Avaliação Bioquímica

Prévia do material em texto

Avaliação Bioquímica
Sangue: Tecido vivo e dinâmico (tecido conjuntivo); Aproximadamente 7% do peso
corporal (~5ℓ/indivíduo 70kg); Transporte de substâncias.
A hematopoiese (ou hemopoese) é o processo pelo qual são formadas as células
do sangue. Ela abrange todos os fenômenos relacionados com a origem, a
multiplicação e a maturação de células primordiais ou precursoras das células
sanguíneas. A porção celular do sangue é composta de eritrócitos, leucócitos e
plaquetas.
Hemograma
Avaliação: qualitativa (citomorfologia) e quantitativa (número de células)
Parâmetros primários:
- Contagem de hemácias circulantes (/mm3 )
- Concentração de hemoglobina (mg/dL)
- Determinação de hematócrito (%)
Parâmetros secundários:
- Índices hematimétricos:
- VCM - Volume corpuscular médio (fL)
- HCM – Hemoglobina corpuscular média (pg)
- CHCM – Concentração de hemoglobina corpuscular média (%)
- RDW – Coeficiente de variação do volume eritrocitário ao redor da média
Contagem de Hemácias Circulantes (/mm3 )
↑ Poliglobulia (altitude)
↓ Anemias, leucemias, hemorragias intensas
Concentração de Hemoglobina (mg/dL)
Hemoglobina (Hb) é uma proteína que tem grupos porfirínicos de ferro (que dão
coloração as hemácias) Muito ligado ao número de hemácias
↑ Eritrocitose (ex. neoplasias mieloproliferativas)
↓ Anemias, hemoglobinopatias genéticas (anemia falciforme)
• É intracelular – sofre transformação metabólica mais lenta (meia vida = 120 dias).
• Mais de 100g de proteína corpórea – forma de hemoglobina.
• ↓ ocorre mais tardiamente na depleção proteica – manutenção do número de
hemácias quando proteínas plasmáticas já estão ↓
↓
Índice sensível mas pouco específico de desnutrição
Determinação de Hematócrito (%)
Hematócrito (Ht) : porcentagem de massa de hemácias em relação ao volume total
da amostra (%/100ml) Também muito ligado ao número de hemácias
Relação com hemodiluição (gestação) ou hemoconcentração (desidratação grave e
queimaduras extensas). Nas anemias os valores podem se apresentar baixos.
Relação com hemodiluição (gestação) ou hemoconcentração (desidratação grave e
queimaduras extensas). Nas anemias os valores podem se apresentar baixos.
Índices Hematimétricos
VCM - Volume Corpuscular Médio (fL)⇢ Mede o tamanho das hemácias.
Microcítica: Hemácias pequenas (Anemia Ferropriva, alfa e beta talassemia)
Normocíticas: Tamanho normal (Perda de sangue aguda)
Macrocítica: Hemácias grandes (Carência vitamina B12, hepatopatia crônica..)
Valor do hematócrito/contagem de hemácias média geral Pode ser mascarado por
anisocitose (hemácias com tamanhos diferentes)
HCM – Hemoglobina Corpuscular Média (pg)⇢ Peso da hemoglobina dentro da
hemácia. Média da hemoglobina por eritrócito
Hipocrômica: Hemoglobina reduzida Microcitose
Hipercrômica: Hemoglobina elevada Macrocitose
CHCM – Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (%) Concentração de
hemoglobina dentro da hemácia. Representa a concentração de hemoglobina
presente em 100 ml de hemácias, possibilitando a avaliação do grau de saturação
de hemoglobina no eritrócito.
RDW – “Red Cell Distribution Width” Avalia a variação de tamanho entre as
hemácias (anisocitose).
Elevado hemácias de tamanhos irregulares
Classificação geral das Anemias
•Anemias hemorrágicas
•Úlceras e miomas gastrointestinais
•Fluxo menstrual elevado
•Deficiência na produção de hemácias
•Carência nutricional (↓Fe, ↓B12, ↓B9, ↓cobre...)
