Dermatite Atópica

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[DERMATOLOGIA]
Acadêmico(a): Tania Greicy Quirino Alves dos Santos.
Professor(a): Ana Carolina Cortes Ferreira
Tema: DERMATITE ATÓPICA
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[ESQUEMAS – Turma XXII de Medicina (MedPegada) 6º Período]
Comentários do slide anterior
• O eczema tópico pode ser dividido em:
• Agudo: é caracterizado por lesão exsudativa, com eritema, 
vesículas e exsudato.
• Subagudo: as lesões já evoluem um pouco para 
descamação (lesões eritemo-descamativas)
• Crônico há liquenificação associada, lesão seca, com 
acentuação dos sucos da pele.
• Exemplos de doenças eczematosas: dermatite atópica, 
dermatite seborreica, dermatite de contato, eczema luminar.
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desta aula estão em 
vermelho
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A dermatite atópica é uma 
doença crônica que ocorre 
mais comumente na 
infância e adolescência. 
Caracteriza-se por 
manifestação eczematosa, 
com períodos de crise e 
acalmia.
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ASPECTOS HISTÓRICOS
• 1808 – Robert Willan relatou esta desordem pela primeira vez,
como uma condição “prurido-like” (pruriginosas).
• 1891 – Brocq e Jacquet propuseram o termo “neurodermatite
disseminada” enfatizando que a desordem era influenciada por
fatores emocionais.
• 1892 – Besnier descreveu a associação de rinite e asma com
dermatite atópica, e sugeriu sua relação com predisposição
familiar (muito importante na dermatite atópica).
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• 1923 - Coca introduziu o termo “atopia” para descrever
algumas manifestações clínicas de hipersensibilidade humana,
como a asma (rinite alérgica, dermatite de contato).
• 1930 – Sulzberger sugeriu o termo “dermatite atópica - DA”
para substituir a chamada neurodermatite disseminada. O
termo DA tem a vantagem de relacionar manifestações
cutâneas como asma, rinite, em pacientes atópicos.
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EPIDEMIOLOGIA
• A prevalência da DA, em países industrializados, é de 10 a 
20% em crianças e 1 a 3% em adultos. A relação homem : 
mulher é 3:1.
• Trinta por cento dos pacientes com dermatite atópica têm
asma ou rinite (ou as duas), e 15% têm surtos de urticária.
Setenta por cento referem antecedentes familiares de
atopia.
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Comentários do slide anterior
•A DA é bem mais comum em crianças, portanto é uma 
doença que tende a melhorar com o passar da idade.
•A presença de atopia no familiares próximos, como 
irmãos, é muito importante.
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ETIOPATOGENIA
•O paciente atópico possui um limiar de reatividade 
anômalo, reagindo anormalmente a inúmeros 
estímulos: contatantes (de contato), ingestantes, 
inalantes e injetantes.
•Os mecanismos responsáveis por esta reatividade 
alterada não são completamente conhecidos, 
podendo estar relacionados fatores genéticos, 
imunológicos , ambientais , entre outros.
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Comentários do slide anterior
• Limiar de reatividade anômalo: um estímulo que para
uma pessoa normal é pequeno, não vai levar a um
quadro alérgico, em um paciente com atopia já é
suficiente para desencadear o quadro. O limiar deste é
muito menor do que em outros indivíduos. Ex.: poluição
para um alérgico é suficiente para desencadear um
quadro de rinite, dermatite atópica, etc.
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FATORES GENÉTICOS
• Herança autossômica dominante ?
• Presença de 3 genes recessivos: para asma, para rinite, para 
dermatite atópica ?
• Genes autossômicos dominantes influenciam na resposta de 
IgE ?
• Relação com HLA (HLA-3 e HLA-9) (Neste caso há uma 
relação já definida)
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Comentários do slide anterior
•Questiona-se se há herança genética autossômica
dominante, porque é muito importante a presença de
atopia nos pais, 70% dos pacientes chegam a ter
história familiar.
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• Sabe-se que a DA é transmitida com uma forte influência 
materna. Quando ambos os pais são atópicos, 79% das crianças 
desenvolvem manifestações atópicas (asma, rinite ou dermatite 
atópica). Quando apenas um dos pais é atópico, esta incidência cai 
para 58%.
