Viso_global_das_anemias

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QUAIS OS PASSOS 
INICIAIS DE UMA 
INVESTIGAÇÃO DE 
ANEMIAS?
VISÃO GLOBAL 
DAS ANEMIAS
VINHETA DE ABERTURA
VINHETA DE ABERTURA
INTRODUÇÃO 
੦ anemia é a alteração hematológica mais comum 
na prática médica
੦ deficiência de ferro é a de maior prevalência
੦ malária, esquistossomose e ancilostomíase-> 
países tropicais
HOFFBRAND, V. Fundamentos em Hematologia. 6ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
WINTROBE, M. M.; GREER, J. P. Wintrobe's clinical hematology. Philadelphia: Wolters
Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2015
INTRODUÇÃO
Células progenitora hematopoética derivada de 
célula tronco pluripotente
Diariamente são produzidos 1012 eritrócitos a partir 
de um complexo processo
Transporte de O2 aos tecidos-> retorno de CO2 aos 
pulmões
#IMPORTANTE
DICA: eritrócitos nucleados não aparecem no sangue periférico 
normal-> Mieloftise?
Figura: processo de maturação 
do eritrócito maduro a partir 
da célula-tronco pluripotente
INTRODUÇÃO
Quais os elementos necessários para 
a eritropoese?
Células troncos e precursores 
normais + estímulo adequado (EPO) 
+ substrato (ferro, B12, ácido 
fólico...)
INTRODUÇÃO
Quais os elementos necessários para 
a eritropoese?
Células troncos e precursores 
normais + estímulo adequado (EPO) 
+ substrato (ferro, B12, ácido fólico...)
→ leucemias / aplasia de medula 
→ doença renal crônica
→ anemia ferropriva
ANEMIA
DEFINIÇÃO
Redução da massa circulante de eritrócitos-> 
↓ Distribuição de O2
Hb/ Ht 2 desvios-padrões abaixo dos valores de referência
Variação de acordo com a idade; sexo; altitude 
Grupo populacional Concentração de Hb
Homens Hb elevação de EPO (rins e fígado)→
estímulo ao progenitor eritroide
ANEMIA
MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO
੦ aumento do 2,3 DPG (difosfoglicerato) no interior das 
hemácias
੦ ”empurra” a curva de dissociação da hemoglobina para a 
DIREITA
੦ FACILITA a liberação de oxigênio para os tecidos
ANEMIA
QUADRO CLÍNICO
੦ sinais e sintomas relacionados à hipóxia tecidual
੦ influenciado por fatores como:
• velocidade de instalação: agudo x crônico / 
idade: jovem x idoso
੦ pacientes com anemia leve/moderada-> 
assintomáticos / sintomas aos esforços
੦ anemia grave / rápida instalação-> dispneia; 
astenia; adinamia; ”cor anêmico”
#CAI NA PROVA
Lembrar da síndrome PICA na anemia ferropriva: 
desejo de comer gelo, giz, tijolo...
#CAI NA PROVA
Achados gerais-> palidez cutâneo-mucosa
(Hbcursam com reticulocitopenia
• hiperproliferativas- aumento da destruição de HM / 
perda sanguínea->levam à reticulocitose
੦ morfológica- baseada no tamanho da HM, aparece no 
hemograma como VCM (vol. corpuscular médio):
• microcítica: VCM 100fl 
੦ ambas abordagens podem ser complementares, por 
exemplo: anemia hemolítica-> hiperproliferativa, 
normocítica!
ANEMIA
INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA
Anemias Hiperproliferativas Anemias Hipoproliferativas
Perda sanguínea aguda
Ferropriva / Doença crônica/ def. 
EPO / Talassemia
Hemólise- def. membrana: 
esferocitose / doença falciforme
Anemia Megaloblástica/ def. 
ácido fólico
Imune: anemia hemolítica 
autoimune ( IgG; IgM)
Anemia Aplásica / Leucemia
Intravascular: microangiopatias
trombóticas (PTT, SHU...)
Infiltração medular (ex. 
carcinoma; linfoma)
Tabela 2: Principais causas de anemias 
hiperproliferativas e hipoproliferativas
ANEMIA
INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA
Tabela 3: Principais causas de anemias de acordo com 
o tamanho da hemácia (VCM)
Anemias Microcíticas Anemias Normocíticas Anemias Macrocíticas
Ferropriva/ talassemia / 
doença crônica/ 
intoxicação por chumbo/ 
def. de zinco
Doença renal / def. de 
cobre / forma leve das 
causas adquiridas de 
microcíticas e 
macrocíticas
Megaloblástica: def. B12 / 
ácido Fólico
Não-Megaloblástica:
anemia aplásica / 
mielodisplasia/ doença 
hepática
ANEMIA
INVESTIGAÇÃO- PRODUÇÃO X DESTRUIÇÃO X PERDA
Contagem de reticulócitos: hiper ou hipoproliferativa?
