patológicas dos neurônios são regressivas e 
a mais importante é a necrose. A causa mais comum é anóxia, geralmente por 
isquemia, daí o termo alteração celular isquêmica. O neurônio necrótico tem volume 
diminuído, núcleo picnótico e ovalado ou cariolítico. O citoplasma perde a basofilia 
normal e os corpúsculos de Nissl, passando a eosinófilo. Esses caracteres são os 
mesmos de qualquer outra célula necrótica. O neurônio necrótico pode sofrer lise ou, 
mais raramente, pode calcificar-se mantendo a silhueta do corpo celular e dos dendrito”
• Quando um neuronio morre ele começa com uma cromatólise ( fase inicial onde o neuronio 
perde os corpusculos de niss, perde a integridade do RER) ou fibrolise.Quando começa a 
entrar em piquinose, necrose, ocorre a demanda de macroglia no sentindo de fagocitar o 
neuronio morto ( neuronios fantasmas)- microglias, astrocitos começam a se hipertrofiar e se 
hiperplasiar e na zona de neuronio morto ocorre afluxo de celulas astrociticas para tentar 
eliminar o neuronio morto ( ou por isquêmia, toxidade, reação mecânica). A esse processo é 
denominado de neuroniofagia ( mais de 40, 50, macroglias, microglias se unem formando 
um verdadeiro nodulo- nodulo glial). Caso seja difusa ( gliose difusa) ocorre apenas 
aumento difuso de células ( sem essa união ao redor do neuronio morto).
• Se você tem demielinização você tem lise de bainha de mielina ) lipidica) , no processo de 
hiperplasia de microglia e afluxo de monocitos ( que se diferenciam em macrofagos ativos) 
que começam a fagocitar a bainha de mielina essas celulas se entumecem e se enchem de 
goticulas lipidicas fagocitas e essas células passam a ser chamadas de grandes macrofagos 
espumosos ou células Gitter ( o citoplasma fica com goticular lipidicas) ocorre nas areas de 
malaceas, nas encefalopatias em geral.
• Todas essas reações participam em um contexto inflamatório ( processos degenerativos 
necroticos e degenerações gliais). Os exsudatos celulares inflamatórios irão compor a 
resposta vascular em um contexto inflamatório. A depender do agente etiologico e do que 
eles induzem ,em termos de quimotaxia, esse exsudato inflamatório passa a ser representado 
com uma bainha perivascular hematoencefálica ( abaixo da araquinoide há um seio 
subaraquinoideanao onde há um rico plexo vascular que adentra o neurofilo e o intesticio da 
substância branca, esse plexo vascular que ira compor a barreira hematoencefálica é 
circundada perifericamente pelas leptomeninges, esse plexo vascular forma o espaços 
perivasculares de Virchow-Robin- espaço virtual. Nessas reações inflamatorias o exsudato 
celular vem dos vasos sanguineos, neutrofilos, eosinofilos, linfocitos, plasmocitos, 
monocitos penetram na massa encefalica atraves da barreira encefalica so que como há uma 
resposta celular inflamatória essa bainha de Virchow-Robin que antes era virtual passa a ser 
real pois é uma migração ► Por quimiotaxismo os neutrofilos começam a marginar, 
pavimentar, sofrem a cascata de transmigração leucocitaria caem no espaço perivascular , 
que passa a ser real, e formam os manguitos perivasculares.
Ex: Suinos quando sofrem intoxicação por cloreto de sodio ( sal de cozinha), 
concomitantemente esles sofrem uma retenção hidrica provocando uma encefalite 
alergica ( encefalite eosinofilica) ► o manguito perivascular é composto 
predominantemente de neutrofilos. 
 Herpes virus rabico► manguito celular linfocitario.
OBS2: anatpat.unicamp.br
*Espaço de Virchow-Robin:é a continuação do espaço subaracnóideo em volta de vasos 
que penetram no tecido nervoso. Como o espaço subaracnóideo, o espaço de Virchow-
Robin contém líquor. Forma um manguito em volta do vaso e vai se afinando até 
desaparecer à medida que se aprofunda no tecido nervoso.Muitas enfermidades do SNC, 
são evidenciadas nesse espaço, devido a presença de células reativas, que recebe o nome 
de inflitrado ou manguito perivascular, quando no manguito predomina linfócitos, 
provavelmente a infecção seja vírica, quando predomina neutrófilos a infecção é 
bacteriana.
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DAS CÉLULAS DA GLIA 
ASTRÓCITOS GEMISTOCÍTICOS E FIBROSOS 
Os astrócitos têm como uma de suas funções principais a cicatrização do tecido 
nervoso após lesões diversas, papel semelhante ao dos fibroblastos em outros tecidos. 