• A associação da dermatite atópica (DA) com condições 
geneticamente determinadas, como ictiose vulgar, argumenta à 
favor da influência genética na patogênese da DA.
• Relação com cromossomo 5q31-33.
• Relação com IL-4. [ESQUEMAS – Turma XXII de Medicina (MedPegada) 6º 
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• Ictiose vulgar: pele extremamente ressecada com formação de escamas.
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FATORES IMUNOLÓGICOS
Imunidade Humoral
A maioria dos pacientes com DA tem níveis 
séricos de IgE elevados (mas isso não é 
diagnóstico). Quando a única manifestação de 
atopia é a dermatite, os níveis de IgE 
geralmente são normais; quando há associação 
com manifestações alérgicas respiratórias, os 
níveis de IgE tendem a ser elevados, e 
correlacionam-se com a gravidade da 
dermatite. Remissões longas tendem à 
normalização dos níveis de IgE.
Participação da IgA na patogênese da DA ?
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Comentários do slide anterior
• IgE: serve para saber a gravidade da doença, e será alto quando houver
outras manifestações de atopia. Não faz diagnóstico de dermatite
atópica. O diagnóstico da DA é clínico.
• A IgE está elevada em casos muitos graves; quando há associação de
outras atopias; pricipalmente asma e rinite, e naqueles pacientes que
estão no período de doença e não na fase de remissão, pois na fase de
remissão os níveis tendem até a se normalizar.
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Imunidade Celular
Presença de infiltrado cutâneo de linfócitos T- CD4. Estes
produzem interferon, que ativa macrófagos (que são as células
apresentadoras de antígeno), provoca expressão de moléculas de
adesão e ativa os eosinófilos e induz a produção de leucotrieno 4,
que é eritemogênico (leva ao eritema na pele).
Aumento de células apresentadoras de antígenos (cél. de
Langerhans e reticuladas interdigitantes). Estas células relacionam-
se com linfócitos T, sugerindo a ativação destes em reação tipo
sensibilidade tardia.
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• O antígeno chega na pele e ativa os macrófagos (células 
apresentadoras de antígeno), as quais expressam moléculas de 
adesão, que ativam eosinófilos, e produzirá eritema. 
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FATORES AMBIENTAIS
• Alimentos - estudos mostram que alérgenos
alimentares causam rashes (vermelho difuso) em 
peles de crianças com DA .
• Aeroalérgenos (alérgenos que estão em suspensão no 
ar) - muitos pacientes têm exacerbação da DA após 
contato com poeira, grama, pólen, bolores,etc.
• Microorganismos - pacientes com DA têm tendência 
aumentada de desenvolver infecções cutâneas por 
bactérias, fungos e vírus. A resposta imune ao 
contato com S.aureus têm promovido inflamação 
cutânea na DA.
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• Os fatores ambientais são muito importantes, porque é onde 
conseguiremos agir principalmente. Se não conseguirmos mudar 
esses fatores dificilmente conseguiremos controlar a atopia.
• Ex.: uma criança atópica em um ambiente em que os pais fumam 
dificilmente fica bem, oupacientes que vivem em ambiente com 
muita poeira, em casa de piso de chão batido.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A DA tipicamente ocorre durante a infância. Cerca de 50% 
dos pacientes desenvolvem esta doença no primeiro ano de 
vida e 30% entre 1 e 5 anos. Aproximadamente 80% dos 
pacientes com DA desenvolvem rinite ou asma na infância.
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QUADRO CLÍNICO
CRITÉRIOS MAIORES
1) Cronicidade
2) Morfotopografia (morfo=forma, 
topografia=localização)
3) Prurido e reatividade cutânea
4) História pessoal ou familiar de doença 
atópica
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• Existem critérios maiores e menores que ajudam na obtenção de uma 
conclusão diagnóstica sobre DA.
• Não há associação em número de critérios maiores e/ou menores 
para conclusão de um diagnóstico. Para isso deve-se avaliar todos e 
juntamente com as manifestações cutâneas.
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Cronicidade
A DA é uma afecção com 
tendência à cronicidade e/ou 
recidivas freqüentes
Morfotopografia
A distribuição das lesões na 
pele variam com a idade e 
atividade da doença.
