Buscar

boca esofago estomago3

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 69 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 69 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 69 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

Cavidade oral, Esôfago e Estômago 
 
Alexandre V Padoin, MD, PhD 
Úlceras aftosas recorrentes 
(aftas) 
¡  Úlceras pequenas (<5 mm), dolorosas 
¡  Erosões arredondadas e superficiais 
cobertas po exsudato branco com halo 
eritematoso 
¡  Palato mole, mucosa jugal e labial, 
assoalho oral, laterais da língua 
¡  Estresse, febre, virais, alimentos específicos, 
doença intestinal inflamatória crônica 
¡  Autolimitadas (poucas semanas), 
recorrentes ou não 
Infecção por herpes vírus 
¡  Virus herpes simples (HSV) tipo 1 
¡  Transmissão interpessoal 
¡ ¾ da população adulta já foi infectada 
¡  Infecção primária assintomática – vírus 
permanece latente 
¡  Reativação viral: febre, trauma, sol, 
imunosupressão, IVAS 
¡  Gengivoestomatite, esofagite, encefalite 
HSV - morfologia 
 Vírus herpes simples 
tipo 1 (HSV)
 Reativação viral –
febre; trauma; 
exposição solar; 
imunossuprimidos
 Gengivoestomatite; 
esofagite; encefalite..
 Vírus herpes simples 
tipo 1 (HSV)
 Reativação viral –
febre; trauma; 
exposição solar; 
imunossuprimidos
 Gengivoestomatite; 
esofagite; encefalite..
•  Pequenas vesículas solitárias ou múltiplas, em lábios ou ao redor 
das narinas 
•  Rompem formando úlceras rasas e dolorosas 
•  Teste de Tzanck: identifica células gigantes – diagnóstico de 
herpes 
Candidíase oral 
 Cândida albicans
 DM
 Anemia
 Corticóides/Abt
 Imunossuprimidos
 CA
 Cândida albicans
 DM
 Anemia
 Corticóides/Abt
 Imunossuprimidos
 CA
•  Coloniza cavidade oral 30 – 40% da população 
•  Candidíase pseudomembranosa (= sapinho, monilíasea) 
•  Infecção fúngica mais comum da cavidade oral 
•  Imunosupressão – DM, anemia, corticóides, neoplasia, AIDS 
•  Candidíase vaginal – mulheres predispostas, gestantes, atb 
•  MORFOLOGIA – pseudomembrana que quando removida deixa 
base eritematosa, sangrante 
Lesões associadas a AIDS 
¡  Candidíase 
¡  Herpes 
¡  Leucoplasia pilosa (rara, praticamente só ocorre 
em pctes com AIDS) 
¡  Sarcoma de Kaposi 
Leucoplasia 
¡  LEUCOPLASIA: placa mucosa esbranquiçada bem 
delimitada 
¡  espessamento do epitélio escamoso ou hiperceratose 
¡  Vermelhão do lábio inf, mucosa jugal, palato 
¡  multifocais ou difusas, lisas ou asperas 
¡  TABACO, trauma crônico (próteses), álcool 
¡  3 a 25% de transformação neoplásica (ca 
epidermóide) 
¡  Impossível diferenciar de ca in situ apenas na inspeção 
= biópsia 
Eritroplasia 
¡  Áreas circunscritas vermelhas, aveludadas, 
granuladas, limites mal definidos 
¡  Marcante displasia epitelial 
¡  Taxa de transformação maligna > 50% ! 
Neoplasias malignas boca 
FATORES DE RISCO 
 
