Trypanosoma cruzi

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Trypanosoma cruzi
Reino Protista
Sub-Reino Protozoa
Filo Sarcomastigophora
Sub-Filo Mastigophora
Classe Zoomastigophora
Ordem Kinetoplastida
Sub-Ordem Trypanosomatina
Família Trypanosomatidae
Gênero Trypanosoma 
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Sistemática
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Etiologia
Ciclo
Vetor
Reservatório 
Diagnóstico
Patologia
Epidemiologia		
Carlos chagas
Trypanosoma cruzi
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Trypanosoma cruzi
Causador da doença de Chagas
Fases:
Fase parasitêmica febril aguda
Fase crônica caracterizada por miocardite, megaesôfago e megacólon.
Distribuição: Américas do Sul e Central.
Hospedeiros vertebrados: o homem, cães, gatos, tatus e gambás, que podem servir como reservatório do parasita.
Hospedeiros intermediários: são os insetos hematófagos da ordem Hemíptera, popularmente conhecidos como barbeiros.
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Sarcomastigophora - Parasitas
Formas apresentadas pelos microrganismos da família Trypanosomatidae
A. Amastigota; 
B. Promastigota; 
C. Epimastigota; 
D. Tripomastigota.
Cinetoplasto mitocôndria única rica DNA mitocondrial
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Trypanosoma cruzi
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Amastigota: fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença. 
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Tripomastigota: fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados.
 
Seta preta - cinetoplasto; vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde - flagelo.
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Epimastigota: é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante 
Vetores do Trypanosoma cruzi Tryatoma infestans
forma epimastigota (tubo digestivo) e tripomastigota (ingestão e reto).
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Formas tripomastigotas
Formas amastigotas
Patogenia
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Mecanismos relacionados a polimorfismo da cepa
Tropismo celular
Virulência da cepa
Reinfecções 
Resposta imune do hospedeiro
Estado nutricional do hospedeiro
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Patogenia
O tropismo é determinado pela presença de receptores na membrana das células hospedeiras, os quais interagem especificamente com proteínas (antireceptores) da cepa, possibilitando a entrada do agente infeccioso no citoplasma
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Fase Aguda 
Assintomática
Sintomática
Fase Crônica	
Assintomática
Forma Indeterminada
Sintomática
Forma cardíaca
Forma digestiva 
Forma nervosa
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Formas Clínicas
Trypanosomas podem invadir o sistema nervoso central desenvolvendo sintomas como meningoencefalite, apatia, sonolência excessiva e incontinência.
Fatores preponderantes para o aparecimento da doença
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Pelo vetor;
Transfusão de sangue;
Transmissão congênita: ninhos de amastigotas na placenta, tripomastigotas podem atingir circulação fetal;
Acidentes laboratórios;
Transmissão oral – amamentação, ingestão de alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos;
Transplante.
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Mecanismos de Transmissão
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Fase de multiplicação:
Intracelular hospedeiro vertebrado; 
Extracelular inseto vetor (triatomíneos)
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Ciclo biológico 
Divisão Binária – a cada 12h
Amastigota
Tripomastigota
Tripomastigota - sangue
Tripomastigota - epimastigota
Divisão Binária – Intestino barbeiro
Tripomastigota –
reto
Amastigota
Ciclo Celular 
 5 a 6 dias 
 9 gerações
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FASE AGUDA assintomática ou sintomática;
Na fase aguda assintomática: sem sintomas
Um estudo que pode ajudar no desenvolvimento de marcadores capazes de apontar a presença do parasito Tripanosoma cruzi em hospedeiros assintomáticos, de forma precoce e ainda na fase aguda da doença de Chagas Instituto Oswaldo Cruz (Fiocruz, 2011).
O projeto identificou um novo mecanismo de evasão parasitária ao analisar a interação do protozoário com as células do sistema defensivo dos hospedeiros mamíferos e pode ajudar a criar métodos para detecção da presença do T. cruzi no organismo.
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A pesquisa analisou um possível mecanismo utilizado pelo protozoário para burlar o sistema imune dos mamíferos. 
“Os resultados de testes in vivo e in vitro apontam que, ao entrar em contato com os monócitos, células responsáveis pela defesa do nosso organismo, o T. cruzi os induziria a liberar microvesículas, formadas essencialmente por lipídeos e proteínas, que seriam utilizadas pelo parasito para superar as defesas do organismo e para facilitar sua entrada em células hospedeiras, onde pode realizar sua reprodução”.
Considerando que a fase aguda da doença de Chagas é, em geral, assintomática e que pode levar décadas para que a forma crônica se manifeste, a identificação de marcadores que sinalizem a infecção de células pelo T. cruzi no organismo poderia levar ao diagnóstico precoce da doença.
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Para estudo!
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Parasita penetra na pele ocorre: 
Lesão, inflamação aguda na derme e hipoderme forma furúnculo;
Seguida de regressão lenta com descamação  denominado chagoma de inoculação
Fase aguda passa despercebida (4 a 10 dias após picada)  desaparecendo  1 ou 2 meses;
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sinal de Romaña
Chagoma cutâneo 
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Fase aguda sintomática – características clínicas de uma infecção generalizada de gravidade variada; 
febre, linfadenopatia (aumento dos linfonodos - gânglios linfáticos) e hepato-esplenomegalia;
Diagnóstico sugerido por manifestações locais como:
Presença dos sinais de porta de entrada - penetração parasita na conjuntiva (olho)  ocorre edema bipalpebral unilateral denominado sinal de Romaña, chagoma cutâneo (penetra qualquer parte da pele).
