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Dermato prática

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Dermatologia 
demonstrativa 
Daniele Francine Pereira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2014 
Outubro/2014 l Niterói - RJ 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
Ceratose actínica 
Também conhecida como ceratose solar ou ceratose senil, é uma 
dermatose frequente. Trata-se de um marcador da exposição solar crônica 
(lesão pré-maligna), considerada carcinoma espinocelular in situ 
(intraepidérmico) por alguns autores (podendo apresentar metástase). É 
decorrente do efeito cumulativo, progressivo, persistente e duradouro da 
irradiação solar (UV), que danifica o DNA por meio da ação das espécies 
reativas de oxigênio. A mutação do DNA, a formação de dímeros de 
timidina, a alteração do gene de supressão tumoral p53 e a imunossupressão 
local são consequentes à irradiação. 
Essa dermatose ocorre, geralmente, em áreas fotoexpostas, em 
pacientes brancos, e está comumente associada a outras manifestações de 
fotoenvelhecimento. Apresenta-se como lesão solitária ou múltipla, 
eritematosa, com superfície áspera, escamas secas de cor amarela a 
castanho, medindo em torno de 0,5 a 1 cm. Podem ocorrer erosões ou 
crostas. Algumas vezes são mais palpáveis do que visíveis. Entre as variantes 
estão a ceratose actínica hipertrófica e a ceratose actínica pigmentada. A 
remoção mecânica das lâminas córneas (que, em geral, são aderentes) 
provoca, em alguns casos, a saída de uma gota de sangue, o que é indício 
de uma possível transformação. 
O diagnóstico é clínico. À histopatologia a epiderme mostra-se 
desorganizada, com a presença de hiperceratose, paraceratose e acantose. 
Os ceratinócitos perdem a polaridade e passam a apresentar atipias, com 
elevado índice mitótico em toda a epiderme, porém, com lâmina basal 
intacta. A derme exibe elastose solar e infiltrado inflamatório misto. 
O diagnóstico diferencial pode ser verruga vulgar, carcinoma 
espinocelular, carcinoma basocelular, ceratose seborreica, arsenical, 
liquenóide e lúpus eritematoso. 
O tratamento pode ser feito com crioterapia (nitrogênio líquido), 
curetagem, eletrodissecção e cauterização química (TCA – ácido 
 
 
Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ 
 
 
Dermatologia – Prática 2014 
tricloroacético). Em lesões disseminadas, pode-se usar 5-fluorouracil, 
imiquimod e diclofenaco tópico em gel. 
 
 
 
Onicomicose 
 Conhecida como dermatofitose ungueal, tinha da unha ou tinea 
unguium, é bastante comum em idosos. A onicomicose da unha dos 
pododáctilos acomete homens ligeiramente mais do que as mulheres, com 
exceção da infecção por Candida das unhas dos quirodáctilos, onde há um 
predomínio do sexo feminino, provavelmente pelas atividades profissionais. 
 A onicomicose pode ser causada por diversas espécies de fungos 
filamentosos dermatófitos (Trichophyton sp., Epidermophyton sp. e 
Microsporum sp.) e leveduras (Candida sp.), podendo associar-se a fungos 
filamentosos não-dermatófitos (p. ex., Fusarium sp.; Scytalidium dimidiatum, 
etc.) e leveduras saprófitas da pele (Trichosporon sp.). O principal agente 
universal é o dermatófito Trichophyton rubrum. 
 Como fatores predisponentes podem ser mencionados: tinea pedis, 
hiperidrose, uso de chuveiros públicos, sapatos, meias sintéticas, unhas 
morfologicamente alteradas e com crescimento lento (o que explica a 
maior prevalência em idosos), diabetes, má circulação e deficiência 
imunológica. 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
 Essa patologia caracteriza-se por lesões destrutivas e com 
esfacelamento das unhas, iniciando pela borda livre, de cor branco-
amarelada ou amarelo-acastanhada, podendo apresentar ceratose do leito 
ungueal. É uma doença crônica, acometendo com maior frequência as 
unhas dos pés (preferencialmente o hálux). 
 Classificação clínica dos tipos de onicomicose: 
 Onicomicose subungueal lateral e distal = a placa ungueal encontra-
se espessada, de coloração branca a acastanhada e opaca, 
apresentando ceratose subungueal e onicólise (descolamento da 
unha do leito ungueal) distal; 
 Onicomicose endonix = ocorre leuconíquia (mancha branca na unha), 
sem ceratose subungueal ou onicólise; 
 Onicomicose superficial branca = oferece aspecto esbranquiçado 
pulverulento no dorso da placa ungueal dos pododáctilos, levando a 
espessamento e fragilidade da placa ungueal; 
 Onicomicose subungueal proximal = aparece como leuconíquia na 
porção proximal da placa ungueal, mantendo a porção distal normal 
(marcador de portadores de HIV e imunocomprometidos); 
 Onicomicose por Candida = apresenta-se na porção proximal, 
podendo associar-se com paroníquia (inflamação da dobra ungueal) 
ou onicólise. A paroníquia crônica (“micose das lavadeiras”) pode 
também ser a única manifestação clínica. Na candidíase 
mucocutânea crônica ocorre ceratose subungueal associada à 
paroníquia em dedos com baqueteamento; 
 Onicomicose distrófica total = toda a placa ungueal apresenta-se 
brancacenta a acastanhada, opaca e espessada. 
 O diagnóstico pode ser realizado com exame micológico direto com 
KOH: hifas de paredes finas e estrangulamentos ou pseudo-hifas contendo 
ao seu redor esporos arredondados, chamados de blastoconídeos nos casos 
de candidíase. Hifas verdadeiras, ou seja, hifas septadas e ramificadas 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
podem aparecer no exame direto em casos de candidíase agressiva ou em 
pacientes imunodeprimidos e são visualizadas nas onicomicoses por 
dermatófitos. 
 Cultura para fungo: identifica o agente etiológico (gênero e espécie 
no caso dos dermatófitos). Quando a onicomicose é por Candida, para 
identificar a espécie são necessários testes bioquímicos, teste de 
fermentação, auxograma e teste de formação do tubo germinativo. 
 O diagnóstico diferencial pode ser com onicomicose por fungos não-
dermatófitos, onicobacteriose, psoríase ungueal, dermatite de contato, 
líquen plano ungueal, melanoma subungueal, entre outros. 
 O tratamento tópico como monoterapia somente em onicomicose 
superficial branca e onicomicose subungueal lateral e distal de evolução 
recente. Os tratamentos de escolha são os esmaltes terapêuticos contendo 
amorolfina 5% ou ciclopirox olamina 8%. O tempo de tratamento tópico 
pode variar de três meses a um ano. 
 O tratamento sistêmico via oral é mandatório quando há 
acometimento de mais de 60% da superfície da unha e em casos de 
onicomicose subungueal lateral e distal com acometimento da matriz 
ungueal. Podem-se associar antifúngicos sistêmicos (cloridrato de terbinafina; 
itraconazol; fluconazol) com tópicos (terapia combinada). 
 
