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Cavidade oral, Esôfago e Estômago Alexandre V Padoin, MD, PhD Úlceras aftosas recorrentes (aftas) ¡ Úlceras pequenas (<5 mm), dolorosas ¡ Erosões arredondadas e superficiais cobertas po exsudato branco com halo eritematoso ¡ Palato mole, mucosa jugal e labial, assoalho oral, laterais da língua ¡ Estresse, febre, virais, alimentos específicos, doença intestinal inflamatória crônica ¡ Autolimitadas (poucas semanas), recorrentes ou não Infecção por herpes vírus ¡ Virus herpes simples (HSV) tipo 1 ¡ Transmissão interpessoal ¡ ¾ da população adulta já foi infectada ¡ Infecção primária assintomática – vírus permanece latente ¡ Reativação viral: febre, trauma, sol, imunosupressão, IVAS ¡ Gengivoestomatite, esofagite, encefalite HSV - morfologia Vírus herpes simples tipo 1 (HSV) Reativação viral – febre; trauma; exposição solar; imunossuprimidos Gengivoestomatite; esofagite; encefalite.. Vírus herpes simples tipo 1 (HSV) Reativação viral – febre; trauma; exposição solar; imunossuprimidos Gengivoestomatite; esofagite; encefalite.. • Pequenas vesículas solitárias ou múltiplas, em lábios ou ao redor das narinas • Rompem formando úlceras rasas e dolorosas • Teste de Tzanck: identifica células gigantes – diagnóstico de herpes Candidíase oral Cândida albicans DM Anemia Corticóides/Abt Imunossuprimidos CA Cândida albicans DM Anemia Corticóides/Abt Imunossuprimidos CA • Coloniza cavidade oral 30 – 40% da população • Candidíase pseudomembranosa (= sapinho, monilíasea) • Infecção fúngica mais comum da cavidade oral • Imunosupressão – DM, anemia, corticóides, neoplasia, AIDS • Candidíase vaginal – mulheres predispostas, gestantes, atb • MORFOLOGIA – pseudomembrana que quando removida deixa base eritematosa, sangrante Lesões associadas a AIDS ¡ Candidíase ¡ Herpes ¡ Leucoplasia pilosa (rara, praticamente só ocorre em pctes com AIDS) ¡ Sarcoma de Kaposi Leucoplasia ¡ LEUCOPLASIA: placa mucosa esbranquiçada bem delimitada ¡ espessamento do epitélio escamoso ou hiperceratose ¡ Vermelhão do lábio inf, mucosa jugal, palato ¡ multifocais ou difusas, lisas ou asperas ¡ TABACO, trauma crônico (próteses), álcool ¡ 3 a 25% de transformação neoplásica (ca epidermóide) ¡ Impossível diferenciar de ca in situ apenas na inspeção = biópsia Eritroplasia ¡ Áreas circunscritas vermelhas, aveludadas, granuladas, limites mal definidos ¡ Marcante displasia epitelial ¡ Taxa de transformação maligna > 50% ! Neoplasias malignas boca FATORES DE RISCO • Leucoplasia / eritroplasia • Tabaco • HPV tipo 16 e 18 • Abuso de álcool • Radiações Câncer de boca Tipos mais frequentes • Carcinoma epidermóide • Carcinoma basocelular • Tumor de glandulas salivares Esôfago ESÔFAGO *Patologias mais frequentes Infância Adulto Acalásia ¡ Relaxamento incompleto do EEI com dilatação conseqüente de sua porção proximal ¡ Primária (maioria): perda da inervação inibitória intrínseca do EEI; etiologia desconhecida ¡ Secundária: Chagas, poliomielite, neuropatia do DM ¡ Inflamação no local do plexo mioentérico esofágico é patognomônico ¡ Disfagia progressiva ¡ Risco de ca escamoso 5% Acalásia Hérnia de Hiato ¡ Separação dos pilares diafragmáticos e alargamento entre pilar muscular e parede do esôfago permitem protrusão de porção de estômago