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Sistema parassimpático

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Profº Douglas Cobo Micheli- 2014 
Disciplina de Farmacologia
Farmacologia do Sistema 
Parassimpático
Universidade Federal do Triângulo Mineiro
Sistema Nervoso
Todos os estímulos ambientais causam nos seres
humanos, sensações como dor e calor. Todos os
sentimentos, pensamentos, programação de respostas
emocionais e motoras, causas de distúrbios mentais, e
qualquer outra ação ou sensação do ser humano, não
podem ser entendidas sem o conhecimento do processo
de comunicação entre os neurônios.
NEURÔNIO
IMPULSO NERVOSO
Dendritos  Corpo  Axônio
Potencial de Ação
• Pot Repouso: -70mV
• Limiar: -50/55 mV
• Pot Ação: + 30 mv
Sinapses
A maioria das sinapses utilizadas para transmissão do sinal no
SN da espécie humana são as sinapses químicas, que sempre
transmitem esse sinal em uma direção, ou seja, possuem uma
condução unidirecional.
Sinapses:
São pontos de união entre:
Sinapses
Células Nervosas Células Nervosas 
Células Nervosas Células Efetoras (músculos ou glândulas)
Tipos de sinapses:
• Interneuronais
• Neuromusculares
• Neuroglandulares
Sinapses
São substâncias encontradas em vesículas
próximas as sinapses, de natureza química variada, que
ao serem liberadas pelas fibras pré-sinápticas na
fenda sináptica estimulam ou inibem a fibra pós-
sináptica.
Neurotransmissores
Sistema Nervoso
As substâncias neurotransmissoras mais conhecidas são:
Acetilcolina
Histamina
Ácido Gama-aminobutírico
Noradrenalina (Norepinefrina)
Glicina
Adrenalina (Epinefrina)
Serotonina
Glutamato
Sinapse
Célula 
Pós-sináptica
Célula Pré-sináptica
Mitocôndria
Fenda sináptica
Membrana
pós-sináptica
Liberação do 
Neurotransmissor
Vesícula com
neurotransmissor
Sistema Nervoso
Divisão
Divisão Esquemática Sistema Nervoso 
Sistema Nervoso
Sistema Nervoso 
Central (SNC)
Sistema Nervoso 
Periférico
Divisão Esquemática Sistema Nervoso 
Sistema Nervoso
Sistema Nervoso 
Central (SNC)
Sistema Nervoso 
Periférico
Sistema Nervoso 
Autônomo (SNA)
Sistema Nervoso 
Somático (SNS)
SNA 
Simpático
SNA
Parassimpático
SNA 
Entérico
Sistema Nervoso Autônomo
Sistema Nervoso Autônomo
É a subdivisão do sistema nervoso que
regula os processos corpóreos que não
estão sob a dependência direta do
controle voluntário.
Ex: Fluxo Sanguíneo, Digestão, Manter Respiração,
Frequência Cardíaca, Produção de Urina.
Sistema Nervoso Autônomo
Do ponto de vista funcional controla muitas
funções do corpo, associado ao sistema endócrino, o
SNA constitui a porção neural do sistema responsável
pela homeostasia.
Sistema Nervoso Autônomo
Homeostase:
É o controle e a manutenção de um ambiente
interno estável, em resposta a flutuações nas condições
internas e a variações induzidas por estímulos
externos.
Sistema Nervoso Autônomo
Repouso e Digestão
Equilíbrio 
entre os 
ramos 
Autonômicos
Luta ou Fuga
Sistema Nervoso Parassimpático
Sistema Nervoso Autônomo 
Parassimpático ou Crânio Sacral
Tem origem na parte cranial nos
corpos celulares neurais,
localizados nos núcleos do tronco
cerebral de 4 nervos craniais:
oculomotor(III), facial (VII),
glossofaríngeo (IX) e vago (X)
Na parte sacral, origina-se nos
corpos celulares neuronais
situados nos segmentos da
medula sacral (nervos pélvicos).
O Sistema Nervoso
Autônomo Parassimpático é
caracterizado pela
existência de fibras pré-
ganglionares relativamente
longas e fibras pós-
ganglionares muito curtas.