 
 
Ceratoacantoma 
 Denominado também por queratoacantoma ou câncer da glândula 
pilossebácea, atinge mais frequentemente indivíduos de meia-idade 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
(pacientes abaixo de 20 anos são raros). Acomete mais homens do que 
mulheres e é uma lesão incomum em japoneses e pessoas de pele escura. 
 A localização do tumor, bem como a análise de dados 
epidemiológicos, sugere que a exposição solar tem relação com a 
incidência desta doença. Outros possíveis fatores etiológicos são o HPV (9, 
16, 19, 25 e 37), piche, alcatrão e óleo mineral. 
 O ceratoacantoma (lesão maligna) apresenta um crescimento lento e 
consiste de um nódulo solitário cupuliforme firme com diâmetro variando 
entre 1 a 2,5 cm, podendo apresentar telangiectasia na sua periferia. A lesão 
apresenta uma depressão central, com a presença de material córneo. Sua 
superfíciepode ser brilhante e lisa, como também verrucosa. Pode ter a cor 
natural da pele ou ser avermelhada, e é mais frequente em áreas expostas, 
sendo a região central da face a área mais acometida. Em poucas semanas 
a lesão atinge um diâmetro de 1 a 2 cm, podendo regredir 
espontaneamente, em geral em menos de 6 meses. Sua manifestação mais 
comum é como nódulo solitário, porém, tumores múltiplos ou recorrentes 
também podem ser observados. Existem formas destrutivas e gigantes de 
ceratoacantoma. A forma centrífuga marginada é um tipo de 
ceratoacantoma gigante que cresce centrifugamente e apresenta atrofia 
central, acometendo membros superiores e inferiores. Outra forma é a 
eruptiva, na qual há o aparecimento de inúmeros ceratoacantomas 
pequenos disseminados pelo corpo, havendo prurido. 
 O diagnóstico é feito através de biópsia confirmatória, após 
observação dos achados clínicos. 
 O diagnóstico diferencial é com carcinoma espinocelular, ceratose 
actínica hipertrófica, verruga vulgar, molusco contagioso, entre outros. 
 O tratamento consiste em curetagem e coagulação da base da lesão. 
Nos casos de dúvida no diagnóstico a cirurgia é uma boa opção. Em casos 
de lesão extensa é necessária a confecção de retalhos cutâneos para 
reconstrução da área afetada. Outra opção é a radioterapia, que reduz o 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
tempo de evolução e proporciona melhor aspecto a cicatriz. Além disso, 
existe a pomada de 5-fluorouracil, a crioterapia e a cirurgia de Mohs. 
 
 
 
Eczema 
Dermatite eczematosa de contato (por irritante primário ou alérgico) 
 O eczema de contato pode ser imunológico ou alérgico e por irritante 
primário ou não alérgico. Ele ocorre por contato com substâncias irritantes ou 
sensibilizantes. É mais comum em adultos e muitas vezes está relacionado 
com a atividade profissional do paciente. Agentes externos em contato com 
a pele podem desencadear uma reação inflamatória no local do contato. 
 Dermatite de contato irritativa = desencadeada por substância capaz 
de lesar a barreira de proteção da pele, provocando um dano 
tecidual. O agente pode ser um irritante primário absoluto, como 
ácidos ou álcalis, levando de imediato ao dano tecidual, ou ser um 
irritante primário relativo, em que a reação inflamatória ocorre de 
acordo com o tipo de substância irritante, o tempo de exposição ao 
agente e a periodicidade de exposição. 
 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
 
 Dermatite de contato fototóxica = a substância em contato com a 
pele e exposta ao sol desencadeia lesões semelhantes à queimadura, 
inclusive com formação de bolhas. Ex.: fitofotodermatose (provocada 
por furocoumarinas existentes no limão). 
 
 
 Dermatite de contato alérgica = substâncias de baixo peso molecular, 
com solubilidade lipídica, se conjugam a proteínas, sendo capazes de 
penetrar na pele e provocar uma reação de hipersensibilidade do tipo 
IV, com participação de linfócitos T e citocinas de predominância Th1. 
 
 Dermatite de contato fotoalérgica = a substância exposta ao sol torna-
se um sensibilizante, levando a uma reação inflamatória imune 
semelhante à dermatite alérgica de contato localizada em áreas 
expostas. 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
 
 
 Urticária de contato = ocorre por mecanismos imunológicos tipo 
reação mediada por IgE, levando à lesão urticariforme no local de 
contato com o agente. Ex.: látex, frutas tropicais. 
 
 
 A maioria dos casos se apresenta como eczema localizado na área de 
contato com o agente. De acordo com o tempo de evolução da dermatite 
de contato, observa-se eczema na sua fase aguda (eritema, edema, 
vesícula e exsudação), subaguda (pápula, crosta e descamação) e crônica 
(liquenificação). 
 Na dermatite de contato fototóxica, a localização se restringe ao local 
de contato com o agente associado à exposição solar. No entanto, as 
dermatites de contato com componente imunológico podem, se mantido o 
estímulo, se estender a áreas de não-contato e, inclusive, evoluir para 
eritrodermia (alteração patológica da pele, que se caracteriza por intenso 
rubor, acompanhado ou não de prurido e descamação). 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
 A urticária de contato apresenta-se como lesão urticariforme no local 
de contato e, eventualmente, pode ocorrer anafilaxia. 
 Em alguns casos pouco comuns, a dermatite pode se apresentar 
purpúrica, semelhante ao eritema polimorfo, hipo ou hiperpigmentada, tipo 
líquen plano. 
 O diagnóstico é feito por meio da história clínica, quadro clínico, testes 
de contato e fototestes de contato para identificar o alérgeno na dermatite 
alérgica de contato e na dermatite fotoalérgica, respectivamente. 
 O diagnóstico diferencial pode ser dermatite atópica, dermatite de 
estase, farmacodermia do tipo eczematosa, disidrose (quando em região 
palmar e plantar). 
 O tratamento principal é evitar o contato. Nos eczemas agudos 
podem-se recomendar banhos ou compressas, seguidos de creme; nos 
eczemas subagudos recomenda-se creme de corticoide e nos eczemas 
crônicos, pomadas de corticoide. Indicam-se corticoides sistêmicos em casos 
intensos com comprometimento de área corporal expressiva. Já os casos 
que ocorrem na face, na região genital e com longo período de evolução, 
indicam-se também outros imunomoduladores tópicos, como pimecrolimus e 
tacrolimus. 
 
