Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
DOENÇAS DO SANGUE – SÉRIE VERMELHA Introdução O sangue é um tecido do grupo dos tecidos conjuntivos, apresenta uma particularidade por fisicamente se apresentar na forma líquida e circula pelo sistema cardiovascular impulsionado pelo coração. Plasma + Glóbulos SANGUE 55% fluidos 45% células mais numerosas: hemácias (eritrócitos ou glóbulos vermelhos) Além das hemácias, o sangue também é composto pelos leucócitos – (linfócitos B e T) e granulócitos (Neutrófilos, Eosinófilos e Basófilos); e plaquetas. A origem da maioria das células sangüíneas é a medula óssea, exceto os linfócitos que são produzidos no baço e no timo. Na medula óssea, as células tronco hematopoiéticas dão origem a duas famílias de células tronco multipotenciais: uma família se diferencia para produzir a linhagem mielóide, as quais originam as hemácias, granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos) e os megacariócitos, que por sua vez originam as plaquetas. Da outra família, surge a célula progenitora linfóide, que irá originar os linfócitos e as células dendríticas. ANEMIA Quando se fala em doenças relacionadas às hemácias ou glóbulos vermelhos, logo se remete a anemia. A anemia é uma diminuição da taxa de hemoglobina no sangue, considerando uma faixa pré-estabelecida; levando em conta o sexo, a idade, e a localização geográfica do individuo. Geralmente, a diminuição da taxa de hemoglobina no sangue vem acompanhada de uma diminuição de um número de hemácias (hematimetria – contagem de hemácias por mm3 de sangue), mas isso não é obrigatório. Se houver uma diminuição de hemoglobina sem a diminuição da hematimetria, o diagnóstico de anemia pode ser confirmado mesmo assim, pois a hemoglobina é o principal parâmetro que se considera para indicar que o individuo está anêmico. ↓ HEMOGLOBINA ↓ HEMÁCIAS ↓ TRANSPORTE DE O2 Doenças do Sangue Pato Geral/ Odonto UFPel Carla Maísa da Silva Como a hemoglobina tem como principal função o transporte de oxigênio, em termos fisiológicos, pode-se considerar como definição de anemia a diminuição do transporte de oxigênio das células para os tecidos. Por isso, deve-se considerar a localização geográfica do individuo para se considerar a taxa de hemoglobina normal no sangue; se há menos oxigênio no ar (lugares de alta pressão atmosférica), se faz necessária a presença de mais hemoglobina circulante e, conseqüentemente, de mais hemácias, para oxigenar adequadamente o tecido. Logo, indivíduos que residem nesses locais, têm valores mais altos de referência de hemoglobina circulante comparados a pessoas que residem em locais de baixa pressão atmosférica. Além disso, deve-se considerar o sexo, pois este se relaciona diretamente com os hormônios sexuais. Quem estimula a produção de hemácias na medula óssea é a eritropoietina, secretada pelos rins. Os hormônios femininos têm um mecanismo inibidor da eritropoietina; logo, nas mulheres, em função da questão hormonal, a produção de hemácias é menor. Nos homens, por outro lado, o número de hemácias é maior, visto que os andrógenos estimulam a produção de eritropoietina. Com relação ao fator idade, evidentemente indivíduos mais velhos terão menor número de hemácias quando comparados a indivíduos mais jovens. Diagnóstico Quando se considera a freqüência com que a anemia acontece, a OMS estima que cerca de 30% da população mundial não tenha reserva extra hemoglobínicas de ferro, ou seja, só possuem o ferro circulante. Esses indivíduos que não possuem reserva de ferro, frente a qualquer mudança de demanda funcional ou ingestão dietética estão propensos a entrar em estado anêmico. A anemia (anemia ferropriva, principalmente) é um problema de saúde pública, que acomete grande parte da população, principalmente nos países subdesenvolvidos, sendo referida por alguns autores como “peste branca”. O diagnóstico da anemia é feito através da análise do sangue periférico pelo hemograma. Através desse exame pode-se constatar se a taxa de hemoglobina e o número de hemácias estão normais. Como a anemia se tornou tão freqüente, a principal função do hemograma acabou se tornando o diagnóstico de anemia. Apesar de o profissional da área odontológica não ser responsável pelo tratamento da anemia, é obrigação do mesmo saber reconhecer essa desordem, para que através até mesmo de uma alteração bucal possa fazer o diagnóstico da doença. Seria interessante que o dentista solicitasse sempre um hemograma ao fazer o plano de tratamento para ver a condição geral do paciente, pois além da condição anêmica o mesmo é capaz de indicar como está a capacidade imunológica do individuo (contagem das células brancas), plaquetas (coagulação), entre outros dados. O ferro, embora esteja disponível em muitos alimentos, é de difícil absorção pelo organismo, principalmente o que não é derivado da carne. Com o aumento da população mundial houve diminuição no consumo da proteína animal, aumentando assim a freqüência do acometimento da anemia ferropriva. O hemograma não é apenas um exame laboratorial; devido à grande quantidade de informações que podem ser obtidas por ele, pode ser considerado uma bateria de exames complementares. Basicamente é dividido em: Eritrograma: parte referente aos glóbulos vermelhos (hemácias); Leucograma: parte especifica com as informações referentes aos leucócitos; Contagem total de plaquetas. Eritrograma Hemácias H: 4,5 – 6 milhões/mm3 M: 4 – 5 milhões/mm3 Hematócrito H: 40 – 55% M: 37 – 47% Hemoglobina H: 14 – 18 g/dL M: 12 – 16 g/dL VCM ou VGM 82 – 92 µ3 Tamanho: normocíticas, microcíticas, macrocíticas, anisocitose (hemácias de vários tamanhos). Coloração: normocrômicas, hipocrômicas. Forma: poiquilocitose → hemácias normais são discos anucleados, arredondados e bicôncavas. Quando há variação de forma podem se apresentar em forma de meia lua, ovaladas, etc. O hemograma não é um exame especifico, ele apenas