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• A DA é uma doença de período prolongado e com períodos de crise e 
períodos de acalmia. Essas crises são muito associadas ao ambiente.
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PRURIDO E REATIVIDADE CUTÂNEA
Prurido intenso e reatividade cutânea são 
características cardinais da DA. O prurido pode 
ser intermitente durante o dia e intensificar-se à 
noite (segundo a prof o paciente presta mais 
atenção aos sintomas por ficar mais quieto à noite 
e pela pele estar mais seca), causando 
arranhaduras, prurigo (presença de lesões 
nodulares na pele por coçagem), e eczematização
da pele. A patogênese do prurido não é bem 
conhecida, mas pode ser devida a vários produtos 
da inflamação instalada.
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• O paciente com DA tem prurido na pele e quando ele se coça, se 
arranha e sofre as consequências disso, por isso as infecções 
secundárias são importantes.
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História familiar 
de Atopia (asma, 
rinite alérgica ou 
dermatite 
atópica)
(pais ou irmãos)
História Pessoal 
de Atopia
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QUADRO CLÍNICO
CRITÉRIOS MENORES
Positividade dos testes cutâneos imediatos (PRICK test
– aplicação intradérmica de antígenos na região 
anterior do antebraço), dermografismo (pressão linear 
na pele com o surgimento de uma infiltração com 
eritema no local), xerose (pele seca), sudorese 
(diminuída), ictiose associada (ictiose vulgar), exagero 
das linhas palmares, pitiríase alba (máculas 
hipocrômicas na pele, principalmente na pele seca) , 
queratose pilar (hiperqueratose nos folículos pilosos, 
principalmente nas regiões posteriores de braços e 
pernas), palidez centro-facial, prega de Dennie-
Morgan (dupla prega na pálpebra inferior), sinal de 
Hertogue (rarefação de pêlos no terço distal da 
sombrancelha pela coçagem), tendência a dermatoses 
crônicas recidivantes das mãos (desidrose, dermatite 
de contato), tendência à infecções cutâneas, etc.
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ECZEMA ATÓPICO INFANTIL
• Geralmente surge a partir do 3º mês, 
manifestando-se como lesões vésico-
secretantes, crostosas nas regiões malares, 
poupando o maciço centro-facial.
• O eczema infantil pode se manifestar com 
eritema, edema, lesões vésico-secretantes, 
exulcerações e crostas nas regiões malares e 
fronte.
• O eczema pode estender-se para toda a face, 
couro cabeludo, nuca, dobras antecubitais e 
poplíteas, e até mesmo generalizar-se.
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• A DA varia de acordo com a idade dos pacientes. Pode 
aparecer de 3 formas: Eczema atópico infantil, pré-
puberal e do adulto.
• De 1 a 3 meses não costumamos ver dermatite 
atópica, em geral só a partir do 3º mês, porque essas 
crianças ainda não desenvolveram anticorpos, o 
sistema imune ainda é muito imaturo.
• As lesões do eczema atópico infantil são de eritema 
agudo, vesico secretantes, pode haver crostas, 
exulcerações, poupando a região centro-facial, 
aparecendo em região malar, fronte, áreas de dobra.
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A evolução do eczema infantil é por surtos, predominando em 
geral nos primeiros anos de vida, quando tende a melhorar, 
podendo desaparecer completamente ou persistir de forma 
discreta.
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ECZEMA ATÓPICO PRÉ-PUBERAL
• Pode manifestar-se como uma continuação do 
eczema infantil ou alguns anos após o surgimento 
deste.
• Geralmente acomete as regiões de dobras como 
poplítea, pré-cubital, e regiões como face, punhos 
e dorso de mãos e pés.
• Manifesta-se como dermatite crônica ( áreas de 
liquenificação com escoriação ), mas há fases de 
agudização com eritema, vesículas e secreção.
• O prurido pode ser intenso ou não (mas está 
sempre presente); o ato de coçar, quando há 
prurido, raramente causa infecção secundária.
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• Obseva-se lesões principalmente liquenificadas, com 
acentuação dos sulcos. E pode haver agudização com 
presença de vesículas, crostas e exsudato.
