Provas-de-patologia-respondidas

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PROVA 1 PATOLOGIA VETERINÁRIA
*diferenças macro e micro entre degeneração e necrose
Macro: degeneração celular = acúmulo de substancia química no citoplasma celular.
NECROSE: Morfologia macroscópica: áreas de necrose podem ter variações na sua cor (desde esbranquiçado ate o negro). Apalpação: o tecido necrótico pode ter um rigidez ou flacidez, ou pode estar friável (sem adesão), odor fetido (mal cheiro).
Morfologia microscópica: o citoplasma vai perdendo o seu contorno e sua nitidez e eosinofilos (o citoplasma se torna acido). O núcleo o vai apresentar tais alterações:
1-Picnose: o núcleo diminui de tamanho devido a condensacao da cromatina nuclear e tona-se intensamente basofilico indicando a cessacao da transcrição de DNA; 
2º cariorrex: fragmentação do núcleo em varias partículas pequenas induzidas pelas nucleases. 
3º cariolise: é a dissolução completa do núcleo tornando-se anuclear. A célula vai ficar: amorfa, anucleada e eosinofila.
Micro: necrose apresenta células mortas, alterações nucleares como picnose, Cariorrexia, cariólise ou ausência do núcleo.
*tipos de necrose , explicar macro e micro
Dêem uma complementada pelo livro:
Necrose de coagulação: mantém arquitetura (estrutura) macro e microscopica. Citoplasma mais eosinofilico
Necrose de liquefação: Não mantém arquitetura. Característica de abscessos no SNC, onde é chamada de malácia. Ocorre liquefação das estruturas.
Necrose de caseificação, calcificação ou caseosa: Ocorre devido a deposição de Ca++ e possui aspecto friável, aparência lembra um queijo. Característica de lesões por Mycobacterium sp e outros agentes causadores de lesões crônicas e difíceis de fagocitar como Corynebacterium pseudotuberculosis.
Necrose de gordura: Aspecto friável semelhante ao da necrose de calcificação. Em geral não explica a morte do animal; achado de necropsia. Ocorre devido a compressão levando a falta de O2 (pressão externa ou de outros órgãos, prenhez, pode atingir a gordura do canal do parto se o feto é grande, sem maiores problemas) ou escape de enzimas pancreáticas para a cavidade abdominal.
Necrose gangrenosa: apresenta envolvimento de infecções bacterianas (basicamente, o tecido morre e apodrece). Pode ser:
_gangrena seca: nas extremidades (p ex: exposição prolongada a frio intenso, levando a vasoconstrição periférica e hipóxia)
_gangrena úmida: órgãos internos, especialmente intestino e pulmões
*edema (explicar mecanismo)
O edema é o acúmulo de quantidades anormais de água no interstício e/ou cavidades corporais. As principais causas de edema são: 
Aumento da pressão hidrostática: O aumento da pressão promovida pelo liquido dentro do vaso sanguíneo contra as paredes do mesmo leva ao aumento do extravasamento de líquido pelas paredes permeáveis dos capilares.
 Aumento permeabilidade vascular: Se aumenta a permeabilidade dos vasos, aumenta também a quantidade de líquido que sai do interior dos vasos para o espaço intersticial
 Redução da pressão oncótica intravascular (hipoproteinemia): As proteínas existentes no sangue atraem água para o interior dos vasos por meio da pressão oncótica, que nada mais é do que a pressão osmótica promovida pelas proteínas. Se a quantidade de proteínas no sangue (no interior dos vasos) diminui, a pressão oncótica reduz também, e menos água é atraída para o interior dos vasos, se acumulando no espaço intersticial.
 Obstrução linfática: Os vasos linfáticos também atuam retirando o excesso de água do espaço intersticial. Se ocorre uma obstrução desses vasos, sua capacidade de retirar esse excesso de água do espaço intersticial e redistribuí-lo pelo organismo fica prejudicado.
*explicar degeneração gordurosa (macro e micro)
Degeneração gordurosa é o acúmulo de lipídeos na célula, podendo ocorrer em qlqr célula especialmente nos miócitos e hepatócitos. 
Aspecto micro: célula apresenta múltiplos vacúolos ou vacúolos grandes deslocando o núcleo. A gordura é dissolvida no processo de coloração, portanto não é vista na lâmina. Para ver a gordura é utilizada a Coloração de Sudan III ou IV.
Aspecto macro: teoricamente depende do órgão. No caso do fígado, quanto maior a degeneração gordurosa, mais amarelo ele fica. As bordas do órgão ficam arredondadas, menos angulosas (hepatomegalia). Os pedaços do órgão bóiam no formol.
*acúmulo extra celular -->pigmentos
Não achei acúmulos de pigmentos que sejam extracelulares. Todos eles são intracelulares. Talvez fossem pigmento exógenos; aí incluiria o carvão e a tetraciclina.
*fatores que interferem nas alterações cadavéricas
Temperatura ambiente (O calor acelera o aparecimento das alterações cadavéricas pois acelera o crescimento bacteriano), tamanho do animal (Quanto > o animal + difícil o resfriamento e mais fácil a instalação das demais alterações), estado de nutrição (Animal em bom estado de nutrição (+glicogênio) atrasa rigor e resfriamento e acelera as demais reações por acelerar a proliferação bacteriana), cobertura externa (penas, plumas, gordura e lã dificultam o resfriamento do cadáver), causa da morte (se houve aumento da atividade metabólica e da temperatura antes da morte haverá atraso no resfriamento).