O neurotransmissor no
sistema parassimpático e a
Acetilcolina ( Colinérgico)
ORGÃO SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO
Íris Dilatação da pupila (midríase) Constrição da pupila (miose)
Glândula lacrimal Vasoconscrição;
Pouco efeito sobre a secreção.
Secreção abundante.
Glândulas salivares Vasoconscrição; secreção 
viscosa e pouco abundante.
Vasodilatação; secreção fluída 
e abundante.
Glândulas 
sudoríparas
Secreção copiosa
( fibras colinérgicas )
Ausência de inervação.
Músculos eretores 
dos pelos
Ereção dos pelos. Ausência de inervação.
Coração Aceleração do ritmo cardíaco;
Dilatação das coronárias.
Diminuição do ritmo cardíaco;
Constrição das coronárias.
Brônquios Dilatação Constrição
Tubo digestivo Diminuição do peristaltismo e 
fechamento dos esfíncteres.
Aumento do peristaltismo e 
abertura dos esfíncteres.
ORGÃO SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO
Bexiga Pouca ou nenhuma ação. Contração da parede 
promovendo o 
esvaziamento.
Genitais masculinos Vasoconstrição; 
ejaculação.
Vasodilatação; ereção.
Glândula supra-renal Secreção de adrenalina
( através fibras pré-
ganglionares)
Nenhuma ação.
Vasos sanguíneos 
dos troncos e das 
extremidades
Vasoconstrição***(α) Nenhuma ação; 
inervação possivelmente 
ausente.
Neurotransmissão Colinérgica
Síntese Acetilcolina 
A Colina é transportada até a terminação pré-sináptica
por um transportador dependente de sódio (A).
A ACh é sintetizada no citossol do neurônio a partir da
Acetilcoenzima A (AcCoA) e Colina. AcCoA tem origem
mitocondrial.
A combinação AcCoA + Colina é catalisada pela Colina-
O-acetiltranferase (CAT) e transportada do citoplasma
às vesículas por um Antiportador (B).
Armazenamento Acetilcolina 
O armazenamento é feito pelo agrupamento de
moléculas de Acetilcolina, geralmente entre 1.000 a
50.000 moléculas por vesícula.
Armazenadas em vesículas pré sinápticas em terminal
axônio;
Liberação Acetilcolina 
O aumento da [Ca²] intracelular desestabiliza as
vesículas armazenadoras de ACh.
A liberação é dependente do cálcio extracelular que
através da chegada do Potencial de Ação desencadeia
um influxo de cálcio.
Há uma fusão das membranas vesiculares com a
membrana basal terminal promovendo a expulsão de ACh
na fenda sináptica.
Ligação ao Receptor Acetilcolina 
A Ach liberada das vesículas difusas sinápticas cruza a
fenda sináptica e liga-se ao receptor (colinérgicos;
colinomiméticos; coliniceptores) pós-sináptico no órgão
receptor ou no receptor pré-sináptico do nervo terminal.
Ex: Nicotínicos ou N colinérgicos
Muscarínicos ou M colinérgicos
Remoção Acetilcolina 
A remoção da acetilcolina pode se dar por três caminhos:
1. Difundir-se fora do espaço sináptico e entrar na 
circulação.
2. Ser metabolizada pela Acetilcolinesterase. 
3. Ser recaptada por receptores pré-sinápticos.
Síntese Acetilcolina Transporte de Colina
mediada por um 
transporte ativo de 
membrana 
dependente de Na
Enzima colina 
acetiltransferase
Antiportador
Receptores Colinérgicos
Receptores Nicotínicos
Receptores Muscarínicos
Receptores Colinérgicos
Gânglio Supra Renal (Simpático) Placa Motora (Somático)
Receptores Colinérgicos
A Ach determina respostas similares ás da Nicotina
ou Muscarina, assim os receptores Ach são classificados
como Nicotínicos ou Muscarínicos.