•Alterações fisiológicas (↓Eritropoietina/DRC)
•Elevada taxa de destruição de hemácias
•Anemias hemolíticas
•↑ anticorpos
Hemoglobina e Anemias
Doenças caracterizadas pela capacidade diminuída de transporte de oxigênio
devido à diminuição da contagem de eritrócitos ou à concentração de hemoglobina
nestas células.
Exemplo 1: Anemia Ferropriva
Hemograma hemácia microcítica e hipocrômica
↓ Hb ↓ VCM ↓HCM ↓ CHCM ↑ RDW ↓ Ferritina ↓ Fe sérico
Exemplo 2: Anemia Falciforme
Genético doença hemolítica de caráter autossômico recessivo A hemoglobina se
polimeriza no formato de foice ↑ destruição pelo baço “controle de qualidade”
Alterações qualitativas presença de hemácias em forma de foice
↓Hb ↓ VCM ↓ CHCM
Leucograma
Células brancas leucócitos Importante na imunidade
↑ VR: leucocitose e ↓ VR: leucopenia
Leucocitose ↑ de um, dois ou até 3 tipos de células
Exemplo: neutrófilos, eosinófilos e linfócitos Infecções agudas, pós-operatório,
inflamação, sepse, neoplasias...
Leucopenia Valores ↓
Transitório como na dengue ou no uso de medicamentos como antiinflamatórios e
quimioterápicos ou padrões definitivos (intoxicação por benzeno, xilol, solventes
químicos ou na aplasia (deficiência medular)
Plaquetograma
Coagulação e evento trombóticos “tampão mecânico” Plaquetas fragmentos
citoplasmáticos granulares, anucleados, forma discoide Função: Hemostasia
sanguínea
Plaquetas + Fatores deCoagulação + Glicoproteínas
Exemplo 3: Trombocitopenia
Trombocitopenia ↓ plaquetas (da hemoglobina glicada.
A dimensão da glicação das proteínas séricas está diretamente relacionada com a
concentração da glicose sanguínea.
• Não deve ser realizado em:
• Pacientes com hemoglobinopatias ↓ meia vida da hemoglobina e por isso
compromete o tempo de exposição da hemoglobina à glicose;
• Nesses casos o monitoramento deve ser feito pela dosagem de Frutosamina.
Frutosamina
Proteína glicosilada com meia-vida curta (2 a 3 semanas).
Glicosilação de proteínas processo natural exacerbado no DM
- Frutosamina é o nome genérico dado a todas as proteínas glicadas.
“Frutosamina” e “proteína glicada” podem ser utilizados de maneira
equivalente.
- Meia-vida de aproximadamente 20 dias
• Pode ser clinicamente mais interessante para monitorar o tratamento do diabetes
albumina é uma proteína mais sensível à glicosilação
Apresenta uma resposta mais rápida às alterações glicêmicas do que a
hemoglobina, o que auxilia o médico a realizar tomadas de decisão mais rápidas
com relação ao tratamento proposto.
• Bom para monitoramento a curto prazo do controle diabético
• Bom para pacientes com hemoglobinopatias.
Exemplo 1: Diabetes Melitus 2 (DM2)
Glicose Urinária
• Ocorre quando a glicose sanguínea 160 ou 200mg/dL.
• Influenciada pela glicemia e pela taxa de filtração glomerular, pela taxa de
reabsorção tubular e pelo fluxo urinário.
• Situações como: queimaduras, infecção, doenças neurológicas, terapia com
esteroides também podem causar glicosúria.
• Valores de referência: Concentrações indetectáveis até 160mg/24horas.
Importante
Nenhum exame bioquímico deve ser utilizado isoladamente como indicador
conclusivo do estado proteico de um indivíduo
Combinação de várias medidas:
Exames Bioquímicos
Avaliação Antropométrica
Exames Clínicos
Históricos (alimentar, familiar...)