determina se o paciente está anêmico ou não, não determinando a causa da doença. Dependendo dos dados encontrados algumas suspeitas clínicas ficam mais evidentes, contudo, não se pode determinar a causa somente com o hemograma. Nesse sentido, a anemia ferropriva, que é a mais comum, tem como característica clássica a microcitose e a hipocromia, logo, se o hemograma de um paciente apresentar diminuição de hemoglobina e número de hemácias, microcitose e hipocromia, a suspeita clínica será de Hematimetria: contagem de hemácias por mm 3 de sangue Proporção plasma – glóbulos; percentual de células no sangue Valores correlacionados: ↓hemácias = ↓hematócrito Volume Corpuscular Médio ou Volume Globular Médio, diz respeito ao tamanho das hemácias. dados morfo deficiência de ferro. Por outro lado, se esse mesmo exame apresentar macrocitose, certamente não é deficiência de ferro, e sim de algum outro elemento, como a vitamina B 12. Classificação As anemias, de forma geral, são classificadas em três grandes grupos: 1. Anemia por defeito na produção e maturação nas células sangüíneas: relacionadas tanto a falta de substrato – falta matéria prima para produção de hemácias; ou a defeito na medula óssea – há presença de substrato, mas a medula está comprometida e não consegue produzir. 2. Aumento na velocidade de destruição das hemácias: hemolíticas. 3. Perda de sangue. Manifestações Clínicas Independentemente do tipo de anemia em questão, as manifestações clínicas gerais são comuns a todos os tipos. A intensidade e a quantidade das manifestações dependem do grau de anemia.Palidez de pele e mucosa, observada mais facilmente na conjuntiva ocular; Pele fina, inelástica, ressecada; Coiloníquia – unhas perdem a convexidade e ficam côncavas; Fadiga aos menores esforços – individuo se adapta ao novo estado de falta de energia, evita atividades para ignorar os sintomas; Dispineia; Taquicardia; Hipersensibilidade ao frio; Insônia ou sono excessivo; Tontura; Incapacidade de concentração; Inapetência. Manifestações bucais Mucosa descorada: Embora a palidez seja uma manifestação geral da anemia, na boca ela não é observada. Nos estados anêmicos há um comprometimento da divisão celular do tecido epitelial, então o epitélio da boca fica atrófico, fino, e como conseqüência da atrofia ocorre uma reação inflamatória no tecido conjuntivo adjacente. Logo, é comum observar uma mucosa avermelhada, e não pálida como em outras mucosas e na pele. Glossite atrófica ou “Língua Careca”: língua lisa, brilhante, sem as papilas filiformes, com sensação de queimação e dor. A partir dessa manifestação clínica que o odontólogo pode diagnosticar o quadro de anemia. Queilite angular: infecção pela candida albicans que acomete a região das comissuras, o paciente apresenta a região fissurada, sulcos ulcerados ou área mais avermelhada escamativa. A anemia favorece essa infecção, portanto, estão associadas. Perda da dimensão vertical é a principal causa da queilite angular. Anemias por deficiência de substrato Nos casos de anemia por deficiência de substrato, o que ocorre é a falta de matéria prima para que a medula possa produzir as hemácias, gerando assim a diminuição das mesmas. ANEMIA FERROPRIVA A anemia ferropriva é uma anemia por diminuição da produção – deficiência de ferro, e é a doença mais comum comparada as outras do mesmo tipo (deficiência de fator intrínseco, deficiência de folatos ou deficiência de fator extrínseco – vit B12). Causas: - dieta inadequada: apesar de o ferro estar disponível em uma série de alimentos que incluem leguminosas e grãos, o duodeno não está preparado para absorvê-lo quando não proveniente da proteína animal. No geral, o consumo de carne – principalmente carne vermelha que é mais rica em ferro – diminuiu. Com isso, os indivíduos não mantêm uma reserva de ferro (armazenado em forma de ferritina), mal apenas conseguem manter a demanda diária. Em função disso, a anemia ferropriva é muito comum. Obs: o ferro quando consumido junto com a vitamina C é mais bem aproveitado pelo organismo. - aumento da demanda: como supracitado, no geral, os indivíduos mal conseguem suprir a cota de ferro para manter as funções normais, não conseguindo manter uma reserva do mesmo. Se ocorrer o aumento da exigência, irá faltar suprimento. Exemplos clássicos de aumento de demanda: gravidez (suplementação com ferro e ácido fólico, para produzir reservas de ferro para fornecer ao feto) e adolescência (surto de crescimento e proliferação celular e tecidual geram maior necessidade de ferro; além da má alimentação dos adolescentes). - dificuldade de absorção: síndromes específicas que dificultam a absorção e facilitam o surgimento da anemia. - perda crônica de sangue: ocorre pequena quantidade de sangue sendo perdida ao longo do tempo, até que a medula não tenha mais ferro para produzir novas hemácias. A partir desse momento se estabelece a anemia por esgotamento da reserva de matéria prima. Dados laboratoriais: Este é o quadro clássico de anemia ferropriva. O hemograma não aponta a causa exata da doença, porém, através dessas características o diagnóstico da anemia ferropriva é evidente. É importante investigar a causa para indicar o melhor tratamento: se for dieta inadequada, indica-se uma suplementação e modificação dos hábitos alimentares; se é perda de sangue, a suplementação alimentar seria inútil, nesse caso investiga-se o local da perda para resolução da mesma. Síndrome de Plummer-Vinson Síndrome relacionada à anemia ferropriva e ao surgimento de carcinoma esofagiano (tumor de epitélio do esôfago). Além disso, pacientes portadores dessa síndrome que apresentam deficiência de ferro mostraram aumento na propensão no surgimento de câncer na boca. Acomete basicamente mulheres, entre 4ª e 5ª década de vida e a tríade de diagnóstico é: - anemia microcítica hipocrômica (ferropriva); - glossite atrófica; - membranas esofagianas: formação