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DIABETE MELITO DIABETE MELITO - Diabete = desperdiçar ou sifão (latim). - Melito = doce Doença do P prurido poliúria polidipsia polifagia pâncreas O Diabete Melito é uma desordem metabólica, de causas múltiplas (dependendo do tipo), caracterizada pela secreção nula (tipo I) ou insuficiente de insulina (I e II), ou por falhas na sua atuação no organismo. Esse fato leva ao acúmulo de glicose no sangue (hiperglicemia), o que traz graves complicações sistêmicas ao paciente, fator esse agravado pelo fato de ser uma doença crônica, onde ao invés de cura, lidamos com seu controle. Tomar cuidados necessários (alimentação adequada, exercício físico, uso de hipoglicemiante ou insulina, se necessário). TIPOS DE DIABETE Diabetes Tipo I O Diabetes tipo I pode ser considerado uma doença imunológica, onde ocorre a destruição progressiva das células do pâncreas que produzem insulina muito precocemente, por isso acomete mais jovens; Mais comuns em jovens – responsável de 5% a 10% casos de diabete; Doença de desenvolvimento rápido e abrupto, na maioria dos casos quando o individuo se descobre portador da doença já acabou com suas reservas de insulina, em função da destruição das células BETA pancreáticas; Era classificado antigamente como “Diabete Juvenil” ou “Insulinodependente” – Individuo depende do uso de insulina para manter uma vida normal. Diabetes Tipo II Depende muito mais de componentes hereditários para desenvolvimento da doença quando comparada a do tipo I; Apesar de ser herdada, não se desenvolve precocemente – Ocorre normalmente em pessoas com mais de 40 anos; Nem sempre o problema inicial está relacionado à insulina, pois não existe a destruição das células β pancreáticas por mecanismo auto-imune como ocorre no Tipo I. Nesse caso, o indivíduo tem dificuldade em utilizar a insulina que ele produz por algum problema nos receptores, a ponto de que, a glicose da mesma forma não entra na célula; Diabete Melito Pato Geral/ Odonto UFPel Carla Maísa da Silva A origem do termo diabete significa sifão, pois o individuo diabético urina excessivamente. Além disso, perde muita glicose através da mesma, deixando-a adocicada (melito). Isso ocorre em função da hiperglicemia. Caracterizado pela resistência do organismo à Insulina; Está ligado à obesidade e à hipertensão. Tipo mais comum de diabete – atinge 85% a 90% dos casos. Nomenclatura “Não-insulinodependente” não recomendada, hoje se sabe que com o desenvolver da doença, pode acabar se tornando insulino-dependente. Diabetes Gestacional Diminuição da tolerância à glicose podendo ou não persistir após o parto; Afeta 1% a 14% das grávidas; Requer cautela e devem ser realizados testes de glicemia durante a gestação; Se há herança genética, a paciente pode apresentar predisposição para o desenvolvimento da doença e requer maior cuidado, tem diminuição natural da tolerância à glicose; Principal causa morte prematura e perinatal. Outros tipos Específicos: defeito genético funcional da célula β, defeito genético na ação de insulina, doenças do pâncreas exócrino, LADA entre outros: 1% a 2% dos casos. Epidemiologia Atualmente, a OMS estima - 240 milhões diabéticos em todo o mundo (6% da população). No Brasil - Diabete afeta cerca de 12% da população (aprox. 22 milhões de pessoas). O aumento do índice de Diabetes em países em desenvolvimento segue a tendência de urbanização e mudança de estilos de vida. Principalmente no caso do tipo II, que se relaciona à obesidade e gordura abdominal – Má alimentação e sedentarismo. Diabete - Dentre as 5 doenças de maior índice de mortalidade mundial e morbidade (incapacitação precoce de população economicamente ativa) – problema de saúde pública. Entre os diabéticos, pelo menos ½ só reconhece a doença quando surge alguma complicação – prevenção, informação, exercício físico, boa alimentação. No Brasil, principal causa de amputações de membros inferiores, insuficiência renal e cegueira adquirida (microangiopatia). Fatores associados com o aumento Redução da mortalidade e aumento de expectativa de vida, em função dos indivíduos com diabetes tipo II serem acometidos a partir da meia idade, isso faz com que o número de diabéticos aumente; Alteração no critério