Retinopatia Hipertensiva

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Retinopatia Hipertensiva 
Professor- Carlos Henrique de Toledo Magalhães
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Categoria
PSB
(mm Hg)
PDB
(mm Hg)
Normal
< 120
e
< 80
Prehipertensão
120–139
ou
85–89
Hipertensão
 Estágio 1
 Estágio 2 
140–159
>160
ou
90–99
>100
Classificação da pressão sanguínea em adultos
Hipertensão essencial – (90 % dos casos) –
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Doenças relacionadas a Hipertensão
Hipertensão
AVC
Doença Cardiaca Coronária
Infarto miocardio
Hipertrofia ventricular
esquerda 
Aneurisma de Aorta
Retinopatia
Doença vascular Periférica
Encefalopatia
Hipertensiva 
Insuficiencia Renal Crônica
Hemorragia Cerebral
Adapted from: Arch Intern Med 1996; 156:1926-1935.
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Túnica intima
 Camada endotelial 
 Camada subendotelial 
 Lamina Elástica interna
Túnica Média -  células MM lisas e tecido elástico
Túnica Externa-
 Lamina elástica externa
 Rede de fibras colágenas e 
 elásticas
 ( ancora os vasos nos tecidos adjacentes)
Vasos Sanguíneos
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Tipos de Artérias
Artérias de grande calibre: (maior que 7 mm)
 Artérias condutoras: (Artérias Elásticas)
 Túnica média tem muitas fibras elásticas e poucas células musculares, (e.x., tronco pulmonar e aorta) 
Artérias de médio calibre
Artérias distribuidoras;  (Artérias Musculares) 2,5 a 7 mm (maioria das artérias)
Túnica média tem muitas células musculares
Arteríolas- Menores ramos das artérias (<100 micra de diâmetro) , até no máximo 5 camadas de tecido muscular liso Poucas fibras elásticas, conduzem o sangue aos capilares.
 
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Arteriolas Retinianas
Na retina as chamadas artérias retinianas na verdade são arteriolas
Diametro máximo do seu lumem atinge cerca de 100 µm
Não possuem lámina elástica interna
 Túnica média consiste de 1 a 3 camadas concêntricas de músculo liso
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Arteriolas Retinianas
Na retina as chamadas artérias retinianas na verdade são arteriolas
Diametro máximo do seu lumem atinge cerca de 100 µm
Não possuem lámina elástica interna
 Túnica média consiste de 1 a 3 camadas concêntricas de músculo liso
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Capilar
Tubo endotelial , no interior de uma fina lamina basal. 
Diametro é similar ao da hemácia
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Malha capilar
Leito Capilar ou plexo capilar
Conecta 1 arteriola e 1 vênula 
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Autoregulação 
Habilidade dos vasos retinianos de ajustar o fluxo sanguineo localmente, em resposta a um estimulo apropriado, uma vez que a circulação retinianana não tem inervação simpática. 
Auto regulação metabólica – capacidade de alterar a perfusão de acordo com as necessidades teciduais.
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Auto regulação pressórica –Alteração na Pressão de perfusão (P. arterial nos vasos oculares - P. intra-ocular). Permite que com o aumento ou queda da P. sanguínea além dos limites normais, as arteríolas sofram constrição ou dilatação respectivamente, de forma a regular o fluxo sanguíneo. 
 
A auto regulação se torna ineficaz quando a pressão sanguínea se eleva ou cai além de certos limites 
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Barreira Hematoretiniana interna 
Capilares retinianos são contínuos (não fenestrados) e tem (tight juntions) entre as células endoteliais, permitindo passar apenas pequenas moléculas, como água e íons por difusão. 
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Alterações Oculares da Hipertensão 
Retinopatia Hipertensiva
Fase vasoconstritora,
 Exsudativa, 
Esclerótica 
Complicações da fase esclerótica. 
Coroidopatia Hipertensiva
Neuropatia Óptica Hipertensiva
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Alterações vasculares retinianas em resposta à PA elevada:
Se a pressão sanguínea se eleva mais ela ultrapassa os limites da auto-regulação.
1 Constricção severa das arteríolas pré capilares com eventual obstrução de seu lúmen.
2 Degeneração isquémica da musculatura lisa das arteríolas e conseqüente relaxamento das mesmas seguido de perda de células endoteliais
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3 . Quebra da barreira hemato retiniana interna 
Passagem de plasma e elementos sanguíneos para a retina e para o interior da parede do vaso de forma que a parede se torna espessada e o lúmen constrito
4. Necrose da mesma, com obliteração da luz do vaso (necrose fibrinóide).
 