Parâmetro Dietéticos
Biomarcadores do Metabolismo de Proteínas
Compartimentos Proteicos
Proteína somática: Proteína muscular esquelética (~60%)
Proteína visceral: órgãos, células do sangue, outros tecido (~40%)
Proteínas Totais
-O plasma contém muitos tipos de proteínas com diferentes funções!
-O teste bioquímico denominado proteínas totais é a soma de todas essas
proteínas.
-As principais: albumina, transferrina, pré-albumina e proteína ligadora de retinol.
-Geralmente são produzidas no fígado e podem ser utilizadas como marcadores do
estado nutricional proteico!
↓ concentração sérica de PTN de síntese hepática = bom índice de DEP (mas não
pode ser utilizado para diagnóstico)
Numerosos outros fatores podem modificar a concentração das PTN séricas
resultado nutricional controverso!
Exemplo: estado inflamatório marcadores inflamatórios podem influenciar na
síntese de proteínas no fígado
Valores de referência: 6,4 – 8,1 g/dL
Aumentado: ocorre na desidratação e nas doenças que elevam as globulinas.
Diminuído: ocorre na doença hepática severa, desnutrição, queimaduras severas,
infecções, edema e síndrome nefrótica.
Albumina
Proteína de meia vida longa (19-21 dias)
Reserva no organismo: 4,0 g/kg de peso corporal
Função: manutenção da pressão osmótica, transporte de hormônios..
• Proteína circulante mais abundante!
• Pouco sensível às rápidas variações do estado nutricional e em edemas,
desidratação, inflamação crônica...
• Equivalência entre hipoalbuminemia e desnutrição pode ser uma interpretação
simplista, que leva a erros de avaliação nutricional do paciente.
Funções: ligação e transporte de inúmeras substâncias (cálcio, zinco, magnésio,
cobre, ácidos graxos de cadeia longa, esteróides, drogas etc.) e dinâmica da
pressão oncótica do plasma. Fase aguda negativa:
• Hipoalbunemia complicações nos pacientes hospitalizados (inversamente
correlacionada com a inflamação)
Inúmeros estudos – correlação de hipoalbuminemia e complicações nos pacientes
hospitalizados.
Ingestão de proteínas não é suficiente para manter a síntese proteica Indicador
de prognóstico nutricional
Transferrina
Proteína de meia vida curta (8-10 dias)
Função: Beta-globina transportadora de Fe e alguns oligoelementos..
Sua rápida troca e reservas reduzidas fazem dela um indicador mais sensível nas
alterações agudas do estado nutricional e no controle de intervenções
dietoterápicas. Porém não é especifica.
Cada molécula pode se ligar a 2 moléculas de Ferro!
Normalmente apenas 30-40% da transferrina é empregada no transporte de Fe
Pré-albumina
Rápido turnover – vida média de cerca de 2 a 3 dias.
Função: transportar hormônio tireoidiano (tiroxina) e formar um complexo com a
proteína ligante de retinol. Também chamada de transtiretina.
-Reserva muito pequena no organismo.
-Diminui rapidamente quando a ingestão de calorias e/ou proteínas está insuficiente.
-Melhor indicador das mudanças nutricionais.
-É sensível indicador de deficiência proteica e retorna rapidamente a níveis normais
quando a terapia nutricional é adequada.
Proteína Transportadora de Retinol
Meia vida muito curta:10-12 horas.
Função: Transporta forma alcoólica da vit. A e está ligada a pré-albumina (em
quantidade equimolar).
•Transportada no soro como um complexo com a pré-albumina. •Índice MUITO
sensível da restrição energética/proteica.
•Estágio agudo de DPC.
Valores inferiores a 3mg/dL podem ser indicativos de desnutrição!
Quanto maior a meia vida, menos sensível é o indicador para avaliar alterações
recentes do estado nutricional, bem como desnutrição aguda Sintetizadas pelo
fígado
Estão ↓ no processo inflamatório
Proteína C Reativa (PCR)
•É uma das principais PTN de fase aguda. Meia-vida de algumas horas.
