Nervo Facial

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NERVO FACIAL: SÉTIMO NERVO CRANIANO 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA 
O nervo facial ou sétimo nervo craniano é um nervo com 70% das fibras motoras e 30% não 
motoras. Os componentes funcionais do VII nervo incluem: 1. Fibras eferentes viscerais especiais, 
são braquiomotoras, provêm do núcleo do VII nervo e constituem o próprio nervo e terminam 
distribuindo-se à musculatura cutânea da face, pescoço e couro cabeludo, ao músculo 
estilohioideo e ao ventre posterior do digástrico; 2. Fibras eferentes viscerais gerais são 
responsáveis pela inervação parassimpática das glândulas lacrimais, salivares submandibulares e 
sublinguais e das pequenas glândulas da mucosa bucal e nasal; 3. Fibras aferentes viscerais 
especiais conduzem impulsos relacionados à sensação gustativa nos dois terços anteriores da 
língua, através do nervo lingual, corda do tímpano, nervo intermédio e trato solitário, e também 
terminam no núcleo do trato solitário; 4. Fibras aferentes somáticas gerais conduzem impulsos 
relacionados à sensibilidade profunda da face através de prolongamentos centrais constituintes 
do nervo intermediário e, também, da parte do trato solitário, e terminam no núcleo do trato 
solitário. Anatomicamente a divisão motora do nervo é separada da porção que leva a sensação 
e fibras parassimpáticas; a última parte é referida ao nervo intermediário de Wrisberg. 
 
A PORÇÃO MOTORA 
Controle cortical 
Das fibras piramidais do giro précentral descem o trato corticobulbar através da coroa radiada, 
joelho da cápsula interna, porção medial dos pedúnculos cerebrais, decussa na porção superior 
da ponte para o núcleo do facial contralateral, contendo o maior número de fibras, sendo que 
algumas fibras descem com o trato piramidal até o bulbo onde decussam para depois subir para 
o núcleo do facial contralateral. A porção que inerva o terço superior da face tem controle 
cortical bilateral. O núcleo do facial também recebe fibras do córtex extrapiramidal bilaterais, 
dos gânglios da base e hipotalâmicas. Essas estruturas mantêm o tônus muscular, movimentos 
automáticos e emocionais. 
 
 
 
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Porção intrapontina 
O núcleo motor do VII nervo é o maior entre os núcleos motores dos nervos cranianos. Contém 
7000 a 10.500 neurônios é eferente visceral especial, situa-se profundo na porção reticular da 
parte inferior da ponte, núcleo medial da raiz descendente do V nervo, anterior e lateral ao 
núcleo do VI nervo, e posterior ao núcleo olivar superior. Está organizado em colunas com 
subnúcleos com neurônios multipolares grandes dispostos em posição lateral, intermediária e 
medial (Fig.1). 
 
 
O subnúcleo lateral inerva o bucinador e orbicular dos lábios; o intermediário, os músculos do 
temporal, orbicular do olho e zigomático; o dorsomedial, o músculo auricular e o occipital; o 
ventromedial, o músculo platisma e, provavelmente, o estapédio. A raiz intrapontina do VII nervo 
surge da superfície dorsal do núcleo e corre dorsomedialmente em direção ao assoalho do 
quarto ventrículo. Depois sobe, e a alça interna das fibras circula o núcleo do VI nervo e produz 
uma elevação, o colículo facial, uma saliência na fossa rombóide; esse é o primeiro joelho do 
nervo facial. As fibras depois seguem para baixo, e lateralmente através da ponte, próxima do 
núcleo do facial, emerge do aspecto lateral do bordo mais caudal da ponte. Em seu trajeto 
emergente, essas fibras passam medialmente ao complexo espinhal do trigêmio e saem do 
Fig. 1 EMC 
 
 
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tronco encefálico perto da margem caudal da ponte, entre a ponte e o bulbo e entre o corpo 
olivar inferior e o pedúnculo cerebelar inferior (Fig. 2). 
 
