QUESTÕES-PATOLOGIA-CHOQUE-NEOPLASIA-INFLAMAÇÃO

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PROVA 2
*patogenia do choque séptico
O choque séptico ocorre quando uma infecção bacteriana (localizada ou sistêmica) causa a liberação de endotoxinas na circulação.As endotoxinas são Lipopolisacarídios (LPS), componentes complexos da parede celular das Bactérias gram negativas (Escherichia coli, Klebsiella sp., Salmonella sp) As endotoxinas são liberadas quando da morte da bactéria e degradação da parede celular. O choque séptico Tb pode ser causado por Bactérias gram positivas , porém é menos comum. O grande aumento na quantidade de toxina na circulação sg, leva à ligação das toxinas a uma proteína sérica, a proteína de ligação ao LPS ou LPS-BP. 	Comment by Silvia: O BP é de binding-protein proteína de ligação
A LPS-BP liga-se a receptores em macrófagos e monócitos e faz com que estes liberem substancias que promovem a acentuada dilatação arteriolar, e consequentemente o acúmulo de sg em capilares e vênulas. Ocorre a liberação de mediadores químicos (TNFα e IL-1β) que estimulam vasodilação . Devido à acentuada vasoconstrição o volume sg circulante reduz drasticamente (hipovolemia), gerando o estado de choque.
*oq podemos observar na necropsia de um cão que sofreu choque?
Edema e congestão, alterações degenerativas relacionadas à anoxia, congestão (fígado, TGI, rim, adrenal), Hemorragia TGI (luz). Essas alterações são particularmente observadas nos “Órgãos de choque”: Pulmão, Cólon (eqüino),Fígado (cão). Outros órgãos afetados pelo choque são o cérebro, os rins, a adrenal, o coração e órgãos do TGI em geral.
[isso foi o q achei no slide vagabundo q o prof mandou]
*qual a diferença entre metástase e recidiva?
Metástase ocorre quando células tumorais se desprendem do tumor original e, por via sanguínea, linfática ou transcelômica vão invadir um outro local que pode ou não ser próximo do tumor inicial e dar origem a um novo foco do tumor.
Recidiva ocorre quando, após a remoção cirúrgica de um tumor, novos focos surgem no mesmo local de onde o tumor inicial foi retirado.
*explique o mecanismo de metástase
A metástase ocorre em cinco fases:
1.Invasão tumoral: após o surgimento, crescimento e angiogênese do tumor inicial, algumas células desse tumor se desprendem dele, se aderem à Matriz Extracelular (MEC), degradam a MEC e migram através dela. 
2. Invasão vasos sg e linfáticos: Migrando pela MEC, as células tumorais atingem e invadem os vasos sg e linfáticos
3. Evasão das defesas do organismo: dentro dos vasos, as células metastáticas, interagem com as células de defesa do hospedeiro e evadem-se dessas defesas.
4.Adesão celular e invasão novo local: Em determinado ponto do trajeto, as células metastáticas se aderem a parede do vaso e saem dele, formando um depósito metastático nesse novo local 
5. Crescimento novo tumor: O depósito metastático irá crescer e passar por angiogênese, dando origem a um novo tumor.
*como ocorre uma neoplasia causada por virus?
 Podem ser achados mais detalhes no Quinn, o livro de micro q deixei com a Karina.
O DNA normal dos animais possui proto-oncogenes, q são genes normalmente associados com crescimento celular q produzem GFs, GFRs, fatores de transdução de sinais e proteínas que ativam trasncrição de RNA. Se esses proto-oncogenes sofrerem uma mutação, pode haver super-produção/ produção anormal dos produtos destes gens levando ao crescimento celular anormal e neoplasia. Neste ponto são chamados oncogenes (genes produtores de tumores).
O genoma normal possui ainda genes supressores de tumores(anti-oncogenes) que promovem a inibição proliferação celular, entre eles o gene p53. 
 
No caso dos DNA vírus, alguns genes não homólogos a proto-oncogenes podem codificar “proteínas transformadoras”, que promovem a mutação. Enquanto isso outros genes virais possuem ação indireta por depressão dos genes inibitórios do crescimento celular.
 