•Produzida no fígado Presente no organismo em pequenas quantidades
•Inflamação ou infecção: pode aumentar até 100x
Fase aguda resposta sistêmica à inflamação
Mediadores inflamatórios fígado sintetiza determinadas proteínas (priorizando as
capacidades adaptativas de defesa)
Exemplo: inflamação: ↑reagentes de fase aguda positivos ↓ reagentes de fase
aguda negativos
Quanto mais intensa for a agressão, maiores serão os níveis de PCR Valores
persistentes elevados são considerados como mau prognóstico
•Pode ↑ 10 a 100 vezes nas primeiras 12 h em processos infecciosos, inflamatórios
•Quando nível começa ↓ paciente entra em estado anabólico = terapia nutricional
mais intensa é benéfica!
•Níveis de pré-albumina começam a ↑ quase ao mesmo tempo que Prot. C reativa
começa a ↓
Fibronectina
α-2-glicoproteína presente nos líquidos extracelulares e superfície de alguns tecidos
Vida média de cerca de 12-15 horas.
Função: Papel importante nos mecanismos de defesa do organismo.
•Dietas hipocalóricas e/ou carentes de aa e lip. conteúdo plasmático ↓
•Terapia nutricional ↑ significativo
Pseudocolinesterase
Mucoproteína associada à fração albumínica das proteínas séricas. Vida média de
cerca de 8 dias.
Função: Sem significado fisiológico conhecido
•Demonstrada sensibilidade à modificação do estado nutricional, ou seja, está
diminuída na desnutrição e aumentada na obesidade.
Somatomedina C (IGF-1)
Função: Interesse como indicador do estado nutricional de crianças – mediador da
ação do hormônio de crescimento.
• Níveis plasmáticos – sensíveis ao estado nutricional proteico
• Crianças desnutridas – [IGF-1] reduzida
• Realimentação - ↑ [IGF-1]
• Adulto – correlacionada ao balanço nitrogenado
•Demonstrada sensibilidade à modificação do estado nutricional, ou seja, está
diminuída na desnutrição e aumentada na obesidade.
Limitações dos indicadores bioquímicos nutricionais e metabólicos:
• Em razão da vida-média longa (19 a 21 dias), mudanças específicas na síntese de
albumina podem não ser detectadas precocemente. Portanto, não pode ser
considerada bom indicador de alterações precoces do estado nutricional. Outras
proteínas têm vida-média mais curta e são mais indicadas para a avaliação de
mudanças de curto prazo, mas têm custo elevado e pouca disponibilidade, como
transferrina (8 a 10 dias), transtirretina (2 a 3 dias), fibronectina (12 a 15 horas),
proteína carreadora do retinol (10 a 12 horas), somatomedinaC (2 a 4 horas);
• As concentrações plasmáticas da albumina, transferrina, transtirretina e
fibronectina diminuem com o aumento da resposta inflamatória. A proteína
carreadora do retinol é pouco afetada pela resposta inflamatória aguda, assim
como a somatomedina C, que não é afetada pelo estresse agudo, resposta
inflamatória ou exercício físico. Por isso, são mais confiáveis para avaliar o estado
nutricional em situações de estresse, como cirurgias e traumas. Porém, o alto custo
e a pouca disponibilidade são limitações para seu uso na rotina.
•Os níveis plasmáticos da albumina e da transferrina permanecem baixos por algum
tempo após cirurgias ou injúrias significativas. A razão é sua passagem temporária
dos vasos para o interstício;
•Os resultados da albumina e da transferrina plasmática podem ser erroneamente
interpretados devido ao edema ou à desidratação. Os níveis estão falsamente
elevados em indivíduos desidratados ou, ao contrário, baixos em situações de
edema.
• Com a idade avançada e o declínio da função hepática, o fígado reduz a
capacidade de sintetizar proteínas.