diagnóstico do diabetes – critério mais preciso, a ponto de poder dividir a situação de pré-diabetes; Aumento da obesidade infantil; Adoção estilo vida pouco saudável: sedentarismo e dieta inadequada. Produção de insulina e mecanismo de ação - No pâncreas, um pequeno percentual do parênquima pancreático é ocupado pelas células β pancreáticas, responsáveis pela produção de insulina. A insulina é hipoglicemiante, pois propicia a entrada da glicose para dentro da célula e diminui a glicemia no sangue; - as células alfa são produtoras o hormônio antagônico a insulina – o glucagon. Quando o individuo apresenta uma situação de hipoglicemia, ele age elevando a glicemia; - Quando o individuo faz a ingestão de alimentos, a glicemia sanguínea aumenta. É mandado um estímulo para as células β pancreáticas para que produzam insulina a fim de controlar os níveis de glicose. A produção de insulina é aumentada e o indivíduo normal atinge níveis euglicêmicos (nível normal) de glicemia logo após 2 horas da ingestão (1ª hora – maior produção). Nos indivíduos diabéticos isso não ocorre, tampouco quando ele passa por períodos de jejum (8 horas). Com a ingestão de alimentos, as células β pancreáticas produzem insulina que através da corrente sanguínea vai atingir células que possuem receptores para a insulina e que precisam dela para que a glicose entre na célula. - Algumas células não são insulino-dependentes, ou seja, uma vez que há glicose no sangue, elas vão poder utilizá-la sem ação da insulina para permitir a entrada da glicose na célula. O sistema nervoso central e a córtex da adrenal não necessita de insulina; sofrem as conseqüências da insuficiência da mesma, mas não necessita diretamente dela. - Por outro lado, o músculo, fígado e tecido adiposo são dependentes da insulina. Logo, necessitam que a insulina se ligue aos receptores para permitir a entrada de glicose na célula. Funções da insulina No metabolismo do carboidratos a Insulina reduz a glicemia: 1. Promovendo a síntese de glicogênio do fígado e no músculo; 2. Aumentando a utilização celular de glicose; 3. Inibindo a glicogênese a partir da proteína. No metabolismo das gorduras: 1. Estimulando a lipogênese; 2. Inibindo a lipólise. No metabolismo das proteínas a Insulina aumenta a síntese protéica: 1. Promovendo a síntese protéica – facilita transporte de a.a pra formação de proteínas. 2. Inibindo a decomposição das proteínas como fonte de energia. Causas Diabete Melito “Só é diabético quem pode, não quem quer” Fatores genéticos + fatores ambientais; Carga genética é muito maior nos diabéticos não insulino-dependentes (do adulto ou do tipo II) do que nos diabéticos do Tipo I – Insulino-dependentes (infanto-juvenil); DM Tipo I – 2% chance de ter filho diabético; DM Tipo II – 30% chance de ter filho diabético; Doença multifatorial – tanto a hereditaredade quanto o meio ambiente desempenham papel importante; O Pâncreas não produz insulina suficiente ou quando a insulina produzida não é funcionalmente efetiva → causa elevação dos níveis de glicose sanguíneos. Etiologia Diabete Melito Tipo I Essa predisposição hereditária faz com que os indivíduos portadores desenvolvam doenças autoimunesque destroem as células ß do pâncreas que produzem a Insulina, causando assim uma severa falta de Insulina – Doenças Autoimunes (linfócitos). Por que as celulas ß do pâncreas são tão precocemente destruídas? - Infecções virais ou bacterianas específicas. A diabete tipo I aparece normalmente na infância, tem incidência maior na puberdade, mas ocorre em porcentagem menor que a tipo II (5-10%). Esse tipo de diabete também envolve padrão de herança, mas é muito menos expressivo do que na de tipo II. Existe uma alteração especialmente dos Antígenos do complexo da Histocompatibilidade Maior – responsáveis pela resposta imunológica – especialmente na classe II. - Classe I (A, B e C) - Classe II (genes da resposta imunológica) - HLA DR (alelos DR3 e DR4, encontrados em 99% dos portadores de DM tipo I). Esse parece ser um gene envolvido na resposta imunológica que vai se dirigir as células B pancreáticas. Apesar disso, continua tendo menor influência de padrão de herança do que a tipo II por conter menor número de genes envolvidos. - Exposição às toxinas químicas