Fisiologia da contracao muscular

Prévia do material em texto

Fisiologia da contração muscular
Controle voluntário
Vários núcleos periféricos
Presença de estriação
Células alongadas
Controle involuntário
Um núcleo central
Presença de estriação
Células intercomunicantes
Controle involuntário
Um núcleo central
Ausência de estriações
Células fusiformes
Organização do tecido muscular esquelético
Endomísio- envolve as fibras
Perimísio- Envolve os fascículos
Epimísio – envolve os músculos
Fibras-10 a 80 M de 
diâmetro
Podem ter até 50 cm de 
comprimento
Envolto em tecido conjuntivo
Miofibrilas apresentam sarcômeros
Sarcômero -Unidade funcional do músculo 
esquelético
Sarcômero formado pela linha Z e por filamentos 
finos e grossos
Arranjo dos filamentos finos e grossos no 
sarcômero e que garante o padrão de estriação 
Linha Z
Banda A
Banda I
Banda H
Linha M
Estrutura dos filamentos grossos
Principal proteína Miosina
Miosina
Ptn gde (Seis cadeias polipeptídicas)– 480 kDa
Par de cadeias pesadas- 200 kDa cada
Dois pares de cadeias leves – 20 kDa cada
Cadeias pesadas associadas
(associação cauda-cauda)
Cadeia leve essencial-
Fundamental para a atv ATPasica
Cadeia leve reguladora
Distrofina- Impede a ruptura do sarcolema durante a 
contração muscular
Titina- Suporte na linha Z para o arranjo do filamento grosso
Miomesmina e ptn C- ajudam na organização bipolar da miosina ou no 
empacotamento 
do filamento grosso
ATIVIDADE ATPASICA –
CABEÇAS GLOBULARES
Estrutura dos filamentos finos
Principal proteína Actina
Actina Globular (Actina G)
Actina Filamentosa (Actina F)
Tropomiosina
Complexo troponina:
Troponina T- se liga a 
tropomiosina
Troponina C- se liga ao Ca+2
Troponina I- inibe a interação 
entre a actina e a miosina
Estrutura dos filamentos finos
Principal proteína Actina
Outras proteínas presentes no 
filamento fino:
Nebulina- ptn do citoesq. que se 
estende ao longo do filamento 
fino regulando seu comp.
Tropomodulina – localizada na 
extrem. do filamento no centro do 
sarcomero. Tb regula o 
comprimento 
-actinina e CapZ- ancoram o 
filamento fino à linha Z
Acoplamento excitação-contração do músculo esquelético
Junção 
Neuromuscular 
ou Placa Motora
O neurotransmissor liberado é a acetilcolina
A proteína receptora é o receptor nicotínico de acetilcolina que é uma 
proteína canal permeável aos íons Na+ e K+
1- Axônio do neurônio motor
2- Sarcolema
3- Vesículas sinápticas cheias de 
acetilcolina
4. Receptores nicotínicos de 
acetilcolina
5- Mitocôndrias na fibra muscular
Acoplamento excitação-contração do músculo esquelético
Receptor nicotínico de acetilcolina 
ACh- Acetilcolina
AChE- Enzima acetilcolinesterase
Enzima Acetilcolinesterase – degrada a acetilcolina em 
Colina + Acetato
Localização- Ancorada na membrana plasmática da fibra 
muscular esquelética
Patologia – Miastenia grave
Tubulos transversos – invaginações na membrana da 
fibramuscular que penetram profundamente no seu interior
Retículo sarcoplasmático – rico em íons Ca+2 no seu interior
Cada túbulo transverso fica ao lado de duas cisternas 
terminais de retículo formando uma tríade
15 nM de distância entre a membrana plasmática da fibra e a 
membrana do RS
Receptores de Dihidropiridina (DHPR) presentes na membrana plasmática da 
fibra (sarcolema)
Receptors de Rianodina (RYR) presentes na membrana do RS
Em íntima associação
acoplamento eletromecânico
Cada receptor de Rianodina está associado a quatro 
receptores de Dihidropiridina
Calsequestrina (ligação 
ao Ca+2 retendo-o no RS)
Triadina e Juntina (se 
ligam ao Ca+2 e ao RYR) 
facilitam a saída de Ca+2
do retículo.