de pregas teciduais no esôfago onde há maior chance da ocorrência de carcinoma. Mulheres com essas características obrigatoriamente devem fazer acompanhamento periódico de exames. Tratamento: - Suplementação dietética: sulfato ferroso via oral durante 2 meses, repetição do hemograma. Se normalizado os valores do hemograma, pode se suspender o tratamento. Se houver retorno do quadro em 2 meses deve-se investigar o quadro, pois o paciente deve apresentar outra causa de fundo (perda oculta de sangue, por exemplo). ANEMIA PERNICIOSA Essa anemia leva esse nome porque, antes que se descobrisse a causa, os indivíduos que desenvolviam essa condição eram levados a óbito. Atualmente se conhece o processo da doença, e embora os pacientes tenham que ser tratados durante toda a vida, o prognóstico é muito bom. Na anemia perniciosa ocorre a deficiência de Fator Intrínseco (F.I.). - menor número de hemácias (↓ hematimetria); - hemácias microcíticas → VCM ↓ - diminuição da hemoglobina; - hemácias hipocrômicas; - diminuição do hematócrito. Secreção de F.I. – substância produzida por células na porção fúndica do estômago. F.I. + F.E.: Esse fator intrínseco é indispensável para a absorção da vitamina B12 (F.E.); sem ele, a absorção não ocorre. O complexo ( FI + B12) é que permite que a vitamina seja absorvida. Com a destruição das células fúndicas produtoras de FI, não há absorção de vitamina B12. Toda vitamina B12 ingerida é eliminada pelo sistema gastrointestinal, e essa deficiência de vitamina B12 gera uma produção diminuída e maturação ineficiente das hemácias. Causa: resposta autoimune - a anemia perniciosa é considerada uma doença auto- imune, onde há a perda da tolerância natural e o sistema imunológico acaba desencadeando uma reação contra essas células produtoras de fator intrínseco, destruindo-as. Câncer ou cirurgia no estômago também pode gerar a condição. Tríade: fraqueza geral, língua sensível e dolorosa (glossite de Hunter) e dormência das extremidades. Este último é explicado pela falta de vitamina B12, que interfere na transmissão nervosa e acaba gerando a sensação de formigamento nas extremidades. Dados laboratoriais: - Diminuição de hematimetria; - diminuição de hemoglobina; - hemácias macrocíticas: a vitamina B12 está associada a síntese de DNA, e falta dela faz com que as hemácias não maturem de forma adequada, gerando um aspecto megaloblástico, maiores que o normal. - Neutropenia e Trombocitopenia: a deficiência de DNA não se restringe somente as hemácias, e se estende a outras linhagens de células hematopoiéticas, por isso é normal observar diminuição dos neutrófilos (pq são os granulócitos mais numerosos) e diminuição de plaquetas (trombocitopenia). Tratamento: Nesse caso, a suplementação de vitamina B12 via oral é ineficiente, pois o problema está na absorção da mesma. O tratamento é realizado via Vitamina B12 injetável. ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FATOR EXTRÍNSECO (VITAMINA B12) Fontes de vitamina B12: - fígado de animais e carnes. Causas: - dieta inadequada: Há uma grande reserva de vitamina B12 no fígado, mas se, por exemplo, oindividuo entra num processo de deficiência dietética e exclui o consumo de carne e ovos, ao longo do tempo ele poderá desenvolver um quadro de anemia por deficiência de vitamina B12. - má absorção e falta de fator intrínseco: má absorção relacionada à ausência de fator intrínseco que caracteriza a anemia perniciosa. A anemia perniciosa está diretamente relacionada com a anemia por deficiência de fator extrínseco; ela não deixa de ser também a deficiência de vitamina B12, mas decorrente da falta de fator intrínseco que impede sua absorção, diferente da anemia por deficiência de fator extrínseco, cuja causa é diretamente a falta de vitamina B12. - aumento de demanda; Significado Clínico: mesma importância da anemia perniciosa; causa degeneração dos cordões sensitivos da medula raquidiana, gerando dormência simétrica das extremidades. ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FOLATOS Fontes de folatos: vegetais de folhas verdes. Causas: - dieta pobre: não de ingestão de vegetais ou cozimento excessivo dos mesmos, causando deficiência dietética; - aumento da demanda: gravidez; - álcool: interfere na absorção adequada dos folatos. ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE F.E ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FOLATOS DADOS LABORATORIAIS: - hemácias macrocíticas - ↑ VCM; - hemácias em menor número; - neutropenia e trombocitopenia. DIFERENÇA: Anemia por deficiência de folatos NÃO causa dormência nas extremidades. Anemias por deficiência na produção Nas anemias por deficiência na produção por comprometimento da medula, as células tronco multipotentes são destruídas, fazendo com que a medula deixe de produzir não só as hemácias, mas também granulócitos e plaquetas. A esse quadro se dá o nome de pancitopenia, que é a diminuição da capacidade formadora da medula e conseqüente diminuição geral de todas as linhagens sangüíneas. ANEMIA APLÁSICA Situação mais característica de pancitopenia. Primária: - afeta principalmente crianças e adolescentes; - 50% dos casos são idiopáticos – sem causa; - Indivíduo manifesta quadro grave de anemia associado com hemorragias espontâneas (diminuição de plaquetas) com infecções generalizadas (diminuição de granulócitos). Nesses casos, que podem ser graves, muitas vezes o tratamento é o transplante de medula. Outros, se “auto-resolvem”. Não há como determinar. Secundária: - Causa: agentes químicos e fármacos (benzeno, cloranfenicol, sulfas, tetraciclinas) e radiações ionizantes. - Tratamento: muitas vezes, a eliminação do contato com o agente causador normaliza o quadro. Em outras situações, é necessário o transplante medular e eventualmente alguns pacientes vão à óbito. Pacientes quimioterápicos costumam ter aplasia medular, em função da quimioterapia não ser específica contra