Comprovado pelo encontro dos parasitos no sangue periférico (exame a fresco ou gota espessa).
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Ao mesmo tempo em que:
a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta; 
aumenta resposta imune com a produção de anticorpos. 
Resposta imunológica mais intensa leva:
A redução do número de parasitos circulantes até que sejam completamente eliminados da circulação, caracterizando o fim da fase aguda da doença. 
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FIM DA FASE AGUDA:
Protozoários que não foram eliminados pela resposta imunológica podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas;
A partir daí está caracterizada a Fase Crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática).
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Cardiomegalia 
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Sinal de romana
Cardiomegalia 
megacólon
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Forma crônica inderteminada
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Seja identificada não só pelas evidências sorológicas e/ou parasitológicas da infecção;
Como pela demonstração radiológica e eletrocardiográfica dos aparelhos digestivo e circulatório;
Para evitar a inclusão de portadores de formas evolutivas ainda no seu estágio assintomático. 
Para ser mais preciso o diagnóstico, exige-se que a forma indeterminada:
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Cerca de 30% dos casos pode ocorrer:
transição para a forma cardíaca anos mais tarde, mas a maioria não mostra tendência evolutiva. 
Patologia da forma indeterminada tem sido investigada em indivíduos humanos assintomáticos, com sorologia positiva para o T. cruzi, através de:
biópsias miocárdicas ou em necrópsias após morte acidental ou suicídio.
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Sistema cardiocirculatório (FORMA CARDÍACA),
Sistema digestório (FORMA DIGESTIVA), 
Ambos (FORMA CARDIODIGESTIVA ou MISTA) – observa-se reativação intensa do processo inflamatório;
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Fase crônica sintomática
Forma cardíaca – Cardiopatia crônica
	 alterações eletrocardiográficas;
	 sintomas clínicos: palpitações e tonturas ;
	aumento do coração;
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FORMA DIGESTIVA
Megaesôfago seguida o megacólon. 
Manifestações iniciam como:
incoordenação motora, devido ao comprometimento do sistema nervoso autônomo (plexos mioentéricos). 
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Corte histológico da parede
muscular do esôfago em um caso de megaesôfago chagásico, mostrando processo inflamatório na região do plexo mientérico e despovoamento neuronal. Observa-se um neurônio em degeneração (seta)
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A- megaesôfago e megaestômago;
B: megaesôfago e megaduodeno; 
C: megabulbo e megajejuno; 
D: megacólon
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Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos, 
conforme a evolução da afecção
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 Megaesofâgo 
Sintomas – dificuldade de deglutição, dor retroesternal, regurgitação, pirose (azia), soluço, tosse;
 Megacólon – diagnóstico mais tardio 
Constipação (sintoma mais frequente);
Complicações mais graves – obstrução intestinal e perfuração levando a peritonite.
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ligada as condições de vida e modificação do ambiente;
promover educação ambiental e sanitária;
melhoria das habitações rurais;
combate ao barbeiro;
controle de doador de sangue;
controle de transmissão congênita – mãe sorologia positiva bebê examinado imediatamente;
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Profilaxia
Fase aguda
Visualização do protozoário através de métodos diretos de esfregaços e gotas espessas de sangue e cultura;
PCR;
biópsias de linfonodos;
Fase Crônica
Métodos de imunodiagnóstico, imunofluorescência, ELISA.
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Diagnóstico
DIAGNÓSTICO
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Específica - contra o parasita, visando eliminá-lo
Sintomática - para atenuação dos sintomas, uso de cardiotônicos e antiarrítmicos, para o coração, ou através de cirurgias corretivas do esôfago e do cólon. 
Nifurtimox e benzonidazol - medicamentos oferecem pouca eficiência sobre as formas intracelulares (amastigotas) apresentando um melhor resultado sob as formas tripamastigotas (sangue);
O tratamento aplicado e os resultados dependem também da fase em que o paciente encontra-se. 
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Tratamento
PACIENTES - FASE AGUDA
transmissão da infecção dependendo da idade, os medicamentos reduzem a parasitemia e levam a diminuição da sintomatologia.
PACIENTES – FASE CRÔNICA
quando as lesões cardíacas e digestivas ainda estão no início ou são ausentes, o emprego das drogas proporcionam redução ou retardamento do aparecimento das lesões;
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SITUAÇÕES DOS MEGAS (ESÔFAGO, CÓLON)
recomenda-se a correção cirúrgica. 
	Apesar de ocorrer em pequeno número, a cura da infecção chagásica, necessita de um rigoroso critério. 
	Atualmente só se consideram curados pacientes que após algum tempo de tratamento apresentam exames parasitológicos e sorológicos negativos.
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Por que somente as formas epimastigotas e amastigotas sofre divisão binária e assim participam da reprodução do parasito?
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