dermato demonstrativa - prova 2

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DOENÇA DE BOWEN 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Paciente típico é o caucasiano; 
 Idade varia entre 40 e 60 anos; 
 Acomete mais mulheres que homens. 
ETIOLOGIA 
 Exposição crônica à irradiação solar e ao arsênico inorgânico; 
 Predisposição genética. 
 Tem sido ainda incriminados alguns tipos de HPV 
 Carcinoma espinocelular in situ 
 Eritroplasia de Queyrat: denominação dada à lesão aveluldada, em placa, 
localizada no pênis – equivalência da doença de Bowen em mucosas. 
CLÍNICA 
 
 Predomínio em áreas fotoexpostas (face, 
tronco e membros); 
 Lesão tem crescimento centrífugo lento; 
 Assintomático na fase inicial, com prurido dor 
e sangramento na fase tardia. 
 Placa de 1 a 8 cm de diâmetro, geralmente 
única, eritrematoescamosa, bordas bem delimitadas, 
contornos irregulares, pouco ou nada infiltrada, de 
superfície úmida. 
 Em 20% dos pacientes as lesões são múltiplas. 
 Ulceração, sangramento e vegetação são sinais 
de transformação para CEC que ocorrem em 10% das 
lesões 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Suspeita clínica confirma pela histopatologia. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Carcinoma basocelular supercial (ausência de perolação nas bordas); 
 Paulose bowenoide; 
 Doença de Paget. 
TRATAMENTO 
 Excisão cirúrgica é a melhor conduta 
 Dependendo do aspecto, localização e tamanho, podem ser empregados: 
crioterapia, curetagem com cauterização, creme com imiquimode a 5% ou 
terapia fotodinâmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CERATOSE SEBORREICA 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Lesão benigna; 
 Comum na idade adulta; 
 Sem distinção dos sexos. 
ETIOLOGIA 
 Desconhecida; 
 Apresenta predisposição hereditária – provável herança autossômica 
dominante. 
CLÍNICA 
 Surge em qualquer parte do corpo com exceção 
das mucosas e da região palmoplantar, mais comumente 
na face, tronco e pescoço; 
 Pápulas de alguns milímetros até três 
centímetros de diâmetro; 
 Cor varia de castanho a preto; 
 Aparência verrucosa, superfície irregular, e 
quando sofrem atrito com a unha desprendem escamas 
grossas; 
 Caráter benigno, porém o aparecimento súbito 
de múltiplas lesões pode ser uma manifestação 
paraneoplásica – sinal de Leser-Trélat. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico confirmado por histopatológico. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Ceratose actínica; 
 Nevo pigmentar; 
 CBC; 
 Melanoma. 
 
 
TRATAMENTO 
 Indicado para fins estéticos; 
 Eletrocoagulação superficial e curetagem; 
 Crioterapia ou aplicação do ácido tricloroacéticoo nas lesões mais planas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ACNE 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Doença dermatológica mais comum em adolescentes; 
 Afeta aproximadamente 80% dos jovens entre 12 e 18 anos; 
 Predomínio no sexo feminino; 
 As formas mais graves aparecem preferencialmente em homens. 
ETIOLOGIA 
 Doença multifatorial que atinge a unidade pilossebácea; 
 Predominantemente na face, região 
peitoral e dorso; 
 Fisopatogênese: seborréia, 
hiperceratose do óstio folicular, aumento da 
população Propionibacterium acnes e reação 
inflamatória; 
 As glândulas sebáceas são estimuladas 
pelo aumento dos andrógenos gonodais; 
 O P. acnes que habita o folículo 
sebáceo, está aumentado em número e 
produz lipases que hidrolisam triglicerídeos do 
sebo em ácidos graxos livres, promotores da 
inflamação; 
 Fatores genéticos também foram 
identificados; 
 Fatores emocionais como agravantes 
da acne também foram esclarecidos; 
 A interação de todos esses elementos leva à formação de microcomedão, 
comedão, pápulas e nódulos; 
 A lesão inicial é o micromomedão. 
 