Nicotiana tabacum
Gênero Amanita
Amanita muscaria 
Receptores Nicotínico
O receptor esta acoplado a um canal iônico, ele
transforma a ligação do neurotransmissor Ach em um sinal
elétrico capaz de estimulara célula receptora através da
despolarização da membrana da célula pós-sináptica,
desencadeada pela abertura do canal iônico, que permite a
passagem de íons de sódio e potássio.
Receptores Nicotínicos
O seu nome deriva do primeiro agonista seletivo
encontrado para estes receptores, a nicotina, extraída
da planta Nicotiana tabacum. O primeiro antagonista
selectivo descrito é o curare (d-tubocurarina).
Receptores Nicotínicos
Divididos em três classesprincipais:
• Muscular = são confinados à junção neuromuscular
esquelética;
• Ganglionar = responsáveis pela transmissão nos ganglios
simpáticos e parassimpáticos;
• Do SNC = encontram-se disseminados no cérebro e são
heterogêneos quanto a sua composição.
Receptores Nicotínico
Receptor Nicotínico JNMReceptor Nicotínico Neuronal Ganglionar
Receptores Nicotínicos
Receptores Muscaríneos
Receptores Muscarínicos
Devem o seu nome à muscarina, um fármaco presente no
cogumelo Amanita muscaria que ativa selectivamente estes
receptores.
O seu antagonista clássico é a atropina, produzida pela planta
Atropa belladonna.
São receptores metabotrópicos acoplados a Pt G, estimulados 
pela ACh, desencadeando uma cascata intracelular responsável 
pelas respostas ditas "muscarínicas“.
Receptores Muscarínicos
5 receptores distintos:
M1: Nervosos
M2: Cardíacos
M3: Glandulares/ Musculares lisos
M4 e M5: SNC Papel funcional não está bem elucidado.
Ativados pela Ach - Inativados pela atropina
Receptores Muscarínicos
Os Receptores M1 M3 e M5 estão
acoplados a Proteína G responsáveis
pela estimulação da fosolipase C.
Os Receptores M2 e M4 estão
acoplados a Proteína G responsáveis
pela inibição da adenilciclase e
ativação dos canais de K.
Agonistas Colinérgicos
Agonistas Colinérgicos
Fármaco ou medicamento agonista colinérgico,
parassimpaticomiméticos ou colinomiméticos, são os
caracterizados pelos efeitos que produzem de modo
semelhante aos da acetilcolina, e agindo ao nível da
sinapse colinérgica do sistema nervosos autônomo
parassimpático.
Agonistas Colinérgicos
Mimetizam os efeitos da estimulação nervosa
Drogas Colinomiméticas
Nervos Coração
Glândulas
Endotélio
Drogas de
Ação Direta
Drogas de
Ação Indireta
Nicotínico
Neuromusculares Ganglionares
Reversíveis
Irreversíveis
Muscarínicos
Receptores
Agonistas Colinérgicos Ação Direta
Também denominados de Colinérgicos Diretos ou
Colinomiméticos Diretos ou Parassimpaticomiméticos
Diretos.
Mecanismo de Ação: Agem nos receptores colinérgicos
como agonistas, ativando esses receptores e
desencadeando respostas semelhantes às provocadas pela
estimulação do parassimpático.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta
Também denominados de Colinérgicos Indiretos ou
Colinomiméticos Indiretos ou Parassimpaticomiméticos
Indiretos
Mecanismo de Ação: Embora não tenham ação direta sobre
os receptores colinérgicos, são drogas que proporcionam
maior tempo da ação da acetilcolina, inibindo a enzima que
tem o poder de destruir a acetilcolina, portanto, os
Inibidores da Acetilcolinesterase ou Anticolinesterásicos.
Estes Inibidores da Acetilcolinesterase ou
Anticolinesterásicos, podem apresentar efeitos
reversíveis ou irreversíveis, sendo que estas ações,
ocorrem devido a acentuada diferença no tempo de ação
de cada tipo de inibidor.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta
Agonistas Colinérgicos Ação Direta
Mesmos Efeitos Ach – Atuam Diretamente no Receptor
Carbacol
Metacolina
Betanecol
Pilocarpina
Cevimelina
Agonistas Colinérgicos Ação Direta
Agonista Muscarínico
Pilocarpus pennatifolius
O Betanecol
É um éster da colina, que não é hidrolisado pela
acetilcolina e possui intensa atividade muscarínica, e,
pouca ou nenhuma ação nicotínica.