as células tumorais. - Na boca, os sinais clínicos evidentes além da atrofia da mucosa são aumento de gengivite, periodontite e sangramentos espontâneos (decorrente da diminuição dos granulócitos e plaquetas). Além da anemia aplásica, outras situações podem secundariamente afetar na deficiência de produção da medula: Anemias associadas à leucemia – Produção desordenada e atípica em que a medula produz exageradamente leucócitos atípicos, sem função. A saturação da medula por esses leucócitos impede a produção de células normais; ou seja, hemácias, plaquetas e leucócitos ativos não são produzidos. Uma das primeiras manifestações da leucemia é a anemia. Anemias associadas a infecções – Algumas infecções como a mononucleose infecciosa podem destruir as células multipotentes na medula e causar anemia. Anemias associadas a metástases ósseas – As metástases – focos secundários de tumores malignos – quando desenvolvidas dentro do osso acabam destruindo a medula hematopoiética e conseqüentemente diminuem a produção de células sangüíneas. Anemias derivadas da destruição excessiva de hemácias ANEMIAS HEMOLÍTICAS As hemácias possuem uma vida útil na circulação de em media 120 dias. Quando destruídas, o ferro e seus componentes são direcionados para reaproveitamento e produção de novas células. A anemia por destruição excessiva de hemácias ocorre quando a vida útil das hemácias for muito menor que 120 dias. A medula tenta compensar a destruição excessiva, mas em determinado momento não há mais substrato para a produção e ela não consegue mais fazer a compensação; a partir desse momento surge a anemia hemolítica. Essas destruições excessivas podem ser derivadas de: Alterações intrínsecas das hemácias: defeito na hemoglobina da hemácia e/ou defeito na membrana basal de forma que ela não consiga passar por locais de atrito na circulação. Alterações extrínsecas: anticorpos, agentes infecciosos, trauma na circulação. Por anticorpos: - Eritroblastose fetal – anticorpos maternos que destroem as hemácias do feto; - Reações transfusionais hemolíticas – sangue doador destrói hemácias do receptor. Bastante comum em pacientes portadores de anemia hemolítica: - aumento de volume do baço; - hiperbilirrubinemia, clinicamente observada como icterícia. A bilirrubina se deposita em ossos e dentes quando a anemia acontece durante a formação destes, portanto, uma criança que teve eritroblastose fetal vai ter alguma manifestação, principalmente nos dentes decíduos (pigmentação amarelo-esverdeada). ANEMIA POR PERDA DE SANGUE Pode ser caracterizada em: Perda Aguda Grande quantidade de sangue em curto espaço de tempo. Se realizado um hemograma para avaliar o sangue periférico logo após a perda, não se observa manifestação de anemia. Gradativamente, começa a reposição de líquidos dentro do sistema vascular e o rim passa a reter sódio e água para restabelecer o volume sanguíneo normal; o volume remanescente é diluído. Alguns dias depois da perda se observa a diluição de hemácias. Se o indivíduo tem reserva corporal, a medula começará a trabalhar para repor as células que foram perdidas e a anemia não irá se manifestar; caso ele não tenha reserva, a anemia surge devido à perda importante de sangue. O fato de a hemorragia ser interna ou externa é muito importante para definir se o paciente terá ou não anemia. Se a perda de sangue foi interna, o ferro perdido será reaproveitado para produção de novas hemácias e provavelmente não haverá ocorrência de anemia. Se a hemorragia for externa, o ferro não é reaproveitado e muito provavelmente a anemia irá se estabelecer. Perda Crônica Pequena quantidade perdida durante longo período de tempo. A medula, num primeiro momento, tenta compensar o sangue perdido. Porém, a partir de determinado momento falta substrato e ela não consegue mais produzir células para reparar o processo. A anemia por perda de sangue não deixa de ser uma anemia ferropriva, pois ela se estabelece a partir do momento que se esgotarem as reservas corporais de ferro para a produção de novas hemácias. Nesse tipo de anemia, há uma necessidade de avaliação minuciosa, pois pode ocorrer o que chamamos de perda oculta de sangue. O paciente pode estar perdendo sangue pelas fezes, e se a perda for proveniente de uma porção mais inicial do intestino, ela não é observada nas fezes com a cor típica avermelhada. Se for numa porção mais baixa do trato gastrointestinal fica muito mais fácil de evidenciar a perda de sangue. Dados laboratoriais: - baixo número de hemácias; - baixo hematócrito; - baixa na hemoglobina; - hemácias microcíticas. POLICITEMIA Situação inversa a anemia, aumento no número de eritrócitos detectado no sangue periférico – eritrocitose oupologlobulia. Relativa - Não há um aumento real no número de hemácias, o que ocorre é a diminuição do plasma, causando conseqüentemente um aumento de glóbulos. Exemplo: paciente quadro de vômito e diarréia entra em estado de desidratação. Se avaliado o seu sangue periférico, se observa um valor maior de hematimetria do que o valor aceito para a normalidade. Absoluta Secundária Ocorre realmente um aumento no número de hemácias secundário a uma diminuição de oxigenação dos tecidos. - exposição a grandes altitues; - tabagismo; - obesidade e estresse; - doença broncopulmonar obstrutiva crônica – trombose. Policitemia vera É verdadeira e primária. Clone de células na medula que começa a se proliferar e produzir hemácias de forma desordenada sem nenhum controle da eritropoietina. - Pacientes apresentam hemorragias espontâneas; - distúrbio mieloproliferativo crônico; - causa idiopática; - novo clone celular; - homens + de 40 anos – maioria vai a óbito por trombose pelo aumento de viscosidade; - manifestações bucais: mucosas vermelho azuladas, tendência a sangramento; - tratamento: sangrias esporádicas e eventuais para eliminação do excesso das células circulatórias. DOENÇAS DO SANGUE – SÉRIE