•Quase todos os indicadores proteicos séricos estão em concentrações elevadas na
doença renal crônica grave e não servem para avaliar a condição nutricional.
Biomarcadores Metabolismo Lipídico
•Arteriosclerose endurecimento e espessamento da parede das artérias. Pela
diminuição da elasticidade arterial, costuma provocar aumento da pressão arterial
sistólica e diminuição da pressão arterial diastólica.
Aterosclerose doença inflamatória crônica na qual ocorre a formação de
ateromas dentro dos vasos sanguíneos.
A aterosclerose é um tipo específico de arteriosclerose.
Ateromas são placas, compostas de lipídeos e tecido fibroso, que se formam na
parede dos vasos. Levam progressivamente a diminuição do diâmetro do vaso,
podendo chegar a obstrução total do mesmo.
-Obstrução das artérias
-Formação de trombos e embolias
-Doenças cardiovasculares
-Acidente vascular encefálico
-Lesão dos tecidos devido interrupção do fluxo sanguíneo
Colesterol Total
Proveniente da dieta e produzido no fígado componente estrutural de membrana
celular, precursor de ácidos biliares e hormônios esteroides.
Exame: soma de todos os valores de colesterol que podem ser medidos no sangue
(HDL, o LDL e o VLDL).
Diminuído = má absorção, desnutrição, estresse, etc.
Aumento = diabetes mellitus, obesidade, hipotireoidismo, etc
Lipoproteínas
Complexos proteicos macromoleculares que possibilitam que lipídeos hidrofóbicos
sejam transportados em meio ambiente hidrofílico da circulação. São compostas por
lípides e proteínas denominadas Apolipoproteína (apo).
Lipoproteínas de Alta Densidade (HDL)
Concentração elevada de proteínas (50%), mas concentrações muito menores de
colesterol e fosfolipídios.
Altos níveis de HDL DIMINUEM os riscos de aterosclerose.
São aproximadamente 1/5 dos valores de colesterol total.
Aumento: exercício regular, terapia c/ estrogênio ou insulina, ingestão moderada de
álcool, etc.
Redução: privação alimentar prolongada, obesidade, diabetes mellitus,
hipertireoidismo, fumo, hipertrigliceridemia, sedentarismo, medicamentos:
esteroides, bloqueadores beta-adrenérgicos e antidepressivos, etc.
Lipoproteínas de Baixa Densidade (LDL)
- Maior carreadora de colesterol no plasma. Molécula mais aterogênica no sangue.
-A LDL tem um conteúdo apenas residual de TG e é composta principalmente de
colesterol e uma única apo (ApoB100)
-Valores diretamente associados ao prognóstico de risco de aterosclerose
coronariana. Melhor correlação com aterosclerose do que o colesterol total.
Triglicerídeos
-Ésteres de glicerol principal gordura da dieta. São hidrolisados no intestino pelas
lipases em ácidos graxos e monoglicerídeos – estes passam por reesterificação nos
enterócitos e consequente incorporação aos quilomícrons.
-Os principais locais de síntese endógena de triglicerídeos são o fígado e o tecido
adiposo (“estoque”).
Digestão duodeno e íleo através da ação da lipase e ácidos biliares hidrolisado
a glicerol e ácidos graxos formar os quilomícrons circulação.
Normal são secretados em lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL).
Estados patológicos acumulam nos hepatócitos, levando à esteatose hepática.
Risco Cardiovascular
Índice de Castelli
Correlações entre colesterol total, HDL e LDL para visualizar a influência
combinada de importantes fatores de risco de doença coronariana.
Existem dois cálculos possíveis:
Índice de Castelli I razão entre o colesterol total e o HDL Colesterol/HDL
Índice de Castelli II razão entre a fração LDL e o HDL LDL/HDL
APOPROTEÍNAS
Apo B (principal apoproteína das partículas aterogênicas constituídas pelas
lipoproteínas VLDL, IDL e LDL)
Apo A-I (principal apoproteína da HDL)
VR: apo A-I 14-20% = Estado marginal de vit A
Importante: associar aos sinais clínicos!
