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Próstata/HPB/Ca de Próstata A próstata é uma glândula de secreção endócrina e exócrina, contribui para produção do esperma – cerca de 1/3. 2/3 do esperma vem da vesícula seminal e < de 10% do testículo. Divisão da próstata em 3 zonas: zona periférica, zona central e zona de transição. No jovem, 90% é zona periférica, 5% é zona de transição e 5% central. A hiperplasia prostática benigna (HPB) é exclusiva da zona de transição. Zona periférica comprimida e fibrosada forma a capa cirúrgica. Ca pode se originar em qualquer zona: >75% dos tumores são da zona periférica, 20% são da zona de transição e são raros os tumores de origem da região central. PSA é antígeno prostático específico, é próstata específico, não neoplásico espefífico. Alguns tumores indiferenciados não produzem PSA. É da família das calicreinas; após a ejaculação o esperma coagula e após 30 minutos se liquefaz. Epitélio acinar Epitélio ductal Epitélio da transição (de cels transicional) A maioria é adenocarcinoma acinar. PSA no esperma é 1.000 000 vezes maior que no soro. É produzido na glândula, sendo extravasado para o interstício e após para o soro. O Ca produz mais de 10 vezes do que a glândula normal, porém os números no esperma diminuem, por perda de contato com a uretra. O crescimento da próstata e a obstrução varia de indivíduo para indivíduo. Peso normal da próstata é de 20 gramas. HPB = hiperplasia fibroadenomatosa de próstata ≠ h nodular da próstata. A próstata possui componente conjuntivo e componente glandular. Existe musculatura lisa difusa pela próstata, que ajuda no esfíncter. Há também fibras nervosas (SNSim: NA; SNPS: ON na próstata). Os sintomas de prostatismo variam de uma hora para outra, dependendo das circunstâncias. “Síndrome do Prostatismo”: 1) aumento PRU e 2) Hiperatividade da Bexiga. Aumento da resistência ureteral – HPB causa obstrução, que tem componente estático (compressão mecânica) e componente dinâmico (tônus simpático). Hipertrofia da musculatura vesical – detrusor hipertrofiado é detrusor hiperativo polaciúria nocturia Sintomas obstrutivos: RUA, RUC. Sintomas irritativos: polaciúria, nocturia. RUC: resíduo pós miccional, ocorre quando detrusor passa a se tornar falho, incapaz, ocorrendo transbordamento (gotejamento). RUA: Três círculos: Testosterona é responsável pelo trofismo dos corpos cavernosos, libido, funções cognitivas, trofismo muscular, mineralização óssea, metabolismo hepático, eritropoiese. Hiperplasia Prostática Benigna Quadro Clínico: Sintomas do prostatismo: Sintomas obstrutivos: alterações no jato, hesitação, esforço, gotejamento terminal, RUC, RUA, cálculos, divertículos, IR, infecção de difícil tratamento. Sintomas irritativos (hipertrofia de detrusor): polaciúria, urgência, noctúria, bexiga hiperativa. Os sintomas não são relacionados ao tamanho da próstata. O funcionamento do intestino também interfere no esvaziamento da bexiga. O estroma possui receptores alfa adrenérgicos. Tratamento: vigilância/medidas higienodietéticas: Fármacos (pode iniciar com bloqueador alfa), evitar pimenta, café, frio, reduzir stress emocional, ingerir menos liquido, evitar álcool ou substâncias diuréticas. Tratamento clínico: Drogas que reduzem tônus adrenérgico no estroma prostático. Doxazosina até 2mg (causa redução no volume de esperma, acima de 8 mg causa hipotensão), tansulosina (alfa 1A); Bloqueio da 5 alfa redutase (causa redução do volume prostática – reduz até 30% o volume prostático e reduz produção de PSA em até 50%). Testosterona X DHT 10x e tem ação no folículo piloso também. Indicação: próstata maior que 40g (existem combinações das duas drogas no mercado). Tratamento Cirúrgico: Só retira as glândulas da zona de transição. Endoscopia: ressecção transuretral da próstata (RTU); Prostatectomia aberta. Ambas técnicas retiram junto o esfíncter interno (causa ejaculação retrógrada, é consequência da cirurgia, significa que a cirurgia foi realizada corretamente). Indicação da cirurgia: retenção urinária aguda, não transitória, complicações (cálculo vesical, infecção recorrente), insuficiência renal, HPB com nefrose. Etiopatogenia: Próstata é androgênio dependente (desde a vida in útero). Idade a partir dos 30 anos; Androgenios: há redução na produção de testosterona, porém estrogênios e fatores de crescimento continuam influenciando o crescimento. Hiperplasia: testosterona + estradiol (atua nas células conjuntivas, aumentando a produção de GF (growing factor). Câncer de Próstata É o primeiro tumor mais diagnosticado. É o segundo tumor que mais mata. Há 17% de chance de ser diagnosticado no homem durante a vida, tem um tempo de duplicação de 4 anos, 3% dos homens morrem de ca de próstata. Etiologia: testosterona, talvez dieta rica em gordura animal. Fatores de proteção ainda estão sendo descobertos, entre eles estão os isoflavonoides e fitoestrógenos. Patogenia mais comum é o adenocarcinoma (adeno acinar). Ca in Situ: neoplasia intraepitelial e ASAP (atipia de pequenos ácinos). Depois de instalado pode crescer de forma centrípeta - sintomas de prostatismo -, de forma centrífuga – invasão de vesícula seminal. Via linfática acomete linfonodos da fossa obturadora. Hematogenica acomete principalmente ossos da coluna lombossacra e da bacia. HPB não evolui para câncer, são doenças concomitantes apenas. Só 10% dos Cas avançados com metástases se manifestam com metástases em vísceras. Graduação histológica e estágios: Graduação: Escore de Gleeson: avaliação da alteração da arquitetura da glândula, olhada em pequeno aumento; vai de 1 a 5, podendo ser concomitantes no mesmo tumor. O escore é a soma da graduação histológica das porções mais significativas do tumor. Pode multiplicar por 2 se o tumor for homogêneo, indo de 2 a 10. 