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DIABETE MELITO final

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DIABETE MELITO 
DIABETE MELITO
- Diabete = desperdiçar ou sifão 
(latim). 
- Melito = doce
Doença do P prurido
poliúria
polidipsia
polifagia
pâncreas
 
O Diabete Melito é uma desordem metabólica, de causas múltiplas (dependendo do tipo), 
caracterizada pela secreção nula (tipo I) ou insuficiente de insulina (I e II), ou por falhas na sua 
atuação no organismo. Esse fato leva ao acúmulo de glicose no sangue (hiperglicemia), o que traz 
graves complicações sistêmicas ao paciente, fator esse agravado pelo fato de ser uma doença 
crônica, onde ao invés de cura, lidamos com seu controle. Tomar cuidados necessários 
(alimentação adequada, exercício físico, uso de hipoglicemiante ou insulina, se necessário). 
TIPOS DE DIABETE 
Diabetes Tipo I 
 O Diabetes tipo I pode ser considerado uma doença imunológica, onde ocorre a 
destruição progressiva das células do pâncreas que produzem insulina muito 
precocemente, por isso acomete mais jovens; 
 Mais comuns em jovens – responsável de 5% a 10% casos de diabete; 
 Doença de desenvolvimento rápido e abrupto, na maioria dos casos quando o individuo 
se descobre portador da doença já acabou com suas reservas de insulina, em função da 
destruição das células BETA pancreáticas; 
 Era classificado antigamente como “Diabete Juvenil” ou “Insulinodependente” – Individuo 
depende do uso de insulina para manter uma vida normal. 
Diabetes Tipo II 
 Depende muito mais de componentes hereditários para desenvolvimento da doença 
quando comparada a do tipo I; 
 Apesar de ser herdada, não se desenvolve precocemente – Ocorre normalmente em 
pessoas com mais de 40 anos; 
 Nem sempre o problema inicial está relacionado à insulina, pois não existe a destruição 
das células β pancreáticas por mecanismo auto-imune como ocorre no Tipo I. Nesse caso, 
o indivíduo tem dificuldade em utilizar a insulina que ele produz por algum problema nos 
receptores, a ponto de que, a glicose da mesma forma não entra na célula; 
Diabete 
Melito 
Pato Geral/ 
Odonto UFPel 
Carla Maísa 
da Silva 
A origem do termo diabete 
significa sifão, pois o 
individuo diabético urina 
excessivamente. 
Além disso, perde muita 
glicose através da mesma, 
deixando-a adocicada 
(melito). Isso ocorre em 
função da hiperglicemia. 
 
 Caracterizado pela resistência do organismo à Insulina; 
 Está ligado à obesidade e à hipertensão. 
 Tipo mais comum de diabete – atinge 85% a 90% dos casos. 
 Nomenclatura “Não-insulinodependente” não recomendada, hoje se sabe que com o 
desenvolver da doença, pode acabar se tornando insulino-dependente. 
 
Diabetes Gestacional 
 Diminuição da tolerância à glicose podendo ou não persistir após o parto; 
 Afeta 1% a 14% das grávidas; 
 Requer cautela e devem ser realizados testes de glicemia durante a gestação; 
 Se há herança genética, a paciente pode apresentar predisposição para o 
desenvolvimento da doença e requer maior cuidado, tem diminuição natural da 
tolerância à glicose; 
 Principal causa morte prematura e perinatal. 
Outros tipos Específicos: defeito genético funcional da célula β, defeito genético na ação de 
insulina, doenças do pâncreas exócrino, LADA entre outros: 1% a 2% dos casos. 
 
Epidemiologia 
 Atualmente, a OMS estima - 240 milhões diabéticos em todo o mundo (6% da população). 
 No Brasil - Diabete afeta cerca de 12% da população (aprox. 22 milhões de pessoas). 
 O aumento do índice de Diabetes em países em desenvolvimento segue a tendência de 
urbanização e mudança de estilos de vida. Principalmente no caso do tipo II, que se 
relaciona à obesidade e gordura abdominal – Má alimentação e sedentarismo. 
 Diabete - Dentre as 5 doenças de maior índice de mortalidade mundial e morbidade 
(incapacitação precoce de população economicamente ativa) – problema de saúde 
pública. 
 Entre os diabéticos, pelo menos ½ só reconhece a doença quando surge alguma 
complicação – prevenção, informação, exercício físico, boa alimentação. 
 No Brasil, principal causa de amputações de membros inferiores, insuficiência renal e 
cegueira adquirida (microangiopatia). 
Fatores associados com o aumento 
 Redução da mortalidade e aumento de expectativa de vida, em função dos indivíduos 
com diabetes tipo II serem acometidos a partir da meia idade, isso faz com que o número 
de diabéticos aumente; 
 Alteração no critério diagnóstico do diabetes – critério mais preciso, a ponto de poder 
dividir a situação de pré-diabetes; 
 Aumento da obesidade infantil; 
 Adoção estilo vida pouco saudável: sedentarismo e dieta inadequada. 
 