Proteína de ligação ao 
Cálcio rica em histidina 
(HCR)
Sarcalumenina (proteína 
de ligação a Ca+2 no RS 
logitudinal)
Formação do ciclo de pontes cruzadas
Formação do ciclo de pontes cruzadas
Rigor mortis- rigidez cadavérica
Término da contração- Ação da SERCA
Músculo estriado cardíaco
Fibra cardíaca apresenta um tamanho menor que a fibra de 
músculo esquelético
10M de diâmetro e 100 M de comprimento
Presença de discos intercalares
Junções de aderência e desmosomas (impedir que as células se 
soltem quando contraem)
Junções comunicantes (gap junctions)
Formação de um sincício
Retículo sarcoplasmático menor e menos desenvolvido que 
no M.E.
Conexões entre os Túbulos T e o RS menos desenvolvida
Geração e condução do P.A. cardíaco
Nodo Sinusal (ou sino-atrial)
Nodo Átrio-ventricular
Sistema His-Purkinje
Liberação de Ca+2
Mediada por Ca+2
Canais de Ca+2 do tipo L
Receptor de Rianodina
Término da contração
Ação da SERCA
Acoplamento eletroquímico
Musculo liso 
Encontrado nas paredes de orgãos ocos como 
TGI
Bexiga
Útero
Encontrado também:
Vasculatura
Ureteres
Músclos do Olho
Funções:
Produzir motilidade
Manter tensão
Classificação do músculo liso
Classificação de acordo com a presença ou ausência 
de acoplamento iônico
Unitário- Apresenta junções comunicantes entre as 
células permitindo uma rápida dispersão da atividade 
elétrica pelo órgão. Estrutura sincicial.
Ex: TGI, bexiga e útero
Multiunitário- Não apresenta junções comunicantes 
entre as células. Células isoladas apresentando 
controle de contração por mecanismos neurais.
Ex: Íris, musculos ciliares do cristalino e do canal 
deferente
Contração do músculo liso
Não apresenta estriações
Não apresenta a actina e a miosina organizados em 
sarcômeros
Não apresenta o complexo troponina
Actina e miosina presentes formam pontes cruzadas 
assim como ocorre no músculo esquelético
Dependente de íons Ca+2
Dependente de ATP
Presença de corpúsculos densos
Filamentos de miosina 
de polaridade lateral
Corpúsculos Densos
(funcionam como as 
linhas Z do músculo 
esquelético)
Filamentos finos 
ancorados nos 
corpúsculos densos
NÃO EXISTE SARCÔMERO!!!
Diferenças apresentadas na contração do músculo liso:
Contração tônica prolongada (horas ou dias)
Ciclagem lenta das pontes cruzadas de miosina
Força de contração muito maior no músculo liso
Menor gasto de ATP
Mecanismo de “trinco” ou “tranca”
Contração do músculo liso é 
dependente do aumento dos níveis 
de Ca+2 citoplasmático e da 
fosforilação da miosina
Ação da Cinase de Cadeia Leve da 
Miosina (CCLM)
Miosina fosforilada – Formação das 
pontes cruzadas (contração fásica)
Miosina defosforilada pela Miosina 
Fosfatase (MP)
- Pode levar à formação da tranca 
(pontes trancadas)- Baixo consumo 
de ATP e contração tônica.
Acoplamento excitação- contração no músculo liso
A contração (ou inibição da contração) do músculo liso pode ser 
gerada por:
(1) Atividade intrínseca das células marcapasso
(2) Neurotransmissores liberados por controle neural
(3) Hormônios ou moléculas sinalizadoras geradas localmente
Acoplamento farmacomecânico – a contração 
do músculo liso pode ser gerada na ausência 
de potenciais de ação, pela ligação de 
substâncias químicas a seus receptores no 
músculo.
Regulação da concentração de Ca+2 mioplasmático
Potencial de ação
Ca+2 retirado do mioplasma por ação da SERCA no retículo
Contra-transportador 3Na+-1Ca+2
Ação da bomba de Ca+2 da membrana plasmática (PMCA)
Competição entre a SERCA e os mecanismos de bombeamento do Ca+2
para fora da célula