Leishmaniose Tegumentar Americana

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[DERMATOLOGIA]� 
 
 
 [ESQUEMAS	–�Turma	XXII	de	Medicina		(MedPegada)		6º�Período]� 
 
 
 
Acadêmico(a): Carolina Caiado Professor(a): Dra Ana Carolina 
 Tema: Leishmaniose Tegumentar Americana Slide + Áudio 
 
 
 
Ø As leishmanioses são infecções crônicas, não contagiosas, causadas por diversas espécies de 
protozoários do gênero Leishmania. 
Ø São transmitidas de animais para o homem através de picadas das fêmeas de mosquitos 
flebotomínios infectadas. 
Ø Ocupa o 2º. Lugar entre as seis infecções parasitárias mais freqüentes do mundo. 
Ø Estima-se uma prevalência mundial de 12 milhões de doentes e uma incidência de cerca de 
600.000 casos novos 
 
Formas clínicas causadas pelo protozoário: 
Ø LEISHMANIOSES TEGUMENTARES 
 leishmaniose tegumentar oriental 
 leishmaniose tegumentar americana – mais importante pra nós, mais comum 
 leishmaniose tegumentar difusa 
 
Ø LEISHMANIOSES VISCERAIS 
 leishmaniose visceral indiana ou calazar mais importante no nosso meio 
 leishmaniose visceral mediterrânea ou infantil 
 leishmaniose visceral neotropical ou americana 
 leishmaniose visceral meridional asiática 
 leishmaniose visceral sudanesa 
 
 
Ø Leishmanias têm 2 formas no seu desenvolvimento: 
 - homem e animais parasitados = amastigotas (arredondados, s/ flagelo, c/ núcleo e cinetoplasto 
encontradas em histiócitos) aqui temos o parasita intracelular, ela faz a doença dentro dos histiócitos 
 - vetores (mosquitos) = promastigotas (móveis, de tamanhos variáveis, c/ núcleo, cinetoplasto, 
blefaroplasto e flagelo). 
Ø A transmissão é feita por mosquitos do gênero flebotomínio classificados em 2 gêneros: Lutzomia e 
Psychodopygus (mosquito-palha). O principal transmissor da LTA é o Lutzomia longipalpis. 
Ø Reservatórios: mamíferos selvagens como roedores, marsupiais (gambá) e desdentados 
(tamanduá, preguiça), animais domesticados. 
 
A leishmaniose acabou virando uma doença da cidade, pois o homem foi invadindo as florestas para 
construções. Hoje os cachorros são os reservatorios, os animais domesticados 
 
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Ø As formas amastigotas 
são ingeridas pelos 
flebótomos a partir de 
animais infectados. No 
tubo digestivo, 
evoluem para formas 
promastigotas. 
Ø Ao se nutrir de sangue, 
a fêmea do 
flebotomíneo inocula 
no homem as formas 
promastigotas 
infectantes. 
Ø Estas são 
interiorizadas pelos 
macrófagos da pele e 
transformam-se 
rapidamente em 
amastigotas, que se multiplicam por divisão binária até ocupar todo o reservatório celular, formando 
verdadeiros ninhos de leishmanias. 
Ø A evolução no hospedeiro é variável, dependendo da espécie de leishmania e da resposta 
imunológica. 
 
 Lutzomia longipalpis (vetor) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ciclo biológico: 
Tem la no reservatorio a forma 
amastigota, o mosquito vai la e vai 
ingerir essa forma amastigota. A 
amastigota se transforma em 
promastigota no intestino do 
mosquito. Quando o mosquito pica o 
indivíduo ele inocula a forma 
promastigota, que é interiorizada pelos 
macrófagos, se transformam em 
amastigotas e se multiplicam. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leishmanioses tegumentares 
Ø LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
Ø LEISHMANIOSE CUTÂNEA OU ORIENTAL 
Ø LEISHMANIOSE TEGUMENTAR DIFUSA 
 
Leishmaniose Tegumentar Americana- é a mais comum 
Ø É chamada leishmaniose cutâneo-mucosa ou úlcera de Bauru (porque é muito comum em 
Bauru, Botucatu) 
Ø Ocorre na América Latina, exceto no Chile e Uruguai, e eventualmente nos EUA (Texas). 
Ø A forma mais freqüente é causada pela L. braziliensis e produz lesões cutâneas e mucosas. 
Ø No Brasil, ocorre em surtos epidêmicos, em regiões que estão sendo colonizadas, quando o 
homem penetra em matas nativas, onde animais silvestres são os reservatórios. 
Ø A leishmaniose também é observada em torno de habitações, sendo os animais domésticos e 
roedores os reservatórios. 
 
Quadro Clínico 
 
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Ø Após um período de incubação, de 1-4 semanas, surge a lesão inicial: pápula eritematosa, única 
ou múltipla, localizada em região descoberta (ponto de inoculação). 
Ø Nesta fase, há adenopatia regional e linfangite. 
Ø Com a evolução, as lesões assumem aspecto pápulo-vesiculoso, pápulo-pustuloso, pápulo-
crostoso, até ulceração. 
Ø As úlceras apresentam contornos circulares, bordas altas e infiltradas (em moldura de quadro), 
fundo com granulações grosseiras, de cor vermelho-viva, com exsudato seroso ou sero-purulento. 
Essa úlcera é muito característica, tem que bater o olho e identificar 
Ø Pode haver várias lesões em diferentes fases evolutivas. 
Ø A lesão pode evoluir p/ cicatrização espontânea ou originar placas vegetantes-verrucosas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ø As lesões mucosas podem aparecer precocemente, mas geralmente ocorrem 1-2 anos após o 
início da infecção, e devem-se à disseminação hematogênica. 
Ø Inicialmente, há eritema e discreta infiltração do septo nasal. Posteriormente, surge ulceração, que 
acomete as faces laterais das asas nasais e elementos contíguos. 
Ø Ocorre destruição do septo e o nariz tomba p/ frente (nariz de anta ou tapir). Isso também é bem 
característico, essa destruição do septo nasal. 
Ø Ao redor, há edema e eritema e hipertrofia nasal. 
 