Produção de insulina e mecanismo de ação 
 
 
- No pâncreas, um pequeno percentual do 
parênquima pancreático é ocupado pelas 
células β pancreáticas, responsáveis pela 
produção de insulina. A insulina é 
hipoglicemiante, pois propicia a entrada 
da glicose para dentro da célula e diminui 
a glicemia no sangue; 
- as células alfa são produtoras o 
hormônio antagônico a insulina – o 
glucagon. Quando o individuo apresenta 
uma situação de hipoglicemia, ele age 
elevando a glicemia; 
- Quando o individuo faz a ingestão de alimentos, a glicemia sanguínea aumenta. É mandado um 
estímulo para as células β pancreáticas para que produzam insulina a fim de controlar os níveis 
de glicose. A produção de insulina é aumentada e o indivíduo normal atinge níveis euglicêmicos 
(nível normal) de glicemia logo após 2 horas da ingestão (1ª hora – maior produção). Nos 
indivíduos diabéticos isso não ocorre, tampouco quando ele passa por períodos de jejum (8 
horas). Com a ingestão de alimentos, as células β pancreáticas produzem insulina que através da 
corrente sanguínea vai atingir células que possuem receptores para a insulina e que precisam 
dela para que a glicose entre na célula. 
- Algumas células não são insulino-dependentes, ou seja, uma vez que há glicose no sangue, elas 
vão poder utilizá-la sem ação da insulina para permitir a entrada da glicose na célula. O sistema 
nervoso central e a córtex da adrenal não necessita de insulina; sofrem as conseqüências da 
insuficiência da mesma, mas não necessita diretamente dela. 
- Por outro lado, o músculo, fígado e tecido adiposo são dependentes da insulina. Logo, 
necessitam que a insulina se ligue aos receptores para permitir a entrada de glicose na célula. 
 
Funções da insulina 
No metabolismo do carboidratos a Insulina reduz a glicemia: 
1. Promovendo a síntese de glicogênio do fígado e no músculo; 
2. Aumentando a utilização celular de glicose; 
3. Inibindo a glicogênese a partir da proteína. 
 No metabolismo das gorduras: 
1. Estimulando a lipogênese; 
2. Inibindo a lipólise. 
No metabolismo das proteínas a Insulina aumenta a síntese protéica: 
1. Promovendo a síntese protéica – facilita transporte de a.a pra formação de proteínas. 
2. Inibindo a decomposição das proteínas como fonte de energia. 
Causas Diabete Melito 
 “Só é diabético quem pode, não quem quer” 
 Fatores genéticos + fatores ambientais; 
 Carga genética é muito maior nos diabéticos não insulino-dependentes (do adulto ou do 
tipo II) do que nos diabéticos do Tipo I – Insulino-dependentes (infanto-juvenil); 
 DM Tipo I – 2% chance de ter filho diabético; 
 DM Tipo II – 30% chance de ter filho diabético; 
 Doença multifatorial – tanto a hereditaredade quanto o meio ambiente desempenham 
papel importante; 
 O Pâncreas não produz insulina suficiente ou quando a insulina produzida não é 
funcionalmente efetiva → causa elevação dos níveis de glicose sanguíneos. 
 
Etiologia Diabete Melito Tipo I 
 
 Essa predisposição hereditária faz com que os indivíduos portadores desenvolvam doenças 
autoimunesque destroem as células ß do pâncreas que produzem a Insulina, causando assim 
uma severa falta de Insulina – Doenças Autoimunes (linfócitos). Por que as celulas ß do pâncreas 
são tão precocemente destruídas? 
- Infecções virais ou bacterianas específicas. 
A diabete tipo I aparece normalmente na infância, 
tem incidência maior na puberdade, mas ocorre em 
porcentagem menor que a tipo II (5-10%). Esse tipo de 
diabete também envolve padrão de herança, mas é muito 
menos expressivo do que na de tipo II. Existe uma 
alteração especialmente dos Antígenos do complexo da 
Histocompatibilidade Maior – responsáveis pela resposta 
imunológica – especialmente na classe II. 
- Classe I (A, B e C) 
- Classe II (genes da resposta imunológica) - HLA DR 
(alelos DR3 e DR4, encontrados em 99% dos portadores 
de DM tipo I). Esse parece ser um gene envolvido na 
resposta imunológica que vai se dirigir as células B 
pancreáticas. Apesar disso, continua tendo menor 
influência de padrão de herança do que a tipo II por 
conter menor número de genes envolvidos. 
 
