Consumo Exacerbado de Lipídeos Provoca Dano Celular em Algumas Doenças Metabólicas e Cardiovasculares - Slide

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Consumo exacerbado de lipídeos provoca dano celular em algumas doenças metabólicas e cardiovasculares
 Denise dos Santos Lacerda¹
Patrícia Martins Bock²
Cláudia Funchal³
OBJETIVOS
Este trabalho tem por objetivo revisar os mecanismos bioquímicos deletérios, em diferentes tecidos, ocasionados pelo consumo excessivo e acúmulo de lipídeos relacionados a alterações de estresse oxidativo e inflamatórias, os quais participam da etiologia de doenças cardiovasculares, diabetes e síndrome metabólica. 
MÉTODOS
Revisão bibliográfica de artigos entre 1995 e 2014
Science Direct
Scielo
Palavras-chave
Dieta hiperlipídica 
Obesidade 
Estresse oxidativo 
Inflamação 
Língua Inglesa e Portuguesa
Pubmed
Dieta balanceada (Recomendação)
Triglicerídeos
Lipídeos
Molécula energética secundária
(Exceto miocárdio)
Estoque (96%)
Eficiência
Macromolécula
Micelas
Emulsificação
Quilomícrons
Hidrólise LP
Intestino
Percorrem
Transporte
(Ducto linfático)
2 Ácidos Graxos
1 2-Monoacilglicerol
Lipase 
Lipoprotéica
Metabolismo (β-Oxidação)
Tecido adiposo
Resterificação
DIETA HIPERLIPÍDICA
DIETA HIPERLIPÍDICA
Deposição ectópica de ácidos graxos circulantes
Tecidos não adiposos
(Fígado, Coração, Pâncreas, SN, Endotélio, M. esquelético)
Nota: Quando acúmulo no pâncreas, causa lipotoxicidade (Resistência à insulina).
Se mantida de forma constante causa obesidade
Quando ocorre saturação do tecido adiposo, ocorre expansibilidade para outros tecidos.
Lipocinas
(Ceramida 1P e Diacilgliceróis)
Perilipinas (PLIN)
lipólise
A elevação na circulação de ácidos graxos livres é uma característica metabólica do estado insulino-resistente e das dietas hiperlipídicas 
Deposição ectópica de triglicerídeos
Músculo estriado
Resistência à insulina
Diabetes mellitus II
Resistência à insulina
Aumento da Gliconeogênese
Glicogenólise hepática
Acidos graxos séricos (livres)
cardiomiócitos
Saturados(palminato)
Formação de ceramidas
Acúmulo de diacilglicerol
TOXICIDADE CARDÍACA
Nota: Lipídeos são a fonte energética de cardiomiócitos
Dieta hiperlipídica recorrente
Disfunções metabólicas generalizadas
Assim, a dieta hiperlipídica está relacionada com uma inflamação sistêmica de baixo grau, que pode prejudicar a função endotelial 
Alterações hemodinâmicas e vasculares
Ceramida 1P
Ativa Fosfolipase A2
Prostaglandinas
(Inflamação)
Dieta alta em lipídeos saturados
Dificuldade de incorporação de ácidos graxos em fosfolipídeos
Aumento intracelular de lipídeos saturados e colesterol
Auto-oxidação
Dano mitocondial
Apoptose
ESTRESSE OXIDATIVO
Aumento de Peróxido de Hidrogênio
Diminuição da atividade de SOD
Receptores TLRs e PAR2
Ativados por ácidos graxos
PAR2
Sinalizam cascatas de reações que sintetizam citocinas pro-inflamatorias
TLRS
Células espumosas
TNF-α
IL-1 e IL-6
Aumento da massa do tecido adiposo
INFLAMAÇÃO
SÍNDROME METABÓLICA (SM)
Obesidade
Gordura visceral
Cardiopatias
Resistência à insulina
Hipertensão arterial
Dislipidemias
Diabetes Mellitus II
Patogênese
Estresse oxidativo
Inflamação
Genética
Fatores ambientais
Esteatose hepática
Aterosclerose
Cardiopatias
Neurodegeneração
Disfunção cognitiva
Hipercolesterolemia
PATOLOGIAS
ESTEATOSE HEPÁTICA
De fato, a IDENTIFICAÇÃO DAS VIAS BIOQUÍMICAS celulares relacionadas com o dano lipídico permite uma melhor compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos. Esse conhecimento pode proporcionar a identificação de possíveis alvos terapêuticos para o DESENVOLVIMENTO DE NOVAS DROGAS capazes de minimizar os efeitos deletérios da exposição a altas concentrações de lipídeos. 
CONSIDERAÇÕES FINAIS
OBR
 GADO
I