Infecções Virais na Pele

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[DERMATO] 
 
 
 
 
[ESQUEMAS – Turma XXII de Medicina (MedPegada) 6º Período] 
 
 
 
Acadêmico: Luciano Batista Professor: Drª. Ana Carolina 
Aula: 06 Tema: Infecções Virais Slide + Áudio 
 
INFECÇÕES VIRAIS 
 
 
PATOGÊNESE DA INFECÇÃO VIRAL 
 
 São os menores agentes infecciosos 
conhecidos (20 a 300 nn). 
 Central: Genoma (DNA ou RNA) 
 Envoltório protéico: Cápside 
 Podem causar doenças exclusivas da pele 
(molusco, verrugas) ou ser uma 
manifestação cutânea de doença sistêmica. 
Como por exemplo a Rubéola. 
 Os vírus se caracterizam pela falta de um 
metabolismo independente e pela 
capacidade de replicarem-se somente dentro 
de células hospedeiras vivas. 
 Penetra no corpo via membrana mucosa, 
depois de ser inalado, ingerido ou por 
contato. 
 A pele pode atuar como porta de entrada, 
mas n/e depende de uma ruptura 
(escarificação ou fissuras) ou por inoculação 
direta. Principalmente nos casos de acidentes 
laboratoriais. 
 A penetração celular pode ser por pinocitose 
ou por fagocitose. Fagocitose é quando a 
célula envolve o vírus, destrói o cápside e acaba 
englobando o material genético. E pinocitose é 
quando o vírus chega na superfície da célula e 
aí ele se funde à parede celular e penetra no 
genoma. 
 Depois de entrar na célula do hospedeiro, 
enzimas pré-existentes da célula destroem o 
cápside e o ac. Nucléico do vírus se 
desprende. O próximo estágio depende da 
natureza do vírus. 
 
 
HERPES SIMPLES 
 
 Doença universal. Herpesvirus hominis. 
2 tipos: 
 HSV-1: infecções na face tronco 
 HSV-2: infecções na genitália 
(transmissão sexual) 
 Isso não ocorre em 100% dos casos, 
pode ter do tipo I em outro locais e do 
tipo II sem ser nas genitálias. 
 
 
 Contudo os dois tipos podem infectar 
qualquer área da pele ou mucosa. 
 Infecção: Contato pessoal - partículas virais 
infectam pelas mucosas ou soluções de 
continuidade. No geral ocorre na infância. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRIMO INFECÇÃO HERPÉTICA 
 
• Ocorre em indivíduos 
que nunca tiveram 
contato, sem proteção 
imunológica, n/e 
crianças de 1 a 5 anos. 
• Em adultos geralmente 
por contato sexual. 
• Em geral é subclínica e 
passa despercebida, e o 
indivíduo torna-se 
portador sem sintomas. 
• 70 a 90% da população é portadora do vírus, 
e estes ficam em latência em gânglios de 
nervos cranianos ou da medula. O vírus é 
neuro cutâneo, fica entre a pele e os nervos. No 
período de latência ele fica nos gânglios 
paravertebrais da coluna e quando o indivíduo 
passa por alguma situação, como estresse, em 
que sua imunidade cai, esse vírus sai dos nervos 
e vai se manifestar na pele. Normalmente as 
pessoas já tiveram contato, mais algumas 
manifestam e outras não. Pode ser que nunca 
manifeste, assim como tem pacientes com 
manifestações de repetição. 
• Quando reativado migra através de nervos 
periféricos e retorna à pele ou mucosa e 
produz a erupção de herpes simples 
recidivante. O herpes ou a prima infecção, 
2 
quando eles dão sintomas tem um quadro de 
IVAS. 
 
HERPES RECIDIVANTE 
 
• Quadro mais comum em adultos. 
• Surgem lesões em qualquer área da pele ou 
mucosa. 
• Precedido de discreto ardor ou prurido local 
em dias ou horas. 
• Vesículas agrupadas sobre base eritematosa 
que se tornam pústulas e se ulceram. Quadro 
característico. Quando as vesículas se rompem, 
elas formam crostas no local. 
• Labial é o mais freqüente. Também pode dar 
em algumas áreas do rosto e nariz. 
• Desencadeado por trauma, exposição ao sol, 
tensão emocional, menstruação, alimentos 
(chocolate) e infecções respiratórias. Pode 
ser desencadeado po qualquer coisa que abaixe 
a imunidade do paciente, como estresse, 
viagem longa, etc. 
O quadro clínico vai ter vesículas agrupadas 
sobre base eritematosa. Eventualmente pode 
ter pústulas também. O local mais frequente é 
o lábio, mas pode estar presente no nariz, em 
qualquer região e a infecção secundária pe 
muito comum. 
 
