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Cardiologia resumo ciclo cardíaco e sopros

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o VD já se tornou menos complacente.
DESDOBRAMENTO PATOLÓGICO DE B2
 No BRD, o potencial de ação demorará mais para ter mais dificuldade para entrar no ventrículo, então, P2 demorará a 
acontecer e A2 não se alterará independentemente da respiração, causando desdobramento patológico de B2.
 Na “E. pulmonar” haverá esse desdobramento, mas, com P2 diminuído, pois, demorará mais tempo para o sangue ir de 
VD para a A. pulmonar, assim, a AP demorará mais para fechar.
 Tal desdobramento também ocorre na “I. mitral”, em que A2 se antecipará (pois, há um menor volume recebido pela Ao, 
assim ela se fecha mais cedo), já o tempo de fechamento de P2 não se altera.
DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2
Causas: I. tricúspide e BRE. Desdobramento desaparece/diminui com a manobra de Rivero-Carvallo.
1) No BRE, o potencial de ação demorará para chegar no VE, assim, A2 ocorre depois que o P2. Com manobra de Rivero-
Carvallo, P2 demorará para acontecer, assim, P2 e A2 ocorrer no mesmo momento.
2) Na I. Tricúspide, a sístole de VD ejetará menos sangue para a válvula pulmonar, assim, P2 ocorre antes de A2. Com a 
manobra de Rivero-Carvallo, há maior RV, logo, P2 atrasará mais para ocorrer, coincidindo P2 e A2.
DESDOBRAMENTO FIXO DE B2
Desdobramento fixo de B2, invariável com a respiração. Ocorre somente na CIA, em que o AE será maior que AD, assim, 
o volume de sangue que irá de VE para VD. A AP receberá mais sangue que o normal, indo grande quantidade de sangue para os 
pulmões. Assim, A2 não se altera, mas, P2 demorará a se fechar. 
MANOBRA DE RIVERO-CARVALLO (ou Apnéia pós-inspiratória)
Se os “sopros diastólicos” ocorrem por alterações na valva tricúspide (por exemplo, E. ou I. tricúspide), se acentuarão 
com a “apnéia pós-inspiratória”, devido ao aumento do RV nas câmaras direitas. 
MANOBRA DE VALSALVA
Diminui o volume de todas as câmaras cardíacas, então, diminui todos os fenômenos da cardiologia, exceto um: “Pulso 
digitiforme”, permitindo fazer o diagnóstico de “E.Subaórtica Hipertrófica Idiopática”. Isso ocorre, pois, com a redução do 
volume no VE, o folheto anterior da valva mitral e o septo se encontram, havendo uma obstrução. Se o paciente desmaiar a fazer 
essa manobra, será diagnosticado com E.Subaórtica Hipertrófica Idiopática.
PULSO ARTERIAL
Pulso mais demorado na IC (pois, há íons cálcio diminuído/lentificado na interação actina-miosina), assim o tempo de 
ejeção será diminuído.
Pulso mais prolongado na E. Ao, pois, o tempo de sístole será aumentado devido à dificuldade do sangue sair do VE.
PULSO ALTERNANTE
 Pulso regular, mas, com uma onda ampla seguida de uma fraca. Representa mau prognóstico de IC.
PULSO PARADOXAL 
A “pericardite” pode causar “tamponamento cardíaco” ou ”pericardite constrictiva”. A causa mais freqüente de 
tamponamente cardíaco é metástase para o pericárdio. Dentre esses, somente o tamponamento cardíaco causa o pulso paradoxal. 
Assim chamado, pois, acreditava-se que não havia uma explicação, porém, atualmente é explicado pelo “fenômeno de Bernheim” 
(o tamponamento cardíaco comprime mais o VD, pois, sua pressão é 4-5 vezes menor que VE, assim, durante a inspiração, o septo 
interventricular é empurrado contra o VE, logo, haverá um menor volume de sangue para ser ejetado, causando o pulso paradoxal). 
Fisiologicamente, a pressão no VE=120mmHg, na inspiração=110mmHg e na expiração=125-130mmHg. Ou seja, essa diferença 
de pressão deve ser inferior a 15mmHg. Se essa diferença de pressão for superior a 15mmHg, haverá pulso paradoxal. Ademais, se 
tal diferença for superior que 25mmHg, diagnostica-se como “tamponamento cardíaco”.
PULSO ARTERIAL PARVUS E TARDUS (ou ANACRÓTICO)
Pulso característico da E. Ao. Tal pulso será todo “vibrado” (devido à dificuldade do sangue sair do coração. Chamado de 
“anacrotismo”), com amplitude diminuída e durará mais tempo que o pulso normal (ou seja, durará mais que 320ms). 
