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Próstata,HPB e Ca

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Próstata/HPB/Ca de Próstata
A próstata é uma glândula de secreção endócrina e exócrina, contribui para produção do esperma – cerca de 1/3. 2/3 do esperma vem da vesícula seminal e < de 10% do testículo.
Divisão da próstata em 3 zonas: zona periférica, zona central e zona de transição.
No jovem, 90% é zona periférica, 5% é zona de transição e 5% central.
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é exclusiva da zona de transição.
Zona periférica comprimida e fibrosada forma a capa cirúrgica.
Ca pode se originar em qualquer zona: >75% dos tumores são da zona periférica, 20% são da zona de transição e são raros os tumores de origem da região central.
PSA é antígeno prostático específico, é próstata específico, não neoplásico espefífico. Alguns tumores indiferenciados não produzem PSA.
É da família das calicreinas; após a ejaculação o esperma coagula e após 30 minutos se liquefaz.
Epitélio acinar
Epitélio ductal
Epitélio da transição (de cels transicional)
A maioria é adenocarcinoma acinar.
PSA no esperma é 1.000 000 vezes maior que no soro. É produzido na glândula, sendo extravasado para o interstício e após para o soro.
O Ca produz mais de 10 vezes do que a glândula normal, porém os números no esperma diminuem, por perda de contato com a uretra.
O crescimento da próstata e a obstrução varia de indivíduo para indivíduo.
Peso normal da próstata é de 20 gramas.
HPB = hiperplasia fibroadenomatosa de próstata ≠ h nodular da próstata.
A próstata possui componente conjuntivo e componente glandular. Existe musculatura lisa difusa pela próstata, que ajuda no esfíncter. Há também fibras nervosas (SNSim: NA; SNPS: ON na próstata). 
Os sintomas de prostatismo variam de uma hora para outra, dependendo das circunstâncias.
“Síndrome do Prostatismo”: 1) aumento PRU e 2) Hiperatividade da Bexiga.
Aumento da resistência ureteral – HPB causa obstrução, que tem componente estático (compressão mecânica) e componente dinâmico (tônus simpático).
Hipertrofia da musculatura vesical – detrusor hipertrofiado é detrusor hiperativo polaciúria nocturia
Sintomas obstrutivos: RUA, RUC.
Sintomas irritativos: polaciúria, nocturia.
RUC: resíduo pós miccional, ocorre quando detrusor passa a se tornar falho, incapaz, ocorrendo transbordamento (gotejamento).
RUA:
Três círculos:
Testosterona é responsável pelo trofismo dos corpos cavernosos, libido, funções cognitivas, trofismo muscular, mineralização óssea, metabolismo hepático, eritropoiese.
Hiperplasia Prostática Benigna
Quadro Clínico:			
Sintomas do prostatismo: 
Sintomas obstrutivos: alterações no jato, hesitação, esforço, gotejamento terminal, RUC, RUA, cálculos, divertículos, IR, infecção de difícil tratamento.
Sintomas irritativos (hipertrofia de detrusor): polaciúria, urgência, noctúria, bexiga hiperativa.
Os sintomas não são relacionados ao tamanho da próstata.
O funcionamento do intestino também interfere no esvaziamento da bexiga.
O estroma possui receptores alfa adrenérgicos.
Tratamento: vigilância/medidas higienodietéticas:
Fármacos (pode iniciar com bloqueador alfa), evitar pimenta, café, frio, reduzir stress emocional, ingerir menos liquido, evitar álcool ou substâncias diuréticas.
Tratamento clínico:
Drogas que reduzem tônus adrenérgico no estroma prostático. Doxazosina até 2mg (causa redução no volume de esperma, acima de 8 mg causa hipotensão), tansulosina (alfa 1A);
Bloqueio da 5 alfa redutase (causa redução do volume prostática – reduz até 30% o volume prostático e reduz produção de PSA em até 50%). Testosterona X DHT 10x e tem ação no folículo piloso também.
Indicação: próstata maior que 40g (existem combinações das duas drogas no mercado).
Tratamento Cirúrgico:
Só retira as glândulas da zona de transição.
Endoscopia: ressecção transuretral da próstata (RTU);
Prostatectomia aberta.
Ambas técnicas retiram junto o esfíncter interno (causa ejaculação retrógrada, é consequência da cirurgia, significa que a cirurgia foi realizada corretamente).
Indicação da cirurgia: retenção urinária aguda, não transitória, complicações (cálculo vesical, infecção recorrente), insuficiência renal, HPB com nefrose.
Etiopatogenia:
Próstata é androgênio dependente (desde a vida in útero).
Idade a partir dos 30 anos;
Androgenios: há redução na produção de testosterona, porém estrogênios e fatores de crescimento continuam influenciando o crescimento.
Hiperplasia: testosterona + estradiol (atua nas células conjuntivas, aumentando a produção de GF (growing factor).
Câncer de Próstata
É o primeiro tumor mais diagnosticado. É o segundo tumor que mais mata. Há 17% de chance de ser diagnosticado no homem durante a vida, tem um tempo de duplicação de 4 anos, 3% dos homens morrem de ca de próstata.
Etiologia: testosterona, talvez dieta rica em gordura animal. Fatores de proteção ainda estão sendo descobertos, entre eles estão os isoflavonoides e fitoestrógenos.
Patogenia mais comum é o adenocarcinoma (adeno acinar).
Ca in Situ: neoplasia intraepitelial e ASAP (atipia de pequenos ácinos).
Depois de instalado pode crescer de forma centrípeta - sintomas de prostatismo -, de forma centrífuga – invasão de vesícula seminal.
Via linfática acomete linfonodos da fossa obturadora. Hematogenica acomete principalmente ossos da coluna lombossacra e da bacia.