Indicação Clínica: ação de estimular o músculo detrusor
da bexiga e relaxar o trígono e o esfíncter, provocando a
expulsão da urina, é utilizado para estimular a bexiga
atônica, principalmente no pós-parto e na retenção
urinária não-obstrutiva pós-operatória.
Agonistas Colinérgicos Ação Direta
Agonista Muscarínico
Betanecol
Via de administração: VO ou SC, não devendo ser
utilizada por via intramuscular, nem por via venosa, pois,
pode provocar efeitos adversos potencialmente graves ou
mesmo fatal principalmente a hipotensão arterial.
Agonistas Colinérgicos Ação Direta
Agonista Muscarínico
Betanecol
Contra Indicação: úlcera péptica, asma, insuficiência
coronária e hipertireoidismo.
Efeitos Indesejáveis: queda da pressão arterial,
sudorese, salivação, rubor cutâneo, náusea, dor abdominal,
diarréia e bronco espasmo.
Agonistas Colinérgicos Ação Direta
Agonista Muscarínico
Pilocarpina:
É um alcalóide, capaz de atravessar a membrana
conjuntival e consiste em uma amina terciária estável à
hidrólise pela acetilcolinesterase. É muito menos
potente do que a acetilcolina e possui atividade
muscarínica.
Agonistas Colinérgicos Ação Direta
Agonista Muscarínico
Pilocarpina:
Indicação Clínica: Com a aplicação ocular, produz
contração do músculo ciliar, provocando a miose e também
tem a ação de abrir a malha trabecular em volta do canal
de Schlemm, sendo utilizada em oftalmologia para
terapêutica do glaucoma, principalmente em situação de
emergência, devido a capacidade de reduzir a pressão
intra-ocular.
Agonistas Colinérgicos Ação Direta
Agonista Muscarínico
Agonistas Colinérgicos Ação Direta
Agonista Muscarínico
Menor refração
(músculo ciliar relaxado)
Maior refração
(músculo ciliar contraído)
Contração do músculo ciliar 
Relaxa a tensão cristalino abaulado
Redução distancia focal
Acomodação (visão perto)
Pilocarpina:
Efeitos Indesejáveis: pode atingir o SNC
(principalmente em idosos com a idade avançada
provocando confusão) e produzir sudorese e salivação
profusas.
Via de Administração: é unicamente ocular.
Agonistas Colinérgicos Ação Direta
Agonista Muscarínico
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta
ou 
Anticolinesterásicos
Mecanismo de ação: inibem a enzima acetilcolinesterase,
prolongando a ação da acetilcolina, potencializando a
transmissão colinérgica nas sinapses autônomas
colinérgicas e na junção neuromuscular.
Estes anticolinesterásicos podem ser reversíveis ou
irreversíveis, dependente do tempo de ação de cada um.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
Fármacos anticolinesterásicos reversíveis:
Fisostigmina
Neostigmina
Piridostigmina
Edrofônio
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
Fisostigmina
Alcalóide que consiste em uma amina terciária, bloqueia
de modo reversível a acetilcolinesterase potencializa a
atividade colinérgica em todo o organismo.
Duração de Ação : 2 a 4 horas.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
Fisostigmina
Aplicação Clínica: tratamento do glaucoma porque
produz miose e contração do músculo ciliar permitindo a
drenagem dos canais de Schlemm, o que diminui a
pressão intra ocular, utilizada na atonia do intestino e da
bexiga, aumentando a motilidade destes órgãos.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
Fisostigmina
Aplicação Clínica: tratamento da superdosagem de
fármacos com atividade anticolinérgica por exemplo, a
atropina e antidepressivos tricíclicos, pois, estes
fármacos penetram no SNC.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
Fisostigmina
Vias de administração : no tratamento sistêmico pode ser
administrada IM e IV sendo muito bem absorvida em todos
os locais de aplicação.