CLÍNICA 
 Classificação quanto a lesão clínica predominaste: 
 Comedoniana: leve, moderada e intensa 
 
 Papulopustulosa: leve, moderada e intensa 
 
 Nodulocística: leve, moderada e intensa 
 
 Dois tipos de acne grave merecem destaque: 
 Acne conglobata: forma grave nodulocística, qm que as lesões se 
intercomunicam, formando fístulas; 
 
 Acne fuminans: necrose de áreas extensas, acompanhada de 
comprometimento sistêmico 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Exame clínico 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Rosácea; 
 Erupcção acneiforme; 
 Foliculite; 
 Efeito adverso pelo uso de antibioticoterapia prolongada. 
TRATAMENTO 
 Tratamento tópico: 
 Retinóides; 
 Peróxido de benzoíla; 
 Antibióticos; 
 Fototerapia. 
 Tratamento sistêmico: 
 Antibióticos: tetraciclinas ou macrolídeos; 
 Isotretinoina oral: única medicação que atua em todos os fatores 
etiopatogênicos da acne 
 Corticoides sistêmicos em casos graves. 
 As cicatrizes necessitam de tratamento individualizado de acordo com o seu 
tipo. 
 
 
 
 
DERMATOMIOSITE 
EPIDEMIOLOGIA 
 Formas juvenil e adulto; 
 Predileção pelo sexo feminino na forma adulta, não há predileção na forma 
infantil. 
 
ETIOLOGIA 
 Doença auto imune; 
 Lesões cutâneas 
 Miopatia inflamatória proximal e simétrica. 
CLÍNICA 
 Lesões clássicas localizadas nas pálpebras e sobre as superfícies extensoras das 
articulações; 
 Inicialmente há edema e enduração da pele, que evolui com afinamento da 
epiderme e atrofia dos anexos cutâneos, perda de pelos, telangiectasias e 
alterações pigmentares; 
 Heliotropo – edema periorbital eritrematovioláceo – presente em 75% dos 
casos; 
 Rash malar; 
 Fotossensibilidade; 
 Pápulas de GOTTRON: pápulas eritrematosas, levemente descamativas, 
brilhantes, podendo evoluir para atrofia na superfície dorsal das articulações 
interfalangianas ou metacarpofalangianas. Lesões podem aparecer ainda em 
cotovelos, joelhos, maléolos e coluna cervical. 
 No curso da doença as lesões se tornam hipopigmentadas e apresentam 
telangiectasias; 
 Fenômenos de raynaud ocorre em 20% dos casos 
 A calcinose - formação de depósitos de cálcio em qualquer tecido mole – 
ocorre nas formas juvenis e nas fases tardias da doença; 
 Telangiectasias periungueais; 
 Sintomas musculares: mialgia intensa, fraqueza da musculatura proximal 
coxofemorais e escapaloumerais; 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico 
 Pesquisa de anticorpos antinucleares e anti-sintetases. 
 Biopsia muscular; 
 Eletromiografia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 LES; 
 Psoríase; 
 Esclerodermia; 
 Linfoma. 
TRATAMENTO 
 Protetor solar; 
 Corticoide sistêmico com desmame; 
 Imunossupressor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LUPUS ERITREMATOSO 
Doença de etiologia desconhecida, multissistêmica. 
Afeta a pele, as articulações, os rins, o SNC e principalmente, caracteriza-se pela 
presença de anticorpos anti-nucleares.. 
As manifestações cutâneas podem ser específicas ou inespecíficas. Entre as primeiras 
temos: LE cutâneo agudo, subagudo e crônico. 
 