Contagem normal relativa (0.5 a 1.5%) e absoluta (25.000 a 100.000/ μL)
Correção, se hematócrito alterado: % reticulócitos corrigido = % 
reticulócitos x Ht paciente/45
Anemia pode ser causada por:
Redução na produção de hemácias
Aumento da destruição de hemácias
Perda sanguínea
Reticulócitos baixos
Reticulócitos altos
Reticulócitos altos ou baixos
ANEMIA
REDUÇÃO NA PRODUÇÃO
Início dos sintomas insidioso- ”validade” de 120 
dias das hemácias
Queda progressiva de Hb/Ht-> mecanismos 
compensatórios
↓ Reticulócitos ↑ EPO – insuficiente
VCM auxilia na busca diagnóstica -> micro / 
normo/ macrocitose
ANEMIA
REDUÇÃO NA PRODUÇÃO
Microcíticas
Anemia ferropriva
Talassemia
Macrocíticas
Megaloblásticas
Def. vit B12 / ác. fólico
Normocíticas
Falência medular primária
Aplasia 
Mieloftise
Secundárias
Inflamação
Hepatopatia
Maturação anormal 
Eritropoese ineficaz: apoptose
Redução dos precursores eritroides
ANEMIA
REDUÇÃO NA PRODUÇÃO
VCM reduzido 100fL (macrocitose)
੦ reflete defeito na maturação pelo 
comprometimento na síntese do DNA
੦ anemia megaloblástica
• deficiência de B12 e de ácido fólico são as 
principais causas
• bloqueio da síntese do DNA (por exemplo, 
metotrexato)
੦ outras causas: anemias hemolíticas, SMD, doença 
hepática
ANEMIA
REDUÇÃO NA PRODUÇÃO
VCM normal 80- 100fL (normocítica)
੦ relacionada a causas diversas
੦ formas leves de anemias macrocíticas e 
microcíticas
੦ anemia leve/moderada com VCM normal-> 
causas secundárias inflamatórias (AR)
੦ anemia grave com VCM normal-> doença 
medular primária ( leucemia / aplasia)
ANEMIA
AUMENTO DA DESTRUIÇÃO (HEMÓLISE)
Diversas causas estruturais, imunológicas, mecânicas e 
metabólicas
Independente da etiologia, nas anemias hemolíticas:
੦ avaliar esfregaço sanguíneo
੦ elevação da contagem de reticulócitos
੦ elevação da bilirrubina indireta e DHL
੦ redução da haptoglobina ( consumo)
੦ testes específicos para se chegar ao diagnóstico:
Coombs ( TAD)
Pesquisa de HPN
EFHb
G6PD etc...
ANEMIA
AUMENTO DA DESTRUIÇÃO (HEMÓLISE)
Fatores ambientais
Anticorpo: anemia hemolítica autoimune
Trauma mecânico: PTT; SHU; valva cardíaca
Infecção: malária, …
Defeitos de membrana
HPN
Esferocitose hereditária
Defeitos do “interior celular”
Hemoglobinopatias (Falciforme)
Enzimopatias (G6PD)
Adquiridas
Congênitas
ANEMIA
AUMENTO DA DESTRUIÇÃO (HEMÓLISE)
Raramente a avaliação da MO ajuda no diagnóstico-> 
hiperplasia eritroide
Exceção aos casos de HPN ( aplasia) e suspeita de infiltração 
por linfoproliferação
Hemólise → hemoglobina livre → ↓ haptoglobina
Elevação de enzimas ↑ DHL
ATENÇÃO!: também está 
elevado na eritropoese
ineficaz(exemplo, def. B12)
ANEMIA
AUMENTO DA DESTRUIÇÃO (HEMÓLISE)
Hemólise e catabolismo do Heme ↑ Bilirrubina 
indireta
Surgimento de icterícia
Hemólise crônica aumenta o risco para cálculo 
biliar
Quando hepatopatia associada, há aumento de 
bilirrubina direta e indireta
Fonte: msdmanuals.com.br
ANEMIA
AUMENTO DA DESTRUIÇÃO (HEMÓLISE)
੦ hemólise extravascular-> mais comum-> mediada por macrófagos 
੦ hemólise intravascular-> hemoglobina livre-> hemossiderinúria
(ferropenia)
੦ se o total ultrapassar a capacidade reabsortiva renal-> 
hemoglobinúria
Fonte da imagem: HOFFBRAND, V. Fundamentos em Hematologia. 6ª ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2016.
ANEMIA
PERDA SANGUÍNEA
੦ usualmente causa por trauma, perdas digestiva e 
uterina
੦ apresentação depende do volume e da 
velocidade de perda
੦ perdas acima de 20% → inicia sinais e sintomas 
de hipovolemia 
੦ choque hipovolêmico → confusão mental, 
taquicardia, hipotensão
ANEMIA
PERDA SANGUÍNEA
੦ sangramento crônico → por exemplo, doença 
diverticular→ perda crônica de Fe-> anemia 
HIPOproliferativa
੦ sangramento agudo → por exemplo, trauma-> 
anemia HIPERproliferativa
#IMPORTANTE
Hemorragia aguda grave-> perda de plasma e 
hemácias-> Hb/HT normais no início!
VOLUME PLASMÁTICO RESTAURADO-> PERDA 
ERITROCITÁRIA APARENTE
PERDA SANGUÍNEA
RESUMO
੦ anemia é a redução da massa de eritrócitos com 
diminuição de O2 liberado aos tecidos
੦ mecanismos de adaptação: EPO e 2,3DPG 
elevados/ órgãos nobres priorizados
੦ anemia-> redução na produção/ destruição/ 
sangramento
੦ redução da produção = HIPOproliferativas = 
contagem de reticulócitos reduzida
੦ hemólise= HIPERproliferativas= contagem de 
reticulócitos elevada
QUAIS OS PASSOS 
INICIAIS DE UMA 
INVESTIGAÇÃO DE 
ANEMIAS?