de origem alimentar - Exposição ao leite de vaca em algumas crianças – componente não identificado do leite desencadeia reação autoimune. Os anticorpos encontrados nestes indivíduos são específicos contra a enzima GAD (desidrogenase do ácido glutâmico), presente nas células ß pancreáticas. Acredita-se que, por exemplo, em indivíduos que têm infecções virais como sarampo, gera-se uma resposta imunológica que pode guardar uma produção de anticorpos às estruturas de revestimento de alguns desses vírus, os quais podem ter uma composição que lembra a composição química da GAD. O individuo passa pelo período da infecção, fica com a produção de anticorpos (memória imunológica) e posteriormente, esses anticorpos podem agir de maneira errônea nas células ß pancreáticas que possuem a GAD, reconhecendo essa GAD como se fosse igual ao antígeno que ao qual se dispôs e criou memória (presente no vírus). Isso gera uma resposta auto-imune, tentando destruir a GAD que estão nas células ß pancreáticas, reconhecendo-a como não própria em função da presença dos anticorpos de outras estruturas semelhantes a ela, causando a destruição das células ß pancreáticas. Gera um processo inflamatório, depois da cicatrização ocorre fibrose, e em função disso, o tecido conjuntivo fibroso não irá produzir insulina. Por isso os indivíduos se tornam tão cedo insulino-dependentes, pois as células que tem capacidade de produzir insulina foram destruídas pelo mecanismo auto-imune. Além do fator hereditário (menos fatores envolvidos; menos expressiva que no tipo II), é importante ressaltar que os fatores ambientais são importantes no desenvolvimento da doença. No caso de gêmeos monozigóticos; se um apresenta DM Tipo I, e estes forem separados e sujeitados a diferentes condições ambientais, o outro possui 50% chance. Se separados, menor probabilidade. Etiologia Diabete Tipo II Problema maior inicialmente pode não estar relacionado à produção de insulina; não há o mecanismo autoimune de destruição presente no tipo I. O problema está relacionado aos receptores das células do nosso organismo que falham em responder à insulina – resistência à insulina. Em resposta a esta falha, mais insulina é produzida. A superprodução de insulina pelas células ß do pâncreas leva à exaustão das mesmas. A Insulina disponível pode ser anormal e desta forma não funcionar apropriadamente. Resistência à insulina = Intolerância à glicose = não entra glicose. O baixo número de receptores celulares para a insulina é o fator responsável pela resistência da célula à mesma. A insulina pode estar presente, mas a molécula não é funcionalmente ativa. Determinantes da Diabete tipo II Susceptibilidade genética (60% com pai ou irmão diabético), mas sem associação com HLA. Componente muito mais forte do que no tipo I relacionada a defeitos em mais de um lócus ou gene. Obesidade (80%) Ação sinérgica entre obesidade e suscetibilidade genética; gordura abdominal (maior risco). Atividade física aumenta o número de receptores da insulina, regulando melhor a tolerância à glicose; aumenta o consumo de oxigênio total do organismo em 10-15x. O combustível metabólico primário consumido no exercício físico é o ácido graxo livre do tec. adiposo, utilizado pelo músculo. Ingestão de gorduras saturadas eleva os níveis de colesterol. Elevam a pressão arterial e tem relação com resistência à insulina. Níveis de HDL (bom colesterol) em relação inversa à hiperinsulinemia. Hipertensão arterial. Grande parte dos DM II são hipertensos e a hiperinsulinemia seria o elo de ligação entre a hipertensão e as anormalidades na tolerância à glicose. São vários os determinantes da DMII, mas o mecanismo pelo qual a doença acontece NÃO é da destruição das células B pancreáticas, e sim, mecanismo de produção excessiva que leva a exaustão das mesmas. São levadas a produzir muita insulina, pois esta não está se combinando a seus receptores, o organismo entende isso como falha da produção e acaba produzindo ainda mais insulina. No inicio do desenvolvimento da doença, o individuo possui um nível de insulina normal; com o desenvolvimento da doença, sem controle glicêmico e sem nenhum ajuste, ele passa a ter uma produção em nível elevado. No final, as células foram levadas a exaustão e