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Retinopatia Hipertensiva
Fase Vasoconstritora
Resposta vascular ao aumento da pressão arterial que se faz pela autoregulação.
Os vasos retinianos aumentam o seu tônus com redução do lúmen vascular. 
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Estreitamento generalizado- Ocorre quando há elevação significativa e persistente da pressão arterial. 
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Estreitamento focal- ou espasmo é um sinal de hipertensão arterial aguda ou exacerbação da hipertensão 
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Entretanto o grau de estreitamento é dependente da quantidade de arteriosclerose senil ou involucional
 pré existente. 
 Na arteriosclerose senil há alterações das fibras elásticas (criam tecido fibroso) e atrofia das células musculares. Estas alterações podem desenvolver-se na ausência de HAS. Entretanto são aceleradas pela HAS.
Por esta razão o estreitamento por hipertensão só é visto em sua forma pura em indivíduos jovens.
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 Se a pressão sanguínea elevada é controlada prontamente , os vasos sanguíneos retinianos voltam ao seu estado normal, sem alterações patológicas permanentes.
 
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Exudatos duros
(Exsudatos lipidicos Intra-retinianos)
Depósitos amarelados de lipides e proteinas dentro da retina sensorial, nível da camada plexiforme externa. 
Vasam por quebra da barreira hematoretinia interna de capilares.
Na região macular poderá formar-se a estrela macular. 
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Há evidências de que a vasculatura da coróide seja uma importante fonte de exsudação que originará os exsudatos duros a partir da quebra da barreira hemato retiniana externa
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 Hemorragia na camada de fibras nervosas
Originam-se de arteriolas pré capilares superficiais maiores e devido a arquitetura das fibras nervosas retinianas tem a forma de chama de vela
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Manchas algodonosas
A oclusão nos capilares retinianos na camada de fibras nervosas, leva a uma posterior isquemia e interrupção do fluxo axoplasmático com acúmulo do material transportado pelos axônios ocasionando um aspecto branco e opaco. 
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Fase esclerótica
HAS crônica benigna (elevação moderada da pressão arterial de longa duração) leva a arteriosclerose hipertensiva
Espessamento das paredes arteriolares
Hiperplasia da túnica muscular. 
Camada intima se espessa (aumento do tecido fibroso e elástico).
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Com a progressão
 Camada muscular pode ser substituída por fibras colágenas 
Intima pode ser substituída por espessamento hialino
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Retinopatia Hipertensiva
Classificação Modificada de Scheie 
Grau 0: Ausência de alterações 
Grau 1: Estreitamento arteriolar mínimo
Grau 2: Estreitamento arteriola evidente com irregularidades focais 
Grau 3: Grau 2 + hemorragias retinianas e/ou exsudatos
Grau 4: Grau 3 + edema de disco ( hipertensão maligna)
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Arteriosclerose Hipertensiva
Grau o- normal
Grau 1 alargamento do reflexo arteriolar 
Grau 2 alargamento evidente do reflexo arteriolar e sinal de salus deflexão das veias nos cruzamentos AV, 
Grau 3 arteríolas em fio de cobre, sinal de gunn- Afilamento das veias em ambos os lados dos cruzamentos, sinal de bonet- represamento das veias distalmente aos cruzamentos AV
Grau 4 arteríolas em fio de prata associadas a alterações do grau 3
Sugere ser HAS de longa data- mas não necessariamente indica gravidade da HAS.
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Sinal de Salus
Deflexão das veias nos cruzamentos AV
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Sinal de Gunn
Afilamento das veias em ambos os lados dos cruzamentos 
cruzamentos
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Sinal de Bonett 
Represamento das veias distalmente aos cruzamentos AV
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 Alterações leves nos cruzamentos AV também podem ser vistas em pacientes idosos com esclerose involucional e ausência de HAS
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Microaneurismas,
macroaneurismas, oclusão da veia ou artéria central da retina, oclusão de ramo venular e formação de membrana epirretiniana.
 A remodelagem vascular é comumente encontrada nesta fase, especialmente se a PA estiver controlada.
Fase de complicações da fase esclerotica 
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Doenças oculares secundárias a Hipertensão
Doença Oclusiva venosa Retiniana
Neuropatia Ópitica Isquémica Não arterítica
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Doença Oclusica venosa Retinina
Ocorrem mais comumente ao nível da lamina cribrosa (oclusão venosa retiniana central central ou hemisférica ) ou ao nível de cruzamentos arteriovenosos ( oclusão venosa de ramo ). 
Vários estudos tem demonstrado que a HAS esta associada com um aumento no risco de desenvolvimento de oclusões venosas.
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Oclusão da veia central da retina 
nível da lamina cribrosa 
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Oclusão Hemisférica
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Oclusão venosa de ramo
nível de cruzamentos arteriovenosos
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Neuropatia Ópitica Isquémica Anterior Não Arterítica- NOIA-NA
NOIA-NA esta siginificanicantemente associada com HAS
Edema de disco unilateal indolor seguido por palidez de disco e perda de visão irreversível.
Sintomas: defeitos campimétricos altudinais clássicos ou escotoma central
A fisopatologia pode ser hipoperfusão crônica dos pequenos vasos terminais da cabeça do nerco óptico causada por autoregulação vascular anormal ? 
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Coroidopatia Hipertensiva
Aparece nas formas agudas e severas de hipertensão ,
(toxemia gravídica , hipertensão arterial maligna). 
 Resposta vascular coroidiana ao aumento da PA é controlada, basicamente, pelo sistema nervoso autônomo simpático. 
Um aumento da PA, quando os níveis pressóricos já se encontram elevados, provoca um aumento compensatório do tônus simpático o qual pode provocar lesão na camada muscular e no endotélio vascular
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Fase isquémica aguda com constrição das arteríolas coroideas que leva a necrose focal da coriocapilar e do EPR e a formaçãode exsudatos focais subretininos e sob o EPR.
Manchas de Elschnig- pequenas lesões focais pálidas ou brancas , puntiformes , geralmente localizadas no polo posterior.
 