- Exposição às toxinas químicas de origem alimentar 
- Exposição ao leite de vaca em algumas crianças – componente não identificado do leite 
desencadeia reação autoimune. 
 Os anticorpos encontrados nestes indivíduos são específicos contra a enzima GAD 
(desidrogenase do ácido glutâmico), presente nas células ß pancreáticas. Acredita-se que, por 
exemplo, em indivíduos que têm infecções virais como sarampo, gera-se uma resposta 
imunológica que pode guardar uma produção de anticorpos às estruturas de revestimento de 
alguns desses vírus, os quais podem ter uma composição que lembra a composição química da 
GAD. O individuo passa pelo período da infecção, fica com a produção de anticorpos (memória 
imunológica) e posteriormente, esses anticorpos podem agir de maneira errônea nas células ß 
pancreáticas que possuem a GAD, reconhecendo essa GAD como se fosse igual ao antígeno que 
ao qual se dispôs e criou memória (presente no vírus). Isso gera uma resposta auto-imune, 
tentando destruir a GAD que estão nas células ß pancreáticas, reconhecendo-a como não própria 
em função da presença dos anticorpos de outras estruturas semelhantes a ela, causando a 
destruição das células ß pancreáticas. Gera um processo inflamatório, depois da cicatrização 
ocorre fibrose, e em função disso, o tecido conjuntivo fibroso não irá produzir insulina. Por isso 
os indivíduos se tornam tão cedo insulino-dependentes, pois as células que tem capacidade de 
produzir insulina foram destruídas pelo mecanismo auto-imune. 
 Além do fator hereditário (menos fatores envolvidos; menos expressiva que no tipo II), é 
importante ressaltar que os fatores ambientais são importantes no desenvolvimento da doença. 
No caso de gêmeos monozigóticos; se um apresenta DM Tipo I, e estes forem separados e 
sujeitados a diferentes condições ambientais, o outro possui 50% chance. Se separados, menor 
probabilidade. 
 
Etiologia Diabete Tipo II 
 Problema maior inicialmente pode não estar relacionado à produção de insulina; não há 
o mecanismo autoimune de destruição presente no tipo I. O problema está relacionado 
aos receptores das células do nosso organismo que falham em responder à insulina – 
resistência à insulina. Em resposta a esta falha, mais insulina é produzida. A 
superprodução de insulina pelas células ß do pâncreas leva à exaustão das mesmas. 
 A Insulina disponível pode ser anormal e desta forma não funcionar apropriadamente. 
 Resistência à insulina = Intolerância à glicose = não entra glicose. 
 O baixo número de receptores celulares para a insulina é o fator responsável pela 
resistência da célula à mesma. A insulina pode estar presente, mas a molécula não é 
funcionalmente ativa. 
 
Determinantes da Diabete tipo II 
 Susceptibilidade genética (60% com pai ou irmão diabético), mas sem associação com HLA. 
Componente muito mais forte do que no tipo I relacionada a defeitos em mais de um lócus ou 
gene. 
 Obesidade (80%) Ação sinérgica entre obesidade e suscetibilidade genética; gordura 
abdominal (maior risco). 
 Atividade física aumenta o número de receptores da insulina, regulando melhor a 
tolerância à glicose; aumenta o consumo de oxigênio total do organismo em 10-15x. O 
combustível metabólico primário consumido no exercício físico é o ácido graxo livre do tec. 
adiposo, utilizado pelo músculo. 
 Ingestão de gorduras saturadas eleva os níveis de colesterol. Elevam a pressão arterial e 
tem relação com resistência à insulina. Níveis de HDL (bom colesterol) em relação inversa à 
hiperinsulinemia. 
 Hipertensão arterial. Grande parte dos DM II são hipertensos e a hiperinsulinemia seria o 
elo de ligação entre a hipertensão e as anormalidades na tolerância à glicose. 
 São vários os determinantes da DMII, mas o mecanismo pelo qual a doença acontece NÃO 
é da destruição das células B pancreáticas, e sim, mecanismo de produção excessiva que leva a 
exaustão das mesmas. São levadas a produzir muita insulina, pois esta não está se combinando a 
seus receptores, o organismo entende isso como falha da produção e acaba produzindo ainda 
mais insulina. 
 No inicio do desenvolvimento da doença, o individuo possui um nível de insulina normal; 
com o desenvolvimento da doença, sem controle glicêmico e sem nenhum ajuste, ele passa a ter 
uma produção em nível elevado. No final, as células foram levadas a exaustão e acabam 
degenerando – nessa área do parênquima pancreática pode haver fibrose. 
 
