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CRESCIMENTO E ADAPTAÇÃO CELULAR

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CRESCIMENTO E ADAPTAÇÃO CELULAR 
 
Os diferentes tipos celulares passam por mecanismos de ação de fatores ambientais e 
agressão, que podem, muitas vezes, interferir no equilíbrio das células. 
A célula sofre um estresse, uma alteração no mecanismo de homeostasia, que pode ser 
uma alteração fisiológica; como ocorre no útero na gravidez, quando este se prepara para 
tornar-se um ambiente propício para nutrir e abrigar o feto para que ele possa se desenvolver, e 
também nas mamas durante o aleitamento. Porém, em algumas situações, alguns mecanismos 
de estímulo geram alterações que fogem da normalidade. A célula busca um mecanismo de 
adaptação, porém, ao adaptar-se, pode fugir da normalidade e gerar alterações denominadas 
patológicas. 
As células se adaptam às mudanças que o ambiente imprime sobre elas, essas alterações 
são aceitáveis e podem gerar uma modificação do metabolismo e no padrão de crescimento 
celular, por exemplo. Se faltar nutrientes, algumas células conseguem sobreviver por algum 
tempo, porém, isso demanda uma modificação no seu consumo de energia, tamanho e número 
de organelas para poder manterem-se viáveis. A adaptação ocorre até certo ponto, porque a 
partir de um determinado momento o estímulo pode passar a ser nocivo fazendo com que a 
célula não consiga mais responder a ele. A lesão pode inicialmente ser reversível, mas se o 
estímulo persistir pode provocar lesão irreversível com morte celular por necrose ou apoptose. 
Frente ao estresse, as diferentes células do organismo agem através de diversos 
mecanismos para adaptar-se, o mecanismo e a adaptação dependem do tipo celular e da 
capacidade da célula de aumentar seu número de organelas e/ou sofrer mitose. Ambos os 
estímulos (patológicos e fisiológicos) possuem tempo de duração, intensidade própria e geram 
uma resposta celular conforme a célula afetada. 
Para manter sua função normal, as células se adaptam à essas mudanças ambientais 
aceitáveis. A maioria dessas adaptações do metabolismo parte, num primeiro momento, de 
alterações a nível bioquímico, não refletindo numa mudança facilmente detectável em sua 
estrutura. Por exemplo: 
Cresc. e 
Adapt. Cel. 
Pato Geral/ 
Odonto UFPel 
Carla Maísa 
da Silva 
 Durante períodos de jejum, o organismo mobiliza ácidos graxos do tecido adiposo que 
atuam como suprimento energético; 
 Durante períodos de carência de cálcio (raquitismo, osteomalácia), este é mobilizado 
da matriz óssea. As paratireóides percebem a deficiência de cálcio e ocorre aumento 
de produção de PTH. O PTH age sobre os osteclastos, e estes, através de reabsorção 
óssea, mobilizam cálcio do osso. Se a deficiência de cálcio persistir por muito tempo 
pode ser prejudicial ao organismo, podendo causar osteoporose. O cálcio também 
pode ser mobilizado através da absorção intestinal e reabsorção tubular. 
Num segundo momento, determinados estímulos persistentes vão fazer com que a célula 
se adapte estruturalmente; essas adaptações são representadas por mudança no padrão normal 
de crescimento e acompanhadas por alterações facilmente detectáveis: 
 Aumento da atividade celular, podendo ser de tamanho ou numero de células 
(depende da capacidade mitótica da célula envolvida). Geralmente resultam de um 
aumento de demanda funcional de algum tecido ou estimulação hormonal. 
 Diminuição da atividade celular, resultante da redução no tamanho ou numero de 
células. Resultantes também da diminuição de demanda funcional ou estimulação 
hormonal. 
 Alteração da morfologia celular, quando as modificações ambientais provocam uma 
mudança de um tipo de célula em outro tipo celular de mesma origem embrionária. A 
célula modifica sua diferenciação celular, o mecanismo final da célula especializada é 
alterado. 
Os estímulos denominados patológicos são assim chamados, pois saem do limite 
considerável de normalidade. Dentre as principais causas de doença que levam a mudança no 
ambiente celular estão: 
 Genéticas: genes defeituosos, defeitos cromossômicos; 
 Nutricionais: deficiência ou excesso de substâncias dietéticas; 
 Imunológicas: danos causados pelo sistema imune; 
 Endócrinas: deficiência ou excesso de atividade hormonal; 
 Agentes físicos: trauma mecânico, extremos de temperatura, irradiação; 
 Agentes químicos: inseticidas, herbicidas, drogas terapêuticas; 
 Infecção: vírus, bactérias, fungos. 
 Anóxia: falta de oxigênio. 
 