•  Leucoplasia / eritroplasia 
•  Tabaco 
•  HPV tipo 16 e 18 
•  Abuso de álcool 
•  Radiações 
Câncer de boca
Tipos mais frequentes 
•  Carcinoma epidermóide 
•  Carcinoma basocelular 
•  Tumor de glandulas salivares 
Esôfago 
ESÔFAGO
*Patologias mais frequentes
Infância
Adulto
Acalásia 
¡  Relaxamento incompleto do EEI com dilatação 
conseqüente de sua porção proximal 
¡  Primária (maioria): perda da inervação inibitória intrínseca 
do EEI; etiologia desconhecida 
¡  Secundária: Chagas, poliomielite, neuropatia do DM 
¡  Inflamação no local do plexo mioentérico esofágico é 
patognomônico 
¡  Disfagia progressiva 
¡  Risco de ca escamoso 5% 
Acalásia 
Hérnia de Hiato 
¡  Separação dos pilares diafragmáticos e alargamento entre 
pilar muscular e parede do esôfago permitem protrusão de 
porção de estômago para tórax 
¡  Hérnia axial (deslizamento): 95% 
¡  Hérnia não axial (paraesofágica) 
¡  Incidencia 1 a 20% adultos – apenas 9% sintomáticos 
¡  Pirose e refluxo 
Hérnia de Hiato 
Hérnia de Hiato 
Lacerações (S Mallory – Weiss) 
¡ Lacerações longitudinais na junção gastroesofágica 
¡ Etilstas crônicos com vômitos 
¡ Doença aguda com vômito constante 
¡ Hérnia de hiato em 75% dos pacientes 
¡ Relaxamento inadequado do EEI durante o vômito 
¡ 5 a 10% de todos os episódios de sangramento 
gastrointestinal 
Varizes esofágicas 
Varizes esofágicas 
¡  Cirrose – alcoólica 
¡  Ruptura das varizes => hemorragia maciça 
¡  Assintomáticas até rompimento 
¡  20 a 30% mortalidade 
¡  Novo sangramento em 70% no primeiro ano 
Esofagite 
ESOFAGITE
 CAUSAS: 
 Físicas
 Químicas
 Infecciosas
 DRGE*
Causas: 
 
-  Físicas 
-  Químicas 
-  Infecciosas 
-  DRGE – 0,5% da população 
Dano a mucosa esofágica com inflamação subsequente 
Refluxo – fatores associados Refluxo Gastroesofágico
 O RGE ocorre quando existe 
falha nos mecanismos de 
barreira anti- refluxo
-  Falha nos mecanismos anti – refluxo 
 
-  Eliminação lenta do material refluído 
-  Hérnia de hiato 
-  Volume gástrico aumentado 
-  Exposição prolongada da mucosa 
 esofágica às enzimas gástricas 
Morfologia 
¡  Três aspectos histopatológicos característicos: 
1)  Eosinofilia na camada epitelial 
2)  Hiperplasia da zona basal 
3)  Alongamento das papilas da lâmina própria 
RGE FISIOLÓGICO 
 
Não está associado 
com doenças ou 
complicações 
Período pós-prandial 
imediato, de curta 
duração sem 
significado clínico 
importante 
RGE PATOLÓGICO 
 
Associado a 
complicações 
clínicas e 
fisiopatológicas 
RGE EM CRIANÇAS ATÉ 18 M 
¡  Dieta líquida e volumosa 
¡  Esôfago abdominal curto 
¡  Maior complacência gástrica 
¡  Esvaziamento esofágico mais lento 
¡  Decúbito dorsal 
¡  Menor pressão do EEI 
Quadro clínico 
INFÂNCIA: choro, irritabilidade 
 tosse, engasgos, vômitos 
 disfagia, pirose 
 otites de repetição 
ADULTOS: pirose 
 halitose 
 disfagia 
 alterações dentárias 
 dor torácica (raro) 
DRGE Complicações 
¡  ESOFÁGICAS 
1)  Estenose 
2)  Esôfago de Barrett 
3)  Adenocarcinoma esofágico 
¡  EXTRA ESOFÁGICAS 
1)  Respiratórias (tosse, apnéia, broncoespasmo…) 
2)  Otorrinolaringológicas (otite média, rinossinusite) 
3)  Dentárias (halitose, cáries) 
ESÔFAGO DE BARRETT 
¡  Substituição da mucosa 
escamosa estratificada 
distal normal por epitélio 
colunar metaplásico 
contendo células 
caliciformes 
ESÔFAGO DE BARRETT 
¡  Complicação do RGE de longa duração 
¡  5 a 15% dos pctes com DRGE sintomática persistente 
¡  Mais comum em homens (4:1) e raça branca 
¡  Pode complicar com úlcera e estenose 
¡  Significado clínico mais importante: risco de 
desenvolvimento ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO 
(aumenta de 30 a 100x) 
¡  Rastreamento periódico de displasia com biópsia 
Caso clínico 3
 José, 55 anos
 Fumante
 Etilista
 Há 1 mês com 
emagrecimento e 
dificuldade para 
alimentos sólidos e 
pastosos
CARCINOMA ESOFÁGICO 
¡  CA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (90% dos ca de 
esôfago em todo o mundo) 
¡  ADENOCARCINOMA (aumento progressivo da 
incidência, associado a Barrett) 
¡  MAIS PREVALENTE NA ÁSIA (100:100.000) 
FATORES DE RISCO PARA CA 
EPIDERMÓIDE 
DESORDENS ESOFÁGICAS 
1)  Esofagite de longa duração 
2)  Acalasia 
3)  Síndrome de Plummer – Vinson (membranas esofágicas, anemia 
microcítica e glossite atrófica) 
ESTILO DE VIDA 
1)  Álcool 
2)  Tabaco 
DIETA 
1)  Defic de vitaminas (A, C, riboflavina, tiamina, piridoxina) 
2)  Defic de oligoelementos 
3)  Contaminação fúngica de alimentos 
4)  Alto conteúdo de nitritos / nitrosaminas 
MORFOLOGIA CA EPIDERMÓIDE 
¡  Inicia com com displasia epitelial seguida de 
carcinoma in situ invasivo 
¡  No período de meses a anos essas lesões se 
tornam tumores, com 3 formas possíveis: 
1)  Massas exofíticas polipóides 
2)  Ulcerações necrosantes 
3)  Neoplasias invasivas difusas 
CARCINOMA 
ESOFÁGICO
 CA de células escamosas 
– Ca epidermóide
 Adenocarcinoma
ADENOCARCINOMA 
¡  ÚNICO FATOR DE RISCO CONHECIDO 
ASSOCIADO: ESÔFAGO DE BARRETT 
¡  Progressão para Ca de 10% por ano em pactes 
com Barrett e displasia de alto grau 
¡  MORFOLOGIA: 
-  Grande massa nodular 
-  Úlcera profunda-  Infiltrativo difuso 
QUADRO CLÍNICO 
•  Insidioso 
•  Disfagia gradual 
•  Anorexia, anemia 
•  Diagnóstico: EDA e biópsia 
•  Tratamento: cirurgia 
 radioterapia 
 quimioterapia 
Estadiamento ESTADIAMENTO
ESTÔMAGO 
 