BRANCA Leucócitos Os leucócitos ou glóbulos brancos são os elementos incolores do sangue, os quais desempenham importante função no mecanismo de defesa do organismo. Os leucócitos, do ponto de vista morfológico, são divididos em: Granulócitos: contém grânulos e são polimorfonucleares (núcleos com proporções diferentes); são os Neutrófilos, Eosinófilos e Basófilos. Agranulócitos: não contém grânulos e são os Monócitos e Linfócitos. Leucograma Seção do hemograma do hemograma que inclui a contagem e avaliação morfológica dos diversos tipos de leucócitos. É uma avaliação quantitativa e qualitativa. A presença de linfócitos atípicos é uma característica de malignidade. Interpretação: Fórmula % Absoluta (µL) Leucócitos – 3.600 – 11.000 Neutrófilos 40 – 70 1.500 – 6.800 Linfócitos 20 – 50 1.000 – 3.800 Monócitos 2 – 10 100 – 800 Eosinófilos 1 – 7 50 – 400 Basófilos 0 – 3 0 – 200 Fórmula % Absoluta (µL) Leucócitos – 20.000 Neutrófilos 90 18.000 Linfócitos 7 1.400 Monócitos 2 400 Eosinófilos 1 200 Basófilos Fórmula % Absoluta (µL) Leucócitos – 2.000 Neutrófilos 20 400 Linfócitos 70 1.400 Monócitos 8 160 Eosinófilos 2 40 Basófilos Doenças do Sangue Pato Geral/ Odonto UFPel Carla Maísa da Silva Maior núm. e grande variação. Na tabela 1, ao observar os valores absolutos, nota-se que o valor de leucócitos é de 20.000. O valor considerado normal é de 3000 a 11000. Portanto, há uma leucocitose no leucograma, que provavelmente ocorreu em função da neutrofilia também observada no mesmo exame – aumento do número de neutrófilos. Na segunda tabela, há 2000 leucócitos, que está um pouco abaixo do valor normal. Com relação aos neutrófilos, visto que os valores normais são de 1.500 a 6.800, o que ocorre nesse leucograma é uma neutropenia. Quando comparados os valores de porcentagem de linfócitos entre as duas tabelas, o valor absoluto de ambas é de 1400, porém, a porcentagem na tabela 1 é de 7%, enquanto na tabela dois o mesmo valor absoluto é representado por 70%. O que dá o valor da leucopenia – diminuição do número de leucócitos – é a diminuição do número de neutrófilos. Portanto, é necessário sempre observar os valores absolutos! Em ambos os casos, a célula responsável pelo aumento ou diminuição dos leucócitos são os neutrófilos. É importante observar os valores absolutos, pois as porcentagens mascaram os valores reais em função de estar relacionado ao exame em questão, e não aos dados de valores ideais. Se levado em conta os valores das porcentagens, ao interpretar o leucograma, pode-se confundir qual a célula responsável pela alteração leucocitária. É muito importante que examinador veja em função de qual tipo celular está ocorrendo a leucopenia ou leucocitose. Muito raramente, mais de um tipo celular é responsável por essas situações; geralmente, somente um tipo celular está envolvido, e normalmente este é o neutrófilo ou linfócito em função de serem as células mais numerosas. No caso de uma neutrofilia, é provável que a situação esteja relacionada a um processo inflamatório agudo. Variações do leucograma: essas variantes explicam a grande variação nos dados de neutrófilos, leucócitos e linfócitos. Raça: indivíduos da raça negra possuem neutropenia étnica benigna. Possuem até 5% menos de neutrófilos quando comparados a indivíduos de raça branca ou amarela. Tabagismo/obesidade: geralmente causam leucocitose linfocítica; Horário da coleta: influencia bastante a análise do leucograma em função de o exame ser realizado com o paciente em jejum. Isso faz com que a série branca seja prejudicada, pois os leucócitos são influenciados pela quantidade de sono e alimentos ingeridos. Idade: diferenças etárias principalmente com relação aos linfócitos; crianças pequenas em geral apresentam linfocitose. ↑ num. absoluto = leucocitose ↓ num. absoluto = leucopenia Neutrófilos Células mais numerosas dentro de um leucograma, variando de 1.500 a 6.800 µL. A produção dos neutrófilos ocorre na medula, e o que se chama de pool mitótico, são os mieloblastos e pró-mielócitos, que são os neutrófilos jovens. O pool pós-mitótico é composto pelos mielócitos e metamielócitos; e o pool pós mitótico de reserva se refere aos bastonetes e segmentados. Essa é a graduação do desenvolvimento neutrofílico; Pool mitótico - mieloblastos + jovem - pró-mielócitos Pool pós-mitótico - mielócitos - metamielócitos Pool pós-mitótico de reserva - bastonetes - segmentados + maduro Os neutrófilos mais abundantes no sangue são os segmentados, são eles que são contabilizados no leucograma. Um dos problemas relacionados à maturação dos neutrófilos está relacionado ao desvio a esquerda. Existem situações onde a necessidade do organismo por neutrófilos é maior do que a medula consegue demandar e maturar, então ocorre uma quebra na hierarquia de maturação, fazendo com que haja maior presença de neutrófilos imaturos do que segmentados. Logo, nesse sangue periférico será observado maior quantidade de neutrófilos imaturos (mieloblastos) do que neutrófilos segmentados. Mieloblastos Pró-mielócitos Mielócitos Metamielócitos Bastonetes Segmentados. Neutrofilia (neutrocitose) A leucocitose – aumento do número absoluto de leucócitos – está comumente associada à neutrofilia. O aumento no número de neutrófilos pode estar associado a: Doenças infecciosas; Doenças inflamatórias agudas (generalizadas ou locais); “filia”ou “citose” = ↑ Pós-operatório; Necroses teciduais intensas (queimaduras). Neutropenia (neutrocitopenia) Redução do número absoluto de neutrófilos no sangue periférico. Pode estar associada à baixa produção de neutrófilos pela medula, ou pela destruição pelo organismo. Radioterapia; Fármacos (quimioterapia, antibióticos, diuréticos); Neoplasias (leucemia); Idosos (deficiência de produção pela medula em função da idade). Classificação quantitativa: Neutropenia moderada: 500 – 1000 µL Neutropenia severa: abaixo de 500 µL. Agranulocitose: Neutropenia aguda severa