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Dermatologia demonstrativa Daniele Francine Pereira 2014 Outubro/2014 l Niterói - RJ Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Ceratose actínica Também conhecida como ceratose solar ou ceratose senil, é uma dermatose frequente. Trata-se de um marcador da exposição solar crônica (lesão pré-maligna), considerada carcinoma espinocelular in situ (intraepidérmico) por alguns autores (podendo apresentar metástase). É decorrente do efeito cumulativo, progressivo, persistente e duradouro da irradiação solar (UV), que danifica o DNA por meio da ação das espécies reativas de oxigênio. A mutação do DNA, a formação de dímeros de timidina, a alteração do gene de supressão tumoral p53 e a imunossupressão local são consequentes à irradiação. Essa dermatose ocorre, geralmente, em áreas fotoexpostas, em pacientes brancos, e está comumente associada a outras manifestações de fotoenvelhecimento. Apresenta-se como lesão solitária ou múltipla, eritematosa, com superfície áspera, escamas secas de cor amarela a castanho, medindo em torno de 0,5 a 1 cm. Podem ocorrer erosões ou crostas. Algumas vezes são mais palpáveis do que visíveis. Entre as variantes estão a ceratose actínica hipertrófica e a ceratose actínica pigmentada. A remoção mecânica das lâminas córneas (que, em geral, são aderentes) provoca, em alguns casos, a saída de uma gota de sangue, o que é indício de uma possível transformação. O diagnóstico é clínico. À histopatologia a epiderme mostra-se desorganizada, com a presença de hiperceratose, paraceratose e acantose. Os ceratinócitos perdem a polaridade e passam a apresentar atipias, com elevado índice mitótico em toda a epiderme, porém, com lâmina basal intacta. A derme exibe elastose solar e infiltrado inflamatório misto. O diagnóstico diferencial pode ser verruga vulgar, carcinoma espinocelular, carcinoma basocelular, ceratose seborreica, arsenical, liquenóide e lúpus eritematoso. O tratamento pode ser feito com crioterapia (nitrogênio líquido), curetagem, eletrodissecção e cauterização química (TCA – ácido Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 tricloroacético). Em lesões disseminadas, pode-se usar 5-fluorouracil, imiquimod e diclofenaco tópico em gel. Onicomicose Conhecida como dermatofitose ungueal, tinha da unha ou tinea unguium, é bastante comum em idosos. A onicomicose da unha dos pododáctilos acomete homens ligeiramente mais do que as mulheres, com exceção da infecção por Candida das unhas dos quirodáctilos, onde há um predomínio do sexo feminino, provavelmente pelas atividades profissionais. A onicomicose pode ser causada por diversas espécies de fungos filamentosos dermatófitos (Trichophyton sp., Epidermophyton sp. e Microsporum sp.) e leveduras (Candida sp.), podendo associar-se a fungos filamentosos não-dermatófitos (p. ex., Fusarium sp.; Scytalidium dimidiatum, etc.) e leveduras saprófitas da pele (Trichosporon sp.). O principal agente universal é o dermatófito Trichophyton rubrum. Como fatores predisponentes podem ser mencionados: tinea pedis, hiperidrose, uso de chuveiros públicos, sapatos, meias sintéticas, unhas morfologicamente alteradas e com crescimento lento (o que explica a maior prevalência em idosos), diabetes, má circulação e deficiência imunológica. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Essa patologia caracteriza-se por lesões destrutivas e com esfacelamento das unhas, iniciando pela borda livre, de cor branco- amarelada ou amarelo-acastanhada, podendo apresentar ceratose do leito ungueal. É uma doença crônica, acometendo com maior frequência as unhas dos pés (preferencialmente o hálux). Classificação clínica dos tipos de onicomicose: Onicomicose subungueal lateral e distal = a placa ungueal encontra- se espessada, de coloração branca a acastanhada e opaca, apresentando ceratose subungueal e onicólise (descolamento da unha do leito ungueal) distal; Onicomicose endonix = ocorre leuconíquia (mancha branca na unha), sem ceratose subungueal ou onicólise; Onicomicose superficial branca = oferece aspecto esbranquiçado pulverulento no dorso da placa ungueal dos pododáctilos, levando a espessamento e fragilidade da placa ungueal; Onicomicose subungueal proximal = aparece como leuconíquia na porção proximal da placa ungueal, mantendo a porção distal normal (marcador de portadores de HIV e imunocomprometidos); Onicomicose por Candida = apresenta-se na porção proximal, podendo associar-se com paroníquia (inflamação da dobra ungueal) ou onicólise. A paroníquia crônica (“micose das lavadeiras”) pode também ser a única manifestação clínica. Na candidíase mucocutânea crônica ocorre ceratose subungueal associada à paroníquia em dedos com baqueteamento; Onicomicose distrófica total = toda a placa ungueal apresenta-se brancacenta a acastanhada, opaca e espessada. O diagnóstico pode ser realizado com exame micológico direto com KOH: hifas de paredes finas e estrangulamentos ou pseudo-hifas contendo ao seu redor esporos arredondados, chamados de blastoconídeos nos casos de candidíase. Hifas verdadeiras, ou seja, hifas septadas e ramificadas Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 podem aparecer no exame direto em casos de candidíase agressiva ou em pacientes imunodeprimidos e são visualizadas nas onicomicoses por dermatófitos. Cultura para fungo: identifica o agente etiológico (gênero e espécie no caso dos dermatófitos). Quando a onicomicose é por Candida, para identificar a espécie são necessários testes bioquímicos, teste de fermentação, auxograma e teste de formação do tubo germinativo. O diagnóstico diferencial pode ser com onicomicose por fungos não- dermatófitos, onicobacteriose, psoríase ungueal, dermatite de contato, líquen plano ungueal, melanoma subungueal, entre outros. O tratamento tópico como monoterapia somente em onicomicose superficial branca e onicomicose subungueal lateral e distal de evolução recente. Os tratamentos de escolha são os esmaltes terapêuticos contendo amorolfina 5% ou ciclopirox olamina 8%. O tempo de tratamento tópico pode variar de três meses a um ano. O tratamento sistêmico via oral é mandatório quando há acometimento de