para tórax ¡ Hérnia axial (deslizamento): 95% ¡ Hérnia não axial (paraesofágica) ¡ Incidencia 1 a 20% adultos – apenas 9% sintomáticos ¡ Pirose e refluxo Hérnia de Hiato Hérnia de Hiato Lacerações (S Mallory – Weiss) ¡ Lacerações longitudinais na junção gastroesofágica ¡ Etilstas crônicos com vômitos ¡ Doença aguda com vômito constante ¡ Hérnia de hiato em 75% dos pacientes ¡ Relaxamento inadequado do EEI durante o vômito ¡ 5 a 10% de todos os episódios de sangramento gastrointestinal Varizes esofágicas Varizes esofágicas ¡ Cirrose – alcoólica ¡ Ruptura das varizes => hemorragia maciça ¡ Assintomáticas até rompimento ¡ 20 a 30% mortalidade ¡ Novo sangramento em 70% no primeiro ano Esofagite ESOFAGITE CAUSAS: Físicas Químicas Infecciosas DRGE* Causas: - Físicas - Químicas - Infecciosas - DRGE – 0,5% da população Dano a mucosa esofágica com inflamação subsequente Refluxo – fatores associados Refluxo Gastroesofágico O RGE ocorre quando existe falha nos mecanismos de barreira anti- refluxo - Falha nos mecanismos anti – refluxo - Eliminação lenta do material refluído - Hérnia de hiato - Volume gástrico aumentado - Exposição prolongada da mucosa esofágica às enzimas gástricas Morfologia ¡ Três aspectos histopatológicos característicos: 1) Eosinofilia na camada epitelial 2) Hiperplasia da zona basal 3) Alongamento das papilas da lâmina própria RGE FISIOLÓGICO Não está associado com doenças ou complicações Período pós-prandial imediato, de curta duração sem significado clínico importante RGE PATOLÓGICO Associado a complicações clínicas e fisiopatológicas RGE EM CRIANÇAS ATÉ 18 M ¡ Dieta líquida e volumosa ¡ Esôfago abdominal curto ¡ Maior complacência gástrica ¡ Esvaziamento esofágico mais lento ¡ Decúbito dorsal ¡ Menor pressão do EEI Quadro clínico INFÂNCIA: choro, irritabilidade tosse, engasgos, vômitos disfagia, pirose otites de repetição ADULTOS: pirose halitose disfagia alterações dentárias dor torácica (raro) DRGE Complicações ¡ ESOFÁGICAS 1) Estenose 2) Esôfago de Barrett 3) Adenocarcinoma esofágico ¡ EXTRA ESOFÁGICAS 1) Respiratórias (tosse, apnéia, broncoespasmo…) 2) Otorrinolaringológicas (otite média, rinossinusite) 3) Dentárias (halitose, cáries) ESÔFAGO DE BARRETT ¡ Substituição da mucosa escamosa estratificada distal normal por epitélio colunar metaplásico contendo células caliciformes ESÔFAGO DE BARRETT ¡ Complicação do RGE de longa duração ¡ 5 a 15% dos pctes com DRGE sintomática persistente ¡ Mais comum em homens (4:1) e raça branca ¡ Pode complicar com úlcera e estenose ¡ Significado clínico mais importante: risco de desenvolvimento ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO (aumenta de 30 a 100x) ¡ Rastreamento periódico de displasia com biópsia Caso clínico 3 José, 55 anos Fumante Etilista Há 1 mês com emagrecimento e dificuldade para alimentos sólidos e pastosos CARCINOMA ESOFÁGICO ¡ CA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (90% dos ca de esôfago em todo o mundo) ¡ ADENOCARCINOMA (aumento progressivo da incidência, associado a Barrett) ¡ MAIS PREVALENTE NA ÁSIA (100:100.000) FATORES DE RISCO PARA CA EPIDERMÓIDE DESORDENS ESOFÁGICAS 1) Esofagite de longa duração 2) Acalasia 3) Síndrome de Plummer – Vinson (membranas esofágicas, anemia microcítica e glossite atrófica) ESTILO DE VIDA 