 
 
Trajeto do nervo dentro do crânio 
Aqui o nervo situa-se no ângulopontocerebelar lateral à saída do VI nervo e medial ao VIII. Ele 
entra no meato auditivo interno acima do VII nervo, com a parte intermédia entre o nervo 
acústico e o facial. Na parte de baixo do meato o nervo perfura as meninges e entra no canal do 
facial ou aqueduto de Falópio. Nesse ponto, o VII nervo está muito próximo da artéria cerebelar 
ânteroinferior (ACAI) e, em alguns indivíduos, ela descreve uma alça para baixo até o canal 
auditivo interno. O espaço subaracnoideo estende-se ao longo do VII nervo até o gânglio 
geniculado. Em seu trajeto através do osso petroso, de sua entrada no canal facial até sua saída 
no forame estilomastoideo o nervo tem 4 segmentos: labiríntico, timpânico e mastóideo. No 
primeiro, o VII nervo acompanha o ramo labiríntico da ACAI. O segmento labiríntico situa-se 
entre a cóclea e o vestíbulo, próximo da parede medial da cavidade timpânica, passando 
perpendicular ao eixo longo da pirâmide petrosa. No segundo, o VII nervo gira subitamente para 
baixo, no segundo joelho, e arqueia para baixo atrás da cavidade timpânica. No terceiro, unem-
Fig. 2 DeJong,05 
 
 
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se o segmento timpânico e mastóideo e emite um ramo para o músculo estapédio. O segmento 
mastóideo mede cerca de 10 a 14 mm, emite um ramo da corda do tímpano e desce para 
emergir no forame estilomastóideo. Ao sair, o VII nervo divide-se no ramo auricular posterior 
que supre o músculo occipital, auricular posterior, transverso e oblíquo; o ramo digástrico que 
supre o ventre posterior do digástrico e o ramo estilohioideo que inerva o músculo estilohióideo. 
O nervo volta-se para frente e entra na glândula parótida e se divide no ramo têmporofacial e 
cervicofacial (Fig. 3). 
 
 
 
Trajeto do nervo fora do crânio 
A primeira divide-se nos ramos bucal superior, zigomático e temporal e o último nos ramos 
cervical, mandibular e bucal inferior. O ramo temporal inerva o frontal e o músculo enrugador, a 
parte superior do orbicular dos olhos, os músculos auricular superior e anterior, e os músculos 
intrínsecos da superfície lateral do ouvido. O ramo zigomático é distribuído para a parte inferior 
e lateral do orbicular dos olhos e alguns músculos do nariz e lábio superior; ele supre a parte do 
Fig. 3 DeJong,05 
 
 
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músculo quadrado superior dos lábios, nasal, canino, risório, e zigomático. O ramo bucal, que é 
maior do que o zigomático, também supre parte do músculo orbicular dos olhos, nasal, canino, 
risório e zigomático, e além de inervar outros músculos do nariz e lábio superior, chamado de 
músculo piramidal nasal, dilatador do nariz, orbicular oris, e bucinador. O ramo mandibular supre 
os músculos do lábio inferior e queixo, chamado, a parte inferior do orbicular oris, o quadrado 
inferior dos lábios, mentual, e triangular. O ramo cervical supre o platisma (Fig. 4). 
 
 
Função muscular da face superior 
O músculo da expressão facial é responsável por todos os movimentos voluntários e 
involuntários da face exceto aqueles associados com o movimento da mandíbula e para todos 
que desempenham um papel na emoção facial. O frontal levanta o globo ocular e a pele sobre a 
raiz do nariz e em direção ao escalpe, projetando a pele da testa em rugas transversas. O escalpe 
occipital para trás. Esses dois com conexão aponeurótica são chamados de epicrânio e atuando 
juntos eles causam movimento de todo escalpe. O orbicular dos olhos ou orbicular da pálpebra é 
Fig. 4 DeJong,05 
 
 
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o esfíncter das pálpebras. A porção da pálpebra causa estreitamento da fissura palpebral e suave 
fechamento das pálpebras. A porção orbitária da pele da testa, têmpora, e bochecha em direção 
ao ângulo medial da órbita; empurra o globo ocular para baixo e para cima à pele da bochecha a 
fim de fechar o olho firmemente e aumenta a projeção do globo ocular. O enrugador (enrugador 
do supercílio) atrai o globo ocular para baixo e medialmente, produzindo rugas verticais na testa; 
ele é o músculo quefranze a sobrancelhas. Os músculos do nariz são os seguintes: O piramidal 
nasal atrai o ângulo medial do globo ocular para baixo e produz rugas transversas sobre o osso 
do nariz. O depressor nasal (compressor naris) a porção cartilaginosa do nariz e atrai a asa do 
nariz em direção ao septo nasal. O depressor do septo atrai a asa do nariz para baixo e 
constringe a abertura das narinas. Os dilatadores das narinas posteriores e anteriores aumentam 
a abertura das narinas. 
 