mais de 60% da superfície da unha e em casos de onicomicose subungueal lateral e distal com acometimento da matriz ungueal. Podem-se associar antifúngicos sistêmicos (cloridrato de terbinafina; itraconazol; fluconazol) com tópicos (terapia combinada). Ceratoacantoma Denominado também por queratoacantoma ou câncer da glândula pilossebácea, atinge mais frequentemente indivíduos de meia-idade Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 (pacientes abaixo de 20 anos são raros). Acomete mais homens do que mulheres e é uma lesão incomum em japoneses e pessoas de pele escura. A localização do tumor, bem como a análise de dados epidemiológicos, sugere que a exposição solar tem relação com a incidência desta doença. Outros possíveis fatores etiológicos são o HPV (9, 16, 19, 25 e 37), piche, alcatrão e óleo mineral. O ceratoacantoma (lesão maligna) apresenta um crescimento lento e consiste de um nódulo solitário cupuliforme firme com diâmetro variando entre 1 a 2,5 cm, podendo apresentar telangiectasia na sua periferia. A lesão apresenta uma depressão central, com a presença de material córneo. Sua superfíciepode ser brilhante e lisa, como também verrucosa. Pode ter a cor natural da pele ou ser avermelhada, e é mais frequente em áreas expostas, sendo a região central da face a área mais acometida. Em poucas semanas a lesão atinge um diâmetro de 1 a 2 cm, podendo regredir espontaneamente, em geral em menos de 6 meses. Sua manifestação mais comum é como nódulo solitário, porém, tumores múltiplos ou recorrentes também podem ser observados. Existem formas destrutivas e gigantes de ceratoacantoma. A forma centrífuga marginada é um tipo de ceratoacantoma gigante que cresce centrifugamente e apresenta atrofia central, acometendo membros superiores e inferiores. Outra forma é a eruptiva, na qual há o aparecimento de inúmeros ceratoacantomas pequenos disseminados pelo corpo, havendo prurido. O diagnóstico é feito através de biópsia confirmatória, após observação dos achados clínicos. O diagnóstico diferencial é com carcinoma espinocelular, ceratose actínica hipertrófica, verruga vulgar, molusco contagioso, entre outros. O tratamento consiste em curetagem e coagulação da base da lesão. Nos casos de dúvida no diagnóstico a cirurgia é uma boa opção. Em casos de lesão extensa é necessária a confecção de retalhos cutâneos para reconstrução da área afetada. Outra opção é a radioterapia, que reduz o Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 tempo de evolução e proporciona melhor aspecto a cicatriz. Além disso, existe a pomada de 5-fluorouracil, a crioterapia e a cirurgia de Mohs. Eczema Dermatite eczematosa de contato (por irritante primário ou alérgico) O eczema de contato pode ser imunológico ou alérgico e por irritante primário ou não alérgico. Ele ocorre por contato com substâncias irritantes ou sensibilizantes. É mais comum em adultos e muitas vezes está relacionado com a atividade profissional do paciente. Agentes externos em contato com a pele podem desencadear uma reação inflamatória no local do contato. Dermatite de contato irritativa = desencadeada por substância capaz de lesar a barreira de proteção da pele, provocando um dano tecidual. O agente pode ser um irritante primário absoluto, como ácidos ou álcalis, levando de imediato ao dano tecidual, ou ser um irritante primário relativo, em que a reação inflamatória ocorre de acordo com o tipo de substância irritante, o tempo de exposição ao agente e a periodicidade de exposição. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Dermatite de contato fototóxica = a substância em contato com a pele e exposta ao sol desencadeia lesões semelhantes à queimadura, inclusive com formação de bolhas. Ex.: fitofotodermatose (provocada por furocoumarinas existentes no limão). Dermatite de contato alérgica = substâncias de baixo peso molecular, com solubilidade lipídica, se conjugam a proteínas, sendo capazes de penetrar na pele e provocar uma reação de hipersensibilidade do tipo IV, com participação de linfócitos T e citocinas de predominância Th1. Dermatite de contato fotoalérgica = a substância exposta ao sol torna- se um sensibilizante, levando a uma reação inflamatória imune semelhante à dermatite alérgica de contato localizada em áreas expostas. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Urticária de contato = ocorre por mecanismos imunológicos tipo reação mediada por IgE, levando à lesão urticariforme no local de contato com o agente. Ex.: látex, frutas tropicais. A maioria dos casos se apresenta como eczema localizado na área de contato com o agente. De acordo com o tempo de evolução da dermatite de contato, observa-se eczema na sua fase aguda (eritema, edema, vesícula e exsudação), subaguda (pápula, crosta e descamação) e crônica (liquenificação). Na dermatite de contato fototóxica, a localização se restringe ao local de contato com o agente associado à exposição solar. No entanto, as dermatites de contato com componente imunológico podem, se mantido o estímulo, se estender a áreas de não-contato e, inclusive, evoluir para eritrodermia (alteração patológica da pele, que se caracteriza por intenso rubor, acompanhado ou não de prurido e descamação). Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 A urticária de contato apresenta-se como lesão urticariforme no local de contato e, eventualmente, pode ocorrer anafilaxia. Em alguns casos pouco comuns, a dermatite pode se apresentar purpúrica, semelhante ao eritema polimorfo, hipo ou hiperpigmentada, tipo líquen plano. O diagnóstico é feito por meio da história clínica, quadro clínico, testes de contato e fototestes de contato para identificar o alérgeno na dermatite alérgica de contato e na dermatite fotoalérgica, respectivamente. O diagnóstico diferencial pode ser dermatite atópica, dermatite de estase, farmacodermia do tipo eczematosa, disidrose (quando em região palmar e plantar). O tratamento principal é evitar o contato. Nos eczemas agudos podem-se recomendar banhos ou compressas, seguidos de creme; nos eczemas subagudos recomenda-se creme de corticoide e nos eczemas crônicos, pomadas de corticoide. Indicam-se corticoides sistêmicos em casos intensos com comprometimento de área corporal expressiva. Já os casos que ocorrem na face, na região genital e com longo período de evolução, indicam-se também outros imunomoduladores tópicos, como pimecrolimus e tacrolimus. Dermatite atópica Também denominada de eczema atópico, sua prevalência em crianças varia de 10 a 20% e, em adultos, de 1 a 3%. Os fatores ambientais são fundamentais no desencadeamento da doença em indivíduos geneticamente predispostos, sendo considerados fatores de risco: famílias pequenas, educação elevada, condições econômicas boas e migração do meio rural para o urbano. São situações que diminuem a exposição a antígenos nas etapas precoces do desenvolvimento da criança, impedindo o surgimento da tolerância imunológica. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 O atópico é um indivíduo que reage anormalmente a estímulos ambientais variáveis (ingestantes, inalantes, injetantes, contactantes e microrganismos) por meio de mecanismos imunológicos e fisiofarmacológicos anormais, estando ainda envolvidos fatores genéticos. Do ponto de vista fisiofarmacológico, os atópicos apresentam xerose cutânea, baixo limiar ao prurido, vasculorreatividade cutânea alterada com exacerbação das respostas vasoconstritivas, diminuição dos níveis de fosfodiesterase com aumento do AMPc, favorecendo a liberação de mediadores. Quanto aos fatores imunológicos, há aumento da produção de IgE, especialmente nos casos associados à alergia respiratória, e desregulação dos linfócitos T. Na fase aguda, há predominância do padrão Th2 com expressão das citocinas IL-4, que estimula a produção de IgE e inibe o interferon-γ e IL-13. Na fase crônica, predomina o padrão Th1, com maior produção de IL-5, que induz a proliferação e a ativação dos eosinófilos e macrófagos que expressam a IL-12. Com relação aos fatores infecciosos, é fundamental a participação do Staphylococcus aureus, que atua através de suas exotoxinas como superantígenos estimulando os linfócitos diretamente. As manifestações clínicas da dermatite atópica são morfologicamente eczematosas, com lesões eritematosas, papulosas, papuloedematosas, vesiculares e exsudativas na fase aguda; com eritema, pápulas, vesículas e crosta na fasesubaguda; e liquenificação e descamação na fase crônica. Em todas as fases da dermatite o prurido é extremamente intenso. Topograficamente, as lesões, na forma infantil (até os 2 anos), predominam na face, poupando o maciço centro-facial e atingindo a fronte, região malar e mento. Na dermatite atópica pré-puberal, que pode se constituir em continuação da forma infantil ou representar o início do processo, as lesões, como nos adultos, tendem a tornarem-se crônicas, liquenificadas, Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 descamativas e hiperpigmentadas, localizando-se nas regiões das dobras antecubitais e poplíteas e dobras do pescoço. São complicações clínicas frequentes: as infecções bacterianas secundárias, a disseminação de infecção por herpes vírus sobre as áreas eczematosas. Os sinais clínicos cardinais da dermatite atópica são: prurido, lesões eczematosas na face e superfícies extensoras nas crianças, eczema flexural nos adultos, tendência à cronicidade das lesões e antecedentes pessoais e familiais de atopia. O diagnóstico é clínico, pelas características morfotopográficas das lesões e pela presença de antecedentes pessoais e familiares de atopia. IgE aumentado no soro reforça o diagnóstico, mas sua normalidade não a exclui. O diagnóstico diferencial pode ser com dermatite seborréica, dermatites de contato, líquen simples crônico, psoríase, pitiríase rósea, entre outros. Para o tratamento recomenda-se banho morno com sabonete suave ou sem sabonete, na fase muito aguda. Após o banho, emolientes: vaselina líquida ou óleo de amêndoas. Roupas de algodão e folgadas para ventilação corporal e eliminação de sudorese. As unhas devem ser cortadas para evitar escoriações. Topicamente, pode-se usar creme de corticoide (menos potente). Quando houver infecções associadas, acrescentam-se, cremes com antibióticos (ácido fusídico ou mupirocina). Sistemicamente, à mínima evidência de infecção devem ser administrados antibióticos, especialmente eritromicina e cefalosporinas. Nas formas localizadas e em áreas específicas, como a face, pálpebras e pescoço, podem ser utilizados os imunomoduladores tópicos em creme: tacrolimus e pimecrolimus. Nas formas intensas e extensas procede- se ao controle com corticoides tópicos e realiza-se a manutenção com os imunomoduladores tópicos. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Os anti-histamínicos, especialmente os clássicos anti-H1, são indicados para alívio do prurido e por seus efeitos colaterais sedantes. São empregados a clorfeniramina e a hidroxizina. Sistemicamente, os corticosteroides são contra-indicados, a não ser excepcionalmente, em formas resistentes aos tratamentos clássicos. Também são de uso excepcional drogas imunossupressoras sistêmicas, como a ciclofosfamida, a azatioprina e, especialmente, a ciclosporina. Dermatite seborréica Também conhecida como eczema seborréico, possui prevalência de 5% na população geral e se apresenta predominantemente em duas faixas etárias: infância (da 1ª semana aos 3 meses de vida) e vida adulta (com pico entre a 4ª e 6ª década de vida). Existe uma predileção pelo sexo masculino. Pode associar-se a doenças como infecções pelo HIV, Parkinson, epilepsia e AVE. A etiologia da dermatite seborréica não é bem estabelecida. Sabe-se que existe uma replicação de ceratinócitos acelerada. Costuma associar-se a uma produção de sebo com alteração quantitativa (seborreia) e qualitativa (elevação do colesterol e triglicerídeo, e diminuição de ácidos graxos livres). Há evidência da melhora da dermatite seborréica com o uso de antimicóticos orais e tópicos. Geralmente, a dermatite seborréica se localiza em áreas como o couro cabeludo, rosto, região pré-esternal e superior do dorso. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Frequentemente acomete o couro cabeludo, costumando ser na forma de descamação esbranquiçada fina (caspa ou pitiríase capitis), mas pode apresentar eritema e descamação intensos. É característica a presença da chamada “coroa seborréica”, com delimitação nítida da lesão na linha de inserção do cabelo ou ultrapassando-a levemente. Quando as escamas são muito espessas e gordurosas, usa-se o termo pseudotinha amiantácea. Na face, a dermatite seborréica é simétrica e acomete principalmente sobrancelhas, cílios, glabela, região paranasal e sulcos nasogenianos. Pode acometer também a região retroauricular e o conduto auditivo externo. As lesões faciais se apresentam como máculas ou placas pouco espessadas, de cor eritematoamareladas, com descamação de aspecto gorduroso que parece “esfarelar”. No tórax, as lesões são eritematodescamativas, com descamação fina. Outra localização possível são as áreas intertriginosas, onde as placas eritematosas podem se sobreinfectar com Candida. Raramente, a dermatite seborréica evolui para eritrodermia. No adulto apresenta curso crônico e recorrente; possui fatores desencadeadores como: estresse, exposição solar, calor, febre e drogas. No couro cabeludo as lesões geralmente são pruriginosas. A dermatite seborréica infantil apresenta-se principalmente no couro cabeludo como escamas aderentes sobre base eritematosa, constituindo a chamada “crosta láctea”. Com menor frequência pode afetar as outras áreas descritas no adulto. O diagnóstico é basicamente clínico. O exame histopatológico apresenta características de dermatite espongiótica aguda ou crônica com paraceratose focal. No topo de tampões foliculares podem-se encontrar neutrófilos dentro das escamas. Deve-se de infecção pelo HIV frente a uma dermatite seborréica extensa ou refratária a tratamento. O diagnóstico diferencial, no couro cabeludo, se faz com psoríase, tinha capitis e dermatite atópica; na face: rosácea, dermatite atópica, LES e pênfigo foliáceo. No tronco: psoríase, dermatofitose, pitiríase versicolor e Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 pitiríase rósea de Gilbert. Nas áreas de dobras: candidíase, dermatofitose, psoríase invertida, etc. O tratamento é feito com antimicóticos imidazólicos, na forma de xampu ou creme, e oral nos casos extensos ou refratários. Podem-se utilizar topicamente corticoides, por períodos curtos, e imunomoduladores (pimecrolimus e tacrolimus). Hanseníase Denominada também por Mal de Hansen e, antigamente, conhecida como lepra. O homem é reconhecido como única fonte de infecção, e até agora o mais importante reservatório. A transmissão se dá por contato de indivíduos suscetíveis com pacientes bacilíferos não-tratados, e pelas vias aéreas superiores. O período de incubação é longo, em média 5 anos, podendo ir de meses a mais de 10 anos. Isso ocorre em virtude de o Mycobacterium leprae ser um organismo de crescimento lento, reproduzindo-se por divisão binária simples a cada 14 dias. A doença é mais comum em países subdesenvolvidos e em desenvolvimento. Além dos fatores sociais, que facilitam a manutenção da cadeia epidemiológica, a resistência e a suscetibilidade ao M. leprae parece ter determinação genética. A hanseníase pode ocorrer em qualquer idade, raça ou sexo, e é de baixa letalidade. A hanseníase é causada pelo bacilo de Hansen ou Mycobacterium leprae, BAAR (bacilo álcool-ácidorresistente), intracelular obrigatório de Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 macrófago, capaz de infectar grande número de pessoas (alta infectividade),mas poucos adoecem (baixa patogenicidade). Trata-se de uma doença infectocontagiosa, crônica, granulomatosa e curável. A OMS define como caso de hanseníase a pessoa que tenha um ou mais dos seguintes critérios: lesões de pele com alterações de sensibilidade, espessamento de nervo periférico e/ou baciloscopia positiva para M. leprae (lembrando que a baciloscopia negativa não afasta o diagnóstico de hanseníase). As manifestações neurológicas são comuns a todas as formas clínicas, e os nervos mais acometidos são ulnar e mediano, tibial posterior, fibular, radial, trigêmeo e facial. Na hanseníase indeterminada não há comprometimento de troncos nervosos, expressos clinicamente. Na hanseníase tuberculóide, principalmente nos casos dimorfos, o comprometimento dos nervos é mais precoce e mais intenso. Na hanseníase Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 virchowiana, além das lesões cutaneomucosas e neurológicas, podem ocorrer também lesões viscerais. A perda da sensibilidade se dá na seguinte sequência: térmica, dolorosa e tátil. O paciente pode apresentar marcha escarvante, quando há acometimento do nervo ciático, úlcera de pressão e atrofia dos interósseos. Quando o diagnóstico é precoce e o tratamento quimioterápico do paciente é adequadamente seguido, com orientações de autocuidado para prevenir incapacidades, geralmente a hanseníase não deixa sequelas. No entanto, alguns pacientes desenvolvem episódios reacionais, que são fenômenos inflamatórios agudos com manifestação clínica variada, que podem surgir como primeira manifestação da hanseníase durante o tratamento específico, ou após a alta do paciente. As reações são agrupadas em 3 tipos: Tipo 1 ou reação reversa = se dá por exacerbação das lesões pré- existente e está associada à hipersensibilidade celular. Ocorre mais frequentemente em paciente com hanseníase tuberculóide ou dimorfa. Caracteriza-se por eritema e edema das lesões e/ou espessamento de nervos com dor à palpação dos mesmos (neurite). A neurite pode evoluir sem dor (neurite silenciosa) ou para abscesso neural. É tratado com prednisona, via oral. Tipo 2 = manifestação clínica mais frequente é o eritema nodoso hansênico (relacionada à deposição de imunocomplexos e à produção de citocinas de inflamação aguda, como o TNF-α). Os pacientes com hanseníase virchowiana são os mais acometidos. Caracteriza-se por nódulos eritematosos, dolorosos, em qualquer parte do corpo, preferencialmente nas pernas (quando aparece nos membros superiores é praticamente patognomônico de hanseníase). Pode evoluir com necrose, e se acompanha de neurite. O tratamento é com talidomida ou prednisona, via oral. O comprometimento ocular Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 e a orquite que podem ocorrer na reação tipo 2 são também indicação