acabam degenerando – nessa área do parênquima pancreática pode haver fibrose. Por isso alguns indivíduos precisam usar insulina! Critérios para diagnóstico da Diabete Melito Atualmente o número de indivíduos diagnosticados com diabete aumentou, pois os critérios de diagnóstico da doença espreitaram. Ao observar o estado do paciente e algumas características, se pode determinar inclusive situações que antecedem a instalação da diabete melito propriamente dita. Essa situação começa com uma alteração da glicemia e vai mostrar que o individuo está num estágio borderline, não é nem diabético, nem não diabético. Está na faixa de transição entre as duas condições. Nesse estágio, o paciente demonstra certa intolerância à insulina, de maneira que não consegue manter os níveis normais, tanto no jejum, quanto na simulação de situação de hiperglicemia, feita através de um exame. Esse exame é realizado normalmente em pré-operatórios, especialmente quando o indivíduo já possui um histórico familiar de diabete ou afirma que é diabético e usuário de medicação hipoglicemiante. Teste Oral de Tolerância a Glicose: Ingesta de 75g de Glicose dissolvida em H2O e coleta sg em 120 min. Simula o que ocorre após as refeições; eleva-se a glicemia, o pâncreas trabalha para secretar insulina, e após 2 horas a glicemia estará normalizada em indivíduos NORMAIS. Os valores são um pouco superiores aos apresentados ao exame em jejum, depois de 2 horas, o valor deve equivaler até 140 mg/dl. Se ele atingiu valores inferiores a isso, significa que ele teve insulina suficiente e receptores funcionais a ponto de estabilizar a glicemia. Porém, se o indivíduo apresenta uma situação de diminuição da tolerância a glicose, esse valor ficará entre 140 mg/dl e abaixo de 200 mg/dl, o qual este é o valor que representa a situação de indivíduo já diabético. Após a ingestão da glicose, indivíduos diabéticos não conseguem controlar a glicemia, seja pela falta de insulina, seja pela falta de receptores da mesma, e, portanto, irão apresentar valores superiores a 200. No caso do exame em jejum, o diabético apresenta valores iguais ou maior a 126 mg/dl. No caso do gestacional, se a gestante apresenta histórico familiar de DM, situação de gestação diabética ou filho macrossômico,ela deve ser mais monitorada. Portanto, durante a gravidez, ela irá realizar tanto o teste em jejum quanto o TOTG pelo menos duas vezes. Os Quando o exame de glicemia em jejum apresenta valores menores que 100 mg/dl de glicose, está dentro da normalidade. Quando está na faixa de 100-120, ela já está alterada. Se o individuo tem algum problema nos receptores da insulina, ou na própria, e desconhece o problema, ele pode já estar na faixa pré-diabética: não baixa de 100, mas não ultrapassa de 126. valores para a gestação são mais inferiores ao da diabete propriamente dito, tanto no jejum (acima de 100 mg/dl), quanto no TOTG (acima de 140 mg/dl). Patogenia da Diabete Melito No caso da diabete, independentemente de ser tipo I ou II, ocorre sempre a situação de HIPERglicemia. Essa hiperglicemia pode estar associada à insuficiência de insulina, ou o individuo não produz mais (tipo I), pois há a destruição das células B pancreáticas pelas células de defesa (especialmente os linfócitos) por conta de um mecanismo de autoimunidade desenvolvido contra essas células (GAD*...). O individuo possuindo pouca insulina ou ela sendo inexistente, terá prejuízos em todos mecanismos que envolvem a função da mesma: Indivíduo NÃO faz glicogênese normal no fígado, logo, vai tentar obter energia de outras fontes, gerando glicose a partir de lipídeos. A insulina evita a lipólise (quebra de lipídeos), portanto, o individuo que não possui a insulina, em função de não conseguir gerar glicose a partir do fígado, não vai evitar a degradação de proteína nem tampouco de lipídeos a fim de gerar energia. Ocorre então a quebra da molécula de triglicerídeo que gera acido graxo e glicerol, o qual é fonte de energia. É o que acontece com o individuo portador de DM I, esses indivíduos são, geralmente, magros, em função da quebra de lipídeo e não reposição do mesmo. Em função dessa quebra do triglicerídeo, além do glicerol que é a fonte de energia propriamente dita, sobram muitos ácidos