• Os quadros podem ser leves ou mais graves.
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ECZEMA ATÓPICO DO ADULTO
• Ocorre principalmente em áreas de flexão, como 
pescoço, poplítea, antecubital; na face, atinge a região 
periorbital.
• Caracteriza-se por liquenificação e escoriações. A pele 
é seca e descamativa, apresentando o dermografismo 
branco.
• A evolução é por surtos, com períodos de exacerbação 
e remissão. Eventualmente pode haver generalização, 
chegando à síndrome eritrodérmica (eritema difuso 
com descamação acomentendo a maior parte da derme 
– também chamada de eritodermia esfoliativa – pode 
ser causada por dermatite atópica, dermatite de 
contato, farmacodermias, etc).
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Comentários do slide anterior
• No eczema atópico do adulto há lesões descamativas, 
liquenificadas, associadas à pele seca – xerodermia –
e pode haver manchas brancas – ptiríase alba.
• Faz diagnóstico diferencial com dermatomicose, 
dermatite de contato por perfume, p. ex. Para 
diferenciar deve-se associar com outros fatores, visto 
que o laudo histopatológico de biópsia é somente de 
eczema, ele não dá o tipo de eczema, porém 
consegue informar se é uma psoríase invertida ou 
micose. É somente através da clínica, da anamnese, 
que se diferenciam os tipos de eczema.
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COMPLICAÇÕES
Oculares: dermatite 
ocular, blefarite , 
ceratoconjuntivite,etc
Infecções: virais, como 
herpes simples, fúngicas, 
bacterianas
Dermatite das mãos
Dermatite exfoliativa
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• Nas infecções bacterianas há a presença de crostasmelisséricas, por dessecamento de pus, são 
amareladas. Já os vírus causam vesículas, sugerindo 
herpes.
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DIAGNÓSTICO
• O diagnóstico é clínico, feito através da anamnese, 
morfotopografia das lesões, presença de prurido, 
cronicidade das lesões, presença de manifestações atópicas 
respiratórias , aumento de IgE (que pode ou não estar 
presente).
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ACHADOS LABORATORIAIS
• Hemograma (eosinofilia);
• Níveis séricos aumentados de IgE (quando há outras 
manifestações de atopia como asma e rinite alérgica, ou nos 
casos muito graves. Serão baixos nas remissões, nos casos 
leves ou quando não há associação de outras atopias);
• Aumento da liberação de histamina pelos mastócitos;
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PATOLOGIA
Eczema agudo é caracterizado por espongiose
na epiderme, presença de macrófagos, poucos 
eosinófilos, basófilos e neutrófilos.
Eczema crônico é caracterizado por 
hiperplasia da epiderme (aumento da camada 
de Maplpighi) e importante hiperceratose
(aumento da camada córnea).
Há número aumentado de 
eosinófilos.
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• Espongiose na epiderme: há áreas de descolamento 
da epiderme, que clinicamente vemos como 
vesículas, por isso no eczema agudo há o quadro de 
vesículas. 
• Segundo a prof. não vai ser cobrada patologia na 
prova.
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Prick-test
• Testes cutâneos de 
sensibilidade imediata 
(ajuda a localizar os 
principais alérgenos)
Rast ( Radio Allergo 
Sorvent Test)
• É feito no soro, pesquisando a 
sensibilidade imediata, IgE, 
para grupo de alérgenos.
• Pode ser indicado quando 
houver suspeita clínica. A 
positividade do teste é 
relativa, sendo atualmente 
substituído pelo teste 
imunoenzimático.
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Comentários do slide anterior
• Diagnóstico diferencial: devemos nos basear na 
clínica, no comportamento da doença frete ao 
tratamento para chegar à uma conclusão.
– Exemplo: na dúvida entre dermatite de contato e dermatite 
atópica pede-se para o paciente não usar mais 
desodorante, mas as lesões continuam, então, fica muito 
mais sugestivo dermatite atópica do que de contato.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Desordens congênitas : síndrome de Netherton, queratose 
pilar.
• Dermatoses crônicas : dermatite seborréica, dermatite de 
contato, eczema numular, líquen simples crônico, psoríase, 
ictiose.