HERPES GENITAL (HSV-2). 
 
Manifestações clínicas: 
• 5 a 10 dias após o 
contato. 
• Vesículas agrupadas, 
com base eritematosa, 
dolorosas em pênis, 
vulva ou anus. Ou em 
qualquer área da 
genitália. N agenitália 
tem um aspecto 
característico. Devido à presença de uma pele 
fina. O teto da vesícula se rompe facilmente. É 
uma área de maior trauma, de maior fricção. 
Dificilmente se encontra uma vesícula integra 
nessa região. Geralmente se encontra área de 
exulceração, são pequenas áreas, arredondadas, 
puntiformes, onde tinha vesículas e elas se 
romperam. Então, no exame físico não espere 
achar vesículas agrupadas com base 
eritematosa. 
• Febre, linfoadenopatia, cefaléia. 
• Involui em mais ou menos 2 semanas. 
• Herpes Genital recidivante é freqüente e 
perdura 5 a 10 dias. É muito incômodo para o 
paciente, ele dá dor, prurido. 
 
Tratamento: 
Tem como tratar a crise, evitar a recidiva frequente. 
Mas não tem como eliminar esse vírus do 
organismo. 
• Aciclovir é droga eletiva 
• Inibe a polimerase do vírus, impedindo a 
síntese do DNA viral. 
• Topicamente - antibacterianos (cremes ou 
pomadas). 
• Aciclovir IV: indicado para 
imunocomprometidos e Herpes Simples 
neonatal. 
No herpes simples pode se usar pomadas de 
aciclovir que atua como antiviral, no ínicio do 
quadro. Depois que a vesícula já secou e se rompeu, 
pode usar uma pomada com antibiótico, como a 
Mupirocina, para ajudar na cicatrização da ferida e 
a evitar uma infecção secundária. 
 
VARICELA 
 
Conhecida como catapora. 
É a primo infecção pelo VZV (Vírus Varicela 
Zoster) ou HHV-3 (Herpesvirus hominis 3). 
O vírus varicela zoster, é o mesmo vírus que 
causa a herpes zoster e que vai causar a 
varicela. 
A patogenia é a 
mesma do herpes 
simples. Tem a primo 
infecção e depois o 
vírus fica alojado nos 
gânglios 
paravertebrais e se 
tiver alguma 
deficiência na 
imunidade do 
3 
indivíduo ele pode manifestar o Herpes Zoster. 
• Transmissão: É aérea, altamente 
contagiante. 
• Em geral confere imunidade para toda vida. 
Então o paciente vai apresentar a varicela 
apenas uma vez, o problema é que o vírus 
herpes fica armazenado nos gânglios. 
Manifestações clínicas: 
 Mal-estar, febre moderada, lesões cutâneas 
que vão ser pequenas manchas eritematosas 
nas quais surgem vesículas, de 1-3 mm, cujo 
conteúdo torna-se purulento, formando 
crosta pelo dessecamento. A característica da 
varicela é encontrar todas essas lesões 
elementares juntas. Cada lesão vai estar em 
uma fase evolutiva. Se vc suspeita de varicela, 
vc deve encontrar todas essas, porque elas vão 
sair em diferentes períodos. 
 
Lesões em diferentes fases evolutivas  
Característica de Varicela. 
 
 É mais numerosa no tronco e menos nas 
extremidades. 
 Característica: encontro das lesões em 
vários estágios evolutivos e há lesões em 
mucosas. Lesões exulceradas ou petéquias. 
 Em cerca de 1 semana a febre desaparece, 
deixam de aparecer novas lesões, 
permanecendo somente as crostas, que se 
elimina em alguns dias. 
 Em adultos geralmente a febre é elevada e 
Mal-Estar Geral. É uma infecção 
característica da criança. Porém, ela pode 
acontecer no adulto e quando acontece ela é 
mais grave. 
 Período de Incubação: 2 à 3 semanas. É o 
período que vai do dia que a pessoa se infectou 
até o dia que ela manifesta os sintomas. E o 
período de transmissibilidade é o períodoem 
que o indivíduo pode transmitir a outras 
pessoas, na varicela é de 5 dias antes de 
aparecer as erupções na pele até uma semana 
depois. A pessoa tem que ficar isolada em casa, 
não pode ir para a escola. 
 