*antracose, melanose, pseudo-melanose
Antracose ocorre devido a inalação crônica de poeira, levando ao acúmulo de partículas de carvão no pulmão. Formam-se pequenas manchas escuras, sem sinais clínicos no cão.
Melanose é o acúmulo congênito do pigmento melanina formando manchas escuras em diversos órgãos. Não causa problemas clínicos.
Pseudo-melanose é uma alteração cadavérica causada pela multiplicação de bactérias produtoras de enxofre presentes no intestino. O enxofre reage com a hemoglobina, formando a sulfa-meta-hemoglobina, responsável pelas manchas escuras.
PROVA 2
*patogenia do choque séptico
O choque séptico ocorre quando uma infecção bacteriana (localizada ou sistêmica) causa a liberação de endotoxinas na circulação.As endotoxinas são Lipopolisacarídios (LPS), componentes complexos da parede celular das Bactérias gram negativas (Escherichia coli, Klebsiella sp., Salmonella sp) As endotoxinas são liberadas quando da morte da bactéria e degradação da parede celular. O choque séptico Tb pode ser causado por Bactérias gram positivas , porém é menos comum. O grande aumento na quantidade de toxina na circulação sg, leva à ligação das toxinas a uma proteína sérica, a proteína de ligação ao LPS ou LPS-BP�. 
A LPS-BP liga-se a receptores em macrófagos e monócitos e faz com que estes liberem substancias que promovem a acentuada dilatação arteriolar, e consequentemente o acúmulo de sg em capilares e vênulas. Ocorre a liberação de mediadores químicos (TNFα e IL-1β) que estimulam vasodilação . Devido à acentuada vasoconstrição o volume sg circulante reduz drasticamente (hipovolemia), gerando o estado de choque.
*oq podemos observar na necropsia de um cão que sofreu choque?
Edema e congestão, alterações degenerativas relacionadas à anoxia, congestão (fígado, TGI, rim, adrenal), Hemorragia TGI (luz). Essas alterações são particularmente observadas nos “Órgãos de choque”: Pulmão, Cólon (eqüino),Fígado (cão). Outros órgãos afetados pelo choque são o cérebro, os rins, a adrenal, o coração e órgãos do TGI em geral.
[isso foi o q achei no slide vagabundo q o prof mandou]
*qual a diferença entre metástase e recidiva?
Metástase ocorre quando células tumorais se desprendem do tumor original e, por via sanguínea, linfática ou transcelômica vão invadir um outro local que pode ou não ser próximo do tumor inicial e dar origem a um novo foco do tumor.
Recidiva ocorre quando, após a remoção cirúrgica de um tumor, novos focos surgem no mesmo local de onde o tumor inicial foi retirado.
*explique o mecanismo de metástase
A metástase ocorre em cinco fases:
1.Invasão tumoral: após o surgimento, crescimento e angiogênese do tumor inicial, algumas células desse tumor se desprendem dele, se aderem à Matriz Extracelular (MEC), degradam a MEC e migram atravésdela. 
2. Invasão vasos sg e linfáticos: Migrando pela MEC, as células tumorais atingem e invadem os vasos sg e linfáticos
3. Evasão das defesas do organismo: dentro dos vasos, as células metastáticas, interagem com as células de defesa do hospedeiro e evadem-se dessas defesas.
4.Adesão celular e invasão novo local: Em determinado ponto do trajeto, as células metastáticas se aderem a parede do vaso e saem dele, formando um depósito metastático nesse novo local 
5. Crescimento novo tumor: O depósito metastático irá crescer e passar por angiogênese, dando origem a um novo tumor.
*como ocorre uma neoplasia causada por virus?
( Podem ser achados mais detalhes no Quinn, o livro de micro q deixei com a Karina.
O DNA normal dos animais possui proto-oncogenes, q são genes normalmente associados com crescimento celular q produzem GFs, GFRs, fatores de transdução de sinais e proteínas que ativam trasncrição de RNA. Se esses proto-oncogenes sofrerem uma mutação, pode haver super-produção/ produção anormal dos produtos destes gens levando ao crescimento celular anormal e neoplasia. Neste ponto são chamados oncogenes (genes produtores de tumores).
O genoma normal possui ainda genes supressores de tumores(anti-oncogenes) que promovem a inibição proliferação celular, entre eles o gene p53. 
 
No caso dos DNA vírus, alguns genes não homólogos a proto-oncogenes podem codificar “proteínas transformadoras”, que promovem a mutação. Enquanto isso outros genes virais possuem ação indireta por depressão dos genes inibitórios do crescimento celular.
 
No caso dos RNA vírus (retrovírus): esses virus possuem RNA como material genético, ao invés de DNA como nos animais. Com auxílio da transcriptase reversa do próprio vírus, pouco antes deste invadir as células do hospedeiro, é feita a transcrição RNA em DNA. Esse DNA viral é chamado de provirus. Esse DNA viral (provirus) é inserido no DNA da célula hospedeira dando início a transformação celular. 