• Infecções : escabiose (causa prurido noturno importante), 
dermatofitose, dermatite associada ao HIV.
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• Doenças malignas (podem ter manifestações na 
pele): linfomas de células T, síndrome de 
Letterer-Siwe.
• Desordens imunológicas : dermatite 
herpetiforme, pênfigo foliáceo, doença 
enxerto x hospedeiro, dermatomiosite.
• Distúrbios metabólicos : deficiência de zinco, 
fenilcetonúria.
• Imunodeficiências : síndrome de Wiskott-
Aldrich, síndrome hiper-IgE
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TRATAMENTO
• Deve ser orientado para diminuir os sintomas e a reação 
inflamatória, através de hidratação adequada da pele, 
terapia farmacológica, e reconhecendo, afastando ou 
excluindo fatores que agravam o quadro evolutivo da 
afecção.
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• Tratamento: não existe cura. O que deve se fazer é 
descobrir a causa da alergia e se afastar.
– Ex.: dona de casa que tem alergia de sabão não pode lavar 
louça ou roupa, ou deve usar luva, mas não pode entrar em 
contato com o sabão.
• Orientar: não se pode varrer, passar pano seco ou espanador, 
deve-se passar pano úmido nos móveis e chão, tirar tapetes, 
cortinas de tecido, bichos de pelúcia, cães e gatos manter 
afastados da casa.
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• Cuidados Gerais: Pacientes com DA são mais 
susceptíveis a irritantes que indivíduos 
normais; assim, é importante identificar e 
eliminar fatores agravantes, como sabões e 
detergentes, cigarro, substâncias químicas, 
roupas justas, exposição a extremos de 
temperatura e umidade. As unhas devem 
permanecer curtas para evitar escoriações. 
Certos alimentos e aeroalérgenos, além de 
agentes infecciosos como S.aureus, contribuem 
para exacerbação e atividade da doença.
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Comentários do slide anterior
• É essencial hidratar a pele dos pacientes com DA, porque 
preserva a camada córnea, evita infecções secundárias e 
penetração de alérgenos e melhora a penetração de outras 
substâncias utilizadas para tratar a lesões, por isso sempre se 
pede para passar as pomadas depois de hidratar a pele.
• Para hidratar a pele se usa hidratantes manipulados ou de 
farmácia de boa qualidade, sem cheiro, sem cor, quanto menos 
irritantes tiver melhor. Deve-se hidratar imediatamente ao 
término do banho, dentro de 3 min, porque a pele úmida 
absorve mais o hidratante.
• Quanto menos banho melhor (2-3 banhos por dia).
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• Hidratação da Pele: Pacientes com DA têm 
diminuição da barreira de proteção da pele, o 
que contribui para o desenvolvimento de 
morbidades, como microfissuras na pele, que 
são portas de entrada para patógenos, 
irritantes e alérgenos. O uso de uma terapia 
hidratante efetiva preserva o estrato córneo, 
e promove a melhor penetração de corticóides 
tópicos.
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• Antihistamínicos: São indicados no controle do prurido, embora seu 
tratamento deva ser direcionado para a causa primária.
• Psicoterapia: Há aspectos psicológicos nos atópicos, que podem ser 
conduzidos por grupos educativos com médicos, psicólogos e 
enfermeiras, para melhor orientação dos pacientes.
• Corticóides Tópicos: São anti-inflamatórios ideais para o tratamento do 
eczema cutâneo. Devido a seus efeitos adversos, muitos 
dermatologistas os usam para controle das exacerbações. Eles tem 
muitos efeitos colaterais, por isso não devem ser usados cronicamente 
(a pele fica muito fina, pode surgir telangectasias e estrias).
• Imunomoduladores Tópicos: tacrolimus, pimecrolimus – têm sido usados 
com sucesso no tratamento da DA. Estes são menos eficazes que os 
corticóides, mas são bem empregados nas fases menos graves da 
doença.
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• Alcatrões: O coaltar 5% ou Liquor carbonis detergens 
5% em creme ou loção são boas opções para alternar 
com corticóide tópico, em lesões localizadas. São boas 
alternativas, mas mancham a roupa, por isso caíram em 
desuso.