RESPOSTAS ADAPTATIVAS 
As adaptações celulares são alterações reversíveis em número, tamanho e fenótipo, em 
resposta a alterações em seu ambiente. Podem ser fisiológicas ou patológicas e dependem da 
intensidade do estresse e tipo celular afetado. 
Diferentes tipos celulares mostram diferentes graus de suscetibilidade às mudanças 
ambientais; algumas células como os neurônios são muito sensíveis a mudanças em seu 
ambiente e morrem rapidamente quando as condições estão fora da normalidade fisiológica. 
Outras células, como os fibroblastos, são extremamente resistentes ao dano e podem sobreviver 
a mudanças metabólicas severas. Em resposta a alguns estímulos patológicos, as células exibem 
uma série de mudanças metabólicas conhecidas como resposta da célula estressada, que 
representam um importante mecanismo celular básico que possibilita que as células sobrevivam 
aos insultos ambientais. Mudanças no padrão de crescimento e na diferenciação celular são 
respostas adaptativas: 
Mudanças no tamanho das células: 
 Atrofia: redução no tamanho das células 
 Hipertrofia: aumento do tamanho das células 
Mudança no número das células: 
 Involução/atrofia: diminuição no número de células 
 Hiperplasia: aumento do número de células 
Mudança na diferenciação das células: 
 Metaplasia: mudança estável para outro tipo celular 
 Displasia: desvio da diferenciação celular reversível (se não revertido pode virar 
neoplasia). 
 Anaplasia: perda da diferenciação celular – irreversível. 
AGENESIA 
 A agenesia é a ausência total por não formação de um órgão ou estrutura. Defeito 
extremo e raro, e atingindo um órgão vital é incompatível com a vida. Pode manifestar-se como: 
→ Ausência completa de um órgão: 
- agenesia unilateral ou bilateral dos rins; 
- agenesia de língua – aglossia 
- agenesia dentária (ausência elementos dentários, normalmente os últimos de cada série) – 
anodontia 
→ Ausência de parte de um órgão: 
- agenesia do corpo caloso do cérebro; 
- agenesia dos côndilos mandibulares. 
→ Ausência de tecidos ou células no interior de um órgão: 
- ausência de células germinativas testiculares na infertilidade congênita. 
Displasia ectodérmica hipoidrótica: Doença gerada por alterações no ectoderma, especialmente 
na formação embrionária, podendo causar anodontia completa; além de outras complicações em 
anexos cutâneos (pele mais seca e alterações de glândulas sudoríparas e sebáceas). 
 
APLASIA 
Aplasia é a incapacidade de um órgão se desenvolver, logo, não há formação do mesmo. 
Pode ocorrer a persistência do primórdio ou de um rudimento da formação do órgão, mas ele 
acaba não se desenvolvendo. Assim como a agenesia, é bastante raro. 
→ aplasia pulmonar: o brônquio principal termina cegamente em tecido não 
diferenciado, composto de ductos rudimentares e tecido conjuntivo, porém não desenvolve 
parênquima funcional. Incompatível com a vida. 
→ aplasia de língua; 
→ aplasia de glândulas salivares: em geral, ocorre de uma glândula ou um par, nenhum 
caso relatado dos 3 pares aplásicos de glândula. Nesse caso, as outras glândulas tentam 
compensar a demanda, fazendo que muitas vezes o indivíduo nem perceba diferença no fluxo 
salivar. 
HIPOPLASIA 
 A hipoplasia é representada pela incapacidade de um órgão de alcançar o tamanhoe 
forma normais, por estar incompleto o seu desenvolvimento. Os órgãos hipoplásicos apresentam 
deficiência no tamanho, forma e função. Exemplos: 
- microftalmia; 
- microcefalia: cabeça e cérebro pequenos; 
- micrognatia: hipoplasia dos maxilares (queixo pequeno); 
- síndrome do coração esquerdo hipoplásico: subdesenvolvimento das câmaras cardíacas 
esquerdas, atresia ou estenose de uma ou ambas válvulas esquerdas, hipoplasia da aorta. 
- microglossia: língua pequena; 
 - Hipoplasia dentária por causas diversas: sífilis, trauma, fatores hereditários. 
Sífilis congênita: infecção in útero por treponema pallidum afeta os incisivos permanentes (chave 
de fenda) e os primeiros molares – dentes de Hutchinson (molares em amora). 
Dentes de Turner: dente com hipoplasia local causada por infecção local ou trauma. Tecido do 
germe do dente permanente é lesado formando de maneira inadequada a dentina e/ou esmalte 
do dente. 
 