LUPUS ERITREMATOSO CUTÂNEO CRÔNICO 
CONCEITO 
 Lesões eritrematoatróficas, com hiperceratose característica dos infundíbulos 
pilosos, também chamado de lúpus discoide; 
 Em geral estas lesões estão presentes em quadros de evolução benigna 
restritos à pele, em 5 a 10% dos casos estão associados à LES. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Mais frequente na mulher adulta jovem; 
 Não tem pereferencia regional ou racial; 
 Parece ter conotação genética. 
ETIOLOGIA 
 Causa desconhecida com fatores, com fatores genéticos e predisponentes já 
relatados 
 Presença de anticorpos antinucleares (ANA) em 1/3 dos casos; 
CLÍNICA 
 Lesões eritrematoedematosasno início, 
com evolução para atrofia central e crescimento 
centrífugo 
 Discreta ceratose folicular – sensação de 
aspereza; 
 Frequentemente há telangiectasias 
 Acromia ou hipercromia como achados 
secundários; 
 Aspecto discoide ou arredondado medindo de alguns milímetros a alguns 
centímetros de diâmetro. Pode atingir áreas maiores desfigurando a pessoa; 
 Os sítios preferenciais são as áreas fotoexpostas. 
DIAGNÓSTICO 
 Baseado no aspecto morfológico da lesão; 
 Histopatologia e fluorescência selam o diagnóstico. 
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO 
 Basicamente crônica; 
 Aparececimento de lesões em períodos diferentes, com morfologias diferentes; 
 Pode surgir CEC em lesões discoides de longa duração; 
 O aparecimento de febre, artralgias, alopecia difusa e outros sintomas indica 
provável transformação para a forma sistêmica. 
TRATAMENTO 
 Em caso de poucas lesões corticoides locais; 
 Nos casos de múltiplas lesões antimaláricos são indicados; 
 A talidomida dá bons resultados, devendo ser evitada em mulheres em idade 
fértil. 
 
 
LUPUS ERITREMATOSO CUTÂNEO SUBAGUDO 
CONCEITO 
 Fotosensibilidade marcante e lesões principalmente em áreas foto expostas; 
EPIDEMIOLOGIA 
 5 a 10% dos pacientes com lupus; 
 Quase a metade dos pacientes com LECSA apresenta a doença sistêmica; 
 As mulheres são mais afetadas que os homens. 
ETIOLOGIA 
 Pode ser desencadeada por drogas; 
 É característica a presença de anticorpos anti-Ro/SS-A e anti-La/SS-B 
CLÍNICA 
 Lesões cutâneas policíclicas, anulares ou 
psoriasiformes, generalizadas ou não; 
 Fotossensibilidade característica; 
 Manifestações sistêmicas discretas; 
 É típico o aspecto vitiligoide com descamação, o que permite a diferenciação 
com o vitiligo. 
DIAGNÓSTICO 
 ANA presente na metade dos pacientes; 
 Anti-Ro/SS-A é observado em 65% dos casos; 
 Anti-La/SS-B também é frequente. 
 Histopatologia e imonofluorescência direta completam o diagnóstico; 
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO 
 Curso clínico é relativamente benigno; 
 Progridem basicamente com lesões cutâneas e articulares eu respondem bem 
ao tratamento. 
TERAPÊUTICA 
 Fotoproteção absoluta e retirada do medicamento implicado; 
 Corticoesteróides tópicos em lesões pequenas; 
 Uso de antimaláricos é obrigatório 
 Pode-se usar corticoide sistêmico. 
 