Por isso alguns indivíduos precisam usar insulina! 
Critérios para diagnóstico da Diabete Melito 
 Atualmente o número de indivíduos diagnosticados com diabete aumentou, pois os 
critérios de diagnóstico da doença espreitaram. Ao observar o estado do paciente e algumas 
características, se pode determinar inclusive situações que antecedem a instalação da diabete 
melito propriamente dita. Essa situação começa com uma alteração da glicemia e vai mostrar que 
o individuo está num estágio borderline, não é nem diabético, nem não diabético. Está na faixa 
de transição entre as duas condições. Nesse estágio, o paciente demonstra certa intolerância à 
insulina, de maneira que não consegue manter os níveis normais, tanto no jejum, quanto na 
simulação de situação de hiperglicemia, feita através de um exame. Esse exame é realizado 
normalmente em pré-operatórios, especialmente quando o indivíduo já possui um histórico 
familiar de diabete ou afirma que é diabético e usuário de medicação hipoglicemiante. 
 
Teste Oral de Tolerância a Glicose: Ingesta de 75g de Glicose dissolvida em H2O e coleta sg em 
120 min. Simula o que ocorre após as refeições; eleva-se a glicemia, o pâncreas trabalha para 
secretar insulina, e após 2 horas a glicemia estará normalizada em indivíduos NORMAIS. Os 
valores são um pouco superiores aos apresentados ao exame em jejum, depois de 2 horas, o 
valor deve equivaler até 140 mg/dl. Se ele atingiu valores inferiores a isso, significa que ele teve 
insulina suficiente e receptores funcionais a ponto de estabilizar a glicemia. 
 Porém, se o indivíduo apresenta uma situação de diminuição da tolerância a glicose, esse 
valor ficará entre 140 mg/dl e abaixo de 200 mg/dl, o qual este é o valor que representa a 
situação de indivíduo já diabético. Após a ingestão da glicose, indivíduos diabéticos não 
conseguem controlar a glicemia, seja pela falta de insulina, seja pela falta de receptores da 
mesma, e, portanto, irão apresentar valores superiores a 200. No caso do exame em jejum, o 
diabético apresenta valores iguais ou maior a 126 mg/dl. 
 No caso do gestacional, se a gestante apresenta histórico familiar de DM, situação de 
gestação diabética ou filho macrossômico,ela deve ser mais monitorada. Portanto, durante a 
gravidez, ela irá realizar tanto o teste em jejum quanto o TOTG pelo menos duas vezes. Os 
Quando o exame de glicemia em 
jejum apresenta valores menores 
que 100 mg/dl de glicose, está 
dentro da normalidade. 
Quando está na faixa de 100-120, 
ela já está alterada. Se o 
individuo tem algum problema 
nos receptores da insulina, ou na 
própria, e desconhece o 
problema, ele pode já estar na 
faixa pré-diabética: não baixa de 
100, mas não ultrapassa de 126. 
valores para a gestação são mais inferiores ao da diabete propriamente dito, tanto no jejum 
(acima de 100 mg/dl), quanto no TOTG (acima de 140 mg/dl). 
 
 
 
 
Patogenia da Diabete Melito 
 
 No caso da diabete, independentemente de ser tipo I ou II, ocorre sempre a situação de 
HIPERglicemia. Essa hiperglicemia pode estar associada à insuficiência de insulina, ou o individuo 
não produz mais (tipo I), pois há a destruição das células B pancreáticas pelas células de defesa 
(especialmente os linfócitos) por conta de um mecanismo de autoimunidade desenvolvido contra 
essas células (GAD*...). 
 O individuo possuindo pouca insulina ou ela sendo inexistente, terá prejuízos em todos 
mecanismos que envolvem a função da mesma: 
 Indivíduo NÃO faz glicogênese normal no fígado, logo, vai tentar obter energia de 
outras fontes, gerando glicose a partir de lipídeos. 
 A insulina evita a lipólise (quebra de lipídeos), portanto, o individuo que não possui a 
insulina, em função de não conseguir gerar glicose a partir do fígado, não vai evitar a 
degradação de proteína nem tampouco de lipídeos a fim de gerar energia. Ocorre então 
a quebra da molécula de triglicerídeo que gera acido graxo e glicerol, o qual é fonte de 
energia. É o que acontece com o individuo portador de DM I, esses indivíduos são, 
geralmente, magros, em função da quebra de lipídeo e não reposição do mesmo. 
 Em função dessa quebra do triglicerídeo, além do glicerol que é a fonte de energia 
propriamente dita, sobram muitos ácidos graxos. Esse acúmulo gera corpos cetônicos, 
os quais são eliminados através da urina ou pela respiração. Portanto, o indivíduo irá 
apresentar como sinal clinico hálito cetônicos, e o restante que irá ser eliminado pelo 
rim (cetonúria) é levado pela corrente sanguínea. 
 Esses corpos cetônicos liberados em maior quantidade caem na corrente sanguínea e 
geram cetonemia, e predispõem uma situação relacionada à molécula de LDL – 
acúmulo maior de colesterol (hipercolesterolemia) que pode levar a ateroesclerose e 
conseqüentemente, infarto do miocárdio. 
 Devido a cetonemia, os corpos cetônicos chegam ao cérebro e são extremamente 
agressivos ao SNC. Como defesa à agressão dos mesmos, o indivíduo entra em coma 
cetogênico. 
 
