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Fisiologia Humana - Resumo apostilas

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no qual a 
Norepinefrina aumenta a velocidade de condução. 
 Temperaturas elevadas e esforço também podem agir, diretamente, sobre o Nodo AS, 
aumentando também a frequência cardíaca. 
 Os gases sanguíneos podem alterar direta ou indiretamente a função cardíaca. A hipóxia 
grave deprime diretamente a função miocárdica, devido a acidose que reduz a liberação de 
Ca++ pelo retículo sarcoplasmático. Indiretamente a hipóxia moderada causa ativação do 
sistema nervoso simpático e aumenta a frequência cardíaca. A hipercapnia moderada (aumento 
de CO2 no sangue arterial) leva, também, a ativação simpática e aumenta a frequência cardíaca. 
 
1.6- Pontos Principais: 
1.6.1- O Nodo AS, no átrio direito, atua como região de marca-passo cardíaco ao gerar, 
espontaneamente, uma onda de despolarização que se propaga de modo sequencial pelos átrios e 
ventrículos. 
1.6.2- A despolarização miocárdica permite a entrada de Ca++, que desencadeia uma contração 
do miocárdio de forma coordenada. 
1.6.3- O volume de sangue, bombeado pelo coração durante a contração, é o débito sistólico. O 
débito cardíaco é o produto do débito de volume sistólico pela frequência cardíaca. 
1.6.4- A regulação extrínseca baseia-se na atividade dos Nn. Simpáticos e parassimpáticos. 
 
 
2- Sistema Pulmonar: 
 Os pulmões são os responsáveis por fazer a troca gasosa entre os tecidos e a atmosfera 
(alvéolos) e estes se localizam na cavidade torácica. A captação de oxigênio é necessária para a 
manutenção do metabolismo aeróbico e o gás carbônico liberado é subproduto deste 
metabolismo. A troca gasosa é feita por difusão, onde esta direciona o O2 dos alvéolos para o 
sangue e o CO2 do sangue para os alvéolos. Também por difusão o oxigênio é transportado. 
Este se difunde dos capilares teciduais, pelo líquido intersticial, pelas membranas celulares, pelo 
citoplasma, até chegarem às mitocôndrias. O dióxido de carbono chega aos alvéolos da mesma 
forma, seguindo o caminho invertido. 
 Os alvéolos são interconectados com tecido elástico, de maneira que a insuflação de um 
alvéolo ajuda a expandir os alvéolos adjacentes. O surfactante alveolar reduz a tensão tecidual 
gerada pela interface ar-água. Este também é essencial na manutenção alveolar já que evita seu 
colapso e seu colabamento. 
 O baixo nível de CO2 nas vias aéreas causa constrição na musculatura lisa bronquiolar, 
direcionando a respiração para os alvéolos mais bem perfundidos. 
 A respiração é controlada pelos sensores centrais e periféricos de CO2 e pelos sensores 
periféricos de O2. Receptores pulmonares de estiramento também inibem, reflexamente, a 
inspiração, evitando assim a superinflação pulmonar. Os hormônios podem interferir 
indiretamente, visto que controlam o músculo liso bronquiolar. A histamina e a acetilcolina 
contraem os bronquíolos, processo gerado durante o choque anafilático. A epinefrina e 
Norepinefrina dilatam os bronquíolos. Além disso, estruturas superiores do sistema nervoso 
central produzem controle respiratório adicional, durante um exercício. 
 O Pulmão participa ainda de 2 ações endócrinas importantes. Em seu endotélio capilar 
existe uma enzima de conversão da angiostensina que catalisa a formação da angiostensina II. 
Além disso, a histamina liberada durante o choque anafilático é liberado pelos mastócitos 
pulmonares. 
 Nos pulmões existem 3 principais tipos celulares “anexos”: 
- Pneumócito tipo I (participam diretamente na hematose); 
- Pneumócito tipo II (produz o surfactante alveolar); 
- Macrófagos (células de defesa); 
 