Funções 
¡  Reservatório 
¡  Mistura – tritura 
¡  Primeira fase de digestão de proteinas e 
carboidratos 
¡  Absorção já na mucosa gástrica 
 
Anatomia 
Suco gástrico 
¡  Muco 
¡  Produzido pelas: “mucous cells” 
¡  Glicoproteinas: barreira de proteção, lubrificante 
¡  Pepsinogênio 
¡  Produzido pelas “chief cells” 
¡  Estímulo colinérgico 
¡  Fator intrínseco 
¡  Secretado pelas células parietais 
¡  Se liga a Vit B12 e permite sua absorção 
¡  Substâncias Sanguíneas 
¡  Eletrólitos 
Volumes 
¡  Estômago: 1000ml – pressão aumenta 
¡  Jejum: secreção suco gástrico 500-1500ml/dia 
¡  Após refeição: 1000ml 
 
Gastrite 
¡  Definição: inflamação da mucosa gástrica 
¡  Pode ser assintomática e pode não ter aspecto 
endoscópicos específicos 
¡  Diagnóstico: confirmado por biópsia gástrica 
¡  Classificação: 
¡  Aguda: 
¡  predominância de neutrófilos 
¡  Causa de hemorragia 
 
¡  Crônica: predominância de linfócitos 
¡  Patogenenia: 
¡  AINE 
¡  Álcool 
¡  Tabagismo pesado 
¡  Quimioterapia 
¡  Uremia 
¡  Infecção sistêmica 
¡  Estresse (trauma, queimadura, cirurgias) 
¡  Choque 
¡  Tentativa de suícidio 
¡  Radioterapia 
¡  Trauma direto (sonda) 
¡  Cirurgias gástricas 
Gastrite aguda 
Gastrite aguda 
 Morfologia: 
¡  Leve: 
¡  lâmina própria: edema e hiperemia 
¡  epitélio superficial: apresenta-se instacto e existem 
neutrófilos espalhados entre as células epiteliais 
mucosas. 
¡  A presença de neutrófilos acima da membrana 
basal (dentro do espaço epitelial) é anormal e 
significa inflamação ativa (“atividade”). 
 