 
VARICELA NEONATAL 
 
 Infecção grave, fatal, ocorre quando a mãe 
tem varicela alguns dias antes do parto. A 
criança vai manifestar. 
 No primeiro trimestre da gravidez 
anormalidades fetais, como microoftalmia, 
catarata, atrofia óptica e do SNC. A varicela 
neonatal é apenas quando a mãe contrai alguns 
dias antes do parto, no início da gravidez não é 
varicela neonatal. Quando ocorre no primeiro 
trimestre tem essas anomalias citadas. E na 
varicela neonatal a criança pode desenvolver 
pneumonia viral, um quadro bem grave, sendo 
muitas vezes fatal. 
 DX: Clínica e laboratorial: 
 Citodiagnose de TZANCK. O citodiagnose 
de Tzanck tira uma amostra perto da vesícula, 
vai ser o encontro de células multinucleadas. 
O diagnóstico é clínico, é o encontro das lesões 
nas diversas fases evolutivas. Tem que ser 
observador. 
 Sorologia: Acs anti-VZV. Até isso ficar 
pronto a doença já acabou, por isso tem que 
saber clinicamente. 
 
Tratamento: 
 Repouso + antitérmico. Isola o paciente e faz 
o controle sintomático. 
 Topicamente: água boricada, solução de 
BUROW. São soluções que vão ressecar, é 
para usar naquela faze exsudativa. Quando 
estiver seco, não pode mais usar isso. Aí se usa 
pomadas com antibióticos. 
 Anti-histamínicos para o prurido. 
 Formas graves: aciclovir VO ou IV. Em 
adultos na forma grave, imunodeprimidos, etc. 
 Profilaxia: Observação por 2 semanas dos Δ 
não imunes que tiveram contato. A 
imunoglobulina antes dos sintomas melhora 
a evolução. 
 
HERPES ZOSTER 
 Causado pelo VZV que infecta o homem na 
infância, causando o quadro de varicela, 
permanece em latência nos gg 
paravertebrais nervosos por toda a vida. 
4 
 Por causas diversas ocorre a reativação do 
vírus, que migra centrifugamente pelo nervo 
periférico, atingindo a pele, causando a 
erupção característica. Ocorre por alguma 
redução da imunidade do indivíduo. 
 A lesão característica também são vesículas 
agrupadas sobre base eritematosa, podem ser 
pústulas. 
 
Manifestação Clínica: 
 Vesículas sobre base eritematosa. 
 Unilateral e com distribuição dermatômica. 
A lesão vai estar localizada em dermátomos, 
que vai ser a projeção na pele de um nervo. 
Então a lesão geralmente é unilateral, em faixa, 
sendo corresponde ao nervo onde estava o 
vírus. 
 Raramente ultrapassa a linha média. 
Nem sempre segue uma faixa retinha. 
 Dores neurálgicas antecedem às lesões. 
 Aparecimento gradual - 2 à 4 dias. 
 As vesículas se dessecam, formam crostas e 
cura de 2 à 4 semanas. 
 Pode ocorrer infecção secundária. Sendo 
necessário o uso de antibiótico sistêmico. 
 Ocorre mais em indivíduos com doença 
sistêmica e em imunodeprimidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pode ocorrer em mais de um nervo podem 
deixar cicatrizes e até queloides. 
Diagnóstico diferencial: Potó ele dá uma 
infecção como uma dermatite de contato por 
irritante primário. E tem vesícula, tem eritema, 
um quadro bem semelhante. O Potó não dá 
lesão se ele não for esmagado e a lesão costuma 
aparecer muito em espelho, muitas vezes 
porque o paciente está dormindo, aparece lesão 
dos dois lados. 
 
Diagnóstico: 
 Clínica e Laboratorial. 
O diagnóstico é clínico, mas se houver dúvida 
pode até fazer algum outro exame como uma 
biópsia, mas não é o comum. 
 
Evolução: 
 Cicatrização em 2 semanas, deixam 
manchas pigmentares residuais e cicatrizes. 
 Neuralgia é a complicação mais grave 
(20%), podendo perdurar por meses ou 
anos, principalmente em indivíduos idosos. 
 Se há comprometimento de fibras motoras 
pode ocorrer paralisias, como do facial, 
intestinal, disfunção urinária (nervos 
lombares). 
 O tratamento precoce previne a neuralgia. 
Quanto mais precoce, melhor para tratar a 
neuralgia. Se tem dúvida, orienta o paciente 
para um especialista, o mais rápido possível. 
 