ATROFIA 
Redução quantitativa dos constituintes (organelas) e das funções da célula, levando a 
redução do volume e do número de células, e, por conseguinte, do tecido ou órgão ao qual ela 
pertence. 
O organismo diminui o número de células ou o tamanho celular pra buscar equilíbrio, pois 
está passando por uma situação em que o número de células que possui não é adequado. Para 
que não haja necrose, o organismo busca uma adaptação, que nesse caso é a diminuição de 
número de células ou volume celular. Ao mesmo tempo, diminui a população celular do órgão ou 
tecido atingidos, cujas funções tornam-se inferiores ao nível normal. 
 
 
Nível inferior de funcionamento – adaptação do sistema 
Se a mesma alteração ocorre nos demais órgãos e sistemas, o nível inferior de 
funcionamento de um órgão ajusta-se com a queda dos níveis dos outros e o equilíbrio orgânico 
é mantido, como o que ocorre na senilidade normal. Na senilidade, todas as secreções acabam se 
reduzindo, há modificação dos parênquimas celulares e modificação dos componentes 
vasculares. Esse caso exemplifica uma atrofia fisiológica que ocorre ao longo da vida. 
Por outro lado, se uma atrofia se manifesta somente em uma parte do organismo, 
enquanto nas outras o nível de funcionamento e demanda de oxigênio e energia continuam 
altos, perde-se o equilíbrio. Assim, um coração atrófico não supre um organismo que não entrou 
em atrofia, e sua função se torna inadequada para garantir a perfusão dos tecidos, causando uma 
insuficiência cardíaca. Essa situação caracteriza uma atrofia patológica. 
 