• Antibióticos tópicos: Mupirocina 2% , ácido fusídico 
2% , gentamicina 0,1% , quando houver infecção 
secundária. São usados quando há infecção secundária 
em áreas restritas, porque se for difuso deve ser 
utilizado antibiótico sistêmico.
• Antissépticos: Compressas com permanganato de 
potássio, solução de Burrow, água boricada. São 
antissépticos secativos, devem-se usados em lesões 
esxudativas – com pus, secreção – quando secar 
suspende o uso. Nunca usar nas lesões secas, por isso 
se usa no eczema agudo e às vezes no subagudo (o que 
está molhado se seca, o que está seco se hidrata).
[ESQUEMAS – Turma XXII de Medicina (MedPegada) 6º 
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• Corticóides Sistêmicos: São raramente 
indicados no tratamento da DA crônica, pois a 
dramática melhora clínicaque pode ocorrer 
com o uso de corticóides sistêmicos é 
frequentemente associada com severo rebote 
quando é retirado. Cursos curtos de 
corticóides podem ser apropriados em 
exacerbações da DA enquanto outro 
tratamento não é instituído. A droga de 
escolha é a prednisona 1-2mg/kg, reduzida 
gradualmente.
[ESQUEMAS – Turma XXII de Medicina (MedPegada) 6º 
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• Antibióticos Sistêmicos: São utilizados em áreas 
extensas de infecção, de preferência, após 
antibiograma. Pode-se usar macrolídeos, cefalosporinas 
e oxacilina, entre outros. Sabe-se que a pele do atópico 
é colonizada por S. aureus , cujo desenvolvimento é 
favorecido por xerose, prurido e liquenificação.
• Imunomoduladores: Interferon-gama suprime IgE e a 
proliferação e função de linfócitos T helper. Estudos 
têm mostrado que seu uso diminuem a severidade da 
DA. Talidomida é o imunomodulador mais eficiente para 
o tratamento da DA. Interferon-alfa ? O interferon -
gama é extremamente difícil de ser liberado, 
principalmente para mulheres e idade fértil, porque é 
teratogênico. O interferon – alfa tem a sua indicação 
questionada.
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• Imunosupressores: Ciclosporina é indicada em 
formas graves e resistentes de DA. A dose é 
de 3-5mg/kg/dia, e deve ser diminuída 
gradualmente, após a melhora do paciente, que 
ocorre nos primeiros 15 dias de tratamento. 
Metrotrexate também pode ser indicado em 
formas graves, na dose de 15 mg/semana. 
Azatioprina: Há relatos de seu uso em formas 
graves, na dose de 100 a 200 mg/dia por 6 
semanas. Micofenolato tem sido usado em 
desordens inflamatórias refratárias da pele, e 
há estudos que mostram melhora das lesões 
quando administrado em monoterapia no 
tratamento da DA.
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•No Tocantins os casos de DA são menos graves e
em menor número que em São Paulo, a prof.
acredita que pode ser devido ao clima ser
menos propenso e a ter menos poluição.
[ESQUEMAS – Turma XXII de Medicina (MedPegada) 6º 
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• Fototerapia: PUVA (droga psolarênica + exposição a raios 
UVA)- melhora clínica em lesões de pele, associada com 
redução dos níveis de IgE, tem sido demonstrada em 
pacientes com DA que são tratados com fototerapia 
extracorpórea e corticóides tópicos. A exposição aos raios 
UVA pode ser feita em cabines próprias ou pela exposição 
ao sol. A droga psolarênica deixa a pele mais responsiva ao 
sol.
• Novos Medicamentos: Ervas chinesas, tracolimus, 
pimecrolimus, timopentina.
• Hospitalização: Indicada em casos graves e resistentes e 
quando se quer retirar o paciente do ambiente. Possibilita 
afastar o paciente de seu ambiente, excluindo fatores 
agravantes e permitindo o tratamento adequado. Permite 
também afastar alérgenos suspeitos.
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PROGNÓSTICO
• A doença é mais severa e persistente em pacientes mais 
jovens;
• Períodos maiores de remissão aparecem com mais freqüência 
em pacientes de grupos etários mais altos;
• Remissão espontânea ocorre depois de 5 anos em 40 a 60% 
dos pacientes afetados na infância.
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