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Descolamento de retiniano seroso
Numa fase seguinte 
 fenômenos oclusivos crônicos envolvendo artérias , arteríolas e a coriocapilar, com uma conseqüente necrose extensa do EPR subjacente.
 
Disso resulta 
transudação de lipídeos , fibrina e de fluido através da membrana d Bruch e do EPR para o espaço subretiniano resultando em descolamento de retiniano seroso
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A fase reparativa ocorre recanalização da vasculatura coroidea ( artérias, arteriolas , e coriocapilar com reabsorção do fluido subretiniano. Resultam áreas difusas de despigmentação do EPR,
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Neuropatia Óptica hipertensiva
A patogenia do papiloedema secundário a hipertensão é controversa e tem várias teorias incluindo 
A – o edema seria devido a aumento da pressão intracraniana
B – Quebra da autoregulação na cabeça do nervo óptico
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Degeneração Macular Relacionada à Idade ou DMRI 
Degeneração da mácula - a região mais importante da retina.
É a principal causa de cegueira em pessoas maiores de 65 anos.
No Brasil, são quase três milhões de pacientes com a visão central prejudicada e o comprometimento da qualidade de vida
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Sintomas
Diminuição da acuidade visual central
Metamorfopsia
Alteração da visão de cores e sensibilidade ao contraste
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Fatores de risco para degeneração macular relacionada à idade ou DMRI:
 - Idade é o principal fator de risco
- Pessoas de pele clara e olhos claros
- Tabagismo
- Dieta pobre em vitaminas e rica em gorduras
- Exposição exagerada à luz do sol 
- Casos semelhantes na família
- Obesidade: 2x
- Doença cardiovascular
 
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Fisiopatologia
Espessamento contínuo da membrana de Bruch. atrapalhando a circulação de fluidos
Acumulo de debris resultante de um metabolismo insuficiente do EPR formando depósitos localizado entre o membrana basal do (EPR) e a camada colágeno-interna da membrana de Bruch, 
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Caracteriza-se pela presença de drusas e alterações do epitélio pigmentar da retina (EPR) ( hipo ou hiperpigmentação)
Drusas são acúmulo de substâncias eliminadas pelo metabolismo das células da retina. 
Drusas maculares : são o primeiro e mais importante sinal da DMRI. 
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FORMAS CLÍNICAS DE DMRI
Forma seca há uma lesão progressiva do EPR, membrana de Bruch e coriocapilar, o que leva à atrofia secundária dos fotorreceptores e perda gradativa da visão.
É a mais comum (90% dos casos) 
 