Efeitos Adversos: distribui-se para o SNC e pode
provocar efeitos tóxicos, inclusive convulsões.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
Neostigmina
Mecanismo de ação: inibe reversivelmente a enzima
acetilcolinesterase, é mais polar do que a fisostigmina e
não penetra no SNC, tendo atividade sobre a musculatura
esquelética mais intensa do que a fisostigmina.
Duração de ação: 2 a 4 horas.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
AnticolinesterásicosNeostigmina
Indicação clínica: Atonia do Intestino e Bexiga;
Miastenia Grave (prolongando a duração da acetilcolina na
placa motora terminal, consequentemente, aumentando a
força muscular)
Ação Antagonista: a agentes bloqueadores
neuromusculares (por exemplo, a tubocurarina)
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
Neostigmina
Efeitos Indesejáveis: estimulação colinérgica
generalizada, salivação, rubor cutâneo, queda da pressão
arterial, náusea, dor abdominal, diarréia e broncoespasmo.
Via Administração: Via Subcutânea, Intramuscular e
Intravenosa.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
A neostigmina é mais útil no tratamento da miastenia grave
do que a fisostigmina, pois, a fisostigmina tem menor
potencia na junção neuromuscular do que a neostigmina.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
Neostigmina x Fisostigmina
Entretanto, a fisostigmina é mais útil do que a neostigmina
em condições de etiologia central, como por exemplo, em
caso de superdosagem de atropina (atropina penetra no
SNC e a neostigmina não atinge o SNC).
Piridostigmina :
Mecanismo de ação: inibidor da acetilcolinsterase,
derivado do metilpiridínio, apresentam atividade agonista
nos receptores nicotínicos existentes no músculo
esquelético
Duração de Ação: 3 a 6 horas
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
Piridostigmina :
Indicação Clínica: por ser um inibidor da
acetilcolinsterase e apresentar um tempo de ação maior
do que a neostigmina, e, a fisostigmina, também e
indicado no tratamento da Miastenia Grave e como
antídoto de agentes bloqueadores neuromusculares.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
Efeitos Indesejáveis: são semelhantes aos da
neostigmina, entretanto, com menor incidência de
bradicardia, salivação e estimulação gastrintestinal.
A via de administração é de acordo com a forma
farmacêutica.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
Edrofônio:
Consiste em uma amina quaternária, ações farmacológicas
semelhantes às da neostigmina, porém possui ação de curta
duração (2 a 10minutos), sendo utilizada em administração
venosa, útil para o diagnóstico de fraqueza muscular,
geralmente para fins de diagnóstico da Miastenia Grave,
provocando rápido aumento da força muscular.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos
Os anticolinesterásicos irreversíveis correspondem aos
compostos organofosforados sintéticos que possuem a
capacidade de efetuar ligação covalente com a enzima
aceticolinesterase, com ação bastante prolongada, o que
leva ao aumento duradouro da concentração de
acetilcolina em todos os locais onde esta é liberada.
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos Irreversíveis
As únicas drogas deste grupo utilizadas como terapêutica é
o Isofluorato ou disopropilfluorfosfato (DFP) e o
Ecotiofato (Phospholine iodide) utilizadas unicamente por
via ocular.
Uso Clínico: glaucoma.
Tempo de Ação: 100 horas
Agonistas Colinérgicos Ação Indireta ou 
Anticolinesterásicos Irreversíveis
A maioria dos anticolinesterásicos irreversíveis foram
desenvolvidas com finalidade bélica e são também
utilizados como inseticidas e pesticidas e acidentalmente,
tem provocado intoxicações.
Intoxicação: miose, salivação, sudorese, bronconstrição,
vômitos e diarréia.
Reversão efeitos muscarínicos: Atropina (em altas doses)
e manutenção dos sinais vitais.
Anticolinesterásicos Irreversíveis
Profº Douglas Cobo Micheli- 2014 
Disciplina de Farmacologia
Farmacologia do Sistema 
Parassimpático
Universidade Federal do Triângulo Mineiro

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