de uso de corticosteroides. Fenômeno de Lúcio = caracteriza-se por lesões eritematopurpúricas, em geral dolorosas, que evoluem para necrose. Localizam-se principalmente nas extremidades, exibindo formas estelares. Dependendo da profundidade do vaso comprometido as lesões podem evoluir para simples destacamentos do epitélio até ulcerações. Ocorre em surtos, formando crostas, e, ao curar, deixam cicatrizes. Está associado à necrose arteriolar, cujo endotélio é invadido pelo M. leprae. Há, portanto, vasculopatia marcante com trombose dos vasos profundos e superficiais, resultando em hemorragia e infarto cutâneos. Os fatores precipitantes das reações são: gravidez, parto, puberdade, infecções intercorrentes (tuberculose), vacinações, cirurgias, iodeto de potássio, estresse físico e/ou psicológico. O diagnóstico deve ser clínico, epidemiológico e laboratorial (baciloscopia, histopatologia, sorologia e testes imunológicos). Já o diagnóstico diferencial pode ser: Forma tuberculóide = dermatofitose, psoríase, pitiríase rósea de Gilbert, eritema anular, sarcoidose, etc. Forma dimorfa = eritema anular e granuloma anular. Forma virchowiana = farmacodermia, lúpus, leucemia, xantomatose, neurofibromatose, doença de Crohn (?). Manifestações neurológicas = alcoolismo, diabetes, síndrome do túnel do carpo, etc. Os pacientes devem ser tratados em regime ambulatorial com a poliquimioterapia, de acordo com o esquema terapêutico da OMS. Para adultos multibacilares utiliza-se rifampicina, dapsona e clofazimina durante 1 ano; para adultos paucibacilares é utilizado rifampicina e sulfona durante 6 meses. Para crianças, os medicamentos são os mesmo, alterando-se somente as doses de acordo com a faixa etária. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Nevo melanocítico Também chamado de nevo celular, nevo nevocítico, neuronevo ou nevo melanocitoma benigno. A maioria dos nevos adquiridos comuns se desenvolve durante a 2ª e 3ª décadas de vida, apesar de algumas lesões surgirem nos primeiros 6 a 12 meses do nascimento. A prevalência é maior nas pessoas de fototipo baixo (de pele clara). Exposição à luz UV parece ser fator exacerbante para o seu desenvolvimento. Há evidências de que tamanho, frequência e distribuição do nevo adquirido tenham uma tendência familial. Possui etiologia desconhecida. Teorias: transformação dos melanócitos da epiderme com deposição na derme; nevos localizados na epiderme e derme superior seriam originários de malanócitos da epiderme, e os nevos na derme profunda seriam derivados das células de Schwann; defeito nos malanoblastos da crista neural e outras. Classificação baseada na histopatologia: Nevo melanocítico juncional = são planos ou ligeiramente elevados, de coloração enegrecida. Podem estar distribuídos em qualquer área. Os nevos com localização palmar, plantar, na genitália e mucosa geralmente são juncionais e mais frequentes na infância. Em geral, os nevos melanocíticos adquiridos evoluem de nevo juncional para composto e finalmente intradérmico. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Nevo melanocítico intradérmico = lesões em forma de cúpula, pedunculada ou polipoide, cor da pele ou acastanhado; a presença de pelo em sua superfície é comum. Podem estar presentes em qualquer localização, principalmente na face e no couro cabeludo. Nevo melanocítico composto = pigmentados, de superfície lisa ou papilomatosa, nitidamente definidos, redondos ou ovais. Podem ser elevados e ter duas cores; o pigmento na lesão é uniforme e tende a se tornar menos intenso. Por vezes, pelos projetam-se de sua superfície. O diagnóstico é clínico e histopatológico; a dermatoscopia também pode ser útil. A histopatologia do nevo juncional caracteriza-se pela disposição dos ninhos nevóides na camada basal; no nevo intradérmico, esta disposição é na derme; no nevo composto, existe uma associação entre os dois primeiros padrões. O diagnóstico diferencial se dá com lentigo solar, mancha café-com- leite, ceratose seborréica, melanoma, nevo azul, entre outros. A maioria das lesões não requer tratamento. Pode-se fazer acompanhamento clínico ou excisão das lesões suspeitas. O nevo melanocítico acral, de áreas flexurais e da genitália em razão de suas localizações, têm maior potencial de transformação maligna pela irritação traumática crônica. O risco de melanoma parece estar relacionado com o número e o tamanho dos nevos. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Hidradenite Conhecida como hidradenite supurativacrônica, apocrinite, hidrosadenite, acne inversa, doença de Verneuil, pioderma fistulans e hidradenitis suppurativa. Devido ao fato de as glândulas apócrinas começarem sua atividade na puberdade, a doença é vista quase na sua totalidade em adultos, excetuando os casos de crianças com puberdade precoce. O sexo feminino e a raça negra são os mais atingidos. A localização mais frequente é a região axilar. A hidradenite é causada pela oclusão do ducto da glândula apócrina por uma rolha de queratina, acarretando inflamação da unidade pilossebácea e, muitas vezes, evoluindo com infecção secundária. Vários fatores são contribuintes: defeito na epitelização folicular, predisposição genética, fatores hormonais, hiperidrose, obesidade e uso de vestimentas apertadas. Inicia-se com prurido, ardor, calor, hiperidrose e, por fim, dor. No local observa-se a formação de uma pápula, evoluindo para nódulos e abscessos inflamatórios que podem regredir espontaneamente ou, na maioria das vezes, drenar uma secreção purulenta, por vezes misturada com sangue e exsudato seroso. A lesão pode evoluir com a formação de fístulas e cicatriz hipertrófica. O diagnóstico é fundamentalmente clínico. Através de uma biópsia pode-se observar glândulas apócrinas com ductos dilatados, infiltrado inflamatório na derme e, em fases crônicas, fibrose e destruição do folículo pilossebáceo. O diagnóstico diferencial se dá com tuberculose, actinomicose, doença de Crohn, entre outras. O tratamento depende da apresentação clínica da doença, mas deve-se levar em conta as seguintes considerações gerais: evitar a depilação da área afetada, evitar a exposição ao calor e à umidade e