 
 Principais causas da atrofia: 
 Desuso: musculatura esquelética imobilizada (fratura de membro sup. ou inf. ou leito 
prolongado); 
 Ateroesclerose cerebral – atrofia do cérebro por falta de suprimento sg; 
 Inanição e subnutrição: atrofia de tecido adiposo e músculo esquelético; 
 Compressão: neoplasias benignas (estruturas vizinhas) e espartilho vitoriano (atrofia 
do fígado); 
- conservação do padrão morfológico; 
- diminuição no volume e número de células; 
- diminuição do tecido ou órgão; 
- diminuição da função. 
Senilidade celular: atrofia FISIOLÓGICA 
Coração atrófico: atrofia PATOLÓGICA 
 Falta de estímulo hormonal: atrofia do endométrio e glândulas mamárias pós 
menopausa, resultantes da redução de estrogênios; 
 Uso prolongado de corticosteróides: atrofia do córtex adrenal; 
 Perda de estimulação neuromuscular: poliomielite, paraplegia acidental; 
 Produtos tóxicos: saturnismo provoca atrofia nos músculos do antebraço; 
 Por obstrução: cálculo salivar levando a atrofia da glândula salivar; 
 Inflamação: gastrite crônica; 
 Atrofia senil: fisiológica. 
Evolução e conseqüências das atrofias 
As conseqüências variam conforme o tipo das células e os órgãos acometidos, assim como 
a intensidade da atrofia e o contexto dentro da qual se situa. Muitas atrofias são reversíveis, após 
a remoção da causa e se não houve dano permanente. A taxa de crescimento celular volta ao 
valor normal e a célula readquire volume e níveis funcionais normais (atrofia por desuso, 
obstrução vascular). Se o dano for permanente, a célula sofre necrose ou apoptose. 
HIPERTROFIA 
É o aumento quantitativo dos constituintes celulares que pode refletir num aumento de 
função, com aumento volumétrico das células e, por conseguinte, do órgão ou tecido do qual ela 
faz parte. O padrão morfofuncional é conservado. Se uma célula muscular, por exemplo, sofre 
hipertrofia, manterá seu padrão fusiforme, apenas ficará com maior volume. O aumento de 
volume ocorre em função de maior exigência de demanda funcional ou em função de hormônios. 
Para que possa o mecanismo de aumento de volume celular (hipertrofia), é necessário que haja 
maior síntese de todos os elementos que constituem as células. Esse maior anabolismo demanda 
algumas condições: 
- fluxo sanguíneo adequado: maior demanda de oxigênio e nutrientes. 
- integridade morfológica e funcional celular: músculo cardíaco cujas coronárias possuem 
ateroesclerose não será capaz de atrofiar. Ateroesclerose de membros inferiores com 
comprometimento da nutrição impedirá hipertrofia dos músculos dessa região. 
- adequação do estímulo: de acordo com a especialização funcional e morfológica celular. 
A célula reage ao estímulo causando adequação conforme a situação a que a célula for 
submetida. Células do epitélio pavimentoso estratificado, especialmente da epiderme, 
respondem a compressão mecânica aumentando a produção de ceratina. Células musculares são 
capazes de se hipertrofiar em resposta a tensões e resistência a seus movimentos. 
- limites da capacidade adaptativa: lesão (degeneração) e morte celular. Depende do tipo 
celular; tipo, intensidade e duração do estímulo. Ocorre muito com músculo cardíaco e tecido 
nervoso, visto que a capacidade é limitada. 
HIPERPLASIA 
Ocorre um aumento da população celular em um órgão, parte de um órgão ou em todo 
corpo em função do aumento do ritmo de produção. Na hiperplasia não ocorre aumento da 
célula, mas sim, o aumento da proliferação do tipo celular em questão. Ocorre em acréscimo 
correspondente de destruição celular, pois há um aumento do número de células, o que gera a 
conservação do padrão morfofuncional. 
A hiperplasia é propriedade de células lábeis e de forma limitada das estáveis. Para que 
ocorra o aumento da população celular em determinado local do organismo, é necessária a 
existência de condições favoráveis: adequação de fluxo sanguíneo às maiores exigências 
metabólicas, integridade da inervação, integridade morfológica e funcional da célula. 
Dependendo do tipo celular, especialização e nutrição adequada, pode ocorrer a proliferação. 
Causas e tipos de Hiperplasia 
Assim como nos outros casos, na hiperplasia existem estímulos fisiológicos e outros que 
levam a anormalidade (patológicos). 
Hiperplasia por aumento de exigência funcional: quando um indivíduo possui, por 
exemplo, insuficiência renal ou remoção de um dos rins, o outro rim vai tentar trabalhar para 
suprir a demanda e acaba sofrendo aumento de volume (hiperplasia compensadora). Outro 
exemplo é o da glândula mamária durante o aleitamento, que além de hiperplasia sofre 
hipertrofia para suprir a demanda funcional. Exemplo de hiperplasia por ajuste da função a nível 
mais alto é o de hiperplasia do sistema linfático quando em contato com alta carga de antígenos 
em certas infecções por vírus e bactérias, ou no decurso de inflamações (aumenta 
principalmente o número de linfócitos em função da agressão). 
A hiperplasia supracitada que é denominada de compensatória ocorre quando há uma 
perda parcial de um órgão, ou no caso de órgãos pares, a perda de um deles, gerando a 
hiperplasia do órgão e em alguns casos hipertrofia concomitante a isso.Hiperplasias hormonais: indivíduos portadores de alteração de hipófise têm, 
conseqüentemente, alteração de todos os hormônios hipofisários e glândulas endócrinas 
controlada por eles. O aumento de ACTH gera hiperplasia da cortical da supra-renal (Síndrome de 
Cushing) e pode também gerar aumento de TSH, provocando hiperplasia das células do folículo 
da tireóide. 
Hiperplasia Inflamatória: crescimento excessivo que surge durante certas Inflamações 
crônicas (período mais longo de tempo e com menor intensidade). A diferença entre esta 
hiperplasia das demais, na inflamatória existe quase sempre uma neoformação vascular e 
conjuntiva, que irão acompanhar o aumento dos outros elementos. 
Esse tipo é encontrado frequentemente na cavidade oral, associado à irritação constante 
de baixo grau de intensidade provocada pelo uso de próteses mal adaptadas. Nesse caso, pode 
levar ao aparecimento de formações poliposas na região do rebordo alveolar (hiperplasia fibrosa 
inflamatória – épulis fissurado). Outra forma associada com trauma constante está representada 
pela formação de calosidades em pés e mãos (sapatos apertados, uso de enxada, etc). A 
epiderme responde a compressão através do espessamento do epitélio e aumento de produção 
de ceratina. 
HIPERPLASIA e NEOPLASIA BENIGNA: muitas vezes é difícil de distinguir hiperplasia de 
neoplasia benigna, em função da existência de uma nova condição com um número aumentado 
de células. Na neoplasia maligna (câncer) também ocorre o aumento no número de células, 
porém, a diferença entre a hiperplasia e neoplasia benigna com o câncer, é que nos primeiros 
casos há controle da proliferação celular. Se retirado o estímulo, a hiperplasia regride, a 
neoplasia segue progredindo, mas em ambas há o mecanismo de controle de replicação, 
principalmente nas hiperplasias. O sistema de organismo que cuida do reparo de DNA e 
proliferação anormal das células consegue controlar nesses dois casos, o que não ocorre em 
tumores malignos. 
 