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Tratamento para DMRI seca:
Não existe tratamento. 
No entanto, de antioxidantes e vitaminas A, C e E, além de zinco, zeoxantina e luteína foram testados em alguns estudos clínicos internacionais (AREDS) mostraram benefício. 
Podem retardar a evolução ou impedir que ela se transforme na forma mais grave da doença.
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Na forma exsudativa ou "úmida" 
membrana neovascular sub-retiniana (MNSR), na região macular, permitindo o extravasamento de soro e/ou sangue na interface fotorreceptor-EPR, e levando à perda dos fotorreceptores adjacentes, com conseqüente baixa de visão.
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 Geralmente com evolução mais rápida e acentuada do que a observada na forma seca.
Se não tratatada pode evoluir para um estágio cicatrical irreversível referido como uma cicatriz disciforme.
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Injeção Intravítrea de antiangiogênicos. (Avastin, Lucentis) Iinterrompem a formação de vasos sanguíneos anormais. 
A membrana neovascular subretiniana diminui de tamanho ou mesmo nem chega a se formar e a visão da pessoa melhora ou não piora mais.
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Diagnóstico
 Fundo de olho : É o exame inicial e que deve ser feito em todas as pessoas com mais de 50 ou 60 anos pelo menos 1 vez por ano. 
Angiografia Fluoresceínica:. É importante para avaliar o estágio da doença e programar o tratamento.
 