passageira com a manutenção normal das demais séries do hemograma. Tem causa idiopática,mas a literatura coloca a causa medicamentosa como responsável primeira pelo quadro de agranulocitose (sulfonamidas, fenitoída, dipirona). Isso explica porque alguns medicamentos como a dipirona são proibidos em determinados países. A principal manifestação da agranulocitose na cavidade oral é uma úlcera, que diferente da afta ou outras condições ulceradas, ela possui uma característica específica quanto ao reparo. A afta ao cicatrizar, forma um alo branco-amarelado que representa a chegada de neutrófilos na área para defender a área do agente agressor. Por outro lado, no caso da agranulocitose, em função da neutropenia aguda não ocorre a chegada de neutrófilos, logo, não se observa a formação do bordo branco-amarelado. Linfócitos Segundo tipo de célula mais numeroso, variando de 1000 – 3800 µL. Linfocitose: Aumento do absoluto dos linfócitos do sangue. Determinada por: Idade: pode ser fator determinante. Crianças nos primeiros 2 anos de vida apresentam linfocitose. Quando atingem 15 – 16 anos os linfócitos passam para 1100 – 1300. E conforme atingem a idade adulta atingem o percentual para um adulto sadio (1000-3800). Doenças infecciosas: mononucleose infecciosa, sífilis e tuberculose estão associadas à linfocitose, pois os linfócitos fazem parte de processos inflamatórios crônicos. Convalescência de infecções agudas: processo inflamatório inicia com neutrofilia e dinamicamente parte para o processo defensivo quando chegam os linfócitos. Linfocitopenia Diminuição do número absoluto de linfócitos abaixo de 1000 µL em adultos, ou redução significativa em relação ao valor prévio (valor normal de cada indíviduo). Decorre de: Imunodeficiência: quadros de linfocitopenia que envolvam a imunossupressão são característicos em indivíduos acometidos pelo vírus da AIDS, por exemplo; Drogas imunossupressoras: indivíduos usuários de drogas como corticoterápicos também são passiveis de apresentar hemograma com linfocitopenia; Radioterapia: proporcional à extensão de tecido linfócito irradiado – grupo celular destruído, incapacitando a produção; Idosos: medula com capacidade de produção reduzida. Monócitos MONOCITOSE MONOCITOPENIA Infecção por protozoários; Fase inicial dos processos inflamatórios agudos; Acompanha a neutrofilia nos processos inflamatórios; Desnutrição Eosinófilos Os eosinófilos possuem uma característica muito específica: pacientes portadores de asma, por exemplo, tem crises desencadeadas pelo sistema imune; e os eosinófilos possuem uma quimiotaxia com a histamina, então, esses mediadores químicos quando liberados atraem eosinófilos. Não por acaso, os indivíduos que apresentam alergia, durante uma crise se realizarem um hemograma, irão verificar quadros de eosinofilia. A mesma quimiotaxia pela histamina justifica a relação com parasitoses, pesquisas com populações ribeirinhas evidenciam a eosinofilia nessas populações quando comparadas a populações urbanizadas. EOSINOFILIA EOSINOPENIA Parasitoses; Fase inicial dos processos inflamatórios agudos; Alergias; Desnutrição Leucogramas nas infecções/inflamações agudas 1) Fase de luta: leucocitose, neutrofilia, possível desvio para a esquerda (não necessariamente as neutrofilias estão associadas à desvio para esquerda, ocorre em casos mais acentuados mas não é regra) e linfocitopenia relativa. 2) Fase defensiva: leucocitose menos acentuada (pq diminui o número de neutrófilos), diminuição da neutrofilia e desvio a esquerda, monocitose, eosinofilia. 3) Fase de cura: leucócitos em número normal ou pouco aumentados. Inflamações crônicas Leucocitose em grau variado – população celular maior é de linfócitos; Desvio a esquerda ausente ou discreto (de acordo com a reagudização do processo). Leucemias Representam vários tipos de malignidades derivados das células tronco hematopoiéticas. É causado pela combinação de fatores genéticos e ambientais, como todo tipo de câncer. Cerca de 2,5% dos cânceres representam a leucemia nos EUA, sendo responsável por 3.9% das mortes de câncer (13/100.000 – relativamente freqüentes). As leucemias podem ser classificadas de acordo com a aparência clínica da doença e de acordo com a histogênese da doença (origem das células envolvidas). Se dividem em: Aguda (rápida) ou crônica (lenta); Mielóide ou linfocítica (linfoblástica). A partir do cruzamento dessas 4 possibilidades, surgem 4 tipos de anemia: LMA: Leucemia Mielocítica Aguda – ampla faixa etária. LMC: Leucemia Mielocítica Crônica – indivíduos entre 3ª e 4ª década de vida; LLA: Leucemia Linfocítica Aguda – crianças; LLC: Leucemia Linfocítica Crônica – idosos. Sinais clínicos: Cansaço fácil, fadiga, dispnéia (dificuldade para respirar); Sangramento fácil: plaquetometria baixa; Esplenomegalia – demanda maior do baço; Hepatomegalia – demanda maior do fígado; Linfadenopatia – demanda maior dos linfonodos, linfonodos aumentados; Cavidade oral: petéquias no palato mole e hiperplasia gengival. Não é característica patognomônica! O portador de leucemia possui uma produção atípica de leucócitos, e a deposição desses leucócitos em excesso no tecido gengival causam o aumento de volume. Discreta predileção pelo sexo masculino em todos os tipos. DOENÇAS DO SANGUE – COAGULOPATIAS O hemograma completo se refere ao exame que avalia os glóbulos vermelhos, glóbulos brancos, plasma (hemograma simples) + PLAQUETOMETRIA. A plaquetometria é a contagem das plaquetas ou trombócitos. As possíveis alterações que se pode encontrar nesse hemograma, especialmente no que diz respeito à coagulação sanguínea, podem ser quantitativas, qualitativas (número de plaquetas normal, porém não funcionais), ou ainda, inespecíficas. Além das alterações plaquetárias, o hemograma pode ainda envolver as alterações relacionadas aos fatores de coagulação. As propriedades das plaquetas envolvem fazer adesão, agregação e liberação de