graxos. Esse acúmulo gera corpos cetônicos, os quais são eliminados através da urina ou pela respiração. Portanto, o indivíduo irá apresentar como sinal clinico hálito cetônicos, e o restante que irá ser eliminado pelo rim (cetonúria) é levado pela corrente sanguínea. Esses corpos cetônicos liberados em maior quantidade caem na corrente sanguínea e geram cetonemia, e predispõem uma situação relacionada à molécula de LDL – acúmulo maior de colesterol (hipercolesterolemia) que pode levar a ateroesclerose e conseqüentemente, infarto do miocárdio. Devido a cetonemia, os corpos cetônicos chegam ao cérebro e são extremamente agressivos ao SNC. Como defesa à agressão dos mesmos, o indivíduo entra em coma cetogênico. Paralelamente a essa situação, vale lembrar, que se esse indivíduo hiperglicêmico tem maior taxa de glicose no sangue que o aceitável, ele apresenta maior osmolaridade, ou seja, mais soluto (glicose). Em função da hiperosmolaridade; o organismo tenta eliminar boa parte dessa glicose via urina, visto que o rim possui uma capacidade de absorção limitada, a glicose que está em excesso será eliminada pela urina, portanto, apresenta glicossúria. A eliminação ocorre através de grande quantidade de urina, visto que o sangue já está hiperosmolar pela presença excessiva da glicose, o indivíduo ainda irá eliminar mais liquido, causando uma situação de poliúria. Para compensar essa situação, o indivíduo acabará ingerindo muita água, mas a demanda é muito grande e a compensação não ocorre, gerando um quadro de hemoconcentração e desidratação, visto que a quantidade de água eliminada não consegue ser compensada pela água ingerida. O individuo do tipo II normalmente apresenta um pouco de insulina, a não ser que esteja em uma fase mais avançada. Ele possui insulina, porque o problema dele não está na destruição das células B pancreáticas, o que acontece é a exaustão das mesmas. Ocorre a diminuição de receptores para insulina, e o pâncreas entende que não ocorre a entrada de glicose em função da falta de insulina, fazendo com que a produção da mesma seja aumentada. Pode haver um estágio da doença em que o indivíduo apresenta uma elevação na taxa de insulina, porque as células pancreáticas são levadas a produzir grande quantidade da substância. Numa fase mais avançada da doença, pode ocorrer a redução da produção da insulina, pois as células são levadas a exaustão e degeneram. Nesse caso de DM, num estagio mais avançado, o indivíduo pode até fazer lipólise, porque a insulina não vai mais impedir a lipólise. Porém, o tipo II tem de onde tirar, pois sua reserva lipídica é muito grande, visto que se tratam de indivíduos obesos. Ocorre a mesma situação de hiperosmolaridade e desidratação, porém, o tipo de coma que esse indivíduo desenvolve não é cetogênico, visto que ele não faz tanta lipólise, e quando faz os triglicerídeos são repostos, não desenvolvendo o quadro de cetonemia e coma cetogênico. Em função da hemoconcentração e desidratação, o volume da parte liquida do sangue é reduzido e o indivíduo pode entrar em choque hipovolêmico hiperosmolar. Esse choque pode causar problemas muito graves com relação ao cérebro, levando o indivíduo ao coma, não mais pelos corpos cetônicos, mas sim, por conta da hipovolemia e hiperosmolaridade – coma não cetogênico hiperosmolar. Além do coma não cetogênico hiperosmolar, visto que o sangue possui menos líquido e está mais concentrado, ocorre tendência também a ocorrência de tromboses (venosas e arteriais). Hemoglobina glicada (HbA1c) Além dos testes citados anteriormente que são capazes de avaliar se o individuo está ou não diabético, existem testes capazes de avaliar o controle da glicemia. Esse teste não é para diagnóstico, e sim, para controle de indivíduos diabéticos já diagnosticados. Glicoemoglobina - reação irreversível: Glicose sanguínea + hemoglobina A (processo de glicação): essa é a glicose avaliada no teste. Vida útil dos eritrócitos = 120 dias. Exame reflete a glicemia média dentro de 2 a 3 meses precedentes ao exame. NÃO é indicado para o diagnóstico do DM, mas é indicado para controle glicêmico. Ferramenta ouro na avaliação do controle glicêmico em pacientes diabéticos. Importante no prognóstico do risco de desenvolvimento de muitas complicações