Tratamento: 
 Aciclovir, Fanciclovir, Analgésicos 
conforme a intensidade da dor. Tratamento 
sistêmico. O aciclovir em comprimidos de 
200mg, são usados 4 comprimidos de 4 em 4 
horas exceto a dose da madrugada, total de 5 
tomadas por dia. Fanciclovir se usa de 8 em 8 
horas. 
 Limpeza com água boricada. Se estiver na 
fase exsudativa. 
 ATB tópico se houver infecção secundária. 
Pode ser prescrito antibiótico sistêmico 
também. 
 Corticoide sistêmico é controverso, útil nos 
casos de neuralgia intensa, mas associado ao 
aciclovir, NUNCA sozinho. Nunca usá-los 
em imunodeprimidos. 
 Aciclovir IV: para HZ generalizado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VERRUGAS: 
INFECÇÕES POR PAPOVAVIRUS 
 
(HPV-Human Papilloma-Vírus) 
 
 São proliferações epiteliais e mucosas 
causadas por diversos tipos de HPV. 
 Mais comum em crianças e adolescentes, 
pico 12 a 16 anos, e declina após 20 anos. 
 Contágio: Direto e Indireto: exposição em 
piscinas, recintos esportivos e praias. É 
auto inoculável. 
 Período de Incubação: Variável, cerca de 3 
meses. 
 Evolução: De acordo com o quadro 
imunológico do indivíduo. 
 Pode involuir espontaneamente ou 
aumentar em nº e tamanho. 
 
 
VERRUGAS VULGARES 
 
São as mais comuns 
 
Manifestações clínicas: 
 Pápula ou nódulo, 
consistência firme, 
com superfície dura, 
hiperqueratótica. 
 Pontos escuros são 
alças capilares 
trombosados junto à 
superfície. Pode se 
confundir com o calo que tem uma 
hiperqueratose plantar, mas não é de causa 
viral. 
 Qualquer área da pele, principalmente 
dorso das mãos e dedos. 
 
Verrugas Vulgares e Periungueais 
 
 
 
 
 
 
 
 
As verrugas periungueais são bem dolorosas para 
tratar. Podem ser várias lesões no dorso ou no lado 
do dedo. Ela acaba migrando para o lado porque a 
pessoa morde, fica mexendo na verruga, gera 
trauma. 
 
VERRUGAS VULGARES, LABIAL E F. 
KOEBNER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesões dispostas linearmente em locais onde 
houve traumatismo prévio, caracterizam o 
FENÔMENO DE KOEBNER. 
 
VERRUGAS FILIFORMES 
 São semelhantes à espículas que surgem 
perpendicularmente à pele. 
 Únicas ou múltiplas. 
 Mais em jovens. 
 Face, pescoço e 
comissuras da boca. 
 
 
VERRUGAS PLANAS 
 Pápulas planas de 1 a 5 mm de diâmetro, 
amareladas, pouco salientes, numerosas, 
localizando pp/e 
na face, dorso das 
mãos e antebraço 
 Crianças e 
adolescentes 
 
 
VERRUGAS PLANTARES 
 São pouco salientes, pela 
pressão do corpo. Devido a 
pressão do peso do corpo, 
elas não conseguem crescer 
para o meio externo, elas 
crescem para dentro da pele. 
São muito dolorosas. 
 Área central envolta por 
um anel hiperqueratótico – 
“olho de peixe”. 
 Muito dolorosa, pela penetração epitelial na 
derme. 
6 
 Verruga em Mosaico: 
são mais superficiais, 
formando placas, 
menos dolorosas. 
É diagnóstico 
diferencial dos calos plantares. Se tiver pontos 
enegrecidos já não é tão sugestivo de verrugas. 
 
