Resumo de Nefrologia - Distúrbios do Potássio

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Resumo de Nefrologia – Hipocalemia e Hipercalemia = Distúrbios do Potássio
Aspectos fisiológicos: 
K= 3,5 – 5,5 mEq/L
98% do K corporal é intracelular
2% está no compartimento extracelular
Colocar esquema do SRAA:
Distúrbios do K x Eletrofisiologia
Fatores que alteram a disposição intra e extra celular de K
Fatores que reduzem K extracelular:
Insulina
Aldosterona
Estimulação B-adrenérgica
Alcalose
Fatores que aumentam K extracelular:
Diabetes Mellitus
Síndrome de Addison
Bloqueio B-adrenérgico
Acidose
Lise celular
Exercícios extenuantes
Aumento osmolaridade extra-celular
A excreção é determina por 3 fatores:
Taxa de Filtração Glomerular (TFG): cerca de 756 mEq/dia
Reabsorção Tubular
Secreção Tubular
HIPOCALEMIA:
#Pode ser causada por três formas:
Perda extra renal:
Desnutrição
Diarreia/vômitos
Renal:
Excesso aldosterona
Abuso de diurético
Anomalias genéticas
Ânions não absorvíveis
Anfotericina B
Deficiência de Mg
Diabetes descompensada
Redistribuição:
Alcalose metabólica
Excesso de catecolaminas
# Manifestações Clínicas:
Fraqueza muscular (sintomas subjetivos);
Rabdomiólise, íleo paralítico, retenção urinária, exaustão muscular/respiratória (sintomas objetivos);
Arritmias
Alterações no ECG
Vasoconstrição – hipoperfusão
Diabetes Insipidus nefrogênico
Anomalias metabólicas (insuficiência metabólica, alcalose metabólica)
# Tratamento: correção do distúrbio primário
Reposição K+ e Cl-: VO ou IV se ruim VO ou necessidade de urgência. A infusão não pode passar de 40mEq/h, além disso entre 40-60 mEq/l em veia periférica causa flebite. Se Hipocalemia grave (<2,8 mEq/l) não administrar associado a soro glicosado, nem em acesso venoso central próximo ao coração.
Retentores de K: administrar diuréticos poupadores de K (inibidores da aldosterona, da eca e da angiotensina), por exemplo Tiazídicos (amiloride, triantereno) possivelmente associado a diuréticos não poupadores.
B-Bloqueadores: propranolol.
HIPERPOTASSEMIA:
# Causas:
Retenção de K+:
Insuficiência Renal Aguda e Crônica
Deficiência de Aldosterona
Medicamentosa (triantereno/bactrin)
Redistribuição de K+:
Acidose
Deficiência de insulina
B-bloqueador
Trauma (esmagamento/rabdomiólise)
Hemólise
Quimioterapia de neoplasia (lise tumoral)
Pseudo Hipercalemia (causas técnicas, analíticas)
Intoxicação digitálicos
Exercícios exaustivos
Relaxantes musculares despolarizantes (succinilcolina)
Paralisia periódica hipercalêmica
# Manifestações Clínicas:
Oligo ou assintomáticas
Arritmias cardíacas
Alterações no ECG (T em tenda, QRS alargado, P achatada; Fibrilação ou Assistolia)
Manifestações neuromusculares (paralisia ascendente)
Acidose metabólica
# Tratamento:
Combater efeitos imediatos da Hipercalemia e reduzir o K+
K+> 7,6 mEq/L é potencialmente fatal * avaliar não só o valor absoluto, mas também ritmo de instalação, fatores de redistribuição, etc. Em valores menores também pode ser fatal.
Qualquer alteração no EGC é grave!
Abordagem farmacológica:
Gluconato de Cálcio – maneira mais rápida, porém seu mecanismo não está esclarecido.
Alcalinização do meio interno, se acidose
Insulina + glicose: 1U para 5 mg de glicose, ajudam na redistribuição reduzindo o K+ extra celular
B adrenérgico agonista – formeterol 25 gotas
Correção da retenção de K+: são medidas eficazes, temporárias, não retiram o K do organismo, apenas o redistribui.
Enzimas trocadoras de cátions, diuréticos e diálise são medidas mais prolongadas. Diuréticos não retentores de K+; aldosterona ou análogos; enzima de troca iônica (no material está escrito Poliestirenossulfonato de Ca+2, que troca K+ por Ca+ no TGI, no Harrison esta o Poliestirenossulfonato de Na+, que é trocado por K+ no TGI).
Reposição de fluidos – aumentar o volume urinário que ajuda na redução do K+.
Fabio Ferreira Bueno – ATM 20181