 
 Paralelamente a essa situação, vale lembrar, que se esse indivíduo hiperglicêmico tem 
maior taxa de glicose no sangue que o aceitável, ele apresenta maior osmolaridade, ou 
seja, mais soluto (glicose). Em função da hiperosmolaridade; o organismo tenta eliminar 
boa parte dessa glicose via urina, visto que o rim possui uma capacidade de absorção 
limitada, a glicose que está em excesso será eliminada pela urina, portanto, apresenta 
glicossúria. A eliminação ocorre através de grande quantidade de urina, visto que o 
sangue já está hiperosmolar pela presença excessiva da glicose, o indivíduo ainda irá 
eliminar mais liquido, causando uma situação de poliúria. Para compensar essa 
situação, o indivíduo acabará ingerindo muita água, mas a demanda é muito grande e a 
compensação não ocorre, gerando um quadro de hemoconcentração e desidratação, 
visto que a quantidade de água eliminada não consegue ser compensada pela água 
ingerida. 
 
 O individuo do tipo II normalmente apresenta um pouco de insulina, a não ser que 
esteja em uma fase mais avançada. Ele possui insulina, porque o problema dele não 
está na destruição das células B pancreáticas, o que acontece é a exaustão das mesmas. 
Ocorre a diminuição de receptores para insulina, e o pâncreas entende que não ocorre 
a entrada de glicose em função da falta de insulina, fazendo com que a produção da 
mesma seja aumentada. Pode haver um estágio da doença em que o indivíduo 
apresenta uma elevação na taxa de insulina, porque as células pancreáticas são levadas 
a produzir grande quantidade da substância. Numa fase mais avançada da doença, 
pode ocorrer a redução da produção da insulina, pois as células são levadas a exaustão 
e degeneram. Nesse caso de DM, num estagio mais avançado, o indivíduo pode até 
fazer lipólise, porque a insulina não vai mais impedir a lipólise. Porém, o tipo II tem de 
onde tirar, pois sua reserva lipídica é muito grande, visto que se tratam de indivíduos 
obesos. Ocorre a mesma situação de hiperosmolaridade e desidratação, porém, o tipo 
de coma que esse indivíduo desenvolve não é cetogênico, visto que ele não faz tanta 
lipólise, e quando faz os triglicerídeos são repostos, não desenvolvendo o quadro de 
cetonemia e coma cetogênico. Em função da hemoconcentração e desidratação, o 
volume da parte liquida do sangue é reduzido e o indivíduo pode entrar em choque 
hipovolêmico hiperosmolar. Esse choque pode causar problemas muito graves com 
relação ao cérebro, levando o indivíduo ao coma, não mais pelos corpos cetônicos, mas 
sim, por conta da hipovolemia e hiperosmolaridade – coma não cetogênico 
hiperosmolar. Além do coma não cetogênico hiperosmolar, visto que o sangue possui 
menos líquido e está mais concentrado, ocorre tendência também a ocorrência de 
tromboses (venosas e arteriais). 
 
 
 
Hemoglobina glicada (HbA1c) 
 Além dos testes citados anteriormente que são capazes de avaliar se o individuo está ou 
não diabético, existem testes capazes de avaliar o controle da glicemia. Esse teste não é para 
diagnóstico, e sim, para controle de indivíduos diabéticos já diagnosticados. 
 Glicoemoglobina - reação irreversível: Glicose sanguínea + hemoglobina A (processo de 
glicação): essa é a glicose avaliada no teste. 
 Vida útil dos eritrócitos = 120 dias. Exame reflete a glicemia média dentro de 2 a 3 
meses precedentes ao exame. 
 NÃO é indicado para o diagnóstico do DM, mas é indicado para controle glicêmico. 
 Ferramenta ouro na avaliação do controle glicêmico em pacientes diabéticos. 
 Importante no prognóstico do risco de desenvolvimento de muitas complicações 
crônicas do diabetes. Depois de diagnosticada a diabete, não tem cura, mas o indivíduo 
deve tomar as precauções para que essa doença não se complique. 
 Teste frutosamina – avalia albumina glicada – reflete controle glicêmico curto período 
(semanas). Valor melhor para acompanhamento de gestantes e idosos. Essa 
combinação é mais estável. 
 
Complicações da Diabete Melito 
Doença metabólico-vascular-neuropática 
 C. Metabólico: diretamente relacionado à deficiência de Insulina e conseqüente 
hiperglicemia; 
 C. Vascular: Macroangiopatia e Microangiopatia; 
 C. Neuropático: diversas formas de neuropatia diabética. 
 