fatores que são importantes no desenvolvimento da cascata coagulativa e estabilização do coágulo pela rede de fibrina. Quando há diminuição da contagem de plaquetas (valores inferiores a 150.000) ocorre trombocitopenia; e quando ocorre aumento da contagem (valores acima de 400.000) há um quadro de trombocitose. Doenças do Sangue Pato Geral/ Odonto UFPel Carla Maísa da Silva É importante que o profissional da área da odontologia saiba solicitar e interpretar hemogramas, pois muitas vezes a solicitação do mesmo se faz necessária até para um procedimento cirúrgico como uma simples exodontia. Se o paciente apresentar displasia sanguínea relacionada à alteração das plaquetas ou aos fatores de coagulação, terá um sangramento maior, por isso é importante que se saiba antes do procedimento para tomar as devidas precauções. O valor normal, para indivíduos que não possuem alteração na medula óssea, alteração na produção ou destruição das células que originam as plaquetas, é considerado de 150.000 a 400.000 m3. As plaquetas são originadas de megacariócitos; essas células precursoras nucleadas se fragmentam e geram as plaquetas; discos que circulam inativos na corrente sanguínea juntamente com os outros elementos do sangue, e que vão ser ativados a formar o tampão plaquetário quando houver ruptura do vaso. Os 3 mecanismos básicos são essenciais na diminuição do processo hemorrágico. O primeiro a ser acionado – vasoconstrição – é um reflexo neurogênico; uma vez que ocorre a ruptura, o vaso faz por estímulo neurogênico a vasoconstrição na tentativade controlar a perda sanguínea. Esse reflexo é transitório e permanece por pouco tempo; logo em seguida já ocorre a formação do tampão plaquetário hemostático que também é temporário e não é estável. Para que o sangramento tenha um controle realmente efetivo, é necessário que esse tampão forme uma rede de fibrina e o coágulo permanente; dessa forma o tampão fica mais agregado e pode conter a hemorragia. Fatores de coagulação circulam no plasma, apenas um não é plasmático, sendo ele o fator III, que é de origem tecidual. A grande maioria é produzida pelo fígado. Com o vaso rompido, as células sangüíneas começam a extravasar para o meio extracelular. A ruptura gera um reflexo neurogênico que faz com que haja vasoconstrição, na tentativa de diminuir a perda sanguínea. O tecido conjuntivo subendotelial exposto é trombogênico e acaba ativando a agregação plaquetária, os fatores de coagulação sanguínea que circulavam inativos no sangue e a formação do tampão primário. A agregação plaquetária libera ADP e tromboxana-2 que recruta mais plaquetas ao local, formando o tampão primário que não é estável. O tampão primário é estabilizado com a rede de fibrina e forma o coágulo permanente, gerando a hemostasia. Fatores da coagulação sanguínea e o fator III (tecidual) culminam na ativação da trombina e conversão do fibrinogênio em fibrina; a partir disso há a polimerização da rede de fibrina e conseqüente estabilização do sangramento. As vias de coagulação sanguínea estão relacionadas à ativação dos fatores da coagulação. Os fatores da coagulação sanguínea são inativos no plasma; visto que, se não fossem inativos, o organismo estaria em constante estado de coagulação e formação de trombos. Por isso, indivíduos com histórico de AVC ou infarto, tendência a desenvolver ateroesclerose e propensão a formação de trombos usam anticoagulantes (aspirina, heparina). A formação do tampão primário estimula a ativação dos fatores de coagulação presentes no sangue, e a exposição do tecido subconjuntivo estimula a ativação do fator tecidual (III) que vai percorrer uma das vias (intrínseca ou extrínseca). A ativação de alguns fatores participa da via intrínseca, outros participam da via extrínseca, e os dois convergem para a via comum onde há a ativação da trombina que irá culminar na conversão do fibrinogênio em fibrina e consequente estabilização do tampão (coágulo permanente). Cascata de coagulação: fator XII ativa o XI, que ativa o IX, que por sua vez ativa o VIII. Chegando ao final dessa cascata, na via intrínseca tem a ativação da via comum, da qual sempre irão participar: fator X, fator V + cálcio e lipoproteínas das plaquetas, que vão catalisar as reações. A via comum permite a conversão do precursor da trombina em trombina, através do fator III; que por sua vez ativa o fibrinogênio convertendo-o em fibrina, através do fator XIII. Quando ocorre a ativação do tampão primário, há a ativação das duas vias e seus fatores. Ambas as vias convergem para a via comum, onde participam FATORES X e V, e a partir da ativação dessa via, a protrombina (fator II) pode ser convertida em trombina através do fator III, que por sua vez ativa a conversão de fibrinogênio (fator I) em fibrina, a qual será responsável pela estabilização do tampão primário. Para manter a hemostasia, existe uma tríade da normalidade: Vaso sanguíneo íntegro; Plaquetas normais (qualidade e quantidade); Fatores plasmáticos normais. Caso ocorram problemas em um ou mais dos fatores supracitados, conseqüentemente haverá problemas de coagulação e manutenção da hemostasia. Via extrínseca compreende o fator III – fator tecidual ativado pela injuria endotelial; e o fator VII – fator sanguíneo. Uma vez ativada, se converte para a via comum, da qual participam os fatores X e V + Ca e lipoproteínas. Depois de ativada a via comum, o desencadeamento da cascata é o mesmo. Os testes de triagem devem ser feitos antes da realização de procedimentos cirúrgicos, de menor ou maior volume; diante de uma alteração clínica que remeta a uma situação que possa envolver algum problema coagulativo (formação de petéquias, equimoses e hematoma). Quem está envolvido diretamente com a formação dos tampões temporários são as plaquetas; se a plaquetometria estiver diminuída, o tempo de sangramento é aumentado. Não está relacionado aos fatores de coagulação, pois