Por outro lado, os retrovírus também possuem oncogenes retrovirais (v-oncs) que podem promover tumores no organismo hospedeiro. Os v-oncs são seqüências transformadoras dos retrovirus semelhantes aos gens regulatórios normais cels (proto-oncogenes). Acredita-se que esses v-oncs se originaram de proto-oncogenes ”roubados” das cels hospedeiras (por recombinação após inserção dos genes do vírus ao genoma do hospedeiro) e levemente alterados incorporados ao genoma viral 
Os retrovírus podem promover a formação de tumores por dois mecanismos diferentes:
_Retrovirus de ação rápida (aguda): Contêm v-oncs e o provirus é integrado aleatoriamente no DNA celular. Os v-oncs produzem proteínas que promovem a divisão celular contínua (“cel. imortalizada”)
_Retrovirus de ação lenta: Sem v-oncs. Mutagênese ocorre por inserção do provirus próximo ao proto-oncogene, levando a alteração estrutural no proto-oncogene, convertendo-o em oncogene celular(c-onc).
*cite as diferenças macro e micro de neoplasias malignas e benignas
Aspecto	 		Benigno 		Maligno
Velocidade cresc.		Lenta	 		Rápida
Modo de cresc. 		Expansão 		Infiltrativo
Efeitos gerais* 		 Incomuns 		Comuns
Metástases 
(esse é o critério 
mais importante) 		NÃO 			Comuns
Recidiva		 	Raras 			Comuns
Macro:
Cápsula 			Comum			Incomum
Necrose 		 Rara			Comum
Ulceração		 Rara			Comum
Micro:
Diferenciação 		Bem diferenciado		Anaplasia (células indiferenciadas)
Estroma 		Geralmente abundante 	 Geralmente escasso
*Algumas neoplasias benignas podem ser fatais em função do local, 
 complicações secundárias ou excesso de hormônio produzido.
*qual a importância do endotélio na hemostasia e suas principais funções
O endotélio influencia a homeostase vascular. É multifuncional e complexo, sendo responsável pelo revestimento do vaso e pela secreção de mediadores. O endotélio normal é anti-trombótico, enquanto o Endotélio ativado / lesionado é pró-trombótico. Endotélio normal geralmente induz a relaxamento vascular e tem propriedades anti-coagulantes, liberando Óxido nítrico, Prostaciclina e Fator hiperpolarizador derivado do endotélio. O óxido nítrico promove relaxamento e vasodilatação da musculatura lisa do vaso, Aumento das concentrações de GMP cíclico via ativação de guanilato ciclase, Inibição da adesão e agragação plaquetária, Inibição da adesão leucocitária e quimiotaxia, e possui Atividade antimicrobiana. A prostaciclina é um produto do metabolismo do ácido araquidônico que promove Relaxamento e vasodilatação da musculatura lisa do vaso, Aumento das [ ]s de AMP cíclico via ativação de adenilato ciclase e Inibição da adesão e agragação plaquetária. O fator de hiperpolarização do endotélio é um produto do endotélio que induz hiperpolarização e relaxamento da musculatura lisa do vaso. Seu mecanismo de ação não foi definido.
O endotélio lesionado apresenta predominantemente propriedades pró-coagulantes, sendo responsável pela vasoconstricçãoque ocorre imediatamente após a lesão, pela liberação de Fator Tecidual a partir do endotélio ativado e tecidos subendoteliais. A exposição do colágeno e outros componentes subendoteliais proporciona sítios para adesão plaquetária 
 Outros funções do endotélio:: Barreira física, regulação do fluxo sg e tônus vascular, atuando também na distribuição do fluido, inflamação, reparo e cicatrização, hemostasia.
*diferença entre um trombo que ocorre na valvula AV esquerda de um que ocorre na valvula AV direita 
Trombo na válvula AV direita: acúmulo de sangue na veia Cava e no fígado ( cels hepáticas com menos O2 ( degeneração e necrose da área central dos hapatócitos( fígado em padrão noz-moscada.
Trombo na válvula AV esquerda: congestão e edema pulmonar.
*diferença entre processo granulomatoso e granuloma
O que entendi foi isso:
O processo granulomatoso ou inflamação granulomatosa é um processo inflamatório crônico que ocorre com predomínio de macrófagos, células epitelióides e células gigantes multinucleadas. Há ainda envolvimento de Linfócitos T, Células NK, mastócitos, eosinófilos, fibroblastos e células endoteliais liberam citocinas e fatores (Fatores de Crescimento (TGF-b) que interfere com regeneração celular.
Há 2 formas de reação inflamatória granulomatosa: a Difusa (granulomas difusos) ou forma lepromatosa de granulomas (dependente da via Th2) e os granulomas nodulares ou forma tuberculóide de granuloma, dependente da via Th1. Os granulomas nodulares se caracterizam por uma área de necrose central circundada por exsudato granulomatoso, linfócitos e plasmócitos e uma cápsula de tecido conjuntivo (mineralização pode ocorrer dependendo da espécie). Assim o granuloma seria um tipo de processo granulomatoso.
*diferença macro e micro entre inflamação aguda e crônica
Na verdade, nesse caso dependo do tipo de inflamação (serosa, granulomatosa, etc). O ideal é estudar toda a matéria (pelo livro, não pela droga dos slides) e escrever tudo que puder. Segue uma tentativa de resposta geral bem da fajuta.
Aguda
Macro: calor, rubor, tumor, dor e perda de função (claro, exceto pelo tumor e rubor, vc só vai ver isso no animal vivo), presença de exsudato (serso, catarral , fibrinoso ou supurativo dependendo do tipo de inflamação)
Micro: aumento da celularidade e da quantidade de líquido no espaço intersticial.