2.1- Mapa Fisiológico do Sistema Pulmonar: 
 O volume máximo de ar inspirado é determinado pelo tamanho físico dos pulmões e 
pela complacência pulmonar. A ventilação normal é menor que a máxima, sendo determinada 
pela resistência das vias aéreas e pelo gradiente de pressão entre a atmosfera e os alvéolos. 
 O sistema pulmonar é regulado por um mecanismo de feed back negativo, onde suas 
variáveis são: pressão parcial de O2 no sangue arterial, pressão parcial de CO2 no sangue 
arterial e pH tecidual no SNC. Onde, qualquer aumento de CO2 no plasma arterial ou no SNC, 
ou mesmo uma baixa da pressão de O2 no plasma arterial estimula a ventilação. 
2.2- Estrutura e função do Sistema Respiratório: 
 O pulmão direito é dividido em 3 lobos e o esquerdo em apenas 2. 
 A passagem do ar se dá através da cavidade nasal, onde passa pelos meatos sofrendo 
turbilhonamento, o que o faz umidificar e aquecer, faringe, traqueia, carina, brônquios 
principais e secundários (segmentares), bronquíolos e alvéolos, onde finalmente ocorre a 
hematose. 
2.2.1- Vias aéreas superiores e laringe: 
 O material particulado que entra pelas vias aéreas e se precipita em contato com a 
camada de muco, através do fluxo de ar turbulento. Além disso, os pelos do nariz ajudam a 
filtrar partículas maiores. A boca é menos eficaz em aquecer, filtrar e umidificar o ar durante a 
respiração. 
 O reflexo do espirro é desencadeado pela irritação das passagens nasais. 
2.2.2- Vias aéreas inferiores: 
 Os alvéolos é a estrutura especializada para as trocas gasosas. Seu epitélio consiste em 
pneumócitos I e II. Os Pneumócitos tipo II produzem o surfactante alveolar, responsável por 
evitar a colabação e o colapso por aumento de pressão destes alvéolos. 
2.3- Ventilação: 
2.3.1- Volumes pulmonares e complacência (distensibilidade): 
 A distensibilidade pulmonar só é possível devido à existência de fibras elásticas e do 
surfactante alveolar nos pulmões. 
A ventilação pulmonar é dividida em 4 volumes: 
- Volume de reserva inspiratória (diferença entre a inspiração normal e a máxima); Cerca de 3L 
a mais. 
- Volume corrente (quantidade de ar que se move durante uma expiração normal e tranquila); 
Cerca de 0,5L. 
- Volume de reserva expiratória (diferença entre a expiração normal e a forçada); Cerca de 1,1L. 
- Volume residual (quantidade de ar remanescente nos pulmões depois da expiração máxima); 
Cerca 1,2L. 
 Capacidade inspiratória (volume corrente + reserva inspiratória) – 3,5L 
 Capacidade residual funcional (reserva expiratória + volume residual) – 2,3L 
 Capacidade vital (reserva expiratória + volume corrente + reserva inspiratória) – 4,6L 
 Capacidade pulmonar total (capacidade vital + volume residual) – 5,6L 
 
2.4- Trocas Gasosas: 
 As trocas gasosas ocorrem por difusão. Do ar inspirado, 79% é nitrogênio, 21% é 
oxigênio, 0,5% vapor d´água, 0,04% dióxido de carbono. 
2.5- Circulação Pulmonar: 
 Os pulmões recebem todo o débito do ventrículo direito. Consequentemente, o fluxo 
sanguíneo pulmonar é igual ao débito cardíaco, cerca de 5L/min. 
 Nos pulmões, diferentemente do coração, a hipóxia causa vasoconstrição, o que permite 
que o fluxo sanguíneo pulmonar seja desviado para regiões mais bem ventiladas. Este é o 
principal mecanismo de balanceamento da perfusão pulmonar e da ventilação alveolar. 
 
2.6- Regulação da função pulmonar: 
 Os centros neurais de controle respiratório estão localizados na ponte e no bulbo, estes 
geram o padrão básico da atividade inspiratório. 
 A respiração é controlada por reflexos de feed back negativo. A pressão de oxigênio e 
de gás carbônico são detectadas no sangue arterial por quimioceptores dos corpos aórticos e 
carotídeo. 
2.6.1- Regulação do O2 sanguíneo: 
 A baixa pressão de O2 arterial estimula, de modo reflexo, a atividade respiratória. 
Inversamente, o aumento da pressão de CO2, estimula os quimioceptores periféricos e aumenta 
a ventilação. Este é o regulador dominante da respiração. 
2.6.2- Controle integrado da respiração: 
 Reflexos adaptativos são ativados durante o exercício físico ou durante a ativação do 
sistema nervoso simpático. Além disso, a hipotensão