Componente Metabólico 
 Existe uma alteração do metabolismo da glicose, associada a deficiência de insulina ou a 
não combinação da insulina aos seus receptores nas células dependentes da mesma, gerando o 
quadro de hiperglicemia. 
 
Componente Vascular 
 Macroangiopatia 
- Ateroesclerose (mais precoce no diabético): artérias de grande e médio calibre; 
- Manifestações clínicas como Doença Cardiovascular e Insuficiência vascular periférica; 
- Doença coronariana e AVC (ateroesclerose em artérias cerebrais); 
- Trombose por desidratação e hemoconcentração, além da situação da placa ateromatosa 
se existente. 
 
 Microangiopatia- Espessamento da membrana basal dos capilares 
 - Diminuição da luz do vaso 
 - Toda a rede capilar 
 - Retina – micro-hemorragias capilares – formação de tecido de granulação – fibrose – 
cegueira. 
 - Rins – insuficiência renal crônica – morte. 
 Predispõe não somente irrigação inadequada do tecido, como também, pela formação da 
arterioloesclerose hialina (característica dos diabéticos) há um rompimento dos vasos e formação 
de microhemorragias. Se há uma hemorragia na retina, o organismo tenta cicatrizar, forma um 
tecido de granulação e ocorre a fibrose. Naquela área fibrótica, haverá o comprometimento da 
visão, deixando a visão embaçada e pode evoluir para a cegueira. A cegueira ocorre porque a 
área não está recebendo oxigenação adequada e por conta da microhemorragia e fibrose 
conseguinte. 
 Nos rins, a microvascularização dos capilares renais sofrem a mesma microangiopatia, isso 
também leva a uma deficiência de irrigação do rim, o que pode culminar com a insuficiência 
renal. Não é incomum que o indivíduo diabético tenha que fazer hemodiálise. 
 
Componente Neuropático 
 Diferentes formas de neuropatia diabética; 
 Complicação mais precoce: é a primeira que acontece, mas demora um pouco a se 
manifestar clinicamente. 
 Mais frequente e complexa complicação crônica: 50% dos diabéticos. 
 Diagnóstico precoce – prevenção das lesões axonais 
 Microangiopatia agrava o quadro (importante): A microangiopatia ocorre associada ao 
componente neuropático; o indivíduo perde a sensibilidade de algumas áreas, não 
sente ao sofrer alguma agressão e conseqüentemente não faz tratamento. Como tem 
predisposição à infecção e irrigação inadequada (pouca oxigenação e pouca oferta de 
defesa) em função do comprometimento vascular acaba sofrendo gangrena de 
membros inferiores muito freqüentemente. 
Microangiopatia associada ao componente neuropático é um fator agravante; o 
indivíduo perde a sensibilidade de algumas áreas e não irá sentir ao sofrer uma 
agressão neste lugar. Como a luz do vaso está reduzida, os nutrientes não chegam de 
maneira adequada. Além disso, a quimiotaxia dos leucócitos fica prejudicada, bem 
como neutrófilos que são insulino-dependentes; dessa forma, a fagocitose afetada. A 
Hiperglicemia e cetoacidose são prejudiciais, pois não formam um ambiente favorável 
para a formação do reparo e, além disso, predispõem a uma infecção secundária. 
 Mono e polineuropatias: um ou mais nervos podem sofrer alteração. 
 
 
Via dos Poliois
Glicose
hexoquinase
Glicose
6
Fosfato
HIPERGLICEMIA
Aldose-
Redutase
Sorbitol
Sorbitol-
Desidrogenase
Frutose
Acúmulo de sorbitol
e frutose
Depleção do Mio-inositol
celular (afeta Memb. Plasmática)
Nervos - Neuropatia Diabética 
Desmielinização segmentar Degeneração Axonal
Microangiopatia+
INIBIDORES de
Aldose-Redutase 
 