2/3/4: tumor bem diferenciado, não precisa tratar. 5/6/7: tumor moderadamente diferenciado, precisa de tratamento. 8/9/10: tumor anaplásico, não adianta tratar. O escore de Gleeson é indicador de prognóstico independente. Existem dois tipos de tumores do ponto de vista patológico: Não significativo: bem diferenciado e < 0,5 cm³, geralmente achado ocasional; De risco: moderadamente ou indiferenciado, >0,5 cm³ Estadiamento: T1: adenocarcinoma achado acidentalmente numa análise de histológica de suposta HPB. É o chamado carcinoma incidental. Não há manifestação clínica. T1a: <5% dos fragmentos tem adenocarcinoma ou é bem diferenciado. É chamado focal, não precisa TTO. T1b: >5% ou não é bem diferenciado. É chamado difuso, precisa ser tratado como doença significativa. T1c: achado pelo PSA sérico sem nódulo ao toque nem achado incidental. TUMOR BIOQUIMICO. A GRANDE MAIORIA DOS TUMORES DIGNOSTICADOS. T2: carcinoma identificado por nódulo endurecido no toque retal e achado de adenocarcinoma no estudo anatomopatológico. Há manifestação clínica. T2a: focal; T2b: difuso. T3: invasão de tecido periprostático ou das vesículas seminais. É a doença LOCALMENTE AVANÇADA MAS NÃO INVADE ORGÃOS VIZINHOS. T4: é a doença localmente avançada e extensa, invadindo bexiga, ureter. MUIO RARA. INVADE ORGÃOS VIZINHOS. N e M são os linfonodos e as metástases. As metástases de disseminação hematogênica são mais comuns em ossos da coluna lombossacra e da pelve/ bacia. O estadiamento pode ser conforme o WHITMORE: A1= incidental localizado = T1a A2= incidental multifocal = T1b B0= PSA elevado = T1c B1= nódulo <1,5cm = T2a B2= nódulo >1,5cm ou bilateral = T2b C = invasão periprostática = T3 ou T4 D1 = Metástases regionais = N1 D2 = metástases à distância= M1. Diagnóstico: Realizado pelo screening, incidental em biopsias, necropsias ou quando suspeita (nesse caso, já há Ca avançado. Quadro Clínico: Assintomático ou com metástases (coluna lombossacra com comprometimento neurológico, M1. Contudo metástases ósseas são raras). Homens entre 50 e 70 anos, mais jovens só se história familiar (screening entre os 40-45 anos); acima dos 70 anos só se faz screening se expectativa de vida maior que 10 anos.O tempo de duplicação do tumor é de 4 anos. Feito por biopsia de agulha, com 12 fragmentos, 6 de cada lado, devidamente identificados. SCREENING: Toque retal + PSA, sendo PSA principal arma. PSA normal é 4, se jovem < 2,5. Se PSA > 10, há 70% de chance de ser neoplasia. Entre 4 e 10 deve ser avaliada a densidade prostática. Densidade PSA - PSA sérico/volume prostático = se < 0,15 provável causa benigna, se > 0,15 é suspeito. USP usa valor de 0,18. PSA livre e PSA total ou conjugada a proteína – a neoplasia produz mais a proteína de ligação. Se PSAlivre/PSAtotal < 0,15 é suspeito, se >0,2 fala a favor de HPB. Velocidade de PSA – se subir muito abruptamente não deve ser tumor, porém elevações intermediárias deve são suspeitas. PSA pode subir no máximo 0,75 ng/dl por ano (anotações dizem 0,9 – 1,0 por ano) ou mais de 20% por ano. Existe tabela relacionada ao PSA, sendo que existe relações bem definidas para idade X PSA. Ultrassom Trans-Retal (USTR) não é método de screening, serve para orientar a biópsia. Tratamento: Gleeson Estadiamento – clínico: toque retal; laboratorial: < 10; >20 provável doença avançada; > 50 doença metastática. Imagem: cintilografia óssea (desconfiar quando PSA > 20, Gleeson > 8, dor óssea). Doença local: Vigilância se doença bem delimitada, paciente com co-morbidades. Prostatectomia total radical. Radioterapia curativa. Doença Avançada/Metastática: Não tem cura, tratamento paliativo. Doença Localmente Avançada: Radioterapia curativa (única opção); Se radioterapia + hormônio terapia (castração química) as chances são melhores. Doença Avançada: Ablação androgênica: 95% dos androgênios vem dos testículos. Realiza-se a castração cirúrgica ou química. O tumor é parcialmente androgênio dependente. Existem várias maneiras de intervir farmacologicamente: Bloqueio dos receptores; Castração farmacológica com análogos do LnRH ou hormônios femininos. Análogo do LnRH é o zoladex. Estrogênio pode ser a ciproterona, contudo o para efeito são eventos tromboembólicos. Anti androgênio. Com o tratamento hormonal o tumor tende a se tornar refratário ao tratamento, requerendo quimioterapia no tratamento.
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