Crônica:
Macro: Fibrose tecidual, formação de abscessos/granulomas
Micro:infiltração de macrófagos, presença de células epitelióides e células gigantes
PROVA 3 
*como é feita a defesa do sist respiratorio?
No sistema de condução e transição do trato respiratório, a defesa é realizada por macrófagos, imunoglobulinas, cílios e pela lizosima. No sistema de trocas gasosas, a defesa é realizada por substancias antioxidantes, pelo surfactante pulmonar e por macrófagos.
*cite 3 alterações congênitas do sist resp
Fenda palatina (palatosquise), condrodisplasia, ciclopia.
*classifiqueos cálculos urinários de acordo com o local de origem
Cálculos renais (se formam na pelve renal), cálculos ureterais (se forma no ureter), cálculos vesicais (se forma na vesícula urinária) e cálculos uretrais (se formam na uretra)
Ao menos foi isso que respondi na prova.
*explique a etiopatologia da endocardite valvular
Endocardite valvular é a inflamação do endocárdio sobre as válvulas cardíacas, causada pelo acúmulo e proliferação de bactérias no local. As bordas das válvulas apresentam-se avermelhadas, ocorre agregação de plaquetas, formação de coágulos e, posteriormente, de trombos. As bactérias causadoras da endocardite podem se originar de fontes de septicemia constante no próprio organismo, como abscessos em outros órgãos ou doença periodontal. Devido a liberação de êmbolos sépticos, endocardite no ventrículo esquerdo leva a infartos sépticos principalmente em baço e rins,, enquanto no ventrículos direito, a êmbolos sépticos e abscedação. Pode haver também estenose valvular com estreitamento dos orifícios valvulares, levando a sobrecarga cardíaca e refluxo de sangue na sístole causando insufuciência cardíaca. No caso da endocardite por uremia, observa-se hemorragia subendocárdica.
Em bovinos as endocardites são mais comumente causadas por Arcanobacterium pyogenes; em suínos por Erisipelotrix rusiopatie e Streptococcus spp; em Cães e gatos por E. coli, Streptococcus spp; e por uremia ( ação tóxica do acido úrico sobre o endocárdio, cujos cristais em forma de fuso perfuram as células); em eqüinos, por Strongylus vulgaris. 
*descreva e caracterize a endocardiose valvular
A endocardiose se caracteriza pela fibrose valvular, também chamada de degeneração mixomatosa. As válvulas apresentam encurtamento ou espessamento, difuso ou nodular de aparência lisa. Provocam insuficiência valvular e posterior dilatação atrial, em decorrência da proliferação de fibroblastos e acúmulo de mucopolissacarídeos. É mais percebida na borda livre das válvulas. Causa atrito para a passagem de sangue, causando turbilhonamento , que predispõe a reação inflamatória e a endocardite. É típica de cães idosos, mas já foi diagnosticada em cães mais jovens. É a causa mais comum de ICC em cães idosos. Parece ter influência genética, é mais comum na válvula mitral, menos comum na tricúspide e rara na aórtica e pulmonar.
*descreva macroscopicamente 2 alterações congenitas do rim
Aplasia ou agenesia renal: um dos rins está ausente [Sério? Será que é por isso q se chama Agenesia? ¬¬] e o outro rim será maior com uma cápsula mais transparente que o normal.
Persistência da lobulação fetal: O rim apresenta lobulação fetal, mas não necessariamente alteração fisiológica.
Rim em ferradura: Os dois rins apresentam-se ligados pelo pólo cranial
Rim policístico: O parênquima renal apresenta estruturas císticas com líquido que comprimem o tecido adjacente. Tende a ser bilateral. Podem ser encontrados múltiplos cistos pequenos ou um cisto único e grande (menos grave).
*diferencie e caracterize macroscopicamente atelectasia e enfisema
Enfisema é a presença excessiva de ar nos pulmões. Macroscopicamente os pulmões apresentam-se hipercrepitantes, com áreas de coloração mais clara e insuflados. O enfisema alveolar é o mais evidente, especialmente nas espécies com lobulação bem definida.
Atalectasia é o colapso do tecido pulmonar pela ausência de ar dos alvéolos. O pulmão apresenta-se hipocrepitante, afunda ao ser colocado na água e apresenta uma coloração mais avermelhada, semelhante a observada na hipostase cadavérica, porém, na atalectasia, não sai sangue pela superfície de corte como observado na hipotase. 
*caracterize aneurisma e diga quais suas conseqüências
Aneurismas: dilatação ou a formação de uma bolsa invaginante de uma área adelgaçada e enfraquecida de um vaso. A principal origem é a aterosclerose. Ocorre usualmente em artérias elásticas e de Gde. Calibre. Ocorrem também nas veias. Aumenta o risco de ruptura e a predisposição a trombose.
*causas e consequencias da cistite
Cistites – inflamação da bexiga. Normalmente ocorre por via ascendente. Os microrganismos
causadores mais comuns são:. Escherichia coli;. Corynebacterium renale;. Eubacterium suis; Klebisiella spp.; Staphylococcus; Streptococcus. Fatores predisponentes: vírus da FIV, stress, diabetes (enfisema da bexiga – bactérias que fermentam a glicose), parto, cateterização inadequada, retenção de placenta e metrites, obstrução urinária (cálculos).
Podem predispor a nefrites por infecção ascendente.