 
METAPLASIA 
 É a conversão de um tipo celular para outro da mesma origem embrionária, sendo o mais 
comum a substituição de um epitélio glandular por um escamoso. Nunca uma célula epitelial se 
transformará em fibroblasto, mas um tecido conjuntivo ou cartilaginoso podem fazer metaplasia 
óssea. 
 Quase sempre se refere à resposta a uma irritação crônica; muitas vezes num 
processo inflamatório, como no exemplo de infecção viral que modifica o epitélio 
respiratório para proporcionar maior proteção. 
 Reversível: quando removido o estímulo, o epitélio metaplásico retorna a sua forma 
original. 
 Pode acarretar danos ao tecido se levado ao limite da reversibilidade. 
 Não ocorre via de regra, porém, às vezes, tecidos que sofreram metaplasia podem ter 
maior potencial de transformação maligna. É muito mais freqüente nas displasias. 
Epitélios metaplásicos possuem potencial maior de sofrer transformação maligna do 
que o epitélio normal, que nunca sofreu esse processo adaptativo. Câncer de pulmão, 
rins 
Células de um epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes, 
frente a determinados estímulos podem tornar-se epitélio cilíndrico colunar. Esses estímulos 
podem ser infecções virais e ação do tabaco, por exemplo, sendo que este último pode começar 
como metaplasia, mas pode também iniciar diretamente como displasia ou neoplasia maligna. 
Frente a esses estímulos, ocorre a metaplasia escamosa. Isso ocorre como uma resposta 
adaptativa; visto que o epitélio cilíndrico é mais resistente, gerando maior proteção do epitélio 
que está sofrendo a agressão/estímulo no caso do tabaco. No caso de combate a alguns agentes 
infecciosos, essa mudança de epitélio pode ser prejudicial, pois o epitélio respiratório produz 
muco, ao contrário do epitélio modificado. A função é alterada, podendo predispor inclusive ao 
desenvolvimento de pneumonias, visto que o muco está ausente neste epitélio pavimentoso 
estratificado ou escamoso. 
DISPLASIA 
Conjunto de atipias celulares – alterações morfológicas, de volume e na diferenciação 
celular. 
Grande atipia celular –
semelhança com os tumores. 
As células de um epitélio apresentam normalmente regularidade de volume, forma e 
núcleo; além disso, dispõe-se de modo regular. Quando se fala em displasia, esse padrão foge da 
normalidade e apresenta-se com variações de volume e forma da célula, crescimento, 
irregularidade e hipercromatismo dos núcleos, além de uma disposição desordenada das células. 
Numa displasia as células epiteliais apresentam variações em sua forma, algumas podem 
ficar com o núcleo aumentado e hipercromático, outras podem apresentar vários nucléolos, 
pode haver presença de mitoses normais ou também atípicas, e pode ainda haver perda da 
relação núcleo-citoplasma. Esta grande gama de variações de forma é denominada de 
pleomorfismo. No epitélio da pele ou da mucosa, se observa inicialmente na camada basal como 
duplicação da mesma além de muitas mitoses. No epitélio da mucosa, pode ocorrer em 
decorrência do uso de cigarro e álcool, por exemplo; no epitélio labial pode ocorrer em função da 
exposição solar. 
Quanto mais displásico for o epitélio, maior o envolvimento de atipias nas camadas, 
gerando uma displasia gradualmente mais grave. Enquanto elas estiverem contidas na camada 
basal e em número pequeno, é uma displasia leve; ao atingir o terço médio passa a ser 
moderada, e quando ultrapassa o terço médio é denominada severa. Ao se proliferar da camada 
basal até a superfície, ela é denominada de carcinoma in situ, pois não há invasão no conjuntivo, 
está contida somente no epitélio. São lesões potencialmente malignas, mas que não 
necessariamente irão se transformar em câncer. 
Alterações patológicas das células epiteliais displásicas são muito parecidas com as do 
carcinoma. Essas células possuem potencial de malignidade, porém, a displasia é um processo 
reversível quando removido o estímulo (fumo, por exemplo). 
 
ANAPLASIA lesões IRREVERSÍVEIS/sinônimo de MALIGNIDADE 
Reflete uma alteração celular profunda, irreversível, e que se constitui em sinônimo de 
malignidade (câncer). As células podem estar tão alteradas que podem perder totalmente a 
semelhança morfológica com o tecido de origem. Ocorre proliferação celular desordenada pela 
perda dos mecanismos intracelulares de regulação. Perda função morfológica e celular!

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