Para isto os astrócitos, tanto protoplasmáticos quanto fibrosos, sofrem hipertrofia e 
hiperplasia. O citoplasma torna-se abundante, nítido, eosinófilo e homogêneo. O 
núcleo desloca-se para a periferia e, freqüentemente, observa-se binucleação. Estes 
astrócitos volumosos são denominados astrócitos gemistocíticos e são indicação segura 
de lesão do tecido nervoso. (O nome deriva da palavra alemã gemästete, que significa 
engordado.) 
Os astrócitos gemistocíticos sintetizam copiosas quantidades da proteína específica dos 
astrócitos, a GFAP, que forma fibrilas no citoplasma destes. Ao longode alguns meses, 
o volume do citoplasma diminue e as fibrilas se condensam, assumindo aspecto 
refringente, eosinófilo, que caracteriza o astrócito fibroso patológico (não confundir 
com o astrócito fibroso normal). Assim, um astrócito gemistocítico gradualmente se 
transforma em astrócito fibroso, cujo volume é menor, mas cujas fibrilas permanecem 
visíveis em HE. Após meses ou anos, os astrócitos fibrosos podem diminuir em número 
e muitos desaparecem, mas as fibrilas gliais ficam permamentemente no tecido, agora 
em localização extracelular.
ASTRÓCITOS GEMISTOCÍTICOS INDICAM LESÃO 
DO TECIDO NERVOSO, SEM DEFINIR A CAUSA.
Denomina-se gliose o aumento no número e/ou volume dos astrócitos e deposição de fibrilas gliais no tecido 
nervoso central. Uma área de gliose recente contém muitos astrócitos gemistocíticos. Em uma área de gliose 
antiga o tecido tem aspecto ricamente fibrilar, sendo as fibrilas delicadas e eosinófilas. Contudo, há poucos 
núcleos, pois a maioria das células desapareceu. É o achado mais comum na vizinhança de infartos, 
hemorragias e abscessos, meses ou anos após a fase aguda da lesão. 
GLIOSE: AUMENTO NO NÚMERO E/OU VOLUME DOS ASTRÓCITOS E DEPOSIÇÃO DE 
FIBRILAS GLIAIS
Em certas encefalites, as células microgliais ativadas podem formar pequenos 
aglomerados, os nódulos gliais, que, embora inespecíficos (ocorrem em encefalites 
por vírus, por protozoários como o Toxoplasma ou por fungos como a Candida), 
testemunham a natureza inflamatória do processo. Também, quando um neurônio 
morre acometido por um vírus (como na poliomielite), as células microgliais 
fagocitam ativamente os restos necróticos, formando um pequeno nódulo glial: o 
fenômeno é denominado neuronofagia
9. ENCEFALITES VIRAIS: IFLAMAÇÕEs PURULETAS
Raiva; pseudo-raiva; Cinomose; encefalite por herpes vírus bovino 5; febre catarral malígna; 
encefalomielite equina; artrite encefalite caprina (CAE), etc.
A-Cinomone
• Causada por virus pantrópico, que possui afinidade particular pelos tecidos 
linfóide e epiteliais.
• Atinge cães, coiotes, furão, doninha, panda, golfinhos e grandes felídeos
• Animais doentes eliminam o vírus pelas secreções corporais ( secreção nasal 
e ocular, fezes, saliva e urina). A infecção ocorre através do contato direto 
com as secreções ou através de alimentos, água ou objetos contaminados.
• -Sinais Clínicos: secreção nasal, pneumonia, diarréia pústulas abdominais, 
paraqueratose de coxins, hipoplasia do esmalte dentário.
• -Macroscopia: não tem lesão no SNC; 
• -Microscopia: lesões em cães jovens geralmente verificada no cerebelo e em 
cães velho no tálamo, há desmielinização (geralmente no cerebelo), 
corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos e encefalomielite.
• -Coletar: pulmão, intestino, estômago, bexiga e SNC.è importante coletar 
órgãos com epitélio, pois o virus causa inclusões intracitoplasmáticas no 
epitélio .
• Corpusculo de lentz ( intranuclear no sistema nervos e em epitélios é 
intracitoplasmáticas)
• Encefalite linfocitaria com corpusculo de inclusão. Diagnostico é 
microscopico.
B-Raiva
• Doença infecciosa causada por um virus RNA envelopado do gênero 
Lyssavírus e da familia Rhabdoviridae.
• Causa encefalite e ganglioneurite
• è um vírus neurotrópico
• -Sinais Clínicos: paralisia flácida progressiva, inquietação e diminuição da 
sensibilidade ao toque;
• *Eqüinos: atípia dos sinais clínicos, não faz paralisia flácida. 