Dermatite atópica 
 Também denominada de eczema atópico, sua prevalência em 
crianças varia de 10 a 20% e, em adultos, de 1 a 3%. Os fatores ambientais 
são fundamentais no desencadeamento da doença em indivíduos 
geneticamente predispostos, sendo considerados fatores de risco: famílias 
pequenas, educação elevada, condições econômicas boas e migração do 
meio rural para o urbano. São situações que diminuem a exposição a 
antígenos nas etapas precoces do desenvolvimento da criança, impedindo 
o surgimento da tolerância imunológica. 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
 O atópico é um indivíduo que reage anormalmente a estímulos 
ambientais variáveis (ingestantes, inalantes, injetantes, contactantes e 
microrganismos) por meio de mecanismos imunológicos e 
fisiofarmacológicos anormais, estando ainda envolvidos fatores genéticos. 
 Do ponto de vista fisiofarmacológico, os atópicos apresentam xerose 
cutânea, baixo limiar ao prurido, vasculorreatividade cutânea alterada com 
exacerbação das respostas vasoconstritivas, diminuição dos níveis de 
fosfodiesterase com aumento do AMPc, favorecendo a liberação de 
mediadores. 
 Quanto aos fatores imunológicos, há aumento da produção de IgE, 
especialmente nos casos associados à alergia respiratória, e desregulação 
dos linfócitos T. 
 Na fase aguda, há predominância do padrão Th2 com expressão das 
citocinas IL-4, que estimula a produção de IgE e inibe o interferon-γ e IL-13. 
Na fase crônica, predomina o padrão Th1, com maior produção de IL-5, que 
induz a proliferação e a ativação dos eosinófilos e macrófagos que 
expressam a IL-12. Com relação aos fatores infecciosos, é fundamental a 
participação do Staphylococcus aureus, que atua através de suas 
exotoxinas como superantígenos estimulando os linfócitos diretamente. 
 As manifestações clínicas da dermatite atópica são morfologicamente 
eczematosas, com lesões eritematosas, papulosas, papuloedematosas, 
vesiculares e exsudativas na fase aguda; com eritema, pápulas, vesículas e 
crosta na fasesubaguda; e liquenificação e descamação na fase crônica. 
 Em todas as fases da dermatite o prurido é extremamente intenso. 
Topograficamente, as lesões, na forma infantil (até os 2 anos), predominam 
na face, poupando o maciço centro-facial e atingindo a fronte, região 
malar e mento. Na dermatite atópica pré-puberal, que pode se constituir em 
continuação da forma infantil ou representar o início do processo, as lesões, 
como nos adultos, tendem a tornarem-se crônicas, liquenificadas, 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
descamativas e hiperpigmentadas, localizando-se nas regiões das dobras 
antecubitais e poplíteas e dobras do pescoço. 
 São complicações clínicas frequentes: as infecções bacterianas 
secundárias, a disseminação de infecção por herpes vírus sobre as áreas 
eczematosas. Os sinais clínicos cardinais da dermatite atópica são: prurido, 
lesões eczematosas na face e superfícies extensoras nas crianças, eczema 
flexural nos adultos, tendência à cronicidade das lesões e antecedentes 
pessoais e familiais de atopia. 
 O diagnóstico é clínico, pelas características morfotopográficas das 
lesões e pela presença de antecedentes pessoais e familiares de atopia. IgE 
aumentado no soro reforça o diagnóstico, mas sua normalidade não a 
exclui. 
 O diagnóstico diferencial pode ser com dermatite seborréica, 
dermatites de contato, líquen simples crônico, psoríase, pitiríase rósea, entre 
outros. 
 Para o tratamento recomenda-se banho morno com sabonete suave 
ou sem sabonete, na fase muito aguda. Após o banho, emolientes: vaselina 
líquida ou óleo de amêndoas. Roupas de algodão e folgadas para 
ventilação corporal e eliminação de sudorese. As unhas devem ser cortadas 
para evitar escoriações. Topicamente, pode-se usar creme de corticoide 
(menos potente). Quando houver infecções associadas, acrescentam-se, 
cremes com antibióticos (ácido fusídico ou mupirocina). Sistemicamente, à 
mínima evidência de infecção devem ser administrados antibióticos, 
especialmente eritromicina e cefalosporinas. 
 Nas formas localizadas e em áreas específicas, como a face, 
pálpebras e pescoço, podem ser utilizados os imunomoduladores tópicos em 
creme: tacrolimus e pimecrolimus. Nas formas intensas e extensas procede-
se ao controle com corticoides tópicos e realiza-se a manutenção com os 
imunomoduladores tópicos. 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
 Os anti-histamínicos, especialmente os clássicos anti-H1, são indicados 
para alívio do prurido e por seus efeitos colaterais sedantes. São empregados 
a clorfeniramina e a hidroxizina. 
 Sistemicamente, os corticosteroides são contra-indicados, a não ser 
excepcionalmente, em formas resistentes aos tratamentos clássicos. Também 
são de uso excepcional drogas imunossupressoras sistêmicas, como a 
ciclofosfamida, a azatioprina e, especialmente, a ciclosporina. 
 
 
 