1) Álcool 2) Tabaco DIETA 1) Defic de vitaminas (A, C, riboflavina, tiamina, piridoxina) 2) Defic de oligoelementos 3) Contaminação fúngica de alimentos 4) Alto conteúdo de nitritos / nitrosaminas MORFOLOGIA CA EPIDERMÓIDE ¡ Inicia com com displasia epitelial seguida de carcinoma in situ invasivo ¡ No período de meses a anos essas lesões se tornam tumores, com 3 formas possíveis: 1) Massas exofíticas polipóides 2) Ulcerações necrosantes 3) Neoplasias invasivas difusas CARCINOMA ESOFÁGICO CA de células escamosas – Ca epidermóide Adenocarcinoma ADENOCARCINOMA ¡ ÚNICO FATOR DE RISCO CONHECIDO ASSOCIADO: ESÔFAGO DE BARRETT ¡ Progressão para Ca de 10% por ano em pactes com Barrett e displasia de alto grau ¡ MORFOLOGIA: - Grande massa nodular - Úlcera profunda- Infiltrativo difuso QUADRO CLÍNICO • Insidioso • Disfagia gradual • Anorexia, anemia • Diagnóstico: EDA e biópsia • Tratamento: cirurgia radioterapia quimioterapia Estadiamento ESTADIAMENTO ESTÔMAGO Funções ¡ Reservatório ¡ Mistura – tritura ¡ Primeira fase de digestão de proteinas e carboidratos ¡ Absorção já na mucosa gástrica Anatomia Suco gástrico ¡ Muco ¡ Produzido pelas: “mucous cells” ¡ Glicoproteinas: barreira de proteção, lubrificante ¡ Pepsinogênio ¡ Produzido pelas “chief cells” ¡ Estímulo colinérgico ¡ Fator intrínseco ¡ Secretado pelas células parietais ¡ Se liga a Vit B12 e permite sua absorção ¡ Substâncias Sanguíneas ¡ Eletrólitos Volumes ¡ Estômago: 1000ml – pressão aumenta ¡ Jejum: secreção suco gástrico 500-1500ml/dia ¡ Após refeição: 1000ml Gastrite ¡ Definição: inflamação da mucosa gástrica ¡ Pode ser assintomática e pode não ter aspecto endoscópicos específicos ¡ Diagnóstico: confirmado por biópsia gástrica ¡ Classificação: ¡ Aguda: ¡ predominância de neutrófilos ¡ Causa de hemorragia ¡ Crônica: predominância de linfócitos ¡ Patogenenia: ¡ AINE ¡ Álcool ¡ Tabagismo pesado ¡ Quimioterapia ¡ Uremia ¡ Infecção sistêmica ¡ Estresse (trauma, queimadura, cirurgias) ¡ Choque ¡ Tentativa de suícidio ¡ Radioterapia ¡ Trauma direto (sonda) ¡ Cirurgias gástricas Gastrite aguda Gastrite aguda Morfologia: ¡ Leve: ¡ lâmina própria: edema e hiperemia ¡ epitélio superficial: apresenta-se instacto e existem neutrófilos espalhados entre as células epiteliais mucosas. ¡ A presença de neutrófilos acima da membrana basal (dentro do espaço epitelial) é anormal e significa inflamação ativa (“atividade”). Gastrite aguda leve Gastrite Aguda ¡ Dano mucoso mais grave: ¡ Erosão: perda do epitélio superficial, gerando um defeito na mucosa que não atravessa a muscular da mucosa. Infiltrado inflamatório agudo abundante e extrusão de exsudato purulento contendo fribrina para dentro da luz. ¡ hemorragia: pode ocorrer independentemente, gerando manchas escuras pontilhadas numa mucosa quanto ao resto hiperemiada, ou em associação com a erosão. Gastrite hemorrágica erosiva aguda ¡ Concomitância de erosão e hemorragia. ¡ Grandes áreas da mucosa gástrica podem ser desnudadas, mas o acometimento é superficial e só raramente afeta toda a espessura da mucosa. ¡ Pode ser assintomática ¡ Dor epigástrica, ¡ Náuseas ¡ Vômitos ¡ Hemorragia digestiva ¡ Hematemesis, melena, choque hemorrágico Gastrite aguda: clínica Gastrite Crônica ¡ alterações inflamatórias mucosas crônicas => at rof ia mucosa e