• -Macroscopia: sem lesão
• -Microscopia: corpúsculos de negri (corpúsculos intracitoplasmáticos 
eosinofílicos);
• As alterações microscopicas no SNC são muito variáveis; há polio e 
leucoencefalomielite linfocitária ( manguitos perivasculares constituidos por 
linfócitos, plasmacitos e macrófagos). Microgliose degeneração/necrose 
neuronal, neuroniofagia e satelitose são frequentes.As áreas mais afetadas são 
o hipocampo ( carnivoros), cerebelo ( bovinos), ponte e mesencefalo. Na 
medula espinhal há necrose neuronal e manguitos perivasculares.
• *Deve-se coletar material (encéfalo) metade em formol e metade 
resfriado para exames microbiológicos (imunofluorescência);
C) Herpes vírus bovino 5
• -Acomete mais animais jovens e geralmente afeta vários animais, não somente um.
• São epiteliotrópicos, replicando-se inicialmente nas mucosas da regiã nasal, faringe e 
tonsilas.
• -Sinais Clínicos: sinais nervoso, possui reflexo pupilar mas está cego 
(cegueira cortical por necrose cortical);
• -Macroscopia: Lesões no SNS não são observadas com frequencia.; quando 
ocorrem, observa-se o córtex cerebral com áreas amareladas, ou acinzentadas e 
deprimidas. Hiperemia difusa das peltomeninges, achatamento das circunvoluções 
cerebrais e protunsão do cerebro através do forâmen magno.
• -Microscopia: presença de corpúsculos de inclusão intranucleares;Observa-se 
manguitos perivasculares com várias camadas de linfócitos e plasmócitos nas 
meninges e em diversas áreas do SNC.Encefalite linfocitaria não purulenta.
D) Febre Catarral Maligna:
• è uma sindrome clínico-patológica de ocorrência esporádica, de baixa morbidade e 
alta mortalidade e que ocorre em várias partes do mundo.
• As lesões são ulcerativas e hemorrágicas e o exsudato é fibrino-necrótico. As 
alterações visualizadas no epitélio digestivo também podem ser encontradas na 
mucosa prepucial e nas mucosas vaginal e vesical. Na epiderme pode haver pápulas, 
vesículas e crostas. Alem disso, os vasos sanguineos mostram necrose fibrinoide, 
vasculite e perivasculite com linfócitos e plasmócitos. 
• SNC: Meningoencefalomielite não purulenta, vasculite necrótica, degeneração 
neuronal e microgliose.A necrose fibrinóide dos vasos, associada ao infiltrado 
linfocitário é observada indiscriminadamente tanto na substância branca como na 
substância cinzenta do encéfalo e da medula. A lesão vascular tembém é 
frequentemente encontrada nos plexos vasculares presentes em hipófise e os gânglios 
trigeminais.
• Sinais Clínicos: sinais clínicos nervosos, diarréia, opacidade ocular, úlceras 
em cavidade oral e nasal e salivação;
• Macroscopia: não tem lesão;
• Microscopia: vasculite (parede aumentada com grande quantidade de 
macrófagos);
Vasculite necrosante fibrinóide generalizada é a lesão histológica característica e 
patognomonica da FCM. Pode afetar multiplos orgãos e tecidos, mas é 
particularmente evidente em alguns locais como a rete mirabile carotidea, rim, 
encéfalo e leptomeninges cerebral e espinhal....
E) Babesiose cerebral
• Importante doença hemolitica de bovinos
• Produz hemólise intravascular ( extraceular) e aderência entra as hemácias parasitadas e 
também destas ao endotélio vascular, principalmente no cérebro, rins e musculatura 
esquelética. Isto resulta em oclusão da microvasculatura e o tecido cerebral entra em 
hipóxia, comprometendo o funcionamento dos neurônios e determinando o quadro 
neurológico.
• Alterações patológicas caracteristicas de anemia hemolítica intravascular: Icterícia, 
sangue com viscosidade diminuida, figado alaranjado ou amarelado, baço com aumento 
de volume da polpa vermelha, hemoglobinúria e rins intensamente vermelho-
enegrecidos.
• O cérebro apresenta substância cincenta do córtex cerebral, cerebelo e núcleos de 
base vermelho-cereja.
• È facilmente detectada em esfregaços de pequenos capilares cerebrais corados pelo 
Giemsa .
10.ENCEFALITES BACTERIANAS: IFLAMAÇÕES PURULETAS
Listeriose; meningite estreptocócica dos suínos; meningoencefalite tromboembólica; 
encefalites abscedativas; etc.