Dermatite seborréica 
 Também conhecida como eczema seborréico, possui prevalência de 
5% na população geral e se apresenta predominantemente em duas faixas 
etárias: infância (da 1ª semana aos 3 meses de vida) e vida adulta (com 
pico entre a 4ª e 6ª década de vida). Existe uma predileção pelo sexo 
masculino. Pode associar-se a doenças como infecções pelo HIV, Parkinson, 
epilepsia e AVE. 
 A etiologia da dermatite seborréica não é bem estabelecida. Sabe-se 
que existe uma replicação de ceratinócitos acelerada. Costuma associar-se 
a uma produção de sebo com alteração quantitativa (seborreia) e 
qualitativa (elevação do colesterol e triglicerídeo, e diminuição de ácidos 
graxos livres). Há evidência da melhora da dermatite seborréica com o uso 
de antimicóticos orais e tópicos. 
 Geralmente, a dermatite seborréica se localiza em áreas como o 
couro cabeludo, rosto, região pré-esternal e superior do dorso. 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
Frequentemente acomete o couro cabeludo, costumando ser na forma de 
descamação esbranquiçada fina (caspa ou pitiríase capitis), mas pode 
apresentar eritema e descamação intensos. É característica a presença da 
chamada “coroa seborréica”, com delimitação nítida da lesão na linha de 
inserção do cabelo ou ultrapassando-a levemente. Quando as escamas são 
muito espessas e gordurosas, usa-se o termo pseudotinha amiantácea. Na 
face, a dermatite seborréica é simétrica e acomete principalmente 
sobrancelhas, cílios, glabela, região paranasal e sulcos nasogenianos. Pode 
acometer também a região retroauricular e o conduto auditivo externo. 
 As lesões faciais se apresentam como máculas ou placas pouco 
espessadas, de cor eritematoamareladas, com descamação de aspecto 
gorduroso que parece “esfarelar”. No tórax, as lesões são 
eritematodescamativas, com descamação fina. Outra localização possível 
são as áreas intertriginosas, onde as placas eritematosas podem se 
sobreinfectar com Candida. Raramente, a dermatite seborréica evolui para 
eritrodermia. No adulto apresenta curso crônico e recorrente; possui fatores 
desencadeadores como: estresse, exposição solar, calor, febre e drogas. No 
couro cabeludo as lesões geralmente são pruriginosas. 
 A dermatite seborréica infantil apresenta-se principalmente no couro 
cabeludo como escamas aderentes sobre base eritematosa, constituindo a 
chamada “crosta láctea”. Com menor frequência pode afetar as outras 
áreas descritas no adulto. 
 O diagnóstico é basicamente clínico. O exame histopatológico 
apresenta características de dermatite espongiótica aguda ou crônica com 
paraceratose focal. No topo de tampões foliculares podem-se encontrar 
neutrófilos dentro das escamas. Deve-se de infecção pelo HIV frente a uma 
dermatite seborréica extensa ou refratária a tratamento. 
 O diagnóstico diferencial, no couro cabeludo, se faz com psoríase, 
tinha capitis e dermatite atópica; na face: rosácea, dermatite atópica, LES e 
pênfigo foliáceo. No tronco: psoríase, dermatofitose, pitiríase versicolor e 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
pitiríase rósea de Gilbert. Nas áreas de dobras: candidíase, dermatofitose, 
psoríase invertida, etc. 
 O tratamento é feito com antimicóticos imidazólicos, na forma de 
xampu ou creme, e oral nos casos extensos ou refratários. Podem-se utilizar 
topicamente corticoides, por períodos curtos, e imunomoduladores 
(pimecrolimus e tacrolimus). 
 
 
 
Hanseníase 
 Denominada também por Mal de Hansen e, antigamente, conhecida 
como lepra. O homem é reconhecido como única fonte de infecção, e até 
agora o mais importante reservatório. A transmissão se dá por contato de 
indivíduos suscetíveis com pacientes bacilíferos não-tratados, e pelas vias 
aéreas superiores. O período de incubação é longo, em média 5 anos, 
podendo ir de meses a mais de 10 anos. Isso ocorre em virtude de o 
Mycobacterium leprae ser um organismo de crescimento lento, 
reproduzindo-se por divisão binária simples a cada 14 dias. 
 A doença é mais comum em países subdesenvolvidos e em 
desenvolvimento. Além dos fatores sociais, que facilitam a manutenção da 
cadeia epidemiológica, a resistência e a suscetibilidade ao M. leprae 
parece ter determinação genética. A hanseníase pode ocorrer em qualquer 
idade, raça ou sexo, e é de baixa letalidade. 
 A hanseníase é causada pelo bacilo de Hansen ou Mycobacterium 
leprae, BAAR (bacilo álcool-ácidorresistente), intracelular obrigatório de 
 
 
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Dermatologia – Prática 2014 
macrófago, capaz de infectar grande número de pessoas (alta 
infectividade),mas poucos adoecem (baixa patogenicidade). 
 Trata-se de uma doença infectocontagiosa, crônica, granulomatosa e 
curável. A OMS define como caso de hanseníase a pessoa que tenha um ou 
mais dos seguintes critérios: lesões de pele com alterações de sensibilidade, 
espessamento de nervo periférico e/ou baciloscopia positiva para M. leprae 
(lembrando que a baciloscopia negativa não afasta o diagnóstico de 
hanseníase). 
 
 As manifestações neurológicas são comuns a todas as formas clínicas, 
e os nervos mais acometidos são ulnar e mediano, tibial posterior, fibular, 
radial, trigêmeo e facial. Na hanseníase indeterminada não há 
comprometimento de troncos nervosos, expressos clinicamente. Na 
hanseníase tuberculóide, principalmente nos casos dimorfos, o 
comprometimento dos nervos é mais precoce e mais intenso. Na hanseníase 
 
 
Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ 
 
 
Dermatologia – Prática 2014 
virchowiana, além das lesões cutaneomucosas e neurológicas, podem 
ocorrer também lesões viscerais. A perda da sensibilidade se dá na seguinte 
sequência: térmica, dolorosa e tátil. O paciente pode apresentar marcha 
escarvante, quando há acometimento do nervo ciático, úlcera de pressão e 
atrofia dos interósseos. 
 Quando o diagnóstico é precoce e o tratamento quimioterápico do 
paciente é adequadamente seguido, com orientações de autocuidado 
para prevenir incapacidades, geralmente a hanseníase não deixa sequelas. 
No entanto, alguns pacientes desenvolvem episódios reacionais, que são 
fenômenos inflamatórios agudos com manifestação clínica variada, que 
podem surgir como primeira manifestação da hanseníase durante o 
tratamento específico, ou após a alta do paciente. As reações são 
agrupadas em 3 tipos: 
 Tipo 1 ou reação reversa = se dá por exacerbação das lesões pré-
existente e está associada à hipersensibilidade celular. Ocorre mais 
frequentemente em paciente com hanseníase tuberculóide ou 
dimorfa. Caracteriza-se por eritema e edema das lesões e/ou 
espessamento de nervos com dor à palpação dos mesmos (neurite). A 
neurite pode evoluir sem dor (neurite silenciosa) ou para abscesso 
neural. É tratado com prednisona, via oral. 
 Tipo 2 = manifestação clínica mais frequente é o eritema nodoso 
hansênico (relacionada à deposição de imunocomplexos e à 
produção de citocinas de inflamação aguda, como o TNF-α). Os 
pacientes com hanseníase virchowiana são os mais acometidos. 
Caracteriza-se por nódulos eritematosos, dolorosos, em qualquer parte 
do corpo, preferencialmente nas pernas (quando aparece nos 
membros superiores é praticamente patognomônico de hanseníase). 
Pode evoluir com necrose, e se acompanha de neurite. O tratamento 
é com talidomida ou prednisona, via oral. O comprometimento ocular 
 