crônicas do diabetes. Depois de diagnosticada a diabete, não tem cura, mas o indivíduo deve tomar as precauções para que essa doença não se complique. Teste frutosamina – avalia albumina glicada – reflete controle glicêmico curto período (semanas). Valor melhor para acompanhamento de gestantes e idosos. Essa combinação é mais estável. Complicações da Diabete Melito Doença metabólico-vascular-neuropática C. Metabólico: diretamente relacionado à deficiência de Insulina e conseqüente hiperglicemia; C. Vascular: Macroangiopatia e Microangiopatia; C. Neuropático: diversas formas de neuropatia diabética. Componente Metabólico Existe uma alteração do metabolismo da glicose, associada a deficiência de insulina ou a não combinação da insulina aos seus receptores nas células dependentes da mesma, gerando o quadro de hiperglicemia. Componente Vascular Macroangiopatia - Ateroesclerose (mais precoce no diabético): artérias de grande e médio calibre; - Manifestações clínicas como Doença Cardiovascular e Insuficiência vascular periférica; - Doença coronariana e AVC (ateroesclerose em artérias cerebrais); - Trombose por desidratação e hemoconcentração, além da situação da placa ateromatosa se existente. Microangiopatia- Espessamento da membrana basal dos capilares - Diminuição da luz do vaso - Toda a rede capilar - Retina – micro-hemorragias capilares – formação de tecido de granulação – fibrose – cegueira. - Rins – insuficiência renal crônica – morte. Predispõe não somente irrigação inadequada do tecido, como também, pela formação da arterioloesclerose hialina (característica dos diabéticos) há um rompimento dos vasos e formação de microhemorragias. Se há uma hemorragia na retina, o organismo tenta cicatrizar, forma um tecido de granulação e ocorre a fibrose. Naquela área fibrótica, haverá o comprometimento da visão, deixando a visão embaçada e pode evoluir para a cegueira. A cegueira ocorre porque a área não está recebendo oxigenação adequada e por conta da microhemorragia e fibrose conseguinte. Nos rins, a microvascularização dos capilares renais sofrem a mesma microangiopatia, isso também leva a uma deficiência de irrigação do rim, o que pode culminar com a insuficiência renal. Não é incomum que o indivíduo diabético tenha que fazer hemodiálise. Componente Neuropático Diferentes formas de neuropatia diabética; Complicação mais precoce: é a primeira que acontece, mas demora um pouco a se manifestar clinicamente. Mais frequente e complexa complicação crônica: 50% dos diabéticos. Diagnóstico precoce – prevenção das lesões axonais Microangiopatia agrava o quadro (importante): A microangiopatia ocorre associada ao componente neuropático; o indivíduo perde a sensibilidade de algumas áreas, não sente ao sofrer alguma agressão e conseqüentemente não faz tratamento. Como tem predisposição à infecção e irrigação inadequada (pouca oxigenação e pouca oferta de defesa) em função do comprometimento vascular acaba sofrendo gangrena de membros inferiores muito freqüentemente. Microangiopatia associada ao componente neuropático é um fator agravante; o indivíduo perde a sensibilidade de algumas áreas e não irá sentir ao sofrer uma agressão neste lugar. Como a luz do vaso está reduzida, os nutrientes não chegam de maneira adequada. Além disso, a quimiotaxia dos leucócitos fica prejudicada, bem como neutrófilos que são insulino-dependentes; dessa forma, a fagocitose afetada. A Hiperglicemia e cetoacidose são prejudiciais, pois não formam um ambiente favorável para a formação do reparo e, além disso, predispõem a uma infecção secundária. Mono e polineuropatias: um ou mais nervos podem sofrer alteração. Via dos Poliois Glicose hexoquinase Glicose 6 Fosfato HIPERGLICEMIA Aldose- Redutase Sorbitol Sorbitol- Desidrogenase Frutose Acúmulo de sorbitol e frutose Depleção do Mio-inositol celular (afeta Memb. Plasmática) Nervos - Neuropatia Diabética Desmielinização segmentar Degeneração Axonal Microangiopatia+ INIBIDORES de Aldose-Redutase Diabético tem hiperglicemia – tem muita glicose – a glicose é metabolizada pela hexoquinase e convertida em glicose 6 fosfato para ser utilizada. Quanto tem muita glicose, a hexoquinase não consegue metabolizar toda glicose, então outra enzima, chamada aldose redutase, converte