LUPUS ERITREMATOSO AGUDO 
CONCEITO 
 Apresenta as lesões cutâneas do LES, apesar de inicialmente não estar 
instalado; 
 O LES é uma doença de etiologia desconhecida, com períodos de exacerbação e 
alcamia, caracterizada por comprometimento multissistêmico, com 
exuberância de anticorpos e em muitos casos letal. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Doença universal; 
 Mais frequente em negros; 
 Maior prevalência em mulheres; 
 Entre a segunda e quarta década; 
 Parece haver predisposição genética. 
CLÍINICA 
 Início polissintomático – fadiga, febre, lesões cutâneas, dores articulares, 
emagrecimento, oligo ou monossintomático; 
 Pode existir apenas febre de origem desconhecida; 
 Embora possam ser encontradas eventualmente lesões típicas do lúpus 
discoide, outras manifestações cutâneas de LE presentes; 
 Tamanho das lesões varia, a localização preferencial é na face, sobretudo com a 
morfologia em asa de borboleta; 
 Alopecia difusa e as vezes intensa; 
 Fenômeno de Raynaud pode ser a primeira manifestação da doença ou surgir 
durante a evolução desta; 
 Comprometimento articular é a mais frequente manifestação do LES; 
 Pericardite em 35% dos casos; 
 Comprometimento pleuropulmonar, aparelho gastrointestinal, sistema 
nervoso, ocular e hematológicas também são presentes. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico é confirmado frente à presença de 4 ou mais dos critérios: 
1. Lesão em asa de borboleta; 
2. Lesões discoides; 
3. Fotossensibilidade; 
4. Ulcerações orais e nasofaríngeas; 
5. Artrite não erosiva comprometendo duas ou mais articulações 
periféricas; 
6. Serosite, pleurite ou pericardite; 
7. Alterações renais persistentes: proteinúria>0,5 g/dia persistente, 
cilindrúria; 
8. Alterações neurológicas: convulsões ou psicose; 
9. Alterações hematológicas: anemia hemolítica ou leucopenia<4000/mm3 
ou linfopenia<1500/mm3 ou trombocitopenia <100000/mm3; 
10. Alterações imunológicas: presença de anti-DNA de cadeia dupla ou anti-
Sm ou de anticorpos antifosfolipídios; 
11. Títulos elevados de anticorpos antinucleares em qualquer época da 
investigação 
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO 
 Dependem dos órgão afetados. 
TERAPÊUTICA 
 Fotoproteção 
 Antimaláricos - cloroquina 
 Corticoesteróides nas formas agudas e iniciais da doença; 
 Rituximabe- anticorpo monoclonal anti-CD20; 
 Aines para manifestações articulares. 
VITILIGO 
EPIDEMIOLOGIA 
 Todas as raças e ambos os sexos são acometidos igualmente; 
 Transmissão poligênica com penetração variável. 
ETIOLOGIA 
 Três hipóteses aceitas: 
 Teoria auto-imune: presença de anticorpos contra antígenos dos 
melanócitos; 
 Teoria da autocitotoxidade: moléculas precursoras da formação de 
melanina levariam à morte do melanócito; 
 Teoria neurogênica: fundamenta-se na ligação entre o s melanócitos e 
terminações nervosas frequentemente encontrada nos pacientes; 
CLÍNICA 
 Manchas inicialmente hipocrômicas que evoluem para acromia, com bordas 
côncavas. Iniciam-se geralmente nas áreas fotoexpostas como face, pescoço e 
mãos 
 As lesões podem ter três cores, configurando o denominado vitiligo tricrômico 
(centro acrômico, margens hipercrômicas, e pele normal ao redor); 
 Pode ser: 
 Generalizado: acomete face, pescoço, tronco, mãos, genitália, joelhos e 
cotovelos, com distribuição simétrica, sendo responsável por 70% dos 
casos; 
 Universal: acomete todo ou quase todo o corpo; 
 Acrofacial/acral: limitado à face e/ou extremidades; 
 Lip-tip: lábio e pontas dos dedos, podendo acometer genitália, mamilo e 
ânus; 
 Focal: limitado a um ou dois locais do corpo; 
 Segmentar: localizado em único local; 
 Fenômeno de Kebner - Um trauma em região de pele sã desencadeia, nesta, o 
surgimento de lesões do mesmo tipo das encontradas em outro local do corpo 
- ocorre especialmente nos períodos de atividade da doença; 
 Vitiligo estável: não há lesão nova durnate um ano. 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico. 
 
TRATAMENTO 
 Medicamentos tópicos: corticoesteróides, imunomoduladores, psoralenos; 
 Fototerapia; 
 Corticoide sistêmico para os casos em franca atividade.