E. Ao é comum em idosos. Devido à aterosclerose/arteriosclerose, quando o sangue passa por essas Aa, aumentará de 
amplitude. Isso mascara até mesmo uma “E. Ao grave”. Assim, busca-se outra característica da E. Ao, como o “desdobramento 
paradoxal de B2” (também causado por BRE, embolia pulmonar, HAP), em que se ausculta desdobramento no FP, que desaparece 
se o paciente inspirar e prender.
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA (ou E. SUBAÓRTICA HIPERTRÓFICA IDIOPÁTICA)
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Genético. Esses pacientes têm o coração grande, consumindo muito oxigênio, apresentado angina pectoris. Causa mais 
freqüente de PCR e morte súbita no atleta, que ocorre após o esforço e não durante o esforço, pois, naquela fase há uma 
vasodilatação periférica generalizada facilitando a saída de sangue do coração. Nitrato (diminui o RV, assim o ventrículo terá 
menos sangue, causando a obstrução) e “digital” (aumenta o inotropismo, facilitando a obstrução) agravam o caso, podendo ser 
fatal. O septo interventricular hipertrofiado (Normal é de 0,7-1,1cm), assim a razão entre o septo interventricular e a parede 
posterior do VE será superior que 1,5. “Pulso digitiforme” é exclusivo do miocadiopatia hipertrófica. Como há hipertrofia do 
miocárdio, a força de saída será maior, causando pulso amplo e célere (de Corrigan). Essa forte pressão de saída no VE faz com 
que o folheto anterior da valva mitral, por efeito Venturi, obstrua a saída de sangue pela Ao, represando o restante do sangue que 
deveria ser ejetado, assim, o pulso arterial sofre uma queda. Em seguida, o sangue represado força valva mitral a se abrir e então é 
ejetado, causando o pulso digitiforme. Esse pulso tem tempo de ascensão (“upstrow time”) diminuído e o tempo de ejeção 
aumentado.
PERICARDITE CONSTRICTIVA
 Sangue tem dificuldade de passar da V. cava para o AD, causando uma violenta turgência de jugular. Assim com a 
Manobra de Rivero-Carvallo há dificuldade de o sangue entrar no AD, aumentando a turgência de jugular, causando o sinal de 
Kussmaul (que é patognomônico de pericardite constrictiva). Obs.: Paciente em decúbito dorsal com turgência de jugular, se ele 
inspirar prender, se:
1) Sumir, será normal;
2) Reduzir, mas, não desaparecer, será IC;
3) Aumentar, será, pericardite constrictiva.
TUMOR PLOP (do Mixoma)
Tumor cardíaco mais freqüente no adulto (na criança é o “Rabdomioma”).
Como a pressão pode chocar com o tumor, pode desprender pedaços do tumor, causando embolia. Como é um corpo 
estranho, causará febre. Assim, num paciente com ritmo sinusal, embolia e febre, pensa-se em mixoma.
Causa ruído, pois, quando a válvula mitral abre, o tumor desce ao ventrículo, causando após B2 tal ruído. 
SOPROS
“Número de Reynolds” (expressa a velocidade crítica no interior de cada vaso, pois, muda o fluxo laminar para 
turbilhonar) determina se haverá sopro. Sopro com frêmito representa “organicidade” (dano estrutural), exceto em dois casos de 
“sopros não cardiopáticos”: Anemia e Tireotoxicose. Classificados em: “Sopro cardiopático” ou “não cardiopático”. “Sopro 
contínuo” parece um ruído de locomotiva/maquinaria (p.e FAV) apaga B2.
SOPRO DA I. MITRAL ORGÂNICA
Sopro sistólico de regurgitação (na contração do VE, há uma regurgitação de sangue para o AE), entre B1 e B2. Decorre 
de PVM ou febre reumática. O handgrip aumenta a pressão na Ao, regurgitando mais sangue no AE, acentuando tal sopro.
SOPRO DE ESTENOSE MITRAL ORGÂNICA 
Sopro diastólico em “crescendo-decrescendo”, que gera no início da diástole um “ruflar diastólico” (menos audível) e no 
final da diástole, “reforço pré-sistólico”(mais audível). Decorre de um dano estrutural, tendo como causa mais freqüente a febre 
reumática. Na E. mitral, há aumento na pressão do AE tão acentuada que causa um estalido de abertura da válvula mitral; enquanto 
o sangue passa com dificuldade no VE, que terá pressão normal/diminuída (já que irá um menor volume de sangue para