 Diabético tem hiperglicemia – tem muita glicose – a glicose é metabolizada pela 
hexoquinase e convertida em glicose 6 fosfato para ser utilizada. Quanto tem muita glicose, a 
hexoquinase não consegue metabolizar toda glicose, então outra enzima, chamada aldose 
redutase, converte a glicose em sorbitol – o sorbitol, por sua vez é convertido em frutose pela 
sorbitol desidrogenase. Esse acúmulo de sorbitol e também de frutose altera o metabolismo 
normal da membrana plasmática celular por conta da depleção de mio-inositol e nos nervos 
(estímulos nervosos alterados). Além disso, é promovida uma perda da bainha de mielina em 
porções, segmentos do axônio – desmielinização segmentar. Isso gera a degeneração axonal e 
provoca a perda de sensibilidade do indivíduo. 
 Foi desenvolvida uma medicação que inibe a formação de sorbitol e frutose, com isso, 
ocorre menor desmielinização e menor degeneração axonal, logo, menos neuropatias. Isso é 
muito importante, pois a neuropatia somada a microangiopatia pode levar a gangrena de 
membros inferiores, que é a conseqüência final mais grave dessa situação. 
DM TIPO I DM TIPO II
 Inflamação
 Reação autoimune 
 Infiltração linfocítica
 Destruição Células ß
 Fibrose
 Atrofia do parênquima do 
pâncreas
 Exaustão Células ß
 Excesso de trabalho
 Apoptose
 Amilóide aparece nos 
processos degenerativos
 Substituição por Tecido 
Conjuntivo Fibroso
 
Freqüência de testes para diagnóstico 
 A partir dos 45 anos, o indivíduo sem histórico familiar deve fazer um checkup pelo menos 
de 3 em 3 anos; se tiver histórico precisa avaliar de 1 em 1 ano; 
Testes antes dos 45 anos: 
- Obesos ou ganho excessivo de peso na gravidez atual 
- História familiar de DM em parentes de 1º grau 
- Minorias étnicas 
- DM gestacional ou mãe recém-nascido + 4.1Kg 
- Hipertensão arterial sistêmica (>140/90mgHg) 
- Diminuição HDL (< 35mg/dl) 
- Concentração de Triglicerídeos elevada (> 250mg/d/l) 
- História de Intolerância à glicose 
 
Tratamento 
 Controle da Dieta (70% glicídios, 20% gorduras vegetais poliinsaturadas, 10% proteínas animais 
 Monitoramento (glicossúria e glicemia capilar prévia às 4 refeições principais e após 1h de ingesta) 
 Atividade física após controle glicêmico 
 Acerto da dose de Insulina (dose teste 0.7U/Kg de peso – não pode passar de 1U por kg) 
 Hemoglobina glicada a cada 2 meses 
 Frutosamina mensal 
 Hipoglicemiantes: 
Biguanidas 
- Atuação periférica 
- Auxiliam insulina em sua ação de introdução da glicose 
- Usada no tipo I e II (agem perifericamente, facilitando ação da insulina administrada) 
Sulfoniluréias: estimulam maior secreção de insulina (indicada em DM II – fase mais avançada). 
Insulina
 Doses baixas, não superiores a 1U/Kg de peso
 Risco de hipoglicemia
 Tipos: - Ação Rápida (R – regulares: agem em 15-30min, 
pico em 2-3hs, ação até até 6hs)
- Ação lenta (L – lentas) (Começam agir 1-1.5h
(N – NPH) pico em 8-12hs, ação
até 20-24hs)
 Administração
- Tecido adiposo (barriga, coxa)
- Agulha fina e curta
 
Alguns indivíduos, 
principalmente do tipo 
I, precisam fazer uso 
dos dois tipos. Rápida: 
perto das refeições; 
Lenta: para controle. 
Hipoglicemia >50mg% - Reação à Insulina – Choque Insulínico 
Erros dosagem: quando a taxa cai de 50mg%, o indivíduo entra em choque insulínico. 
Insulina aplicada muito antes da refeição: pode acontecer no paciente que faz uso de insulina, quando 
toma a insulina não faz a alimentação correta e ainda vai fazer exercício físico – situação grave. Ou sob 
situação de estresse, indivíduo precisa consumir glicose rapidamente (pedra de açúcar, bala). 
Hipoglicemiantes – dose acima necessário: dosagem excessiva de insulina ou do jeito inadequado; 
Omissão ou atraso refeições: indivíduo insulinodependente, aplica insulina de ação rápida e não se 
alimenta, ou se alimenta mal; 
Redução exagerada de carboidratos; 
Vômitos e diarréias; 
Atividade física excessiva. 
 
Sinais e Sintomas da Hipoglicemia 
Nervosismo – irritabilidade 
Fraqueza, sensação de fome 
Dificuldade concentração 
Ansiedade 
Choro 
 
 
 
 Esses sinais e sintomas são muito semelhantes ao quadro de hiperglicemia, entretanto, se o 
paciente for diabético, aos primeiros sinais e sintomas se deve administrar HC de ação rápida (balas, mel, 
açúcar, refrigerantes, etc..). Em situações mais extremas o paciente precisa ir ao hospital e fazer uso do 
Glucagon intramuscular (eleva a glicemia para o paciente voltar ao normal). 
 