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Ø O quadro envolve lábios, palato, gengiva, língua, faringe e laringe. 
Ø Na cavidade oral, há lesões úlcero-vegetantes c/ granulações grosseiras, às vezes separadas por 
sulcos (cruz de espundia ou escomel). 
Ø A evolução da doença e a infecção secundária podem atingir a cartilagem do nariz e comprometer 
ossos da face, produzindo quadros destrutivos no maciço centro-facial. 
Ø As leishmanioses disseminadas podem localizar-se nas orelhas externas causando perda tecidual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Leishmaniose Cutânea ou oriental 
 
Ø É endêmica no Oriente Médio, índia, Ásia Central e Norte da África 
Ø É limitada à pele e benigna, embora eventualmente desfigurante 
Ø Inicialmente surge pápula ou nódulo que evolui para ulceração 
Ø Pode ser única ou múltipla (várias inoculações) 
Ø Pode ocorrer cicatrização espontânea ou a lesão pode se tornar um nódulo sarcoídico, que 
eventualmente recidiva. 
 
Leishmaniose Tegumentar Difusa 
Essa vai acontecer quando a gente não tem imunidade 
contra o parasita 
Ø Relatada na África, Oriente Médio e nas Américas 
Ø Etiópia: L. aethiopica 
Ø Américas: complexo L. mexicana (L. amazonensis) 
Ø Há + de 30 casos registrados no PA, AM, MA, BA e PE 
Ø Reservatórios são roedores e marsupiais 
Ø QC: Lesões queloidianas múltiplas, c/ infiltração e 
ulceração na mucosa nasal, geralmente sem destruição 
do septo. Pode haver comprometimento laríngeo-
faríngeo. Não há comprometimento visceral. 
Ø Ex. histológico: grande nº de formas amastigotas 
Ø Deve-se a um defeito imunológico que permite a 
proliferação da L. amazonensis, que causa duas formas 
distintas: cutânea e cutânea difusa. 
Ø Reação de Montenegro é negativa. Essa reação é 
intradérmica, você vê se o indivíduo tem ou não 
imunidade contra a leishmaniose. Se for positiva 
significa que não tem imunidade contra a doença. 
Aqui ele não tem imunidade mesmo tendo a 
doença. 
Ø Não há tratamento efetivo. 
Ø Glucamina, anfotericina B e pentamidina permitem regressão parcial das lesões com recidiva após 
suspensão.Diagnóstico diferencial 
 
Ø Forma ulcerada: úlcera de estase, úlcera tropical, úlcera da anemia falciforme, sífilis cutânea 
tardia, fase tardia do acidente por aranhas do gênero Loxosceles. 
Ø Lesões mucosas: paracoccidiodomicose, carcinomas, sífilis cutânea tardia, perfuração septal por 
uso de cocaína, granuloma médio-facial, rinoscleroma. 
Ø Lesões cutâneas verrucosas: paracoccidioidomicose, esporotricose, cromomicose, tuberculose 
cutânea, CEC. 
PLECTC – paracoccidioidomicose, leishmaniose, esporotricose, cromomicose, tuberculose 
cutânea, CEC (doenças que causam lesões verrucosas) 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 
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Ø EXAME DE ESFREGAÇO: obtido por raspagem ou justaposição da lâmina na lesão, corado pelo 
Leishman ou Giemsa. É positivo em lesões recentes e negativo nas tardias. 
Ø EXAME HISTOPATOLÓGICO: granuloma linfo-histioplasmocitário, com áreas de células 
epitelióides (bem características) Nas lesões recentes, há leishmanias dentro dos macrófagos 
(nas tardias, podem ser encontradas). 
Ø REAÇÃO DE MONTENEGRO: aplicação ID de 0,1-0,3ml de solução de leptomonas (formas 
promastigotas). Leitura após 42-72h. É positivo se surgir pápula > 5mm de diâmetro. Pode ser 
negativa nos 2 primeiros meses de doença (janela imunológica), nos imunodeprimidos e na L.T. 
difusa e visceral. Negativa não quer dizer que não tem a doença, quer dizer que não 
desenvolveu imunidade 
Ø REAÇÕES SOROLÓGICAS: a reação de IFI é positiva em 75% dos casos. Não é específica 
(reage c/ Acs de T. cruzi). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lembrar que o protozoario é intracelular 
Tratamento – Leishmaniose Tegumentar Americana 
Ø ANTIMONIAIS 
 N-metil-glucamina (glucantime) 
 dose total= 10 a 30 amp. IM ou EV (muito efeito colateral) 
Ø ANFOTERICINA B 
Ø PENTAMIDINA 
Ø ANTIBIÓTICOS só quando tiver infecção secundária 
Ø ELETROCIRURGIA E CRIOCIRURGIA 
Ø CIRURGIA CORRETIVA