 
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e a orquite que podem ocorrer na reação tipo 2 são também 
indicação de uso de corticosteroides. 
 Fenômeno de Lúcio = caracteriza-se por lesões eritematopurpúricas, 
em geral dolorosas, que evoluem para necrose. Localizam-se 
principalmente nas extremidades, exibindo formas estelares. 
Dependendo da profundidade do vaso comprometido as lesões 
podem evoluir para simples destacamentos do epitélio até ulcerações. 
Ocorre em surtos, formando crostas, e, ao curar, deixam cicatrizes. Está 
associado à necrose arteriolar, cujo endotélio é invadido pelo M. 
leprae. Há, portanto, vasculopatia marcante com trombose dos vasos 
profundos e superficiais, resultando em hemorragia e infarto cutâneos. 
 Os fatores precipitantes das reações são: gravidez, parto, puberdade, 
infecções intercorrentes (tuberculose), vacinações, cirurgias, iodeto de 
potássio, estresse físico e/ou psicológico. 
 O diagnóstico deve ser clínico, epidemiológico e laboratorial 
(baciloscopia, histopatologia, sorologia e testes imunológicos). 
 Já o diagnóstico diferencial pode ser: 
 Forma tuberculóide = dermatofitose, psoríase, pitiríase rósea de Gilbert, 
eritema anular, sarcoidose, etc. 
 Forma dimorfa = eritema anular e granuloma anular. 
 Forma virchowiana = farmacodermia, lúpus, leucemia, xantomatose, 
neurofibromatose, doença de Crohn (?). 
 Manifestações neurológicas = alcoolismo, diabetes, síndrome do túnel 
do carpo, etc. 
 Os pacientes devem ser tratados em regime ambulatorial com a 
poliquimioterapia, de acordo com o esquema terapêutico da OMS. Para 
adultos multibacilares utiliza-se rifampicina, dapsona e clofazimina durante 1 
ano; para adultos paucibacilares é utilizado rifampicina e sulfona durante 6 
meses. Para crianças, os medicamentos são os mesmo, alterando-se 
somente as doses de acordo com a faixa etária. 
 
 
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Nevo melanocítico 
 Também chamado de nevo celular, nevo nevocítico, neuronevo ou 
nevo melanocitoma benigno. A maioria dos nevos adquiridos comuns se 
desenvolve durante a 2ª e 3ª décadas de vida, apesar de algumas lesões 
surgirem nos primeiros 6 a 12 meses do nascimento. A prevalência é maior 
nas pessoas de fototipo baixo (de pele clara). Exposição à luz UV parece ser 
fator exacerbante para o seu desenvolvimento. Há evidências de que 
tamanho, frequência e distribuição do nevo adquirido tenham uma 
tendência familial. 
 Possui etiologia desconhecida. Teorias: transformação dos melanócitos 
da epiderme com deposição na derme; nevos localizados na epiderme e 
derme superior seriam originários de malanócitos da epiderme, e os nevos na 
derme profunda seriam derivados das células de Schwann; defeito nos 
malanoblastos da crista neural e outras. 
 Classificação baseada na histopatologia: 
 Nevo melanocítico juncional = são planos ou ligeiramente elevados, 
de coloração enegrecida. Podem estar distribuídos em qualquer área. 
Os nevos com localização palmar, plantar, na genitália e mucosa 
geralmente são juncionais e mais frequentes na infância. Em geral, os 
nevos melanocíticos adquiridos evoluem de nevo juncional para 
composto e finalmente intradérmico. 
 
 
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 Nevo melanocítico intradérmico = lesões em forma de cúpula, 
pedunculada ou polipoide, cor da pele ou acastanhado; a presença 
de pelo em sua superfície é comum. Podem estar presentes em 
qualquer localização, principalmente na face e no couro cabeludo. 
 Nevo melanocítico composto = pigmentados, de superfície lisa ou 
papilomatosa, nitidamente definidos, redondos ou ovais. Podem ser 
elevados e ter duas cores; o pigmento na lesão é uniforme e tende a 
se tornar menos intenso. Por vezes, pelos projetam-se de sua superfície. 
 O diagnóstico é clínico e histopatológico; a dermatoscopia também 
pode ser útil. A histopatologia do nevo juncional caracteriza-se pela 
disposição dos ninhos nevóides na camada basal; no nevo intradérmico, 
esta disposição é na derme; no nevo composto, existe uma associação 
entre os dois primeiros padrões. 
 O diagnóstico diferencial se dá com lentigo solar, mancha café-com-
leite, ceratose seborréica, melanoma, nevo azul, entre outros. 
 A maioria das lesões não requer tratamento. Pode-se fazer 
acompanhamento clínico ou excisão das lesões suspeitas. O nevo 
melanocítico acral, de áreas flexurais e da genitália em razão de suas 
localizações, têm maior potencial de transformação maligna pela irritação 
traumática crônica. O risco de melanoma parece estar relacionado com o 
número e o tamanho dos nevos. 
 
 
 
 
 
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Hidradenite 
 Conhecida como hidradenite supurativacrônica, apocrinite, 
hidrosadenite, acne inversa, doença de Verneuil, pioderma fistulans e 
hidradenitis suppurativa. 
 Devido ao fato de as glândulas apócrinas começarem sua atividade 
na puberdade, a doença é vista quase na sua totalidade em adultos, 
excetuando os casos de crianças com puberdade precoce. O sexo feminino 
e a raça negra são os mais atingidos. A localização mais frequente é a 
região axilar. 
 A hidradenite é causada pela oclusão do ducto da glândula apócrina 
por uma rolha de queratina, acarretando inflamação da unidade 
pilossebácea e, muitas vezes, evoluindo com infecção secundária. Vários 
fatores são contribuintes: defeito na epitelização folicular, predisposição 
genética, fatores hormonais, hiperidrose, obesidade e uso de vestimentas 
apertadas. 
 Inicia-se com prurido, ardor, calor, hiperidrose e, por fim, dor. No local 
observa-se a formação de uma pápula, evoluindo para nódulos e abscessos 
inflamatórios que podem regredir espontaneamente ou, na maioria das 
vezes, drenar uma secreção purulenta, por vezes misturada com sangue e 
exsudato seroso. A lesão pode evoluir com a formação de fístulas e cicatriz 
hipertrófica. 
 O diagnóstico é fundamentalmente clínico. Através de uma biópsia 
pode-se observar glândulas apócrinas com ductos dilatados, infiltrado 
inflamatório na derme e, em fases crônicas, fibrose e destruição do folículo 
pilossebáceo. 
 O diagnóstico diferencial se dá com tuberculose, actinomicose, 
doença de Crohn, entre outras. 
 O tratamento depende da apresentação clínica da doença, mas 
deve-se levar em conta as seguintes considerações gerais: evitar a 
depilação da área afetada, evitar a exposição ao calor e à umidade e evitar 
 
 
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o uso de vestimentas de tecido sintético e/ou roupas justas, assim como 
desodorantes em bastão. 
 A corticoterapia sistêmica é muitas vezes benéfica, mas o quadro 
pode recidivar quando a medicação for descontinuada. Acetato de 
ciproterona associado com etinilestradiol também pode ser usado. Se 
houver sinais de infecção secundária indica-se a antibioticoterapia sistêmica 
(cefalosporina, tetraciclina e sulfametaxazol-trimetoprin). A isotretinoína oral 
pode ser empregada com resultados variáveis. Se a área a ser tratada 
apresentar abscessos múltiplos, fístulas ou bridas cicatriciais, deve ser 
submetida à cirurgia. 
 