Vitamina D
Pode ocorrer no inverno, entre indivíduos com mínima exposição ao sol ou em
síndromes de má absorção de gorduras ou uso de medicamentos como isoniazida
(tuberculose) e anticonvulsivantes ou falência de órgãos (como fígado).
Avaliação do estado nutricional de Vit D dosagem de 25-hidroxivitamina D
plasmática
Deficiências podem acarretar:
✔deficiência da mineralização óssea
✔osteomalácia (adultos)
✔raquitismo (crianças)
Toxicidade – devido a medicamentos.
Intolerância gastrointestinal, hipercalemia (↑ potássio), calcificações metastáticas e
formação de cálculos renais.
Vitamina E
-Principal antioxidante da membrana celular inibe radicais livres e com isso
previne peroxidação lipídica e envelhecimento
α tocoferolplasmático ou sérico: teste + utilizado para avaliar estado nutricional
de vit E
-Indicada para identificar a ausência ou baixa ingestão do nutriente, que resultam
em problemas de saúde, como fraqueza muscular, problemas de visão, lentidão nos
reflexos e dificuldade para caminhar.
-Consumo baixo de gorduras também pode causar deficiência de vitamina E no
organismo.
-Celíacos, pessoas com doenças hepáticas, doença de Crohn ou fibrose cística
podem apresentar má absorção do nutriente.
Vitamina K
Participa da síntese de proteínas ligantes de cálcio e dos fatores de coagulação.
Protrombina fator II da coagulação proteína produzida pelo fígado e quando
ativada promove a conversão de fibrinogênio em fibrina, que, juntamente com as
plaquetas, forma uma camada que impede o sangramento
O pool corporal e reservas no fígado são pequenos e rapidamente depletados.
Tempo de protrombina: teste + utilizado para avaliação do estado nutricional de vit
K. (Plaquetas + fatores de coagulação + fibrinas coágulos) (mede a rapidez com
que seus coágulos sanguíneos se desenvolvem)
Valores de referência:
• Prevenção primária e secundária de trombose venosa : 2-3 seg • Acidose
tromboembólica aguda e prevenção de tromboses venosas recidivante: 2 – 4 seg
• Próteses cardíacas e profilaxia para tromboembolismo: 3 – 4,5 seg
• Anticoagulação pré-operatória: 2 – 3 seg
Tempo de protrombina: quando realizar?
✔Sangramentos frequentes;
✔Facilidade para desenvolver hematomas;
✔Coágulos de sangue que se formam quando não deveriam;
✔Sangue nas fezes ou urina;
✔Gengivas que sangram facilmente;
✔Períodos menstruais intensos em mulheres;
✔Sangramentos nasais frequentes;
✔Inchaço ou dor nas articulações.
Vitamina B1 (Tiamina)
Age como coenzima - coenzima tiamina pirofosfato (TPP) – formando acetato e
acetil coA no ciclo de Krebs
Podem desenvolver deficiência:
• Dieta pobre em tiamina (por exemplo, baseada em arroz polido)
• Alcoólatras;
• Pacientes renais em diálise;
• Pacientes em nutrição parenteral;
• Pacientes hipermetabólicos;
• Pacientes cardíacos tratando com furosemida.
Não existe toxicidade pois quantidades excessivas são eliminadas pelos rins.
Vitamina B2 (Riboflavina)
Age como co-fator no metabolismo energético.
Drogas: clopromazina, imipramina e amitriptilna inibem o metabolismo da vitamina
B2.
O zinco, cobre, ferro, cafeína, ácido ascórbico, ureia e triptofano alteram sua
solubilidade com consequente diminuição de sua utilização.
