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O músculo cardíaco. Formado por 2 bombas: - coração direito: bombeia o sangue para o pulmão. - coração esquerdo: bombeia o sangue para os órgãos periféricos. É composto por 3 tipos de músculos: - m. atrial. - m. ventricular. - fibras excitatórias e condutoras ( controla os batimentos rítmicos). Fisiologia do músculo cardíaco: (possui filamentos de actina e miosina; é músculo esquelético). Composto por 2 sincícios: o atrial, que forma as paredes dos átrios, e o ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. Essa divisão é importante para o bombeamento cardíaco, porque faz com que o átrio se contraía pouco antes da contração ventricular. Potencial de ação: A fibra ventricular tem cerca de 120 milivolts, aí o potencial intracelular nos intervalos dos batimentos fica negativo e durante os batimentos fica positivo, isso faz com que a membrana fique despolarizada por 0,2 segundos, o que é chamado de platô (que faz com que a contração ventricular dure mais que a contração muscular). O potencial de ação é causada pela abertura de 2 canais: - canais rápidos de sódio. - canais de cálcio-sódio: são lentos, os íons cálcio e sódio entram nos canais, prolongam o tempo de despolarização, causando o platô. Os íons cálcio que entram durante o platô ativam a contração muscular. Logo no início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana aos íons potássio diminui, por causa da grande entrada de íons cálcio nos canais de cálcio-sódio. Quando isso ocorre, a saída de íons potássio com carga positiva diminui durante o platô, assim, diminui a volta rápida do potencial de ação. Quando os canais se fecham, a permeabilidade aos íons potássio aumenta bem rápido, ai a membrana perde muitos íons potássio, fazendo com que o potencial de ação volte pro seu nível de repouso. (assim, acaba o potencial de ação) * Período refratário: é o intervalo de tempo que o músculo não pode ser reexcitável, o período refratário do ventrículo equivale à duração do platô. O período refratário atrial é menor que o dos ventrículos. Ciclo cardíaco: É uma sístole + diástole O ciclo cardíaco começa com o potencial de ação no nodo sinusal ( na parede lateral superior do átrio direito, perto da veia cava superior ), que passa para os átrios e depois, por meio dos feixes átrio-ventriculares, passa para os ventrículos. Só que há um intervalo de tempo para o impulso passar do átrio para o ventrículo, isso é bom pois assim, o sangue é bombeado pros ventrículos antes deles se contraírem. Os átrios então servem como uma “bomba de escova” para os ventrículos, e eles, por último, fornecem a força pro sangue ser bombeado para o corpo. * Diástole é o relaxamento ( quando o coração se enche de sangue ) e sístole é a contração. Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo diminui, ou seja, quando o coração está com a frequência muito rápida, ele não permanece relaxado tempo suficiente para que haja o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração. Onda P: despolarização dos átrios, que é seguido de contração atrial ( aumenta a pressão ) Ondas QRS: despolarização dos ventrículos, que é seguido de contração ventricular ( aumenta a pressão ). Começa antes da sístole ventricular Onda T: repolarização dos ventrículos, que acontece antes do final da contração ventricular. * A despolarização é seguida de contração ! * Os átrios são “bomba de escova”, ou seja, fornecem 20% do sangue para o coração, mas ele consegue bombear normalmente caso haja um problema nos átrios, esse problema só pode ser notado quando o paciente faça exercícios físicos, podendo desenvolver sinais de insuficiência cardíaca. Onda A: contração atrial, a pressão atrial é maior no átrio esquerdo do que no direito. Onda C: quando os ventrículos começam a se contrair, ocorre por causa do refluxo de sangue para os átrios no inicio da contração, e principalmente, pelo abaulamento das valvas átrio-ventriculares em direção aos átrios, por causa da pressão nos ventrículos. Onda V: no final da contração ventricular, por causa do fluxo lento de sangue das veias para os átrios. Durante a sístole o sangue se acumula nos átrios e as valvas átrio-ventriculares estão fechadas, quando acaba a sístole, a pressão ventricular diminui, e a pressão que