 
 
Líquen plano 
 Erupção papulosa, pruriginosa, de curso crônico, que eventualmente 
acomete as mucosas. A maioria dos casos ocorre entre 30 e 60 anos. De 
etiologia desconhecida, a possibilidade de origem infecciosa ainda é 
considerada (hepatite C e hepatite B pós-imunização). Além disso, fatores 
emocionais podem atuar como desencadeantes ou predisponentes do 
quadro; drogas, metais pesados, substâncias utilizadas na indústria 
fotográfica e origem imunológica também entram nas possibilidades 
etiológicas desta dermatose. 
 
 
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 A lesão característica é pápula poligonal achatada, de 0,5 a 2 cm de 
diâmetro, de superfície lisa, brilhante e cor vermelho-violácea. Na superfície 
da pápula, há estrias ou pontuações opalinas (brancas) em rede, melhor 
vistas quando se umedece a pápula (estrias de Wickham). Encontram-se 
também pápulas incipientes puntiformes, brilhantes, róseas e placas de 
forma e extensão variáveis, ou lesões anulares. As pápulas podem se dispor 
em linhas, que muitas vezes surgem após escoriações ou outros traumatismos 
(fenômeno de Koebner). 
 
 
 
 
 Há certa simetria na erupção, que se localiza de preferência nas 
superfícies flexoras dos punhos, terço inferior das pernas, coxas, região sacral 
e abdome. 
 As lesões mucosas, de boca e genitália, ocorrem em cerca de um 
terço dos casos. Na boca encontram-se manchas opalinas em rede ou 
 
 
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arboriformes. Na genitália, as pápulas formam pequenas placas ou lesões 
anulares. 
 Em cerca de 10% dos casos há acometimento ungueal expresso por 
distrofia, coloração acastanhada, fragilidade da borda livre e onicoatrofia 
progressiva que pode evoluir para anoníquia. 
 
 O prurido pode ser discreto, moderado, intenso ou “apaixonado”. O 
curso da doença é crônico, variando de meses a anos, com frequente 
involução espontânea. Há pigmentação residual e ocasionalmente atrofia. 
Pode haver recidiva. 
 Principais variantes clínicas: 
 Líquen plano hipertrófico = pápulas ou placas liquenificadas ou 
verrucosas, pruriginosas, usualmente nas pernas; 
 
 Líquen plano agudo = aparecimento súbito e disseminado de lesões, 
lembrando pitiríase rósea. Ocasionalmente ocorrem elementos vésico-
bolhosos; 
 
 
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 Líquen plano atrófico = extensão centrífuga das pápulas, com centro 
atrófico pigmentado; 
 
 Líquen plano pilar = pápulas ceratósicas eritematosas de localização 
folicular, principalmente no couro cabeludo, com frequente atrofia e 
alopecia; 
 
 Líquen plano bolhoso = sobre as lesões típicas de líquen plano, surgem 
bolhas que, histologicamente, são subepidérmicas. Mais raramente, as 
lesões vesiculosas e vésico-bolhosas tensas surgem não somente sobre 
as lesões, mas também em pele aparentemente normal. O sinal de 
Nikolsky está presente (descolamento fácil da camada externa da 
epiderme provocada por leve fricção ou trauma); 
 
 
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 Líquen plano actínico = é uma variante que ocorre especialmente em 
crianças e adultos jovens, encontrando-se lesões de caráter anular e 
de coloração eritêmato-acastanhada, em áreas expostas, face, 
pescoço, superfície de extensão dos braços e dorso das mãos, sendo 
mais acometidas as faces laterais da fronte. Ocorre em idades mais 
precoces, tem curso mais longo e ocorre mais frequentemente em 
mulheres de pele escura; 
 
 Líquen plano eritematoso = pápulas eritematosas não pruriginosas; 
 Líquen plano anular = lesões constituídas por bordas papulosas 
anulares em torno à área central em que as lesões involuíram, 
aproximando-se da pele normal; são frequentes na região peniana; 
 
 
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 Líquen plano linear = lesões lineares são frequentes no líquen plano, 
como resultado do fenômeno de Koebner. Existem formas com 
disposição linear não metamérica ao longo das linhas de Blaschko, 
mais frequentemente nas extremidades e raramente na face. Pode 
ainda ocorrer, como manifestação do fenômeno isomórfico de Wolf, 
líquen plano com disposição sobre lesões residuais de herpes zoster; 
 
 Líquen plano das mucosas = pode ocorrer particularmente na mucosa 
oral, mas também nas mucosas genitais, anal, do nariz, da laringe, da 
conjuntiva e da uretra. As lesões da mucosa oral ocorrem em 60 a 70% 
dos doentes com líquen plano e podem ser exclusivas em 20 a 30%. 
Apresentam-se sob várias formas: reticulada, em placas, atrófica, 
papulosa, erosiva e bolhosa. A mais comum das formas orais é 
reticulada, composta por lesões esbranquiçadas arboriformes, 
geralmente assintomática. A forma erosiva é mais comum em doentes 
idosos. As mucosas genitais são afetadas em 25% dos casos nos 
homens, sendo a glande atingida sob a forma de lesões anulares. Nas 
 
 
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mulheres, ocorrem placas leucoplásicas, àsvezes com erosões e às 
vezes sob a forma de vaginite descamativa difusa. 
 
 Líquen plano palmo-plantar = forma incomum, se expressa como 
placas eritematosas hiperqueratósicas e descamativas; 
 Líquen plano ungueal = afinamento da lâmina ungueal, onicólise, 
estriações longitudinais, hiperqueratose subungueal, pterígio ungueal e 
até anoníquia; 
 Líquen-lúpus = relatos de doentes com superposição de líquen plano e 
lúpus eritematoso. As lesões ocorrem nas extremidades e não há lesões 
clássicas de líquen. Apresentam placas atróficas e placas 
hiperpigmentadas, com descamação mínima e, eventualmente, 
bolhas. 
 A histopatologia é caracterizada por hiperceratose, camada 
granulosa espessada, acantose com aspecto em dentes de serra, 
degeneração hidrópica da camada basal e infiltrado linfocitário em faixa na 
derme papilar. 
 