Principais causas de deficiência por má absorção:
✔Intolerância à lactose;
✔Doença celíaca;
✔Obstrução gastrointestinal/biliar;
✔Diarreia;
✔Síndrome do cólon irritável;
✔Alcoólatras
Vitamina B3 (Niacina)
Participa da formação das coenzimas NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo) e
NADP (nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato), responsáveis pela transferência
de elétrons e hidrogênio de enzimas participantes do metabolismo dos carboidratos,
gorduras e proteínas.
Deficiência de niacina: Pelagra
Vitamina B5 (Ácido Pantotênico)
Substância amplamente distribuída entre os alimentos, fator constituinte da
coenzima A, essencial para várias etapas do metabolismo celular e para obtenção
de energia.
Está envolvida na síntese de colesterol, fosfolipídeos, hormônios esteroides e
porfirina para hemoglobina.
Rara a deficiência, mas pode ocorrer na desnutrição grave.
O álcool diminui sua absorção.
Vitamina B6 (Piridoxina)
Age como co-enzima em mais de 100 reações do metabolismo de aa, CHO, LIP e
neurotransmissores.
Deficiência por ingestão pouco provável pois está presente em diversas fontes
alimentares. Álcool aumenta a excreção urinária de piridoxina.
Mensuração : Razão metil-piridona carboxamida para N-metilniconinamida urinária.
Vitamina B7 ou H (Biotina)
Participa como coenzima das reações de carboxilação catalisadas pelas enzimas
carboxilases, envolvidas em reações de gliconeogênese, síntese de ácidos graxos e
do metabolismo dos aminoácidos, principalmente a leucina.
Situações que predispõem ao aparecimento de deficiência de biotina:
Consumo de ovos crus que contêm avidina, glicoproteína que impede a absorção de
biotina.
Outras situações incluem: cirrose hepática; gestação; antibioticoterapia prolongada,
por diminuição da microflora intestinal e consequente diminuição da síntese de
biotina e nutrição parenteral prolongada por mais de oito semanas.
Vitamina B9 (Ácido Fólico)
Está envolvido na síntese de purinas e pirimidina, componentes do DNA; processo
de interconversão de aminoácidos; maturação das hemácias e leucócitos.
Sua metabolização pode estar prejudicada em pessoas que usam medicações
como o metotrexato (câncer e doenças auto-imunes), trimetropim ou pirimetamina
(infecção) e sua absorção está diminuída em pacientes alcoólatras, em uso de
contraceptivos orais ou medicação antiácida.
Algumas situações clínicas levam à deficiência de ácido fólico, entre elas:
• gestação, pelo aumento da demanda deste nutriente;
• doenças inflamatórias intestinais, por diminuição da superfície de absorção;
• pacientes com câncer em quimioterapia;
• queimaduras;
• doenças hepáticas;
• nutrição parenteral prolongada. É importante destacar que durante a gestação a
suplementação de ácido fólico previne contra má formações do tubo neural em
fetos.
Vitamina B12 (Cobalamina)
Coenzima fundamental no metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas
(participa da síntese de aminoácidos).
Atua na formação dos ácidos nucléicos e portanto é imprescindível para o
funcionamento de todas as células, principalmente do trato gastrointestinal, tecido
nervoso e medula óssea.
No tecido nervoso seu papel específico é na formação da bainha de mielina dos
neurônios.
No sistema hematopoiético é responsável pela maturação das hemácias.
Diminuição da absorção pode ocorrer:
• Na presença excessiva de álcool;
• Situações de deficiência de vitamina B6 (que participa da formação do fator
intrínseco gástrico) a absorção de cobalamina fica diminuída.
• Doenças que levam a um estado de má – absorção intestinal (Síndrome do
intestino curto, Gastrectomias parciais ou totais, Gastrite Atrófica, Doença celíaca,
entre outras).
Ferro
Deficiência de Fe – uma das deficiências mais comuns – causa de anemia,
especialmente em crianças e mulheres adultas.
Declínio no Fe corporal é acompanhado por redução de Fe circulante
Dosagem de Fe sérico – útil na avaliação de anemias.