Gastrite aguda leve 
Gastrite Aguda 
¡  Dano mucoso mais grave: 
¡  Erosão: perda do epitélio superficial, gerando 
um defeito na mucosa que não atravessa a 
muscular da mucosa. Infiltrado inflamatório 
agudo abundante e extrusão de exsudato 
purulento contendo fribrina para dentro da luz. 
¡  hemorragia: pode ocorrer independentemente, 
gerando manchas escuras pontilhadas numa 
mucosa quanto ao resto hiperemiada, ou em 
associação com a erosão. 
Gastrite hemorrágica 
erosiva aguda 
¡ Concomitância de erosão e 
hemorragia. 
¡ Grandes áreas da mucosa 
gástrica podem ser desnudadas, 
mas o acometimento é superficial 
e só raramente afeta toda a 
espessura da mucosa. 
¡ Pode ser assintomática 
¡ Dor epigástrica, 
¡ Náuseas 
¡ Vômitos 
¡ Hemorragia digestiva 
¡ Hematemesis, melena, 
choque hemorrágico 
Gastrite aguda: clínica 
Gastrite Crônica 
¡  alterações inflamatórias mucosas crônicas => 
at rof ia mucosa e metaplas ia epi te l ia l , 
habitualmente na ausência de erosões. 
¡  As alterações epiteliais podem tornar-se 
displásicas e constituem um terreno apropriado 
para o surgimento de carcinoma. 
¡  Em pacientes ocidentais a prevalência de 
gastrite crônica histológica é superior a 50% após 
os 50 anos. 
Gastrite crônica 
¡  Patogenia 
¡  Imunológicas: anemia perniciosa. 
¡  Infecção crônica: Helicobacter pylori. 
¡  Tóxicas: álcool e cigarro 
¡  Pós-cirúrgicas: após antrectomia e 
gastrenterostomia com refluxo das secreções 
duodenais biliosas. 
¡  Motoras e mecânicas: incluindo obstrução, 
bezoares e atonia gástrica. 
¡  Irradiação 
¡  Afecções granulomatosas (ex., doença de Crohn) 
Gastrite crônica 
¡  GASTRITE AUTOIMUNE = gastrite atrófica corporal difusa 
¡  presença de auto-anticorpos para a células parietais das 
glândulas gástricas e para fator intrínseco. 
¡  anticorpo que age contra a enzima produtora de ácido, H+, 
K+ - ATPase. 
¡  Destruição glandular e a atrofia mucosa è menor produção 
de ácido. 
¡  Fator intrínseco deixa de ser produzido è anemia perniciosa. 
¡  Associado com outros distúrbios auto-imunes: tireoidite de 
Hashimoto e doença de Addison. Ocorrência familiar. 
Gastrite crônica 
¡  A maioria não está relacionada com auto-imunidade. 
¡  A infecção crônica é a principal causa : H.pylori. 
¡  bastonete gram-negativo com formato de S que não 
esporula, medindo 3,5 x 0,5 um. 
¡  presente em alto percentual dos pacientes com gastrite 
crônica e afeta o antro e o corpo do estômago. 
¡  infecção gastrintestinal humana mais comum. 
¡  Em voluntários humanos sadios que ingeriram uma alta 
dose de H.pylori, a gastrite manifestou-se com sintomas 
agudos, implicando esse organismo como um patógeno 
primário. 
Gastrite crônica Hp 
¡  H.pylori + lesão da mucosa gástrica è estado de 
cicatrização retardada e inflamação mucosa 
crônica. 
¡  Mecanismos patogenéticos continuam obscuros. 
¡  Pacientes com gastrite crônica e H.pylori melhoram 
quando tratados com agentes antimicrobianos, e as 
recaídas estão associadas com reaparecimento 
desse organismo. 
¡  A m a i o r i a d a s p e s s o a s i n f e c t a d a s s ã o 
assintomáticas, mas têm maior risco para doença 
ulcerosa péptica e, possivelmente, câncer gástrico. 
 
Gastrite crônica 
Gastrite crônica: clínica 
¡  Geralmente pouco sintomática 
¡  Náusea, vômitos e desconforto abdominal alto 
¡  Quando ocorre uma perda acentuada de 
células parietais na vigência de uma gastrite 
auto-imune, é característica a presença de 
hipocloridria e hipergastrinemia 
¡  A ocorrência familiar de anemia perniciosa é 
bem estabelecida; 
Gastrite crônica 
¡  A maioria dos pacientes com úlcera péptica sofre de 
gastrite antral ou pangastrite que persiste após a 
cicatrização da úlcera, sugerindo que a gastrite é 
primária. 
¡  O risco a longo prazo de carcicoma gástrico para as 
pessoas com atrofia gástrica: 2 a 4% 
GASTRITE CRÔNICA 
ÚLCERA PÉPTICA CARCINOMA GÁSTRICO 
Úlcera gástrica - definição 
¡  Solução de continuidade na mucosa do 
trato alimentar, que se estende através 
da muscular da mucosa até dentro da 
submucosa ou ainda mais 
profundamente. 
Úlcera gástrica 
¡  Morfologia 
¡  98% das úlceras pépticas estão localizadas na 
primeira porção do duodeno ou estômago 
(relação 4:1). A maioria das úlceras duodenais 
ocorre na primeira porção do duodeno, próximo 
do anel pilórico, na parede anterior. 
¡  As úlceras gástricas estão localizadas 
predominantemente na pequena curvatura 
(limite entre corpo e antro). 
¡  10 a 20% dos pacientes têm ulceração gástrica 
e duodenal coexistentes. 
¡  A úlcera péptica clássica é um defeito 
escavado, arredondado ou oval, com paredes 
relativamente retas. 
¡  A profundidade varia desde superficial 
(acomete apenas a mucosa e a muscular da 
mucosa) até profundamente escavadas (até 
muscular própria). Pode ocorrer perfuração para 
cavidade peritoneal. 
¡  Vasos sanguíneos trombosados ou permeáveis 
são evidentes na úlcera e podem ser fontes de 
hemorragia. 
¡  A fibrose (cicatrização) pode acometer toda a 
espessura do estômago. 
Úlcera gástrica 
Úlcera gástrica- Patogenia 
Mecanismos de Defesa 
 