 
 
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 No diagnóstico diferencial, devem ser considerados: sífilis secundária 
(formas papulosas), erupções liquenóides por drogas (p. ex. ouro) ou por 
contato com reveladores fotográficos, líquen nítido, líquen estriado e 
psoríase na forma pápulo-descamativa. Já o líquen plano da mucosa oral 
deve ser distinguido da leucoplasia. Esta ocorre mais comumente no lábio 
inferior e língua e forma placas sem a disposição reticular. Também é 
necessário diferenciar as lesões mucosas da candidíase, lúpus eritematoso, 
sífilis, psoríase e escabiose. 
 Não existe tratamento de eficácia absoluta para líquen plano uma vez 
que sua etiologia não é conhecida. Os tratamentos devem considerar a 
extensão das lesões e o grau de desconforto do doente. 
 Nas formas disseminadas agudas, os corticosteroides sistêmicos são 
eficazes e devem ser utilizados por via oral (30 a 60mg/dia por 4 a 6 
semanas), devendo ser descontinuados progressivamente em 3 a 6 semanas 
após o desaparecimento das lesões. Os anti-histamínicos são úteis para alívio 
do prurido. Quando há contraindicação aos corticosteroides, podem ser 
usados: acitretina, ciclosporina, azatioprina, metotrexato e PUVA. 
 Nas formas localizadas, prefere-se tratamento tópico com 
corticosteroides potentes (p. ex. dipropionato de betametasona). Estes 
tópicos podem ser utilizados em curativos oclusivos; já na forma hipertrófica, 
pode ser utilizada a infiltração intralesional de corticosteroide. Nas formas 
orais, indica-se higiene bucal rigorosa e remoção de restaurações metálicas 
(amálgama e ouro). 
 Com relação ao prognóstico no líquen plano, é variável. A maioria dos 
casos evolui por 1 a 2 meses, podendo ocorrer recidivas ao longo de muitos 
anos. 
 
 
 
 
 
 
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Psoríase 
 Dermatose crônica caracterizada por lesões eritêmato-escamosas, 
ocorre igualmente em ambos os sexos, pode aparecer em qualquer idade, 
sendo mais frequente na 3ª e 4ª décadas de vida. 
 A causa da psoríase é desconhecida. A predisposição à doença é 
geneticamente determinada. Do ponto de vista genético podem ser 
diferenciados dois tipos de psoríase: 
 Psoríase tipo I: começo antes dos 40 anos e incidência familiar; 
 Psoríase II: início após os 40 anos e menor prevalência familiar. 
 
 Diversos fatores têm sido implicados no desencadeamento ou 
exacerbação da psoríase: 
 Trauma cutâneo (fenômeno isomórfico ou reação de Koebner) 
 Infecções (estreptococo) 
 Drogas (lítio, β-bloqueadores, antimaláricos, anti-inflamatórios não 
hormonais e administração e interrupção de corticoide sistêmico) 
 Estresse emocional 
 Distúrbios endócrinos e metabólicos 
 
Psoríase em placas (ou psoríase vulgar) 
 É a forma mais comum e manifesta-se por placas eritêmato-
escamosas bem delimitadas, de tamanhos variados, afetando, geralmente 
de forma simétrica, a face de extensão dos membros, particularmente 
joelhos e cotovelos, couro cabeludo e região sacra. O número das lesões é 
muito variável. Com menor frequência, pode atingir as dobras flexurais 
(psoríase invertida) quando a descamação se torna menos evidente pela 
sudorese e maceração locais. 
 Nas lesões da psoríase, às vezes, predomina o eritema, outras vezes a 
descamação, formada por escamas secas, branco-prateadas, aderentes e 
 
 
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estratificadas. Há, no entanto, uma uniformidade no aspecto clínico das 
lesões. 
 O comprometimento das unhas é frequente, com estrias ou pequenas 
depressões (unha em dedal), além das “manchas de óleo”. Onicólise e 
ceratose subungueal também são observadas. 
 Eventualmente, ocorrem sintomas subjetivos como prurido e 
queimação que, de acordo com o estado emocional do doente, atingem 
intensidade variável. A evolução é crônica, com períodos de exacerbação 
e acalmia, quando podem ser observadas lesões anulares, características do 
quadro de remissão. 
 A curetagem metódica de Brocq, que consiste na raspagem da lesão, 
fornece dois importantes sinais clínicos: 
 Sinal da vela = pela raspagem da lesão, destacam-se escamas 
esbranquiçadas, semelhantes à raspagem de uma vela; 
 Sinal do orvalho sangrento (ou de Auspitz) = quando, pela 
continuação da raspagem, após a retirada das escamas, surge uma 
superfície vermelha brilhante com pontos hemorrágicos. 
 
 
 
 
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Psoríase em gotas (ou gutata) 
 Mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens; manifesta-se 
pelo aparecimento súbito de pequenas pápulas eritemato-descamativas de 
0,5 a 1 cm de diâmetro, geralmente localizadas no tronco. Em geral, a 
psoríase em gotas é precedida por uma infecção estreptocócica, 
comumente de vias aéreas superiores e, em alguns casos, pode se resolver 
espontaneamente após 2 a 3 meses. As lesões, entretanto, podem persistir, 
aumentar de tamanho, tomando as características da psoríase em placas. 
 
 
 
Psoríase eritrodérmica 
 Eritema intenso acompanhado de descamação discreta. A 
eritrodermia pode ocorrer no curso evolutivo da doença. Mais 
frequentemente, é desencadeada por terapias intempestivas, por 
administração e posterior interrupção de corticoide sistêmico, podendo 
responder à exacerbação da doença em pacientes com AIDS. 
 Na psoríase eritrodérmica, a atividade do processo psoriático é 
intensa, com proliferação aumentada e perda da maturação das células 
epidérmicas, levando à produção de queratinas anormais. Dessa forma, a 
descamação é discreta e predomina o eritema. Pela vasodilatação 
generalizada, há perda excessiva de calor levando à hipotermia. 
 
 
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Psoríase putulosa 
 Forma generalizada: é um quadro de lesões eritemato-escamosas e 
pustulosas generalizadas, conhecida como psoríase de Von Zumbusch. Pode 
ser desencadeada, em um doente com psoríase vulgar, por interrupção de 
corticoide sistêmico, por hipocalcemia, por infecções ou irritantes locais. 
Geralmente há comprometimento do estado geral, febre e leucocitose. A 
erupção persiste por poucas semanas, revertendo ao quadro anterior ou se 
transformando em psoríase eritrodérmica. 
 Forma localizada: compreende 3 subformas, uma com lesão única ou 
algumas lesões com pústulas que, em geral, não evolui para a forma 
generalizada; outra subforma com lesões nas extremidades dos dedos das 
mãos. A terceira subforma (pustulose palmoplantar, abacteriana) manifesta-
se por áreas bem definidas de eritema, descamação e pústulas, geralmente 
bilaterais e simétricas nas palmase/ou cavos plantares. 
 