*cite 3 causas de pneumonia e caracterize-as macroscopicamente
Pneumonia embólica é causada por processos inflamatórios em outros órgãos, septicemias, endocardites, abscessos em outros órgãos, amigdalite, doença periodontal, doenças caquetizantes, imunossupressão. É multifocal, nodular e apresenta focos purulentos.
Pneumonia intersticial pode ser causada por cinomose. É difusa, o órgão apresenta consistência elástica exibindo a impressão das costelas.
Pneumonia granulomatosa pode ser causada por tuberculose, é multifocal, nodular e forma granulomas ou piogranulomas.
Febre dos transportes causa broncopneumonia fibrinosa. É consolidativa, tende a ser cranioventral, e pode haver comprometimento da pleura, que se apresentará espessada pela organização do exsudato, dificultando a visualização do parênquima.
PROVA 4
*doenças vesiculares
As doenças vesiculares recebem esse nome por causarem o surgimento de vesículas em locais como as mucosas oral e faringeana, a borda coronária e o úbere. Sua importância se deve principalmente ao fato de uma dessas doenças ser a febre aftosa, que gera barreiras sanitárias para o comércio internacional. Por isso, nos casos suspeitos é necessário fazer a diferenciação entre a febre aftosa e as demais doenças vesiculares para evitar prejuízos econômicos. Alem da febre aftosa, são doenças vesiculares a estomatite vesicular e a Doença vesicular Suína, exantema veiscular.
[dêem uma olhada no Quinn, de micro, no capítulo sobre picornaviridae] 
*diferenciar actinomicose de actinobacilose. Dizer etiologia
A Actinobacilose, tb chamada de língua de pau é causada pelo Actinobacillus lignieresii e causa glossite piogranulomatosa e fibrosante multifocal acentuada, estomatite e a língua fica rígida. A língua fica fora da boca, pendurada, por isso o animal definha muito rápido. Aspecto macroscópico – granuloma branco acinzentado ou branco amarelado. Aspecto microscópico – colônias bacterianas (bacilos Gram -) circundadas por granulócitos, macrófagos, células epitelióides e células gigantes multinucleadas de Langhans (composição de um granuloma).
Actinomicose – Actinomyces bovis. Levou esse nome porque, ao ser descoberta, lembrava uma infecção por fungos, apresentando aspecto radiado, arredondado. Deixa a “bochecha” do animal inchada. Aspecto macroscópico – nódulo cinza ou branco acinzentado, firme, fibrótico e irregular. Ocorre osteólise da mandíbula (promove a destruição da mandíbula).
*freemartinismo
Ocorre quando há gestação gemelar de um macho e uma fêmea com anastomose da circulação placentária. Os hormônios masculinos são produzidos antes durante o desenvolvimento fetal e atingem o feto feminino também. Ocorre expressão parcial do TDF do cromossomo Y causando inibição ovariana. A fêmea nasce com ovário c/ estrutura masculina, útero s/comunicação, fenótipo e genitália alterada
*vulvovaginite pustular infecciosa
A vulvovaginite pustular infecciosa dos bovinos (VPI) causa hemorragia folicular e ulcerações, com áreas planas e achatadas. Observam-se inclusões em 48 h pós-infecção. É causada pelo Herpesvirus bovino tipo I ou cepa relacionada (semelhante ao IBR). Leva a infertilidade.
*abscessos hepáticos
Os abscessos podem surgir através de qlqr fonte de bactérias para o fígado, como as vias sanguínea e linfática. Nesse caso endocardite e doença periodontal eqlqr outra causa de bacteremia constante podem ser fontes de bactérias para a formação de abscessos no fígado.Mas o que o professor quer mesmo que vc escreva é sobre a relação entre o abcesso hepático e a onfaloflebite perinatal. No feto há vasos sanguíneos que ligam o cordão umbilical ao fígado. Após o nascimento, essa comunicação permanece aberta por alguns dias. Se o umbigo não for devidamente curado e houver uma infecção do umbigo e veias relacionadas (onfalo=umbigo; flebite=inflamação nas veias), as bactérias podem ascender por essa comunicação e atingir o fígado, onde irão formar os abscessos. Esses abscessos não necessariamente podem causar a morte do animal, em geral são apenas achados de necropsia. No entanto levam a condenação do fígado do animal ao abate.
*diferenciar parvo e hepatite infecciosa canina
O vírus da parvovirose possui tropismo por células em mitose. Por isso ele ataca as células da base das microvilosidades intestinais,que são células que se encontram em constante multiplicação pois são responsáveis por substituir as células mortas nas camadas superiores. No interior de cada microvilosidade encontra-se um capilar, por isso a destruição da microvilosidade leva a hemorragia e diarréia sanguinolenta. Como a mucosa foi destruída ocorre evidenciação das placas de Peyer. Há atrofia das vilosidades e fusão de criptas. São encontradas células de regeneração (multinucleadas) e corpúsculos de inclusão basofílicos intranucleares. Ocorre leucopenia (redução do número de leucócios) e necrose de tecido linfóide, especialmente na medula óssea (aplasia). Pode causar miocardite necrótica e linfocitária em cães jovens, pois até o terceiro dia de vida as células cardíacas ainda estão em divisão e, como foi dito, o vírus tem tropismo por células em mitose. 
[mais informações no Quinn ou no caderno de infecciosas de alguém]
A Hepatite infecciosa canina é causada por um adenovírus (CAV-1). Promove necrose massiva (envolvendo todo o lobo e lóbulos contínuos) e hemorragia . Obsevam-se corpúsculos de inclusão basofílicos. 