HPB não evolui para câncer, são doenças concomitantes apenas.
Só 10% dos Cas avançados com metástases se manifestam com metástases em vísceras.
Graduação histológica e estágios:
Graduação: 
Escore de Gleeson: avaliação da alteração da arquitetura da glândula, olhada em pequeno aumento; vai de 1 a 5, podendo ser concomitantes no mesmo tumor. O escore é a soma da graduação histológica das porções mais significativas do tumor. Pode multiplicar por 2 se o tumor for homogêneo, indo de 2 a 10.
2/3/4: tumor bem diferenciado, não precisa tratar.
5/6/7: tumor moderadamente diferenciado, precisa de tratamento.
8/9/10: tumor anaplásico, não adianta tratar.
O escore de Gleeson é indicador de prognóstico independente.
Existem dois tipos de tumores do ponto de vista patológico:
Não significativo: bem diferenciado e < 0,5 cm³, geralmente achado ocasional;
De risco: moderadamente ou indiferenciado, >0,5 cm³
Estadiamento:
T1: adenocarcinoma achado acidentalmente numa análise de histológica de suposta HPB. É o chamado carcinoma incidental. Não há manifestação clínica.
T1a: <5% dos fragmentos tem adenocarcinoma ou é bem diferenciado. É chamado focal, não precisa TTO.
T1b: >5% ou não é bem diferenciado. É chamado difuso, precisa ser tratado como doença significativa.
T1c: achado pelo PSA sérico sem nódulo ao toque nem achado incidental. TUMOR BIOQUIMICO. A GRANDE MAIORIA DOS TUMORES DIGNOSTICADOS. 
T2: carcinoma identificado por nódulo endurecido no toque retal e achado de adenocarcinoma no estudo anatomopatológico. Há manifestação clínica.
	T2a: focal; T2b: difuso.
T3: invasão de tecido periprostático ou das vesículas seminais. É a doença LOCALMENTE AVANÇADA MAS NÃO INVADE ORGÃOS VIZINHOS.
T4: é a doença localmente avançada e extensa, invadindo bexiga, ureter. MUIO RARA. INVADE ORGÃOS VIZINHOS.
N e M são os linfonodos e as metástases. 
As metástases de disseminação hematogênica são mais comuns em ossos da coluna lombossacra e da pelve/ bacia.
O estadiamento pode ser conforme o WHITMORE:
A1= incidental localizado = T1a
A2= incidental multifocal = T1b
B0= PSA elevado = T1c
B1= nódulo <1,5cm = T2a
B2= nódulo >1,5cm ou bilateral = T2b
C = invasão periprostática = T3 ou T4
D1 = Metástases regionais = N1
D2 = metástases à distância= M1.
Diagnóstico:
Realizado pelo screening, incidental em biopsias, necropsias ou quando suspeita (nesse caso, já há Ca avançado.
Quadro Clínico:
Assintomático ou com metástases (coluna lombossacra com comprometimento neurológico, M1. Contudo metástases ósseas são raras).
Homens entre 50 e 70 anos, mais jovens só se história familiar (screening entre os 40-45 anos); acima dos 70 anos só se faz screening se expectativa de vida maior que 10 anos.O tempo de duplicação do tumor é de 4 anos.
Feito por biopsia de agulha, com 12 fragmentos, 6 de cada lado, devidamente identificados.
SCREENING: Toque retal + PSA, sendo PSA principal arma.
PSA normal é 4, se jovem < 2,5. Se PSA > 10, há 70% de chance de ser neoplasia. Entre 4 e 10 deve ser avaliada a densidade prostática.
Densidade PSA - PSA sérico/volume prostático = se < 0,15 provável causa benigna, se > 0,15 é suspeito. USP usa valor de 0,18.
PSA livre e PSA total ou conjugada a proteína – a neoplasia produz mais a proteína de ligação. Se PSAlivre/PSAtotal < 0,15 é suspeito, se >0,2 fala a favor de HPB.
Velocidade de PSA – se subir muito abruptamente não deve ser tumor, porém elevações intermediárias deve são suspeitas. PSA pode subir no máximo 0,75 ng/dl por ano (anotações dizem 0,9 – 1,0 por ano) ou mais de 20% por ano.
Existe tabela relacionada ao PSA, sendo que existe relações bem definidas para idade X PSA.
Ultrassom Trans-Retal (USTR) não é método de screening, serve para orientar a biópsia.
Tratamento:
Gleeson
Estadiamento – clínico: toque retal; laboratorial: < 10; >20 provável doença avançada; > 50 doença metastática.
Imagem: cintilografia óssea (desconfiar quando PSA > 20, Gleeson > 8, dor óssea).
Doença local:
Vigilância se doença bem delimitada, paciente com co-morbidades.
Prostatectomia total radical.
Radioterapia curativa.
Doença Avançada/Metastática:
Não tem cura, tratamento paliativo.
Doença Localmente Avançada:
Radioterapia curativa (única opção);
Se radioterapia + hormônio terapia (castração química) as chances são melhores.
Doença Avançada:
Ablação androgênica: 95% dos androgênios vem dos testículos. Realiza-se a castração cirúrgica ou química.
O tumor é parcialmente androgênio dependente. Existem várias maneiras de intervir farmacologicamente:
Bloqueio dos receptores;
Castração farmacológica com análogos do LnRH ou hormônios femininos.
Análogo do LnRH é o zoladex.
Estrogênio pode ser a ciproterona, contudo o para efeito são eventos tromboembólicos.
Anti androgênio.
Com o tratamento hormonal o tumor tende a se tornar refratário ao tratamento, requerendo quimioterapia no tratamento.

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