 
 
 
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Psoríase artropática 
 Ocorre em 10 a 15% dos doentes de psoríase, em geral naqueles com 
lesões cutâneas disseminadas. A forma mais frequente é uma mono ou 
oligoartrite assimétrica de fácil controle e bom prognóstico, que afeta as 
articulações interfalangeanas distais ou proximais. A velocidade de 
hemossedimentação está aumentada, porém, o fator reumatoide e os 
fatores antinucleares estão ausentes. 
 
 
Psoríase na criança (forma atípica) 
 Apresenta-se com placas eritematosas, ligeiramente descamativas, 
localizadas somente em uma área, como por exemplo, região orbitária ou 
genital. Placa descamativa no couro cabeludo pode ser indistinguível da 
dermatite seborréica. 
 
Psoríase no idoso (forma atípica) 
 Ocorre, principalmente, nos membros inferiores, formas mínimas 
caracterizadas por lesões discretamente eritematosas e descamativas, 
passíveis de confusão com dermatite asteatósica. 
 
Queratoderma palmoplantar psoriásico (forma atípica) 
 A área atingida pode ser parcial ou acometer toda a palma e/ou 
planta. Tem nítida delimitação. O comprometimento das unhas confirma o 
diagnóstico. 
 
 
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Psoríase ungueal (forma atípica) 
 O aspecto mais frequente é a existência de depressões gotadas, 
cupuliformes (unhas em dedal). Estriações transversais, onicorexe, 
hiperqueratose subungueal são outras alterações das unhas psoriásicas. 
 A psoríase ungueal pode preceder o aparecimento das lesões 
cutâneas e ser, durante anos, a única manifestação da afecção. 
 Um aspecto importante é distinção com a onicomicose dermatofítica, 
pelo exame micológico. Cabe ressaltar que a infecção fúngica pode estar 
associada à psoríase. 
 
 
 A identificação da psoríase é clínica em face do tipo e distribuição das 
lesões. Algumas formas de eczema podem apresentar aspecto 
psoriasiforme. A pitiríase rósea de Gilbert pode ser excluída pelos dois tipos 
de lesões e pela evolução para a cura em 8 semanas. A sífilis pode, no 
período secundário, apresentar lesões psoriasiforme, porém, a presença de 
outros achados, como adenopatia, placas mucosas e a sorologia específica 
confirma a infecção luética. As lesões do couro cabeludo costumam ser 
placas bem delimitadas o que as diferenciam da dermatite seborréica. 
 A curetagem metódica de Brocq permite diferenciar a psoríase em 
gotas da pitiríase liquenóide, em que a descamação não é estratificada. 
 Em uma lesão de psoríase, nota-se alongamento das cristas epiteliais, 
com afinamento na porção suprapapilar. As papilas estão alargadas e 
edemaciadas. Na epiderme ocorre paraceratose, desparecimento da 
 
 
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camada granulosa e presença de agrupamento de neutrófilos 
(microabscessos de Munro). 
 Quanto ao tratamento, a exposição ao sol, sempre que possível, deve 
ser recomendada. 
Medicamentos tópicos Medicamentos sistêmicos 
Ceratolíticos (ácido salicílico) 
Psoraleno + UVA (PUVA) 
Pode ser utilizado topicamente 
quando a lesão for localizada 
Corticosteroides (com regressão 
progressiva) 
Metotrexato (citotóxico) – VO ou 
parenteral 
Baixas doses semanais, pois pode 
induzir à cirrose hepática a longo 
prazo 
Alcatrões (redutores) – coaltar 2 a 5% 
(vaselina como veículo) + UVB – 
método de Goeckerman 
Ciclosporina 
Calciportriol Drogas biológicas (caras) 
--- Acitretina 
 
Molusco contagioso 
 Afecção frequente, causada por um parapoxvírus que atinge 
exclusivamente a pele e excepcionalmente as mucosas. É de distribuição 
universal e mais comum em crianças. É transmitida por contato individual. Na 
área genital em adultos, em geral, é por transmissão sexual. Em crianças, é 
mais frequente em atópicos. As lesões são mais abundantes e maiores em 
imunodeprimidos. 
 A lesão do molusco é uma pápula semi-esférica, séssil, geralmente 
umbilicada ou com discreta depressão central. É assintomática, exceto se 
infectada, quando pode ser dolorosa. Geralmente, ocorrem numerosas 
pápulas que podem se localizar m qualquer região da pele, mas são mais 
comuns no tronco, membros e genitália. As pápulas apresentam dimensões 
 
 
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diversas de acordo com o seu desenvolvimento, desde as puntiformes até as 
típicas umbilicadas. Em atópicos, pode ser encontrada uma área de 
eczematização envolvendo pápulas de molusco. Em imunodeprimidos, são 
mais numerosas e podem ter grandes dimensões. 
 O diagnóstico laboratorial geralmente é desnecessário, pois o quadro 
dermatológico é característico. O exame histopatológico é extremamente 
característico com o material viral eosinofílico (rosa) ocupando o citoplasma 
e deslocando o núcleo dos queratinócitos para a periferia. 
 O tratamento pode ser realizado com: 
 
 
CURETAGEM 
•É o procedimento eletivo. Pode ser feita a espremedura das lesões com 
pinça. Em crianças, o pocedimento deve ser feito após prévia anestesia 
tópica. É necessário o retorno cada duas semanas, para tratamento de 
lesões que evidenciam posteriormente. 
NITROGÊNIO 
LÍQUIDO 
•Tocar a pápula levemente com um cotonete com nitrogênio por 3-5 
segundos. É doloroso e muitas vezes é necessário repetir a aplicação. 
HIDRÓXIDO 
DE POTÁSSIO 
•Empregado a 5 ou 10%. Aplicar nas lesões diariamente, suspendendo 
quando surgir irritação. Eficiente, simples e econômico indicado em 
lesões numerosas e recidivantes. 
IMIQUIMOD 
•Uso eventual em casos resitentes e recidivantes, particularmente em 
imunodeprimidos. Aplicação por várias semanas. 
CURA 
ESPONTÂNEA 
•Há referências de que considerando a possibilidade de duração limitada 
da infecção poder-se-ia esperar a evolução natural. Conduta errônea 
considerando a eficácia do tratamento, o risco de transmissão e 
impossibilidade de prever a duração da infecção. 
 
 
Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ 
 
 
Dermatologia – Prática 2014

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