[bela merda de aula q ele deu. Só entendi pq ele comparou as duas doenças depois q vi esse artigo: http://www.scielo.br/pdf/pvb/v27n8/a02v27n8.pdf . Leiam, é muito bom. Pelo que entendi, ambas causam diarréia sanguinolenta, porém esta é menos comum na hepatite infecciosa canina, na qual ocorre devido a hemorragias na mucosa intestinal, e não por destruição da mucosa como na parvovirose.]
*diferenciar hemoglobinúria e mioglobinúria
Hemoglobinúria: presença de hemoglobina na urina. Indica que houve destruição das hemácias (hemólise intravascular). Doenças: hemoglobinúria bacilar, intoxicação por Pteridium aquilinum e Babesiose. Se vc centrifuga ou deixa a urina para decantar, não há decantação. Urina cor de “coca-cola”.
Mioglobinúria: presença de mioglobina na urina. Indica que houve destruição dos miócitos. Doenças: em cavalos lesões musculares por esforço excessivo, miopatia de exercício ou mal da segunda-feira, intoxicação por Senna occidentalis ou por antibióticos ionóforos. Se vc centrifuga ou deixa a urina para decantar, não há decantação. Urina cor de “coca-cola”. Indistinguível de hemoglobinúria a campo.
*insuficiência hepática
É a síndrome clínica resultante da inadequada função hepática. Os sinais gerais são icterícia, fotossensibilização, encefalopatia hepática, tendências hemorrágicas, hipoalbuminemia e edema.
*diarreia viral bovina/doença das mucosas. Patogenia e etiologia
A Diarréia viral bovina (BVD) é causada por um pestivírus. Se a fêmea grávida se contamina com até 60 dias de gestação, ocorre reabsorção fetal e repetição de Cia. Se a contaminação ocorre entre 60 e 120 dias o bezerro reconhece o vírus como próprio e nasce portador. Se a contaminação ocorre após 120 de gestação, irá ocorrer aborto ou o nascimento de um bezerro com seqüelas. O animal que nasce portador, se tiver contato com um tipo diferente do vírus após os 2 anos de idade, irá desenvolver a doença das mucosas. 
[Não lembro os sinais clínicos. Ver no Quinn, capítulo sobre Flaviviridae]
*megaesôfago
Megaesôfago ou fraqueza esofágica é um distúrbio
onde ocorre dilatação do esôfago e a mobilidade 
esofágica encontra-se diminuída ou ausente, resultando 
no acumulo e na retenção de alimento e líquido no 
esôfago. 
Pode ser congênito (o animal nasce com o 
problema) ou adquirido (secundário a outras 
patologias). A maioria dos casos tem natureza 
congênita e há evidências de que esta condição seja 
hereditária tanto no cão como no gato [3].
O megaesôfago congênito tem sua origem 
Desconhecida. Já no adquirido pode ser causados a partir de 
patologias como: miastenia grave, lúpus eritematoso, 
polimiosite, polineurite, neuropatias degenerativas,
hipoadrenocorticismo, hipotireoidismo, cinomose, 
déficit de tiamina, intoxicações por metais pesados 
(chumbo e tálio), tumores (principalmente timoma) e 
problemas cervicais. 
Há também algumas condições que podem produzir 
dilatação esofágica transitória, como por exemplo, 
aerofagia, ansiedade, dispnéia, anestesia e vômito, e 
não deve ser confundida com a patologia.
http://www.revista.inf.br/veterinaria08/revisao/09.pdf
http://www.sigeventos.com.br/jepex/inscricao/resumos/0001/R0543-3.PDF
http://www.eventosufrpe.com.br/jepex2009/cd/resumos/R0719-2.pdf
FINAL
1)Diferenciar pneumonia intersticial de broncopneumonia
Pneumonia é difusa, o órgão apresenta consistência elástica exibindo a impressão das costelas o exsudato distribuído no interstício não fica evidente. A via de acesso pode ser aerógena ou hematógena.
Broncopneumonia pode ser supurativa (lobular, exsudato purulento, consistência firme) ou fibrinosa (lobar, exsudato fibrinoso, consistência dura). É consolidativa, tende a ser cranioventral, possui em geral causas bacterianas e origem aerógena.
2)Como identificar se o animal morreu de insuficiência hepática e renal(morreu 3 dias após o aparecimento dos sinais clínicos)?
[Que tal pela presença de alterações no fígado ou no rim? ¬¬]
Insuficiência hepática é a síndrome clínica resultante da inadequada função hepática. Os sinais gerais são icterícia, fotossensibilização, encefalopatia hepática, tendências hemorrágicas, hipoalbuminemia e edema.
Insuficiência renal apresenta na necropsia alteração no tamanho dos rins (o rim bom estará com tamanho aumentado, pois está compensando o trabalho do outro; pode também haver atrofia do rim afuncional). Pode haver alterações na superfície renal sob a cápsula (é preciso retirar a cápsula para ver), na cápsula renal e no parênquima (áreas de necrose por exemplo). Essas alterações variam de acordo com a causa da insuficiência renal. Também há sinais de uremia, que é o aumento de uréia e creatinina na circulação. Um desses sinais são umas linhas esbranquiçadas que podem ser observadas nos músculos intercostais, que o professor mostrou uma vez na aula. É isso o que sei. Dêem mais uma procurada. Lembrando que pela descrição (animal morreu 3 dias após aparecer os sintomas) é um caso de insuficiência aguda.