 Agentes agressores 
 
¡  O ácido gástrico e a pepsina são pré-requisitos 
para todas as ulcerações pépticas. 
¡  As possíveis causas são: 
¡  Maior massa de células parietais 
¡  Maior sensibilidade nos estímulos secretórios 
¡  Maior impulso secretório ácido basal 
¡  Menor inibição dos mecanismos estimulantes 
Úlcera gástrica 
¡  Outras influências ulcerogênicas: 
¡  Tabagismo 
¡  Álcool 
¡  Corticosteróides em doses altas 
¡  Personalidade 
¡  Stress 
¡  Cocaína 
Úlcera gástrica 
¡  Sintomatologia 
A grande maioria das úlceras pépticas causa dor 
epigástrica lancinante em queimação ou 
constante. 
Dor com horário de início na úlcera perfurada! 
A dor tende a piorar a noite e ocorre de 1 a 3 
horas após as refeições durante o dia. Geralmente 
aliviada pelos álcalis ou alimento. 
Úlcera gástrica 
¡  Úlceras Penetrantes 
¡  A dorirradia-se para as costas, quadrante 
superior esquerdo ou tórax. A dor pode ser na 
mesma linha interpretada erroneamente como 
de origem cardíaca. 
¡  Uma minoria significativa manifesta-se a primeira 
vez com complicações como: anemia, 
hemorragia franca, perfuração. 
¡  Náuseas, vômitos, distensão, eructação. 
 
TUMORES GÁSTRICOS 
¡  CARCINOMA GÁSTRICO – 90 A 95% 
¡  LINFOMAS – 4% 
¡  CARCINÓIDES – 3% 
¡  ESTROMAIS – 2% 
CARCINOMA GÁSTRICO 
2 TIPOS MORFOLÓGICOS: 
¡  ADENOCARCINOMA TIPO INTESTINAL 
Céls mucosas gástricas que sofreram metaplasia intestinal durante 
gastrite crônica 
Mais comum em populações de alto risco 
Sexo masculino, > 50 anos 
¡  ADENOCARCINOMA DIFUSO 
Surge a partir de céls nativas, sem relação com gastrite crônica 
Sexo feminino, Idade mais precoce 
CARCINOMA GÁSTRICO 
FATORES DE RISCO 
ADENOCARCINOMA TIPO INTESTINAL: 
-  Gastrite crônica com metaplasia intestinal 
-  Infecção por H pylori 
-  Nitritos (alimentos, água potável, conservantes) 
-  Alimentos geradores de nitritos (defumados, conservas) 
-  Ingestão reduzida de vegetais e frutas 
-  Gastrectomia parcial 
-  Anemia perniciosa 
CARCINOMA DIFUSO: 
-  Fatores de risco indefinidos, exceto: 
Mutação hereditária gene da E-caderina (50% dos casos) 
MORFOLOGIA 
¡  LOCALIZAÇÃO: 
Piloro e antro: 50 – 60% 
Cárdia: 25% 
Demais corpo e fundo 
¡  + IMPORTANTE PARA EVOL CLÍNICA: profundidade da invasão: 
Ca inicial: confinado a mucosa e submucosa 
Ca avançado: invade parede muscular 
PREFERENCIAL: curvatura 
menor da região antropilórica 
MORFOLOGIA 
¡  PADRÕES DE CRESCIMENTO 
1)  Exofítico 
2)  Plano ou deprimido 
3)  Escavado 
¡  HISTOPATOLOGIA: 
INTESTINAL: glds tipo intestinais neoplásicas 
DIFUSA: células em anel de sinete 
• LINITIS PLÁSTICA – infiltração 
extensa da parede gástrica

Outros materiais