No caso dos RNA vírus (retrovírus): esses virus possuem RNA como material genético, ao invés de DNA como nos animais. Com auxílio da transcriptase reversa do próprio vírus, pouco antes deste invadir as células do hospedeiro, é feita a transcrição RNA em DNA. Esse DNA viral é chamado de provirus. Esse DNA viral (provirus) é inserido no DNA da célula hospedeira dando início a transformação celular. 
Por outro lado, os retrovírus também possuem oncogenes retrovirais (v-oncs) que podem promover tumores no organismo hospedeiro. Os v-oncs são seqüências transformadoras dos retrovirus semelhantes aos gens regulatórios normais cels (proto-oncogenes). Acredita-se que esses v-oncs se originaram de proto-oncogenes ”roubados” das cels hospedeiras (por recombinação após inserção dos genes do vírus ao genoma do hospedeiro) e levemente alterados incorporados ao genoma viral 
Os retrovírus podem promover a formação de tumores por dois mecanismos diferentes:
_Retrovirus de ação rápida (aguda): Contêm v-oncs e o provirus é integrado aleatoriamente no DNA celular. Os v-oncs produzem proteínas que promovem a divisão celular contínua (“cel. imortalizada”)
_Retrovirus de ação lenta: Sem v-oncs. Mutagênese ocorre por inserção do provirus próximo ao proto-oncogene, levando a alteração estrutural no proto-oncogene, convertendo-o em oncogene celular(c-onc).
*cite as diferenças macro e micro de neoplasias malignas e benignas
Aspecto	 		Benigno 		Maligno
Velocidade cresc.		Lenta	 		Rápida
Modo de cresc. 		Expansão 		Infiltrativo
Efeitos gerais* 		 Incomuns 		Comuns
Metástases 
(esse é o critério 
mais importante) 		NÃO 			Comuns
Recidiva		 	Raras 			Comuns
Macro:
Cápsula 			Comum			Incomum
Necrose 		 Rara			Comum
Ulceração		 Rara			Comum
Micro:
Diferenciação 		Bem diferenciado		Anaplasia (células indiferenciadas)
Estroma 		Geralmente abundante 	 Geralmente escasso
*Algumas neoplasias benignas podem ser fatais em função do local, 
 complicações secundárias ou excesso de hormônio produzido.
*qual a importância do endotélio na hemostasia e suas principais funções
O endotélio influencia a homeostase vascular. É multifuncional e complexo, sendo responsável pelo revestimento do vaso e pela secreção de mediadores. O endotélio normal é anti-trombótico, enquanto o Endotélio ativado / lesionado é pró-trombótico. Endotélio normal geralmente induz a relaxamento vascular e tem propriedades anti-coagulantes, liberando Óxido nítrico, Prostaciclina e Fator hiperpolarizador derivado do endotélio. O óxido nítrico promove relaxamento e vasodilatação da musculatura lisa do vaso, Aumento das concentrações de GMP cíclico via ativação de guanilato ciclase, Inibição da adesão e agragação plaquetária, Inibição da adesão leucocitária e quimiotaxia, e possui Atividade antimicrobiana. A prostaciclina é um produto do metabolismo do ácido araquidônico que promove Relaxamento e vasodilatação da musculatura lisa do vaso, Aumento das [ ]s de AMP cíclico via ativação de adenilato ciclase e Inibição da adesão e agragação plaquetária. O fator de hiperpolarização do endotélio é um produto do endotélio que induz hiperpolarização e relaxamento da musculatura lisa do vaso. Seu mecanismo de ação não foi definido.
O endotélio lesionado apresenta predominantemente propriedades pró-coagulantes, sendo responsável pela vasoconstricçãoque ocorre imediatamente após a lesão, pela liberação de Fator Tecidual a partir do endotélio ativado e tecidos subendoteliais. A exposição do colágeno e outros componentes subendoteliais proporciona sítios para adesão plaquetária 
 Outros funções do endotélio:: Barreira física, regulação do fluxo sg e tônus vascular, atuando também na distribuição do fluido, inflamação, reparo e cicatrização, hemostasia.
*diferença entre um trombo que ocorre na valvula AV esquerda de um que ocorre na valvula AV direita 
Trombo na válvula AV direita: acúmulo de sangue na veia Cava e no fígado cels hepáticas com menos O2 degeneração e necrose da área central dos hapatócitos fígado em padrão noz-moscada.
Trombo na válvula AV esquerda:congestão e edema pulmonar.
*diferença entre processo granulomatoso e granuloma
O que entendi foi isso:
O processo granulomatoso ou inflamação granulomatosa é um processo inflamatório crônico que ocorre com predomínio de macrófagos, células epitelióides e células gigantes multinucleadas. Há ainda envolvimento de Linfócitos T, Células NK, mastócitos, eosinófilos, fibroblastos e células endoteliais liberam citocinas e fatores (Fatores de Crescimento (TGF-b) que interfere com regeneração celular.
Há 2 formas de reação inflamatória granulomatosa: a Difusa (granulomas difusos) ou forma lepromatosa de granulomas (dependente da via Th2) e os granulomas nodulares ou forma tuberculóide de granuloma, dependente da via Th1. Os granulomas nodulares se caracterizam por uma área de necrose central circundada por exsudato granulomatoso, linfócitos e plasmócitos e uma cápsula de tecido conjuntivo (mineralização pode ocorrer dependendo da espécie). Assim o granuloma seria um tipo de processo granulomatoso.
*diferença macro e micro entre inflamação aguda e crônica
Na verdade, nesse caso dependo do tipo de inflamação (serosa, granulomatosa, etc). O ideal é estudar toda a matéria (pelo livro, não pela droga dos slides) e escrever tudo que puder. Segue uma tentativa de resposta geral bem da fajuta.
Aguda
Macro: calor, rubor, tumor, dor e perda de função (claro, exceto pelo tumor e rubor, vc só vai ver isso no animal vivo), presença de exsudato (serso, catarral , fibrinoso ou supurativo dependendo do tipo de inflamação)
Micro: aumento da celularidade e da quantidade de líquido no espaço intersticial.
Crônica:
Macro: Fibrose tecidual, formação de abscessos/granulomas
Micro:infiltração de macrófagos, presença de células epitelióides e células gigantes
Fatores que interferem nas alterações cadavéricas
Temperatura ambiente (O calor acelera o aparecimento das alterações cadavéricas pois acelera o crescimento bacteriano), tamanho do animal (Quanto > o animal + difícil o resfriamento e mais fácil a instalação das demais alterações), estado de nutrição (Animal em bom estado de nutrição (+glicogênio) atrasa rigor e resfriamento e acelera as demais reações por acelerar a proliferação bacteriana), cobertura externa (penas, plumas, gordura e lã dificultam o resfriamento do cadáver), causa da morte (se houve aumento da atividade metabólica e da temperatura antes da morte haverá atraso no resfriamento).