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Tomografia de Coerência Óptica (OCT
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Tela de Amsler
When SBP and DBP fall into different categories, use the higher category.
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Slide 5
Studies show that a multitude of diseases are attributable to hypertension.
They include:
	• Heart failure
	• Coronary heart disease
	• Myocardial infarction
	• Left ventricular hypertrophy and failure
	• Aortic aneurysm 
	• Peripheral vascular disease
	• Retinopathy
	• Hypertensive encephalopathy
	• Chronic kidney failure
	• Cerebral hemorrhage
	• Stroke
With so many diseases linked to hypertension, prompt and effective treatments have the potential to reduce many complications.
Dustan HP, et al. Arch Intern Med 1996; 156:1926-1935.
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Elasticity evens out pulse force 
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São pequenas , diametro entre 0.1 - 0.5 mm )
Túnica média consiste de 1-3 camadas concêntricas de músculo liso. 
Tem escassa túnica externa ou não tem.
 Endothelial cells are smaller than in larger arteries, and the nucleus and surrounding cytoplasm may 'bulge' slightly into the lumen of the arteriole. The endothelium still rests on a internal elastic lamina, which may be incomplete and which is not always well-defined in histological sections.
. It is difficult to identify an external elastic lamina or to distinguish the tunica adventitia from the connective tissue surrounding the vessel.
Diameter 10 – 100 micrometers 
Tunica intima: endothelium, inconspicuous connective tissue often supported by an internal elastic lamina
Tunica media: 1 – 2 layers of smooth muscle
Tunica adventitia: thin, not wider than the tunica media 
Deliver blood to the capillaries and regulate the distribution of blood to different capillary beds.
Are important regulators of blood pressure.
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São pequenas , diametro entre 0.1 - 0.5 mm )
Túnica média consiste de 1-3 camadas concêntricas de músculo liso. 
Tem escassa túnica externa ou não tem.
 Endothelial cells are smaller than in larger arteries, and the
nucleus and surrounding cytoplasm may 'bulge' slightly into the lumen of the arteriole. The endothelium still rests on a internal elastic lamina, which may be incomplete and which is not always well-defined in histological sections.
. It is difficult to identify an external elastic lamina or to distinguish the tunica adventitia from the connective tissue surrounding the vessel.
Diameter 10 – 100 micrometers 
Tunica intima: endothelium, inconspicuous connective tissue often supported by an internal elastic lamina
Tunica media: 1 – 2 layers of smooth muscle
Tunica adventitia: thin, not wider than the tunica media 
Deliver blood to the capillaries and regulate the distribution of blood to different capillary beds.
Are important regulators of blood pressure.
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Não tem tunica externa
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The ocular and optic nerve head blood flow is directly related to perfusion pressure (mean arterial pressure minus intraocular pressure) 
and inversely related to the resistance to flow.2 Resistance to blood flow depends upon the state and calibre of the ocular arteries and is influenced by hypertensive arterial changes and the efficiency of the autoregulation of the blood flow.2
Breakdown of autoregulation occurs with rise or fall of perfusion pressure beyond a critical range. In hypertensives, where the autoregulation range is set to higher levels, episodic hypotension (spontaneously, as during sleep or due to over-treatment), changes in the tone of the precapillary arterioles (mediated by angiotensin or antihypertensive drugs) and vascular endothelial changes (leading to reduced nitric oxide synthesis) lead to breakdown of autoregulation.39,40,41
Dynamics of ocular blood flow: 
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Moléculas derivadas do endotélio vascular, ex: endotelinas, tromboxane A2, prostaglandinas e óxido nítrico tem papel na autoregulação modulando o tono vascular.
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A junção intercelular representa um pequeno poro (9 a 11nm) que é responsável pelas trocas transcapilares de água e outras moléculas hidrofílicas menores que 15Å. Podemos encontrar três tipos de junções intercelulares que fazem essa mediação no endotélio: as junções ou zonas de oclusão (tight junctions), as zonas de adesão e as junções gap. Entre as células endoteliais dos vasos da retina existem apenas zonas de oclusão entremeadas com desmossomos. No DM, encontramos com freqüência a ruptura destas junções, principalmente das junções de oclusão (18,20). A ruptura destas junções, a chamada quebra da BHR, é considerada a marca da RD e caracteriza uma gama de complicações como, por exemplo, edema macular.
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Vasoconstrição intensa causando degeneração isquémica da musculatura lisa das arteriolas e consequente relaxamento das arteriolas seguido com roturas focais das celulas endorteliais com passagem do plasma para dentro da parede do vaso, e necrose da mesma, com obliteração da luz do vaso (necrose fibrinóide).
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Obliteração dos capilares retinianos produz secundariamente 
 microaneurismas
 Shunts ao redor dos capilares obstruídos 
 dilatação e irregularidade dos capilares adjacentes 
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A resposta primária das arteriolas retinianas a HAS é a vaso constricção.
havendo uma relação direta entre o estreitamento e a pressão diastólica.
especialmente do nível da pressão diastólica
Arteriosclerose senil ou involucional
Pode ocorrer no individuo idoso independente da Has mas podendo ser acelerado pela HAS.
 Na arterioesclerose senil há alterações das fibras elásticas, atrofia das células musculares e substituição por tecido fibroso. Este processo, que já é bem nítido aos 40-50 anos de idade, não produz grande alteração da luz do vaso nem distúrbio do fluxo sanguíneo do vaso doente. Mas a perda de elasticidade conturba as respostas vasomotoras da artéria e provoca aumento da pressão arterial sistêmica
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Hyperlipidaemia may correlate with the development of hard exudates.   
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A causa da oclusão das arteriolas retinianas terminais não esta totalente estabelecida, mas pode resultar de necrose fibrinóide ( na hipertensão maligna) ou de degeneração do endotélio capilar por vasoconstricção excessiva das arterilas retinianas que nutrem estes capilars e um consequente edema anóxico do tecido neural circunjacente. Ou o espasmo das arterioals retinianas termianis pode levar a trombose dessas arteriolas que resulta na oclusão premanente com ausencia de perfusão local .
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Além de ter degeneração hialina dos vasos com depósito subendotelial de material lipo-hialino( provavelmente derivado de produtos sanguineos)
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e deflexões em ângulo reto.
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Hipertrofia e hialinizacao da media
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n.77 Recent studies have suggested that ocular or optic nerve head ischaemic disorders may be due to a combination of systemic arterial hypertension and hypotension.78,79,80
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Ocor, com menor participação dos mecanismos autorreguladores locaisre e m indivíduos jovens, cujos são elásticos e não escleróticas
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 (dilatação após importante vasoconstricção)
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escotomas relativos
escotoma central
comprometimento do CV central e da sensibilidade ao contraste
leitura
reconhecimento de faces
definição e profundidade
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Membrana de Bruch
Lamina basal da coriocapilar
Camada de colágeno externa
Camada elástica
Camada colágeno interna
Membrana basal EPR
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Quando elas estão separadas ou isoladas configuram a forma seca da doença. Quando essas drusas estão confluentes, com margens pouco nítidas, sugerem a forma de DMRI úmida. 
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