Potencial de ação (resumo)

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Potencial de ação
- O citosol do neurônio em repouso está carregado negativamente com relação ao fluido extracelular. O potencial de ação é uma inversão rápida dessa situação, de forma que, por um instante, o lado citosólico da membrana fica carregado positivamente em relação ao lado externo. Os potenciais de ação gerados por uma célula assemelham-se em tamanho e duração e não diminuem à medida que são conduzidos ao longo do axônio. Deve-se ter em mente que a sua frequência e o seu padrão constituem o código utilizado pelos neurônios para transferir informação de um local para outro.
- Quando a membrana neuronal está em repouso, o voltímetro registra uma diferença de potencial estável de cerca de -65 mV. Durante o potencial de ação, entretanto, o potencial de membrana torna-se positivo por um breve momento.
- O potencial de ação tem certas partes identificáveis: fase ascendente é caracterizada por uma rápida despolarização da membrana. Esta mudança no potencial de ação continua até que o V„ alcance um pico de cerca de 40 mV. A parte do potencial de ação em que o lado de dentro do neurônio está carregado positivamente em relação ao lado externo é denominada pico de ultrapassagem. A fase descendente do potencial de ação é uma repolarização até a membrana ficar de fato mais negativa que o potencial de repouso. A última parte da fase descendente é chamada de pós-hiperpolarização. Há, finalmente, uma restauração gradual do potencial de repouso.
A Geração de um Potencial de Ação ( exemplo do inseto picando seu pé)
A percepção de uma dor aguda é causada pela geração de potenciais de ação em certas fibras nervosas da pele. Acredita-se que a membrana dessas fibras possua um tipo de canal de sódio ativado pela distensão do terminal nervoso. A cadeia inicial de eventos é, então, (1) o percevejo penetra na pele, (2) a membrana das fibras nervosas na pele é distendida e (3) canais permeáveis a Na se abrem. Devido ao gradiente de concentração e à carga negativa do citosol, íons Na entram na fibra através desses canais. A entrada de Na despolariza a membrana, isto é, a superfície citoplasmática (interna) da membrana torna-se menos negativa. Se esta despolarização alcançar um nível crítico, a membrana gerará um potencial de ação. O nível crítico de despolarização que deve ser alcançado para disparar um potencial de ação, é denominado limiar. Potenciais de ação são causados pela despolarização da membrana além do limiar. 
A despolarização que causa potenciais de ação é alcançada de formas diferentes em distintos neurônios. Em nosso exemplo, a despolarização era causada pela entrada de Na através de canais iónicos especializados sensíveis à distensão da membrana. Em interneurônios, a despolarização é normalmente causada pela entrada de Na através de canais ativados por neurotransmissores liberados por outros neurônios.
PS.: A aplicação de uma despolarização crescente a um neurônio não tem qualquer efeito até que se cruze o limiar e, então, surja um potencial de ação.
A Geração de Múltiplos Potenciais de Ação
PS.: A frequência de disparo de potenciais de ação reflete a magnitude da corrente despolarizante.
Embora a frequência de disparo aumente com a quantidade de corrente despolarizante, existe um limite para a taxa em que um neurônio pode gerar potenciais de ação. A frequência máxima de disparo é aproximadamente de 1.000 Hz; uma vez iniciado um potencial de ação, é impossível iniciar outro durante cerca de 1 ms. Este período é chamado de período refratário absoluto. Durante o período refratário relativo, a quantidade de corrente necessária para despolarizar o neurônio até o limiar do potencial de ação é bem maior que a normal. 
PS.: O potencial de ação é uma dramática redistribuição de carga elétrica através da membrana. A despolarização da célula durante o potencial de ação é provocada pelo influxo de íons sódio através da membrana e a repolarização é provocada pelo efluxo de íons potássio.
PS.: A membrana da célula tem três tipos de moléculas proteicas: bombas sódio-potássio (jogam três íons de sódio para o meio extracelular e dois de potássio para o meio intracelular), canais de potássio e canais de sódio. As bombas trabalham continuamente para estabelecer e manter gradientes de concentração.
O Canal de Sódio Dependente de Voltagem
 A proteína forma um poro na membrana altamente seletivo a íons Na, o qual é aberto e fechado por alterações no potencial elétrico da membrana.
O poro está fechado quando a membrana está em seu potencial de repouso negativo. Entretanto, quando a membrana é despolarizada até o limiar, a molécula sofre uma alteração conformacional de forma tal que permita a passagem de Na pelo poro.
PS.: Eles possuem um sensor de voltagem constituído por AAs positivamente carregados. Esse sensor leva a mudança conformacional da ptn e, consequentemente, à abertura do poro mediante a desporalização da membrana.
Os canais de sódio dependentes de voltagem apresentam um padrão de comportamento característico: 
1. Eles abrem com pouco atraso (ativação rápida); 
2. Eles permanecem abertos por cerca de 1 ms e então se fecham (são inativados); 
3. Eles não podem ser abertos novamente mediante despolarização até que o potencial de membrana retome a um valor negativo próximo do limiar. 
Um único canal não determina um potencial de ação. A membrana de um axónio pode conter milhares de canais de sódio por micrómetro quadrado (um'), sendo necessária uma ação orquestrada desses canais para gerar o que medimos como um potencial de ação. 