só avalia o inicio do processo, só avaliando a função plaquetária e função capilar. Lancetar o dedo; coletar com papel filtro de 30 em 30 segundos a partir da primeira gota até parar de sangrar. Intervalo deve durar de 1 a 3 minutos. Se houver aumento do tempo de coagulação é pq tem alteração na via INTRÍNSECA. A via comum acaba sendo avaliada também, pois a via intrínseca converge para a comum. As doenças relacionadas com plaquetas não se referem somente a quantidade, pois estas podem estar em número normal e ainda assim não estarem funcionando corretamente. Ou, pode ocorrer ainda em função de um fator vascular, que não envolve nem a quantidade de plaquetas nem a qualidade das mesmas. A púrpura é o nome genérico de uma alteração plaquetária que demonstra clinicamente através da formação de petéquias ou equimoses, além de sangramentos espontâneos ou provocados por trauma. Na boca, se manifestam no assoalho da boca em função do trauma e da grande utilização da área. Alteração de fator tecidual, portanto, avalia a via extrínseca. Porém, a via extrínseca converge para a via comum e seus fatores. Quando há alteração ocorre somente no tempo de protrombina, o problema obrigatoriamente é oriundo dos fatores da via EXTRÍNSECA. Alteração nesse teste exclui possibilidade de problema na via extrínseca, não pode ter deficiência no VII, ou problema plaquetário. Púrpura trombocitopênica: plaquetometria diminuída, diminuição no número de plaquetas; Púrpura trombocitopática: plaquetas com alterações funcionais, sem alteração no número de células; Púrpura não-trombocitopênica: relacionada a alterações vasculares. Púrpura trombocitopênica Idiopática: alteração auto-imune crônica. ↓ plaquetas decorrente de problema produção; leucemia: clone de células malignas se prolifera na medula e passa a destruir a medula normal, destruindo também os megacariocitos (diminuição de plaquetas). Deficiência de folato e Vit B12: importantes na maturação celular; se houver deficiência diminui a produção. Produção normal, mas ocorre destruição. Drogas mielotóxicas (destroem medula) ou infecções. Normal Plaquetometria e tempo de sangramento normais, o que está alterado é a função das plaquetas, não realizam sua função normal. Técnica da prova do laço: garroteamento do braço, delimitar área de 2,5 cm x 2,5 cm, e contar quantas petéquias formadas dentro da área. Teste positivo: indivíduo com fragilidade capilar. 20 ou mais petéquias para adultos/ 10 ou mais para crianças. Alteração da parede vascular - Infecções: Sarampo (viral), Dengue Hemorrágica; - Drogas (uso de corticóides); - Escorbuto (deficiência de vitamina C, importante na formação do colágeno); - Fragilidade capilar vista em pessoas mais velhas (Púrpura Senil); - Vasculites (processos inflamatórios que envolvem os vasos). PROBLEMAS HEMORRÁGICOS RELACIONADOSA ANORMALIDADES NOS FATORES DE COAGULAÇÃO Plaquetometria não está alterada, pois o número de plaquetas está dentro da normalidade. TS, TC, TP E TTPA dentro da normalidade, pois o problema está na alteração da parede vascular, e não relacionado aos fatores plasmáticos. Fator VIII é via intrínseca, logo, os testes devem avaliar via intrínseca e/ou comum. TC e TTPA elevados. A principal das Hemofilias é a Hemofilia A; transmitida geneticamente. Nessa doença, o fator deficiente é o fator VIII, na via intrínseca. É um problema gerado por um traço recessivo ligado ao cromossomo X (muito mais hemofílicos homens do que mulheres). A via intrínseca converge com a comum, logo, a deficiência de fator VIII que causa uma ativação deficiente da via intrínseca vai também alterar a via comum, conseqüentemente alterando a formação da rede de fibrina. Por isso o paciente hemofílico tem sangramentos espontâneos; mulheres hemofílicas não sobrevivem ao período menstrual. Paciente hemofílico faz uso de fator VIII sintético. ASPECTOS CARACTERÍTICOS Hematúria (sg na urina) Epistaxe Melena/hematêmese Hematomas Sangramentos retroperitoniais e intra-articulares (hemartroses – comuns no joelho). Raspagem periodontal: causa sangramento excessivo. Menos comum que a hemofilia A, herança recessiva ligada ao X. Via intrínseca, fator de coagulação envolvido IX. Testes de avaliação iguais aos da Hemofilia A. Padrão de herança autossômica recessiva, via intrínseca e fator XI. Mesmos testes (TC e TTPA). A hemofilia mais comum, que remete a do tipo A, envolve a deficiência do fator VIII. O fator VIII é o único não produzido pelo fígado, todos os outros são. Na doença de Von Willebrand, ocorre a estabilização do fator VIII sob a forma de multímeros. Mais comum das doenças hemorrágicas hereditárias; Brasil - doença subdiagnosticada, pois o número de casos reportados é bastante inferior ao de hemofílicos; Doença herdada como caráter autossômico dominante - mutações no gene que codifica o F VW (12p12). Condição rara, herança autossômica recessiva e que demonstra uma deficiência do fator V, via comum. Qualquer um dos testes que avalia os fatores plasmáticos irá estar alterado. Doenças hepáticas como cirrose ou hepatite viral geram graves problemas coagulativos, pois, todos os fatores de coagulação plasmáticos, exceto o VIII, são produzidos no fígado. (fator III é tecidual). Todos os fatores são alterados (TP, TC, TTPA). Fatores: XII, XI, IX, VII. Deficiência de protrombina, fator II, indivíduos com deficiência de Vitamina K (importante fator na síntese nos fatores de coagulação), causando depressão na síntese dos fatores II,VII,IX e X. Dieta inadequada, distúrbios que interferem na absorção de gorduras, etc... Ministrar Vit K para Indivíduo portador de deficiência antes de fazer exo e resolver motivo que leva a esteatorreia. Deficiência de fibrinogênio (fator I). Hipofibrinogenemia congênita ou adquirida. As duas vias culminam para a formação de fibrina, é um problema a partir da via comum, ou seja, todos os fatores estão associados. TC, TP e TTPA.
Compartilhar