Diabetes Gestacional 
 Grávidas com tendência hereditária DM – maior chance de desenvolver DM gestacional (7% das 
gestações). 
 Hormônios lactogênicos e plascentários – a própria gravidez acaba favorecendo a diabete, pois 
os hormôniossão diabetogênicos (elevam a glicemia). 
Pulso rápido 
Respiração curta 
Náuseas 
Dores abdominais 
Visão turva e dupla 
Vertigem e cefaléias 
Perda coordenação motora 
 
Tremores 
Palidez 
Suor frio (frontes e extremidades) 
 
 Após o parto, glicemia pode voltar ao normal; 
 Mostra tendência à DM futura, dada a predisposição à intolerância à glicose (60% desenvolvem 
DM em 8-15 anos). A mulher que desenvolveu a diabete gestacional fica com uma 
predisposição maior de ter um diabete futuro, em função da intolerância a glicose demonstrada 
durante o período gestacional. 
Risco aumentado de Diabete Gestacional 
 DM Gestacional prévio 
 História familiar + DM 
 Obesidade 
 Ganho excessivo de peso na gestação 
 História prévia de fetos com + 4 Kg 
 História obstétrica natimortos e de prematuros 
 Hipertensão durante gravidez 
 
Complicações da DM gestacional 
 Aborto 
 Natimortos 
 Mal-formações (cardiopatias e anormalidades esqueléticas e outras, causadas pela 
hiperglicemia e desequilíbrio na osmolaridade) 
 Macrossomia – grandes; 
 Microssomia – pequenas; 
 Choque hipoglicêmico Pós-natal (administrar glicose): o sangue que o feto recebe é da mãe, e 
em função de a mãe ser hiperglicêmica, o pâncreas do feto produz desde cedo mais insulina 
para tentar equilibrar o quadro. Após o nascimento passa a se alimentar somente do leite 
materno, mas não tem mais contato direto com o sangue da mãe. O pâncreas lentamente 
“aprende” que não tem que viver a situação de hiperglicemia, e produz, logo após o 
nascimento, mais insulina para tentar se adaptar. 
 Síndrome do desconforto respiratório – morte por asfixia 
 Hipocalcemia 
 Policitemia – eritrócitos aumentados, não verdadeira; 
 Hiperbilirribunemia imaturidade do fígado – depósito Bilirrubina SNC. 
 
Manifestações clínicas da Diabete Melito 
Sinais não exclusivos de diabete: 
 Xerostomia – Diminuição do fluxo salivar, sensação de boca seca. Paciente diabético, 
especialmente se não for controlado, é um individuo que urina excessivamente, ingere muita 
água e muito alimento, apresenta polidipsia, polifagia e poliúria, podendo vir a desidratação. No 
que se refere às secreções, não tem muito de onde tirar o liquido, pois está tentando eliminar a 
glicose através de urina excessiva, logo, está perdendo grande quantidade de liquido. 
 Ulcerações – em decorrência da diminuição do fluxo salivar, injúrias são facilmente provocadas; 
 Em função também da alteração no fluxo salivar, aumenta a propensão à ocorrência de cárie e 
doença Periodontal de progressão severa: paciente jovem já apresenta mobilidade dentária; 
 Candidíase Bucal – paciente fica mais predisposto a algumas alterações como a candidíase; a 
cândida albicans é um fungo que vive na boca normalmente, mas numa situação de diminuição 
de fluxo salivar e desequilíbrio do ambiente bucal ele pode proliferar, desenvolvendo assim no 
paciente um quadro de candidíase; 
 Reparo demorado: indivíduo com predisposição a infecção e fagocitose reduzida – quimiotaxia 
de leucócitos, neutrófilos que são insulino dependentes não exercem sua função corretamente. 
Importante tomar cuidado nos procedimentos para que não sejam tão invasivos, mesmo que 
for numa simples raspagem, pois o paciente diabético tem muita dificuldade no processo de 
reparo; 
 Hipoplasia (formação alterada) de esmalte em dentes decíduos de crianças geradas de mães 
com DM (28%). 
 
Normas do atendimento odontológico 
 Antibióticos – uso profilático 
 Sedativos pré e pós-operatórios: 
 - Controle do stress e maior atividade da suprarenal; 
 - Adrenalina estimula a glicogenólise e inibe a liberação de insulina - Aumento da glicemia 
 Não administrar glicorticóides 
 - Hidrocortisona e cortisona favorecem glicogênese; 
 - Minimiza inflamação, atrasando mais ainda o reparo. 
 Evitar traumas desnecessários - dor, stress, realizar o mais rápido possível, reparo. 
 
Células-Tronco
Diabete Melito
 
 
Células tronco na Diabete Melito 
 Muitos trabalhos em laboratório envolvendo células tronco para a recuperação das células 
pancreáticas destruídas – tipo I precocemente/ tipo II estágio avançado. 
 Existe um capitulo a parte a respeito do pé diabético, visto sua tamanha importância no 
envolvimento com gangrena e perda do membro inferior direito em decorrência disso.

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