• Valores ↓ - encontrado em perdas sanguíneas, dieta inadequada, doenças
inflamatórios crônicas (asma, aterosclerose), neoplasias, desnutrição e síndrome
nefrótica.
• Valores ↑ - encontrado em pacientes que receberam medicação contendo ferro, na
hemossiderose (deposição de hemossiderina nos tecidos), anemias hemolíticas,
hepatite, necrose hepática aguda e na hemocromatose (depósito de ferro nos
tecidos em virtude de seu excesso no organismo).
Siderofilina
• Também chamada de transferrina.
• Transportadora de Fe e útil na investigação das anemias microcíticas e no
acompanhamento de pacientes com hemocromatose.
• Concentração sérica ↓ - anemias decorrentes de processos infecciosos crônicos,
na insuficiência renal, na síndrome nefrótica e na doença hepática grave.
• Concentração sérica ↑ - maioria das anemias carenciais (ferro, folato ou Vitamina
B12).
Ferritina
Ferro Principal proteína intracelular responsável pela reserva de Fe - nível circulante
tem relação direta com a quantidade de Fe armazenado.
Concentração sérica ↑ - em processos inflamatórios, infecciosos ou traumáticos.
Concentração sérica ↓ – anemia ferropriva, mas pode estar reduzida mesmo antes
de se instalar o quadro anêmico.
Limitações dos indicadores bioquímicos nutricionais e metabólicos:
• Em casos de deficiência de ferro, os níveis da transferrina aumentam em
proporção ao déficit das concentrações do mineral na medula óssea e no fígado.
• Após a correção da anemia ferropriva, os níveis séricos da transferrina são os
últimos índices hematológicos a retornarem ao normal. Portanto, a transferrinaé
pouco específica e sensível.
Avaliação do Gasto Energético
Taxa Metabólica Basal (TMB) – medida por 30 a 60 min, indivíduo acordado, logo
após noite de sono (sem atividade física), em jejum de 12 a 14 horas em posição
supina e num ambiente com temperatura agradável.
-Quando TMB é extrapolada para 24 horas = Gasto Energético Basal (GEB)
Metabolismo Basal (TMB) → medida por 30 a 60 min, indivíduo acordado, logo
após noite de sono (sem atividade física), em jejum de 12 a 14 horas em posição
supina e num ambiente com temperatura agradável.
Metabolismo de Repouso (TMR) → pode ser realizada após o indivíduo se
deslocar até o local de exame e requer jejum de 8 horas de jejum. Para neutralizar
os efeitos da atividade física exercida, recomenda-se antes do exame um período
de repouso de 30 minutos
Devido a esta diferença, a TMR tende a ser 10 a 20% maior que a TMB
Ou seja:
GEB é calculado com o paciente em jejum por no mínimo 12 horas, em repouso
absoluto, pela manhã, logo após o indivíduo acordar, em temperatura ambiente.
GER é calculado tendo-se submetido o paciente a jejum de 8 horas, em repouso de
pelo menos 30 minutos, em local com temperatura ambiente.
Calorimetria Direta
Indivíduo é colocado numa câmara isolada → a produção de calor é medida
diretamente através do registro da quantidade de calor transferida para a água que
circula no calorímetro.
◼ Mede calor liberado pelo organismo
Diferença da temperatura (ºC) da água que entra e da água que sai da câmara →
indicando a produção de calor.
Método de referência para validação de outras técnicas.
Desvantagens:
◼ Altera as atividades habituais;
◼ Limita atividades físicas;
◼ Equipamento extremamente caro.
Devido ao seu alto custo, esta técnica é menos utilizada, sendo que a maioria dos
trabalhos utilizam a calorimetria indireta para o cálculo do metabolismo energético.
Calorimetria direta:
A energia necessária para realização dos processos metabólicos é estimada
indiretamente a partir da taxa de consumo de oxigênio (VO2 ) e a taxa de produção
de gás carbônico (CO2 ).