 
CONDILOMA ACUMINADO 
 
 São verrugas genitais. 
 Pápulas vegetantes, 
róseas, não 
corneificadas, podem 
ter aspecto de couve 
flor. Surgem em 
mucosas. Não tem uma 
hiperqueratose 
importante. 
 Ocorrem na mucosa 
da glande, vulva, ânus 
e vagina. 
 Ác acético 3-5%: visualiza lesõesinaparente, 
que adquirem cor esbranquiçada. Faz parte 
da propedêutica da ginecologia. 
 Transmissão: Sexual. Em crianças 
investigar abuso sexual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trtamento das verrugas: 
 A verruga tem que tratar destruindo-a. Tem 
vários métodos, desde o uso de medicação em 
casa como o ácido salicílico bem concentrado. 
 Recomenda colocar apenas sobre a lesão e 
fazer a oclusão da lesão, porque vai fazer com 
que seja absorvido melhor, devido a 
hiperqueratose. No dia seguinte lixa a lesão, e 
joga fora o pedaço de lixa usado, porque tem 
vírus. Se sangrar pode espalhar para tudo 
quanto é lugar. 
 Pode fazer uma eletrocirurgia, cauterizar a 
lesão. Pode se fazer uma anestesia e cortar na 
base da lesão. 
 Ou ainda pode ser feito a crioterapia, 
congelamento da verruga, o problema deste 
tratamento é que para atingir o tempo álgico 
acaba pegando uma área grande. E dói muito. 
 Pode ser usado cloracético ou qualquer método 
que seja destrutivo. 
 Na verruga genital é a mesma coisa e tem que 
investigar o parceiro. 
 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
 
 Parapoxvírus (200-
300nn) 
 Exclusivamente a pele 
e excepcionalmente 
mucosa. 
 Distribuição universal 
e freqüente. 
 Mais comum em 
crianças e atópicos. 
 Transmitida pele 
contato individual. 
 Em adultos na área 
genital: transmissão sexual. 
 Em imunodeprimidos são maiores e em 
maior nº. 
 
Manifestação Clínica: 
 Pápula semi-
esférica, séssil, 
umbilicada ou com 
discreta depressão 
central. 
 Tamanhos 
diversos, dependendo do seu estágio 
evolutivo. 
 Assintomática 
 Mais comum em tronco, membros e 
genitália. 
 
Trata fazendo um furo, rompendo ele com uma 
agulha e espreme ele. Vai sair uma substância 
esbranquiçada de dentro. Cada lesão deve ser 
espremida. 
 
 
 
Diagnóstico: 
 Clínico 
7 
Histopatologia: 
 Material viral, 
eosinofílico ocupando 
o citoplasma e 
deslocando o núcleo 
dos queratinócitos 
para a periferia. 
 
Tratamento: 
 Curetagem das lesões é o tratamento eletivo, 
com aplicação de tintura de iodo 
comprimindo com cotonete. Faz o furo com a 
agulha e espreme a lesão. Depois que espremer 
aplica iodo. 
 Quando é criança e ela não deixa espremer, 
ensina a mãe a tirar em casa ou passa Hidróxido 
de Potássio a 10%, fala para mãe colocar uma 
ponta de algodão no palito de dente e aplicar só 
em cima da lesão. Isso vai irrita a lesão e com 
o tempo o próprio sistema imune vai lá destruir 
as lesões irritadas. É o mesmo que acontece 
coma s verrugas, você irrita a lesão e o próprio 
organismo acaba resolvendo o problema. 
 
 
RUBÉOLA 
 
 Vírus RNA, da 
família 
Togaviridae. 
 Transmissão é por 
contágio direto ou 
por inalação de 
partículas. 
 Período de 
Transmissão: 5 a 7 
dias antes do 
exantema e 3 a 5 
dias depois. Período 
de Incubação 2 a 3 semanas. 
 
Manifestação Clínica: 
 Exantema inicia-se na 
face, e evolui para 
pescoço, tronco e 
membros. Geralmente é 
discreto. Exantema é um 
eritema difuso. 
 Sintomas gerais: febre 
moderada, coriza, tosse, 
cefaléia e conjuntivite. 
 Sinal Forscheimer: 
manchas eritematosas ou petequiais no 
palato ou úvula. 
 Linfoadenopatia generalizada, pp/e 
occipitais e cervicais. 
 Artralgias são presentes em adultos. 
 Evolução é benigna, com cura em 1 semana. 
 
Diagnóstico: 
 Clínica e sorologia. 
 
Diagnóstico Diferencial: 
 Sarampo, mononucleose infecciosa, 
toxoplasmose, sífilis, exantema 
medicamentoso. 
 
Laboratório: 
 Sorologia: 
 IgG + imunidade ativa (teve 
contato com o vírus ou foi vacinado) 
 IgM + infecção aguda. 
 
Tratamento: Sintomático 
 Prevenção: vacina 
 Tem que isolar o indivíduo e sintomático, 
hidratar bastante, dar antitérmico, analgésicos.