O fato de que canais unitários não abrem até que um nível crítico de despolarização da membrana seja atingido explica o limiar do potencial de ação. A abertura rápida de canais em resposta à despolarização explica porque a fase ascendente do potencial de ação ocorre tão rapidamente. E o curto período durante o qual os canais permanecem abertos antes de serem inativados (menos de 1 ms) explica, em parle, a razão pela qual o potencial de ação é tão breve. Além disso, a inativação dos canais pode explicar o período refratário absoluto: outro potencial de ação não pode ser gerado até que os canais sejam reengatilhados.
Os Efeitos de Toxinas sobre os Canais de Sódio. As correntes que passam pelo canal de sódio, assim como os potenciais de ação, podem ser completamente bloqueados com tetrodotoxina. Ela obstrui o poro permeável ao Na, ligando-se firmemente a um sitio específico no lado externo do canal. Certos compostos interferem com o funcionamento do sistema nervoso, pois causam a abertura dos canais de maneira inapropriada. A batracotoxina faz com que os canais abram-se em potenciais mais negativos e assim permaneçam por um período de tempo muito mais longo que o normal, de forma que prejudicam a codificação da informação pelos potenciais de ação. 
Obs.: 1- As diferentes toxinas alteram a função do canal, uma vez que se ligam a diferentes sítios na proteína. 2- As toxinas podem ser utilizadas como ferramentas experimentais para estudar as consequências (farmacológicas) do bloqueio dos potenciais de ação.
Os Canais de Potássio Dependentes de Voltagem
Existência de portões de potássio na membrana que se abrissem em resposta à despolarização da membrana. Diferentemente dos portões de sódio, contudo, os de potássio não se abrem imediatamente após a despolarização; é necessário cerca de 1 ms para que eles se abram. O efluxo de K por esses canais serve para recompor o potencial de membrana.
Quando a membrana está despolarizada, acredita-se que as subunidades desses canais mudem de forma para permitir a passagem dos íons potássio através do poro.
Juntando as Peças do Quebra-Cabeça
-Limiar: é o potencial de membrana no qual um número suficiente de canais sódio dependentes de voltagem abre-se de forma que a permeabilidade iónica relativa da membrana favorece o sódio sobre o potássio;
-Fase ascendente (despolarização): enquanto o lado citosólico da membrana está negativo em relação ao lado externo, há uma grande força impulsora sobre os íons Na. Assim, quandoos canais de sódio se abrem, os íons Na precipitam-se para dentro da célula através de seus poros, causando a despolarização rápida da membrana.
Propagação de um potencial de ação:
Quando o axônio está suficientemente despolarizado para atingir o limiar, canais de sódio dependentes de voltagem abrem-se e o potencial de ação é iniciado. O influxo de carga positiva despolariza o segmento de membrana imediatamente à frente, até que ele alcance o limiar e gere seu próprio potencial de ação. Desta forma, o potencial de ação faz seu caminho ao longo do axônio ate alcançar o terminal do axônio, assim iniciando a transmissão sináptica.
Um potencial de ação iniciado em uma extremidade de um axônio apenas se propaga em uma direção. Isto ocorre porque a membrana por onde passou está refratária como resultado da inativação dos canais de sódio recém-utilizado.
Obs.: Uma vez que a membrana axonal é excitável (capaz de gerar potenciais de ação) ao longo de toda a sua extensão, o potencial se propagará sem decaimento. \ o axônio pode regenerar sua capacidade de disparo.
Fatores que Influenciam a Velocidade de Condução
A velocidade com a qual o potencial de ação se propaga ao longo do axônio depende de quão longe a despolarização projeta-se à frente do potencial de ação, o que, por sua vez, depende de certas características físicas do axônio.
Há dois caminhos que as cargas positivas podem tomar: um pelo interior do axônio e outro através da membrana axonal. Se o axônio for estreito e houver muitos poros abertos na membrana, a maior parte da corrente fluirá através da membrana. Se o axônio for largo e houver poucos, poros abertos na membrana, a maior parte da corrente fluirá por dentro do axônio. Quanto mais longe a corrente propagar-se ao longo do axônio, mais distante o potencial de ação despolarizá a sua frente, e com mais rapidez o potencial de ação se propagará. Portanto, a velocidade de condução do potencial de ação aumenta com o diâmetro axonal.
O tamanho axonal e o número de canais dependentes de voltagem na membrana também afetam a excitabilidade neuronal. Axônios menores necessitam de uma maior despolarização para alcançar o limiar do potencial de ação e são mais sensíveis ao bloqueio por anestésicos locais. 
Mlelina e Condução Saltatória: A mielina facilita o fluxo do corrente pelo interior do axônio, aumentando, assim, a velocidade de condução do potencial de ação. A bainha de mielina não se estende continuamente ao longo de todo o axônio. Existem quebras no isolamento, onde íons podem cruzar a membrana para gerar potenciais de ação. Canais de sódio pendentes de voltagem estão concentrados na membrana dos nódulos de Ranvier. Em axônios mielinizados, o impulso pula de um nódulo para outro, constituindo a condução saltatória.
Observação final:
As membranas dos dendritos e dos corpos celulares neuronais não geram potenciais de ação causados pelo sódio, visto que possuem muito poucos canais de sódio dependentes de voltagem. Apenas membranas que têm essas moléculas proteicas especializadas são capazes de gerar potenciais de ação, e esse tipo de membrana excitável é normalmente encontrado apenas em axônios. A parte do neurônio onde o axônio se origina, o cone de implantação axonal, é frequentemente chamado também de zona de disparo ou zona de gatilho