11. ENCEFALITES POR PROTOZOÁRIOS:
Toxoplasmose; neosporose; mieloencefalite equina (MEP); babesiose cerebral ( encefalo 
fica cor de cereja-vermelhobrilhante); etc.
A) Toxoplasmose
• Microscopicamente há areas de meningoencefalite com malácia e hemorragias 
intensas devido a lesões vasculares pela intensa multiplicação do protozoário.Os 
protozoários são visualizados livres nos tecidos, ou intracelulares na forma de 
taquizoítos e com cistos envoltos por membrana e contendo numerosos bradizoítos. 
Além das alterações vasculares e necróticas há infiltrado mononuclear nas meninges 
e perivasculares, infiltração por células Gitter e astrocitose.
12.. ENCEFALITES POR PARASITOS:
Cestódeos; nematódeos; etc.
13. ENCEFALOPATIAS POR TOXINAS BACTERIANAS EFÚNGICAS:
• Encefalomalacia focal simétrica 
 Enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo D/doença do rim polposo: (ovinos 
e caprinos); produz PROTOTOXINA (toxina épsilon) que é ativada pela TRIPSINA 
do pâncreas; edema vasogênico perivascular e intercelular por lesão endotelial até 
malácia em mesencéfalo, tálamo e hipocampo; Ocorre autólise rápida dos rins
pela intensa glicosúria).
È causada pelo Clostridium perfringens tipo D, bactéria Gram-positiva e que forma esporos 
em ph alcalino. A bactéria produz prototoxina ( inativa) da toxina épsilon que é ativada pela 
tripsina.A doenaça é desencadeada usualmente em animais com excelente estado nutricional 
quando a alimentação é com dieta altamente nutritiva ( alta concentração de proteina e 
carboidrato) e com pouca celulose. Este fator resulta em atonia intestinal a qual favorece a 
proliferação de bacteria. 
As alterações microscópicas caracterizam-se por edema ( vasogênico) perivascular e 
intercelular no cérebro com líquido eosinofílico rico em proteína. As arteríolas estão 
deeneradas. Há degeneração de neurônios e células glias, gliose, células gitter e manguitos 
perivasculares linfo-plasmocitários.
14. DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS:
14.1. NECROSE CEREBROCORTICAL
(polioencefalomalácia) de ruminantes (PEM)
– Deficiência de tiamina (Vit. B1)-metabolismo da glicose
– Macroscópica: necrose cerebro cortical ( na substância cinzenta)
OBS : no inicio você terá uma necrose coagulativa depois você tera a necrose liquefativa.
– Etiologia : deficiência de oxigenio neuronal produzido por deficiência de tiaminha ( hipoxia 
ou anoxia) .
– NECROSE CEREBROCORTICAL
– (polioencefalomalácia) de ruminantes (PEM):
– OUTRAS ETIOLOGIAS:
– 1. Acidose metabólica: ação tiaminolítica
– 2. Intoxicação por Pteridium aquilinum
– 3. Uso de anti-helminticos: tiabendazol, levamisole
– 4. Uso de antibióticos: alteração da flora
– 5. Uso de coccidiostático (amprólio): antagonista
– 6. Consumo elevado de enxôfre:
– 7. Dietas ricas em uréia e melaço
– Cães, gatos: Dietas com altos níveis de tiaminase:
– Fatores: 
– Em ruminantes : acidose metabolica (Dietas ricas em carboidratos são facilmente 
fermentáveis reduzindo o pH ruminal que na maioria das vezes desencadeia um quadro de 
acidose láctica, com aumento da produção de ácidos graxos voláteis e desequilíbrio da 
microbiota ruminal. Nessas condições geralmente há inibição do desenvolvimento dos 
microorganismos produtores de tiamina e multiplicação de algumas bactérias que sintetizam 
tiaminase. Esta enzima hidrolisa e destrói a vitamina B1 porventura formada, impedindo sua 
absorção no intestino (Radostits et al. 2007). Com a evolução do processo, as reservas 
hepáticas de tiamina são exauridas, desencadeando deficiência sistêmica, afetando o tecido 
cerebral e ocasionando as manifestações clínicas características da doença.) . Alimentação 
com plantas ricas em tiaminase; Uso anti helmínticos, antibioticos, Intoxicação por enxofre.