3)Diferenciar degeneração gordurosa de degeração hidrópica. Dizer a patogenia delas.
Degeneração gordurosa é o acúmulo de lipídeos na célula, podendo ocorrer em qlqr célula especialmente nos miócitos e hepatócitos. Ocorre frente à hipóxia, causas tóxicas, e metabólicas, uma vez que o metabolismo de lipídeos exige O2. Na ausência deste há comprometimento do processo e acúmulo de lipídeos.
Aspecto micro: célula apresenta múltiplos vacúolos ou vacúolos grandes deslocando o núcleo. A gordura é dissolvida no processo de coloração, portanto não é vista na lâmina. 
Aspecto macro: teoricamente depende do órgão. No caso do fígado, quanto maior a degeneração gordurosa, mais amarelo ele fica. As bordas do órgão ficam arredondadas, menos angulosas (hepatomegalia). Os pedaços do órgão bóiam no formol.
Degeneração hidrópica ocorre por uma incapacidade de manutenção da homeostase de íons e fluido. Ocorre aumento de tamanho da célula e o citoplasma apresenta-se mais diluído. Ao contrário doque ocorre na degeneração gordurosa, o núcleo não é deslocado.
4) Citar 3 tipos de necrose e duas doenças em cada uma delas.
Necrose de coagulação: mantém arquitetura (estrutura) macro e microscopica. Citoplasma mais eosinofilico
Necrose de liquefação: Não mantém arquitetura. Característica de abscessos no SNC, onde é chamada de malácia. Ocorre liquefação das estruturas. Leucoencefalomalacia dos eqüinos e poliencefalomalacia em bovinos.
Necrose de caseificação, calcificação ou caseosa: Ocorre devido a deposição de Ca++ e possui aspecto friável, aparência lembra um queijo. Característica de lesões por Mycobacterium sp e outros agentes causadores de lesões crônicas e difíceis de fagocitar como Corynebacterium pseudotuberculosis.Doenças: tuberculose e linfadenite caseosa
Necrose de gordura: Aspecto friável semelhante ao da necrose de calcificação. Em geral não explica a morte do animal; achado de necropsia. Ocorre devido a compressão levando a falta de O2 (pressão externa ou de outros órgãos, prenhez, pode atingir a gordura do canal do parto se o feto é grande, sem maiores problemas) ou escape de enzimas pancreáticas para a cavidade abdominal.
Necrose gangrenosa: apresenta envolvimento de infecções bacterianas (basicamente, o tecido morre e apodrece). Pode ser:
_gangrena seca: nas extremidades (p ex: exposição prolongada a frio intenso, levando a vasoconstrição periférica e hipóxia)
_gangrena úmida: órgãos internos, especialmente intestino e pulmões
5)Como se classificam as neoplasias? Diga como ocorre a metástase.
As neoplasias são classificadas em benignas e malignas de acordo com o comportamento biológico. De modo geral as neoplasias benignas tem crescimento lento, por expansão, células semelhantes ao tecido ao redor (diferenciadas) e não produz metátase, enquanto neoplasias malignas tem crescimento rápido e infiltrativo, células indiferenciadas e produz metástase.
A metástase ocorre em cinco fases:
1.Invasão tumoral: após o surgimento, crescimento e angiogênese do tumor inicial, algumas células desse tumor se desprendem dele, se aderem à Matriz Extracelular (MEC), degradam a MEC e migram através dela. 
2. Invasão vasos sg e linfáticos: Migrando pela MEC, as células tumorais atingem e invadem os vasos sg e linfáticos
3. Evasão das defesas do organismo: dentro dos vasos, as células metastáticas, interagem com as células de defesa do hospedeiro e evadem-se dessas defesas.
4.Adesão celular e invasão novo local: Em determinado ponto do trajeto, as células metastáticas se aderem a parede do vaso e saem dele, formando um depósito metastático nesse novo local 
5. Crescimento novo tumor: O depósito metastático irá crescer e passar por angiogênese, dando origem a um novo tumor.
6) Em um rebanho, os gados apresentaram urina avermelhada...do que vc suspeitaria? Que tipo de exame realizaria e qual foi a causa da doença? (*não tenho ctza se era bem isso que ele pgtva, mas era um monte de coisas)
A pergunta é vaga, mas a resposta devia ser mais ou menos isso:
Urina avermelhada provavelmente indica hematúria, porém é preciso diferenciar esta de hemoglobimúria e mioglobinúria:
Hemoglobinúria: presença de hemoglobina na urina. Indica que houve destruição das hemácias (hemólise intravascular). Doenças possíveis: hemoglobinúria bacilar, intoxicação por Pteridium aquilinum e Babesiose. Se vc centrifuga ou deixa a urina para decantar, não há decantação. Urina cor de “coca-cola”.
Mioglobinúria: presença de mioglobina na urina. Indica que houve destruição dos miócitos. Doenças possíveis: em cavalos lesões musculares por esforço excessivo, miopatia de exercício ou mal da segunda-feira(em cavalos) intoxicação por 
Senna occidentalis ou por antibióticos ionóforos. Se vc centrifuga ou deixa a urina para decantar, não há decantação. Urina cor de “coca-cola”. Indistinguível de hemoglobinúria a campo.