evitar Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 o uso de vestimentas de tecido sintético e/ou roupas justas, assim como desodorantes em bastão. A corticoterapia sistêmica é muitas vezes benéfica, mas o quadro pode recidivar quando a medicação for descontinuada. Acetato de ciproterona associado com etinilestradiol também pode ser usado. Se houver sinais de infecção secundária indica-se a antibioticoterapia sistêmica (cefalosporina, tetraciclina e sulfametaxazol-trimetoprin). A isotretinoína oral pode ser empregada com resultados variáveis. Se a área a ser tratada apresentar abscessos múltiplos, fístulas ou bridas cicatriciais, deve ser submetida à cirurgia. Líquen plano Erupção papulosa, pruriginosa, de curso crônico, que eventualmente acomete as mucosas. A maioria dos casos ocorre entre 30 e 60 anos. De etiologia desconhecida, a possibilidade de origem infecciosa ainda é considerada (hepatite C e hepatite B pós-imunização). Além disso, fatores emocionais podem atuar como desencadeantes ou predisponentes do quadro; drogas, metais pesados, substâncias utilizadas na indústria fotográfica e origem imunológica também entram nas possibilidades etiológicas desta dermatose. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 A lesão característica é pápula poligonal achatada, de 0,5 a 2 cm de diâmetro, de superfície lisa, brilhante e cor vermelho-violácea. Na superfície da pápula, há estrias ou pontuações opalinas (brancas) em rede, melhor vistas quando se umedece a pápula (estrias de Wickham). Encontram-se também pápulas incipientes puntiformes, brilhantes, róseas e placas de forma e extensão variáveis, ou lesões anulares. As pápulas podem se dispor em linhas, que muitas vezes surgem após escoriações ou outros traumatismos (fenômeno de Koebner). Há certa simetria na erupção, que se localiza de preferência nas superfícies flexoras dos punhos, terço inferior das pernas, coxas, região sacral e abdome. As lesões mucosas, de boca e genitália, ocorrem em cerca de um terço dos casos. Na boca encontram-se manchas opalinas em rede ou Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 arboriformes. Na genitália, as pápulas formam pequenas placas ou lesões anulares. Em cerca de 10% dos casos há acometimento ungueal expresso por distrofia, coloração acastanhada, fragilidade da borda livre e onicoatrofia progressiva que pode evoluir para anoníquia. O prurido pode ser discreto, moderado, intenso ou “apaixonado”. O curso da doença é crônico, variando de meses a anos, com frequente involução espontânea. Há pigmentação residual e ocasionalmente atrofia. Pode haver recidiva. Principais variantes clínicas: Líquen plano hipertrófico = pápulas ou placas liquenificadas ou verrucosas, pruriginosas, usualmente nas pernas; Líquen plano agudo = aparecimento súbito e disseminado de lesões, lembrando pitiríase rósea. Ocasionalmente ocorrem elementos vésico- bolhosos; Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Líquen plano atrófico = extensão centrífuga das pápulas, com centro atrófico pigmentado; Líquen plano pilar = pápulas ceratósicas eritematosas de localização folicular, principalmente no couro cabeludo, com frequente atrofia e alopecia; Líquen plano bolhoso = sobre as lesões típicas de líquen plano, surgem bolhas que, histologicamente, são subepidérmicas. Mais raramente, as lesões vesiculosas e vésico-bolhosas tensas surgem não somente sobre as lesões, mas também em pele aparentemente normal. O sinal de Nikolsky está presente (descolamento fácil da camada externa da epiderme provocada por leve fricção ou trauma); Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Líquen plano actínico = é uma variante que ocorre especialmente em crianças e adultos jovens, encontrando-se lesões de caráter anular e de coloração eritêmato-acastanhada, em áreas expostas, face, pescoço, superfície de extensão dos braços e dorso das mãos, sendo mais acometidas as faces laterais da fronte. Ocorre em idades mais precoces, tem curso mais longo e ocorre mais frequentemente em mulheres de pele escura; Líquen plano eritematoso = pápulas eritematosas não pruriginosas; Líquen plano anular = lesões constituídas por bordas papulosas anulares em torno à área central em que as lesões involuíram, aproximando-se da pele normal; são frequentes na região peniana; Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Líquen plano linear = lesões lineares são frequentes no líquen plano, como resultado do fenômeno de Koebner. Existem formas com disposição linear não metamérica ao longo das linhas de Blaschko, mais frequentemente nas extremidades e raramente na face. Pode ainda ocorrer, como manifestação do fenômeno isomórfico de Wolf, líquen plano com disposição sobre lesões residuais de herpes zoster; Líquen plano das mucosas = pode ocorrer particularmente na mucosa oral, mas também nas mucosas genitais, anal, do nariz, da laringe, da conjuntiva e da uretra. As lesões da mucosa oral ocorrem em 60 a 70% dos doentes com líquen plano e podem ser exclusivas em 20 a 30%. Apresentam-se sob várias formas: reticulada, em placas, atrófica, papulosa, erosiva e bolhosa. A mais comum das formas orais é reticulada, composta por lesões esbranquiçadas arboriformes, geralmente assintomática. A forma erosiva é mais comum em doentes idosos. As mucosas genitais são afetadas em 25% dos casos nos homens, sendo a glande atingida sob a forma de lesões anulares. Nas Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 mulheres, ocorrem placas leucoplásicas, àsvezes com erosões e às vezes sob a forma de vaginite descamativa difusa. Líquen plano palmo-plantar = forma incomum, se expressa como placas eritematosas hiperqueratósicas e descamativas; Líquen plano ungueal = afinamento da lâmina ungueal, onicólise, estriações longitudinais, hiperqueratose subungueal, pterígio ungueal e até anoníquia; Líquen-lúpus = relatos de doentes com superposição de líquen plano e lúpus eritematoso. As lesões ocorrem nas extremidades e não há lesões clássicas de líquen. Apresentam placas atróficas e placas hiperpigmentadas, com descamação mínima e, eventualmente, bolhas. A histopatologia é caracterizada por hiperceratose, camada granulosa espessada, acantose com aspecto em dentes de serra, degeneração hidrópica da camada basal e infiltrado linfocitário em faixa na derme papilar. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 No diagnóstico diferencial, devem ser considerados: sífilis secundária (formas papulosas), erupções liquenóides por drogas (p. ex. ouro) ou por contato com reveladores fotográficos, líquen nítido, líquen estriado e psoríase na forma pápulo-descamativa. Já o líquen plano da mucosa oral deve ser distinguido da leucoplasia. Esta ocorre mais comumente no lábio inferior e língua e forma placas sem a disposição reticular. Também é necessário diferenciar as lesões mucosas da candidíase, lúpus eritematoso, sífilis, psoríase e escabiose. Não existe tratamento de eficácia absoluta para líquen plano uma vez que sua etiologia não é conhecida. Os tratamentos devem considerar a extensão das lesões e o grau de desconforto do doente. Nas formas disseminadas agudas, os corticosteroides sistêmicos são eficazes e devem ser utilizados por via oral (30 a 60mg/dia por 4 a 6 semanas), devendo ser descontinuados progressivamente em 3 a 6 semanas após o desaparecimento das lesões. Os anti-histamínicos são úteis para alívio do prurido. Quando há contraindicação aos corticosteroides, podem ser usados: acitretina, ciclosporina, azatioprina, metotrexato e PUVA. Nas formas localizadas, prefere-se tratamento tópico com corticosteroides potentes (p. ex. dipropionato de betametasona). Estes tópicos podem ser utilizados em curativos oclusivos; já na forma hipertrófica, pode ser utilizada a infiltração intralesional de corticosteroide. Nas formas orais, indica-se higiene bucal rigorosa e remoção de restaurações metálicas (amálgama e ouro). Com relação ao prognóstico no líquen plano, é variável. A maioria dos casos evolui por 1 a 2 meses, podendo ocorrer recidivas ao longo de muitos anos. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Psoríase Dermatose crônica caracterizada por lesões eritêmato-escamosas, ocorre igualmente em ambos os sexos, pode aparecer em qualquer idade, sendo mais frequente na 3ª e 4ª décadas de vida. A causa da psoríase é desconhecida. A predisposição à doença é geneticamente determinada. Do ponto de vista genético podem ser diferenciados dois tipos de psoríase: Psoríase tipo I: começo antes dos 40 anos e incidência familiar; Psoríase II: início após os 40 anos e menor prevalência familiar. Diversos fatores têm sido implicados no desencadeamento ou exacerbação da psoríase: Trauma cutâneo (fenômeno isomórfico ou reação de Koebner) Infecções (estreptococo) Drogas (lítio, β-bloqueadores, antimaláricos, anti-inflamatórios não hormonais e administração e interrupção de corticoide sistêmico) Estresse emocional Distúrbios endócrinos e metabólicos Psoríase em placas (ou psoríase vulgar) É a forma mais comum e manifesta-se por placas eritêmato- escamosas bem delimitadas, de tamanhos variados, afetando, geralmente de forma simétrica, a face de extensão dos membros, particularmente joelhos e cotovelos, couro cabeludo e região sacra. O número das lesões é muito variável. Com menor frequência, pode atingir as dobras flexurais (psoríase invertida) quando a descamação se torna menos evidente pela sudorese e maceração locais. Nas lesões da psoríase, às vezes, predomina o eritema, outras vezes a descamação, formada por escamas secas, branco-prateadas, aderentes e Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 estratificadas. Há, no entanto, uma uniformidade no aspecto clínico das lesões. O comprometimento das unhas é frequente, com estrias ou pequenas depressões (unha em dedal), além das “manchas de óleo”. Onicólise e ceratose subungueal também são observadas. Eventualmente, ocorrem sintomas subjetivos como prurido e queimação que, de acordo com o estado emocional do doente, atingem intensidade variável. A evolução é crônica, com períodos de exacerbação e acalmia, quando podem ser observadas lesões anulares, características do quadro de remissão. A curetagem metódica de Brocq, que consiste na raspagem da lesão, fornece dois importantes sinais clínicos: Sinal da vela = pela raspagem da lesão, destacam-se escamas esbranquiçadas, semelhantes à raspagem de uma vela; Sinal do orvalho sangrento (ou de Auspitz) = quando, pela continuação da raspagem, após a retirada das escamas, surge uma superfície vermelha brilhante com pontos hemorrágicos. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Psoríase em gotas (ou gutata) Mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens; manifesta-se pelo aparecimento súbito de pequenas pápulas eritemato-descamativas de 0,5 a 1 cm de diâmetro, geralmente localizadas no tronco. Em geral, a psoríase em gotas é precedida por uma infecção estreptocócica, comumente de vias aéreas superiores e, em alguns casos, pode se resolver espontaneamente após 2 a 3 meses. As lesões, entretanto, podem persistir, aumentar de tamanho, tomando as características da psoríase em placas. Psoríase eritrodérmica Eritema intenso acompanhado de descamação discreta. A eritrodermia pode ocorrer no curso evolutivo da doença. Mais frequentemente, é desencadeada por terapias intempestivas, por administração e posterior interrupção de corticoide sistêmico, podendo responder à exacerbação da doença em pacientes com AIDS. Na psoríase eritrodérmica, a atividade do processo psoriático é intensa, com proliferação aumentada e perda da maturação das células epidérmicas, levando à produção de queratinas anormais. Dessa forma, a descamação é discreta e predomina o eritema. Pela vasodilatação generalizada, há perda excessiva de calor levando à hipotermia. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Psoríase putulosa Forma generalizada: é um quadro de lesões eritemato-escamosas e pustulosas generalizadas, conhecida como psoríase de Von Zumbusch. Pode ser desencadeada, em um doente com psoríase vulgar, por interrupção de corticoide sistêmico, por hipocalcemia, por infecções ou irritantes locais. Geralmente há comprometimento do estado geral, febre e leucocitose. A erupção persiste por poucas semanas, revertendo ao quadro anterior ou se transformando em psoríase eritrodérmica. Forma localizada: compreende 3 subformas, uma com lesão única ou algumas lesões com pústulas que, em geral, não evolui para a forma generalizada; outra subforma com lesões nas extremidades dos dedos das mãos. A terceira subforma (pustulose palmoplantar, abacteriana) manifesta- se por áreas bem definidas de eritema, descamação e pústulas, geralmente bilaterais e simétricas nas palmase/ou cavos plantares. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Psoríase artropática Ocorre em 10 a 15% dos doentes de psoríase, em geral naqueles com lesões cutâneas disseminadas. A forma mais frequente é uma mono ou oligoartrite assimétrica de fácil controle e bom prognóstico, que afeta as articulações interfalangeanas distais ou proximais. A velocidade de hemossedimentação está aumentada, porém, o fator reumatoide e os fatores antinucleares estão ausentes. Psoríase na criança (forma atípica) Apresenta-se com placas eritematosas, ligeiramente descamativas, localizadas somente em uma área, como por exemplo, região orbitária ou genital. Placa descamativa no couro cabeludo pode ser indistinguível da dermatite seborréica. Psoríase no idoso (forma atípica) Ocorre, principalmente, nos membros inferiores, formas mínimas caracterizadas por lesões discretamente eritematosas e descamativas, passíveis de confusão com dermatite asteatósica. Queratoderma palmoplantar psoriásico (forma atípica) A área atingida pode ser parcial ou acometer toda a palma e/ou planta. Tem nítida delimitação. O comprometimento das unhas confirma o diagnóstico. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 Psoríase ungueal (forma atípica) O aspecto mais frequente é a existência de depressões gotadas, cupuliformes (unhas em dedal). Estriações transversais, onicorexe, hiperqueratose subungueal são outras alterações das unhas psoriásicas. A psoríase ungueal pode preceder o aparecimento das lesões cutâneas e ser, durante anos, a única manifestação da afecção. Um aspecto importante é distinção com a onicomicose dermatofítica, pelo exame micológico. Cabe ressaltar que a infecção fúngica pode estar associada à psoríase. A identificação da psoríase é clínica em face do tipo e distribuição das lesões. Algumas formas de eczema podem apresentar aspecto psoriasiforme. A pitiríase rósea de Gilbert pode ser excluída pelos dois tipos de lesões e pela evolução para a cura em 8 semanas. A sífilis pode, no período secundário, apresentar lesões psoriasiforme, porém, a presença de outros achados, como adenopatia, placas mucosas e a sorologia específica confirma a infecção luética. As lesões do couro cabeludo costumam ser placas bem delimitadas o que as diferenciam da dermatite seborréica. A curetagem metódica de Brocq permite diferenciar a psoríase em gotas da pitiríase liquenóide, em que a descamação não é estratificada. Em uma lesão de psoríase, nota-se alongamento das cristas epiteliais, com afinamento na porção suprapapilar. As papilas estão alargadas e edemaciadas. Na epiderme ocorre paraceratose, desparecimento da Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 camada granulosa e presença de agrupamento de neutrófilos (microabscessos de Munro). Quanto ao tratamento, a exposição ao sol, sempre que possível, deve ser recomendada. Medicamentos tópicos Medicamentos sistêmicos Ceratolíticos (ácido salicílico) Psoraleno + UVA (PUVA) Pode ser utilizado topicamente quando a lesão for localizada Corticosteroides (com regressão progressiva) Metotrexato (citotóxico) – VO ou parenteral Baixas doses semanais, pois pode induzir à cirrose hepática a longo prazo Alcatrões (redutores) – coaltar 2 a 5% (vaselina como veículo) + UVB – método de Goeckerman Ciclosporina Calciportriol Drogas biológicas (caras) --- Acitretina Molusco contagioso Afecção frequente, causada por um parapoxvírus que atinge exclusivamente a pele e excepcionalmente as mucosas. É de distribuição universal e mais comum em crianças. É transmitida por contato individual. Na área genital em adultos, em geral, é por transmissão sexual. Em crianças, é mais frequente em atópicos. As lesões são mais abundantes e maiores em imunodeprimidos. A lesão do molusco é uma pápula semi-esférica, séssil, geralmente umbilicada ou com discreta depressão central. É assintomática, exceto se infectada, quando pode ser dolorosa. Geralmente, ocorrem numerosas pápulas que podem se localizar m qualquer região da pele, mas são mais comuns no tronco, membros e genitália. As pápulas apresentam dimensões Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014 diversas de acordo com o seu desenvolvimento, desde as puntiformes até as típicas umbilicadas. Em atópicos, pode ser encontrada uma área de eczematização envolvendo pápulas de molusco. Em imunodeprimidos, são mais numerosas e podem ter grandes dimensões. O diagnóstico laboratorial geralmente é desnecessário, pois o quadro dermatológico é característico. O exame histopatológico é extremamente característico com o material viral eosinofílico (rosa) ocupando o citoplasma e deslocando o núcleo dos queratinócitos para a periferia. O tratamento pode ser realizado com: CURETAGEM •É o procedimento eletivo. Pode ser feita a espremedura das lesões com pinça. Em crianças, o pocedimento deve ser feito após prévia anestesia tópica. É necessário o retorno cada duas semanas, para tratamento de lesões que evidenciam posteriormente. NITROGÊNIO LÍQUIDO •Tocar a pápula levemente com um cotonete com nitrogênio por 3-5 segundos. É doloroso e muitas vezes é necessário repetir a aplicação. HIDRÓXIDO DE POTÁSSIO •Empregado a 5 ou 10%. Aplicar nas lesões diariamente, suspendendo quando surgir irritação. Eficiente, simples e econômico indicado em lesões numerosas e recidivantes. IMIQUIMOD •Uso eventual em casos resitentes e recidivantes, particularmente em imunodeprimidos. Aplicação por várias semanas. CURA ESPONTÂNEA •Há referências de que considerando a possibilidade de duração limitada da infecção poder-se-ia esperar a evolução natural. Conduta errônea considerando a eficácia do tratamento, o risco de transmissão e impossibilidade de prever a duração da infecção. Outubro/2014 l Niterói - RJ | Niterói - RJ Dermatologia – Prática 2014
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