– Não ruminantes ( não há produção endogena) : dietas pobres em vitamina B1ou ricas em 
tiaminase. Ex: Caso dos gatinhos na china ( comiam muitos peixes e a carne era rica em 
tiaminase )
A polioencefalomalácia (PEM) é o termo que designa o diagnóstico morfológico para necrose com 
amolecimento da substância cinzenta do encéfalo. Esta enfermidade é descrita como sendo nervosa 
e não infecciosa que afeta ruminantes (bovinos, caprinos, ovinos e bubalinos) e é responsável por 
grandes perdas econômicas
A maioria dos casos de polioencefalomalácia está relacionada com distúrbios do ecossistema 
ruminal e intestinal devido a práticas de criação intensiva e fornecimentos de grandes quantidades 
de carboidratos, além de deficiência de tiamina. O pirofosfato de tiamina (PFT) é uma coenzima 
necessária no ciclo de Krebs, vital para produção de energia celular cerebral. Essa falta de 
energia causa necrose neuronal e aumento de volume dos astrócitos (FRASER, 1991). Animais 
acometidos apresentam sinais prodômicos, levando ao isolamento e anorexia. Os sinais clínicos 
são: depressão repentina, hipoatividade ruminal, estrabismo medial dorsal, opistotono moderado, 
distúrbio de marcha, cegueira cortical e reflexo pupilar reservado, “ olhar para as estrelas”
14.2. ATAXIA ENZOÓTICA 
- Cobre: componente de várias enzimas respiratórias (citocromo-oxidase, superóxido-desmutase, 
tirosinase, etc.) Classificação:
1. Forma congênita (neonatal): lesões nos hemisférios cerebrais, simétricas e bilaterais; áreas
gelatinosas até formação de microcavitações na subst.branca. Animais fracos, débeis, membros 
flácidos, não mamam, não levantam, incoordenados e cegos.
2. Forma tardia (ataxia enzoótica): lesões observadas no tronco encefálico e medula espinhal.
Ocorrem cromatólise e necrose neuronal, degeneração walleriana; Cabritinhos: ocorre hipoplasia
cerebelar.Animais que sobrevivem permanece com ataxia e atrofia de membros posteriores.
15.Leucoencefalomalácia dos equinos (LEME)- intoxicação ( Aula 4 – Fim !)
pelo milho mofado – intoxicação pelo milho mofado – Fusarium moniliforme (verticiloide)
Neuromicotoxicose → Fumonisina B1→ inibe a enzima ceramida sintetase interferindo com a ação da 
esfingosina que auxilia a síntese de→ Esfingolipídios componente da membrana celular endotelial de vasos
cerebrais → edema compressivo e malácia da subst. branca.
Curso agudo: edema (SB) e hiperemia/leptomeninges
Curso prolongado: malácia SB (lobo frontal, temporal e
occipital)
Fígado: necrose periacinar (síndrome hepatotóxica)
A LEME é uma doença de caráter agudo, os sinais aparecem abruptamente e são caracterizados por 
sinais neurológicos como ataxia, depressão, sonolência, andar em círculos, cegueira, pressão da 
cabeça contra objetos, tremores, membros anteriores cruzados, paralisia da laringe, dificuldade de 
apreensão e mastigação, paralisia de lábios e língua, ptose palpebral, perda da sensibilidade, surdez 
e hiperexcitabilidade
 As lesões caracterizam-se por assimetria dos hemisférios cerebrais com amolecimento do 
cérebro. Na superfície de corte observase na substância branca subcortical dos lobos frontais e 
parietais áreas necrose liquefativa e cavitações com áreas amareladas (edema), e focos de 
hemorragias (Riet-Correa, 1982; Raoof, 2003; Wilson, 1990; Ross 1993; Riet-Correa, 2007; Jubb, 
2007; McGavin, 2007). Os hemisférios cerebrais são os mais afetados, mas áreas amareladas e 
hemorragias podem ser encontradas no tálamo, tubérculos quadrigêmeos, pedúnculos cerebelares, 
ponte e medula oblonga. As lesões são geralmente unilaterais, mas podem ser assimetricamente 
bilateral. (Riet-Correa, 2007, Zachary, 2007; Maxie and Youssef, 2007)
Microscopicamente as lesões são características e consistem de necrose liquefativa, podendo 
ou não estar associada à rarefação e cavitações focal, focalmente extensa ou multifocais e edema da 
substância branca. Ao redor da lesão pode observar numerosos macrófagos (célula gitter), edema 
difuso ou perivascular, hemorragia perivascular, hemorragias pontuais extensas, plasmócitos, 
macrófagos e linfócitos no espaço de Virchow-Robim. Degeneração ou necrose da parede vascular 
com hiperplasia das células endoteliais também são observadas.16.DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS:
16.1 ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS (EETs):
16.2 16.2Encefalopatia Espongiforme Bovina (BSE)
16.3 16.7Scrapie