Hematúria: presença de sangue na urina (hemácias inteiras). Indica lesão renal grave. Doenças possíveis: lesões renais ou em outros pontos do trato urinário por traumas, hematúria enzoótica bovina (é a hematúria causada pela formação de tumores na vesícula urinária devido a intoxicação por Pteridium aquilinum )Se vc centrifuga ou deixa a urina para decantar, há decantação das hemácias. Urina cor marron a vermelha.
Sendo mais de um animal dificilmente a causa da hematúria seriam a lesões por trauma. O mais provável seria a hematúria enzoótica.
7)O que são doenças vesiculares? (talvez quais são tbm)
As doenças vesiculares recebem esse nome por causarem o surgimento de vesículas em locais como as mucosas oral e faringeana, a borda coronária e o úbere. Sua importância se deve principalmente ao fato de uma dessas doenças ser a febre aftosa, que gera barreiras sanitárias para o comércio internacional. Por isso, nos casos suspeitos é necessário fazer a diferenciação entre a febre aftosa e as demais doenças vesiculares para evitar prejuízos econômicos. Alem da febre aftosa, são doenças vesiculares a estomatite vesicular e a Doença Vesicular Suína.
[Acho que tem mais uma ou duas menos importantes, mas não lembro quais são; dêem uma olhada no Quinn, de micro, no capítulo sobre picornaviridae] 
8)Icterícia pré e pós hepática: como identificar na necropsia (se foi pré ou pós-hepática)?
Não sei muito bem...
A icterícia é um amarelamento das mucosas causado por depósito de bilirrubina. A icterícia pode ser:
Pré-hepática: o problema não é no fígado. Ocorre quando há hemólise intensa. Chega muita bilirrubina ao fígado e os hepatócitos não conseguem conjugá-la e eliminá-la pela bile, acumulando-a no plasma, causando o posterior depósito nas mucosas e tecidos. Na necropsia não se observa alterações no fígado, nem obstruções nos ductos biliares.
Hepática: ocorre na cirrose hepática. O hepatócito não consegue conjugar a bilirrubina, pois teve perda de sua função.
Pós-hepática: O fígado recebe bilirrubina em quantidades normais, consegue conjugá-la, mas há acúmulo no ducto, por estar obstruído. Com isso, causa acúmulo nos canalículos e nos hepatócitos, diminuindo o fluxo da bile (colestase). Na necropsia observa-se obstrução do ducto biliar, por cálculo, parasito, neoplasia da vesícula biliar ou adjacências.
9)Diferenciar macro e micro inflamação aguda e crônica.
Na verdade, nesse caso dependo do tipo de inflmação (serosa, granulomatosa, etc). O ideal é estudar toda a matéria (pelo livro, não pela droga dos slides e escrever tudo que puder. Segue uma tentativa de resposta geral bem da fajuta.
Aguda
Macro: calor, rubor, tumor, dor e perda de função (claro, exceto pelo tumor e rubor, vc só vai ver isso no animal vivo), presença de exsudato (serso, catarral , fibrinoso ou supurativo dependendo do tipo de inflamação)
Micro: aumento da celularidade e da quantidade de líquido no espaço intersticial.
Crônica:
Macro: Fibrose tecidual, formação de abscessos/granulomas
Micro:infiltração de macrófagos, presença de células epitelióides e células gigantes
10) Quais as diferenças na necropsia de cão, bovino e equino? O que é importante observar antes de mandar o material para a histopatologia?
 Cão: decúbito dorsal, desarticular os membros, corte na pele ao longo da linha mediana, rebater a pele, abrir abdomem a partir da Linha Alba ou 
(não sei descrever isso. A linha roxa indica a linha de corte), cuidado com a vesícula urinária, que pode estar cheia, remova e avalie os órgãos abdominais, amarrando as extremidades dos trechos do intestino, para evitar extravasamento do conteúdo, lembrar de avaliar a patência dos ductos biliares. Teste a pressão negativa do tórax, furando o diafragma e ouvindo o som do ar entrando (“poc”), retire o plastrão, remova o conjunto língua-laringe-traquéia-esôfago-pulmão-coração. Avaliar todos os órgão removidos, abrindo-os. Retirar e avaliar o cérebro. Coletar amostras para histopatologia.
Boi: (nunca fiz, calculo que seja isso) decúbito lateral esquerdo por causa do rume, desarticularos membros, corte na pele aproximadamente ao longo da linha mediana, rebater a pele, abrir abdomem lateralmente desde a parte caudal a ultima costela até a pelve 
 (A linha roxa indica a linha de corte), 
remova e avalie os órgãos abdominais, amarrando as extremidades dos trechos do intestino, para evitar extravasamento do conteúdo, lembrar de avaliar a patência dos ductos biliares. Teste a pressão negativa do tórax, furando o diafragma e ouvindo o som do ar entrando (“poc”), abra o tórax lateralmente, quebrando as costelas com costótomo (é esse o nome?) e removendo-as em conjunto, remova o conjunto língua-laringe-traquéia-esôfago-pulmão-coração. Avaliar todos os órgão removidos, abrindo-os. Retirar e avaliar o cérebro. Coletar amostras para histopatologia.
Cavalo: idem boi, mas em debúbito lateral direito por causa do ceco.
O que observar antes de mandar material para histopatologia? Bom, teoricamente todas as possíveis alterações macroscópicas em todos os órgãos, especialmente aqueles envolvidos com a suspeita clínica. 
�O BP é de binding-protein ( proteína de ligação