foi causada nos átrios “força” a abertura das valvas ( chama período de enchimento rápido ventricular ), ai o sangue começa a passar para os ventrículos e no final da diástole, os átrios se contraem e impulsionam todo o sangue para os ventrículos. Quando a contração ventricular começa, a pressão aumenta rapidamente e as valvas se fecham, aí os ventrículos vão se contraindo, mas não há esvaziamento ( isso chama contração isovolumétrica ), depois de se contraírem, eles forçam a abertura das valvas semilunares (aórtica e pulmonar) e vão mandar o sangue para as artérias em dois períodos, um de ejeção rápida e um de ejeção lenta. No final da sístole, os ventrículos relaxam e a pressão diminui, aí as artérias que acabaram de ser cheias com o sangue e estão com a pressão aumentada voltam a empurrar o sangue pros ventrículos, fazendo com que ocorra fechamento das valvas semilunares. Os ventrículos continuam relaxando, o que é chamado de período de relaxamento isovolumétrico, aí a pressão diminui e volta para os valores diastólicos, então as valvas átrio-ventriculares se abrem para começar um novo ciclo de bombeamento ventricular. *Volume diastólico final: aumento dos ventrículos por causa do enchimento normal deles. * Débito sistólico: quando o volume diminui por causa do esvaziamento durante a sístole. * Volume sistólico final: o resto de sangue que fica em casa ventrículo após a sístole. As valvas átrio-ventriculares (tricúspides e ventriculares) – evitam refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, e as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) – impedem o refluxo das artérias e da aorta para os ventrículos durante a diástole. Os músculos papilares são ligados as valvas e eles se contraem junto com as paredes dos ventrículos, mas elas não ajudam as valvas se fecharem, elas só não deixam ela se abaularem. Quando há um problema nesses músculos, há um abaulamento das valvas e ocorre insuficiência cardíaca por causa do refluxo. Curva da pressão aórtica: a pressão ventricular aumenta até a valva aórtica se abrir quando o ventrículo esquerdo esta se contraindo, ai o sangue passa para a aorta, da aorta para as artérias sistêmicas. No final da sístole o ventrículo para de ejetar sangue e a aórtica se fecha, mas as suas paredes continuam com a pressão elevada durante a diástole. A incisura, é o refluxo de sangue antes da valva fechar. Quando a aórtica se fecha, a pressão na aorta cai devagar durante a sístole. * retorno venoso: é a quantidade de sangue que o coração bombeia por minuto, que depende da quantidade de sangue que chega ao coração pelas veias. Regulação do bombeamento cardíaco: Frank-starling (regulação intrínseca) – o coração bombeia todo sangue que chega pra ele pelas veias. Controle pela invervação simpática e parassimpática: estímulos simpáticos aumentar a frequência cardíaca, a contração, a ejeção do sangue, ou seja, aumenta o débito cardíaco (quantidade de sangue que o coração bombeia por minuto). Um estimulo parassimpático pode fazer o coração parar por uns segundos, mas logo ele “escapa” e volta a bater, só que mais devagar. Essas fibras parassimpáticas ficam mais nos átrios do que nos ventrículos, então ela só diminui a frenquencia cardíaca, e não a forca de contração. O débito cardíaco aumenta quando há estímulos simpáticos e diminui quando há estímulos parassimpáticos. Efeito dos íons potássio e cálcio: quanto tem muito potássio o coração fica flácido, diminuindo a frequência de batimentos, quando há um elevado numero de íons potássio, ele pode bloquear os impulsos nervosos do átrio para os ventrículos, isso faz com que o batimento fique tão devagar, que pode ser fatal. Isso acontece porque o potássio despolariza a membrana, diminuindo o potencialde ação e fazendo com que as contrações fiquem mais devagar. Quando se tem muitos íons cálcio, há um aumento de contração, mas se há falta desses íons, ocorre a mesma coisa de quando há muito potássio na membrana (causa flacidez cardíaca). Efeito da temperatura: quando a temperatura corporal aumenta, a frequência cardíaca também aumenta. Quando a temperatura diminui, a frequência também diminui, porque é o calor que aumenta a permeabilidade das membranas aos íons que controlam a frequência.
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