a glicose em sorbitol – o sorbitol, por sua vez é convertido em frutose pela sorbitol desidrogenase. Esse acúmulo de sorbitol e também de frutose altera o metabolismo normal da membrana plasmática celular por conta da depleção de mio-inositol e nos nervos (estímulos nervosos alterados). Além disso, é promovida uma perda da bainha de mielina em porções, segmentos do axônio – desmielinização segmentar. Isso gera a degeneração axonal e provoca a perda de sensibilidade do indivíduo. Foi desenvolvida uma medicação que inibe a formação de sorbitol e frutose, com isso, ocorre menor desmielinização e menor degeneração axonal, logo, menos neuropatias. Isso é muito importante, pois a neuropatia somada a microangiopatia pode levar a gangrena de membros inferiores, que é a conseqüência final mais grave dessa situação. DM TIPO I DM TIPO II Inflamação Reação autoimune Infiltração linfocítica Destruição Células ß Fibrose Atrofia do parênquima do pâncreas Exaustão Células ß Excesso de trabalho Apoptose Amilóide aparece nos processos degenerativos Substituição por Tecido Conjuntivo Fibroso Freqüência de testes para diagnóstico A partir dos 45 anos, o indivíduo sem histórico familiar deve fazer um checkup pelo menos de 3 em 3 anos; se tiver histórico precisa avaliar de 1 em 1 ano; Testes antes dos 45 anos: - Obesos ou ganho excessivo de peso na gravidez atual - História familiar de DM em parentes de 1º grau - Minorias étnicas - DM gestacional ou mãe recém-nascido + 4.1Kg - Hipertensão arterial sistêmica (>140/90mgHg) - Diminuição HDL (< 35mg/dl) - Concentração de Triglicerídeos elevada (> 250mg/d/l) - História de Intolerância à glicose Tratamento Controle da Dieta (70% glicídios, 20% gorduras vegetais poliinsaturadas, 10% proteínas animais Monitoramento (glicossúria e glicemia capilar prévia às 4 refeições principais e após 1h de ingesta) Atividade física após controle glicêmico Acerto da dose de Insulina (dose teste 0.7U/Kg de peso – não pode passar de 1U por kg) Hemoglobina glicada a cada 2 meses Frutosamina mensal Hipoglicemiantes: Biguanidas - Atuação periférica - Auxiliam insulina em sua ação de introdução da glicose - Usada no tipo I e II (agem perifericamente, facilitando ação da insulina administrada) Sulfoniluréias: estimulam maior secreção de insulina (indicada em DM II – fase mais avançada). Insulina Doses baixas, não superiores a 1U/Kg de peso Risco de hipoglicemia Tipos: - Ação Rápida (R – regulares: agem em 15-30min, pico em 2-3hs, ação até até 6hs) - Ação lenta (L – lentas) (Começam agir 1-1.5h (N – NPH) pico em 8-12hs, ação até 20-24hs) Administração - Tecido adiposo (barriga, coxa) - Agulha fina e curta Alguns indivíduos, principalmente do tipo I, precisam fazer uso dos dois tipos. Rápida: perto das refeições; Lenta: para controle. Hipoglicemia >50mg% - Reação à Insulina – Choque Insulínico Erros dosagem: quando a taxa cai de 50mg%, o indivíduo entra em choque insulínico. Insulina aplicada muito antes da refeição: pode acontecer no paciente que faz uso de insulina, quando toma a insulina não faz a alimentação correta e ainda vai fazer exercício físico – situação grave. Ou sob situação de estresse, indivíduo precisa consumir glicose rapidamente (pedra de açúcar, bala). Hipoglicemiantes – dose acima necessário: dosagem excessiva de insulina ou do jeito inadequado; Omissão ou atraso refeições: indivíduo insulinodependente, aplica insulina de ação rápida e não se alimenta, ou se alimenta mal; Redução exagerada de carboidratos; Vômitos e diarréias; Atividade física excessiva. Sinais e Sintomas da Hipoglicemia Nervosismo – irritabilidade Fraqueza, sensação de fome Dificuldade concentração Ansiedade Choro Esses sinais e sintomas são muito semelhantes ao quadro de hiperglicemia, entretanto, se o paciente for diabético, aos primeiros sinais e sintomas se deve administrar HC de ação rápida (balas, mel, açúcar, refrigerantes, etc..). Em situações mais extremas o paciente precisa ir ao hospital e fazer uso do Glucagon intramuscular (eleva a glicemia para o paciente voltar ao normal). Diabetes Gestacional Grávidas com tendência hereditária DM – maior chance de desenvolver DM gestacional (7% das gestações). Hormônios lactogênicos e plascentários – a própria gravidez acaba