metaplas ia epi te l ia l , habitualmente na ausência de erosões. ¡ As alterações epiteliais podem tornar-se displásicas e constituem um terreno apropriado para o surgimento de carcinoma. ¡ Em pacientes ocidentais a prevalência de gastrite crônica histológica é superior a 50% após os 50 anos. Gastrite crônica ¡ Patogenia ¡ Imunológicas: anemia perniciosa. ¡ Infecção crônica: Helicobacter pylori. ¡ Tóxicas: álcool e cigarro ¡ Pós-cirúrgicas: após antrectomia e gastrenterostomia com refluxo das secreções duodenais biliosas. ¡ Motoras e mecânicas: incluindo obstrução, bezoares e atonia gástrica. ¡ Irradiação ¡ Afecções granulomatosas (ex., doença de Crohn) Gastrite crônica ¡ GASTRITE AUTOIMUNE = gastrite atrófica corporal difusa ¡ presença de auto-anticorpos para a células parietais das glândulas gástricas e para fator intrínseco. ¡ anticorpo que age contra a enzima produtora de ácido, H+, K+ - ATPase. ¡ Destruição glandular e a atrofia mucosa è menor produção de ácido. ¡ Fator intrínseco deixa de ser produzido è anemia perniciosa. ¡ Associado com outros distúrbios auto-imunes: tireoidite de Hashimoto e doença de Addison. Ocorrência familiar. Gastrite crônica ¡ A maioria não está relacionada com auto-imunidade. ¡ A infecção crônica é a principal causa : H.pylori. ¡ bastonete gram-negativo com formato de S que não esporula, medindo 3,5 x 0,5 um. ¡ presente em alto percentual dos pacientes com gastrite crônica e afeta o antro e o corpo do estômago. ¡ infecção gastrintestinal humana mais comum. ¡ Em voluntários humanos sadios que ingeriram uma alta dose de H.pylori, a gastrite manifestou-se com sintomas agudos, implicando esse organismo como um patógeno primário. Gastrite crônica Hp ¡ H.pylori + lesão da mucosa gástrica è estado de cicatrização retardada e inflamação mucosa crônica. ¡ Mecanismos patogenéticos continuam obscuros. ¡ Pacientes com gastrite crônica e H.pylori melhoram quando tratados com agentes antimicrobianos, e as recaídas estão associadas com reaparecimento desse organismo. ¡ A m a i o r i a d a s p e s s o a s i n f e c t a d a s s ã o assintomáticas, mas têm maior risco para doença ulcerosa péptica e, possivelmente, câncer gástrico. Gastrite crônica Gastrite crônica: clínica ¡ Geralmente pouco sintomática ¡ Náusea, vômitos e desconforto abdominal alto ¡ Quando ocorre uma perda acentuada de células parietais na vigência de uma gastrite auto-imune, é característica a presença de hipocloridria e hipergastrinemia ¡ A ocorrência familiar de anemia perniciosa é bem estabelecida; Gastrite crônica ¡ A maioria dos pacientes com úlcera péptica sofre de gastrite antral ou pangastrite que persiste após a cicatrização da úlcera, sugerindo que a gastrite é primária. ¡ O risco a longo prazo de carcicoma gástrico para as pessoas com atrofia gástrica: 2 a 4% GASTRITE CRÔNICA ÚLCERA PÉPTICA CARCINOMA GÁSTRICO Úlcera gástrica - definição ¡ Solução de continuidade na mucosa do trato alimentar, que se estende através da muscular da mucosa até dentro da submucosa ou ainda mais profundamente. Úlcera gástrica ¡ Morfologia ¡ 98% das úlceras pépticas estão localizadas na primeira porção do duodeno ou estômago (relação 4:1). A maioria das úlceras duodenais ocorre na primeira porção do duodeno, próximo do anel pilórico, na parede anterior. ¡ As úlceras gástricas estão localizadas predominantemente na pequena curvatura (limite entre corpo e antro). ¡ 10 a 20% dos pacientes têm ulceração gástrica e duodenal coexistentes. ¡ A úlcera péptica clássica é um defeito escavado, arredondado ou oval, com paredes relativamente retas. ¡ A profundidade varia desde superficial (acomete apenas a mucosa e a muscular da mucosa) até profundamente escavadas (até muscular própria). Pode ocorrer perfuração para cavidade peritoneal. ¡ Vasos sanguíneos trombosados ou permeáveis são evidentes na úlcera e podem ser fontes de hemorragia. ¡ A fibrose (cicatrização) pode acometer toda a espessura do estômago. Úlcera gástrica Úlcera gástrica- Patogenia Mecanismos de Defesa Agentes agressores ¡ O ácido gástrico e a pepsina são pré-requisitos para todas as ulcerações pépticas. ¡ As possíveis causas são: ¡ Maior massa de células parietais ¡ Maior sensibilidade nos estímulos secretórios ¡ Maior impulso secretório ácido basal ¡ Menor inibição dos mecanismos estimulantes Úlcera gástrica ¡ Outras influências ulcerogênicas: ¡ Tabagismo ¡ Álcool ¡ Corticosteróides em doses altas ¡ Personalidade ¡ Stress ¡ Cocaína Úlcera gástrica ¡ Sintomatologia A grande maioria das úlceras pépticas causa dor epigástrica lancinante em queimação ou constante. Dor com horário de início na úlcera perfurada! A dor tende a piorar a noite e ocorre de 1 a 3 horas após as refeições durante o dia. Geralmente aliviada pelos álcalis ou alimento. Úlcera gástrica ¡ Úlceras Penetrantes ¡ A dorirradia-se para as costas, quadrante superior esquerdo ou tórax. A dor pode ser na mesma linha interpretada erroneamente como de origem cardíaca. ¡ Uma minoria significativa manifesta-se a primeira vez com complicações como: anemia, hemorragia franca, perfuração. ¡ Náuseas, vômitos, distensão, eructação. TUMORES GÁSTRICOS ¡ CARCINOMA GÁSTRICO – 90 A 95% ¡ LINFOMAS – 4% ¡ CARCINÓIDES – 3% ¡ ESTROMAIS – 2% CARCINOMA GÁSTRICO 2 TIPOS MORFOLÓGICOS: ¡ ADENOCARCINOMA TIPO INTESTINAL Céls mucosas gástricas que sofreram metaplasia intestinal durante gastrite crônica Mais comum em populações de alto risco Sexo masculino, > 50 anos ¡ ADENOCARCINOMA DIFUSO Surge a partir de céls nativas, sem relação com gastrite crônica Sexo feminino, Idade mais precoce CARCINOMA GÁSTRICO FATORES DE RISCO ADENOCARCINOMA TIPO INTESTINAL: - Gastrite crônica com metaplasia intestinal - Infecção por H pylori - Nitritos (alimentos, água potável, conservantes) - Alimentos geradores de nitritos (defumados, conservas) - Ingestão reduzida de vegetais e frutas - Gastrectomia parcial - Anemia perniciosa CARCINOMA DIFUSO: - Fatores de risco indefinidos, exceto: Mutação hereditária gene da E-caderina (50% dos casos) MORFOLOGIA ¡ LOCALIZAÇÃO: Piloro e antro: 50 – 60% Cárdia: 25% Demais corpo e fundo ¡ + IMPORTANTE PARA EVOL CLÍNICA: profundidade da invasão: Ca inicial: confinado a mucosa e submucosa Ca avançado: invade parede muscular PREFERENCIAL: curvatura menor da região antropilórica MORFOLOGIA ¡ PADRÕES DE CRESCIMENTO 1) Exofítico 2) Plano ou deprimido 3) Escavado ¡ HISTOPATOLOGIA: INTESTINAL: glds tipo intestinais neoplásicas DIFUSA: células em anel de sinete • LINITIS PLÁSTICA – infiltração extensa da parede gástrica
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