favorecendo a diabete, pois os hormôniossão diabetogênicos (elevam a glicemia). Pulso rápido Respiração curta Náuseas Dores abdominais Visão turva e dupla Vertigem e cefaléias Perda coordenação motora Tremores Palidez Suor frio (frontes e extremidades) Após o parto, glicemia pode voltar ao normal; Mostra tendência à DM futura, dada a predisposição à intolerância à glicose (60% desenvolvem DM em 8-15 anos). A mulher que desenvolveu a diabete gestacional fica com uma predisposição maior de ter um diabete futuro, em função da intolerância a glicose demonstrada durante o período gestacional. Risco aumentado de Diabete Gestacional DM Gestacional prévio História familiar + DM Obesidade Ganho excessivo de peso na gestação História prévia de fetos com + 4 Kg História obstétrica natimortos e de prematuros Hipertensão durante gravidez Complicações da DM gestacional Aborto Natimortos Mal-formações (cardiopatias e anormalidades esqueléticas e outras, causadas pela hiperglicemia e desequilíbrio na osmolaridade) Macrossomia – grandes; Microssomia – pequenas; Choque hipoglicêmico Pós-natal (administrar glicose): o sangue que o feto recebe é da mãe, e em função de a mãe ser hiperglicêmica, o pâncreas do feto produz desde cedo mais insulina para tentar equilibrar o quadro. Após o nascimento passa a se alimentar somente do leite materno, mas não tem mais contato direto com o sangue da mãe. O pâncreas lentamente “aprende” que não tem que viver a situação de hiperglicemia, e produz, logo após o nascimento, mais insulina para tentar se adaptar. Síndrome do desconforto respiratório – morte por asfixia Hipocalcemia Policitemia – eritrócitos aumentados, não verdadeira; Hiperbilirribunemia imaturidade do fígado – depósito Bilirrubina SNC. Manifestações clínicas da Diabete Melito Sinais não exclusivos de diabete: Xerostomia – Diminuição do fluxo salivar, sensação de boca seca. Paciente diabético, especialmente se não for controlado, é um individuo que urina excessivamente, ingere muita água e muito alimento, apresenta polidipsia, polifagia e poliúria, podendo vir a desidratação. No que se refere às secreções, não tem muito de onde tirar o liquido, pois está tentando eliminar a glicose através de urina excessiva, logo, está perdendo grande quantidade de liquido. Ulcerações – em decorrência da diminuição do fluxo salivar, injúrias são facilmente provocadas; Em função também da alteração no fluxo salivar, aumenta a propensão à ocorrência de cárie e doença Periodontal de progressão severa: paciente jovem já apresenta mobilidade dentária; Candidíase Bucal – paciente fica mais predisposto a algumas alterações como a candidíase; a cândida albicans é um fungo que vive na boca normalmente, mas numa situação de diminuição de fluxo salivar e desequilíbrio do ambiente bucal ele pode proliferar, desenvolvendo assim no paciente um quadro de candidíase; Reparo demorado: indivíduo com predisposição a infecção e fagocitose reduzida – quimiotaxia de leucócitos, neutrófilos que são insulino dependentes não exercem sua função corretamente. Importante tomar cuidado nos procedimentos para que não sejam tão invasivos, mesmo que for numa simples raspagem, pois o paciente diabético tem muita dificuldade no processo de reparo; Hipoplasia (formação alterada) de esmalte em dentes decíduos de crianças geradas de mães com DM (28%). Normas do atendimento odontológico Antibióticos – uso profilático Sedativos pré e pós-operatórios: - Controle do stress e maior atividade da suprarenal; - Adrenalina estimula a glicogenólise e inibe a liberação de insulina - Aumento da glicemia Não administrar glicorticóides - Hidrocortisona e cortisona favorecem glicogênese; - Minimiza inflamação, atrasando mais ainda o reparo. Evitar traumas desnecessários - dor, stress, realizar o mais rápido possível, reparo. Células-Tronco Diabete Melito Células tronco na Diabete Melito Muitos trabalhos em laboratório envolvendo células tronco para a recuperação das células pancreáticas destruídas – tipo I precocemente/ tipo II estágio avançado. Existe um capitulo a parte a respeito do pé diabético, visto sua tamanha importância no envolvimento com gangrena e perda do membro inferior direito em decorrência disso.
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