Função muscular da face inferior 
O orbicular dos lábios é o esfíncter da boca; ele fecha os lábios. Por suas fibras superficiais ele 
causa a protusão dos lábios, ao passo que com suas fibras profundas os atraem e os comprimem 
contra os dentes. O quadrado superior dos lábios eleva o lábio superior e dilata a narina bilateral, 
os músculos caninos levantam o ângulo da boca, e o zigomático atrai a boca para baixo e para 
cima; todos esses três ajudam na formação do sulco nasolabial. O risório atrai ou retrai para fora 
o ângulo da boca. O bucinador comprime as bochechas e mantém a comida sob pressão das 
bochechas na mastigação. O quadrado inferior do lábio ou depressor inferior do lábio atrai o 
lábio inferior para baixo e lateralmente. O mentual levanta e faz protusão do lábio inferior e as 
rugas da pele do queixo. O triangular deprime o ângulo da boca. O platisma atrai para baixo o 
lábio inferior e o ângulo da boca; ele também deprime a mandíbula inferior e eleva e enruga a 
pele do pescoço. 
 
Função de músculos não faciais 
Os músculos extrínsecos do ouvido são o auricular posterior, que retrai a orelha, o auricular 
superior que eleva a orelha, e o auricular anterior que atrai a orelha para cima e para frente. Os 
músculos intrínsecos na superfície lateral do ouvido; a hélice maior, hélice menor, tragos e 
antitragos, e aqueles da superfície do ouvido, o auricular obliquo e transverso são vestígios com 
pouca função. Músculos adicionais como o estapédio, o ventre posterior do digástrico, e o 
 
 
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estilóide. O primeiro puxa a cabeça do estribo para trás e gira-o em direção a parede posterior da 
cavidade timpânica; isso aumenta a tensão imposta aos ossículos do ouvido médio e de ambas as 
membranas que fecham a janela oval e a membrana timpânica. O digástrico e o estilóide atuam 
juntos para elevar e puxar para trás o osso hióide e a cartilagem tiróide. Eles também elevam e 
retraem a base da língua, ajuda na deglutição, e prever o retorno da comida dentro da boca no 
segundo ato da deglutição. 
Reflexos do nervo facial 
A musculatura facial está envolvida em vários reflexos, os quais são iniciados por estímulos 
ópticos, auditivos e sensoriais da face e boca. Fibras que penetram no núcleo ou terminam na 
sua vizinhança foram traçadas do colículo superior, um centro óptico reflexo, do colículo inferior 
(impulsos auditivos), assim como dos núcleos sensitivos do trigêmio e do núcleo do trato 
solitário. Os reflexos mediados por essas fibras são: piscar e eventualmente fechar os olhos em 
resposta a iluminação forte, fechamento do olho quando a córnea é tocada, contração ou 
relaxamento do estapédio em resposta a sons de variada intensidade (reflexo do estapédio), 
mastigação e sucção à introdução de alimento na boca. 
 
O NERVO INTERMÉDIO DE WRISBERG 
O nervo intermédio de Wrisberg (IW) tem um componente sensorial e outro autonômico, situa-
se lateral e inferior a raiz motora. Em nível do ângulopontocerebelar o IW passa entre o VII 
motor e o VIII nervo craniano, chegando cada vez mais próximo do tronco principal do VII nervo 
na entrada do canal do facial. No joelho externo, o IW funde-se com gânglio geniculado, veja a 
Fig. 3. 
Em média, 3000 células sensoriais pseudounipolares originadas no gânglio geniculado são 
aferentes somáticas gerais (ASG) e aferentes viscerais especiais (AVE). As ASG levam impulsos 
exteroceptivos do canal auditivo externo e a membrana timpânica. As fibras AVE levam o paladar 
dos dois terços anteriores da língua. O componente autonômico do IW consiste de neurônios 
colinérgicos que originam fibras parassimpáticas préganglionares eferentes viscerais gerais 
(EVG), saindo dos núcleos salivatórios superior e lacrimal. Seus axônios fazem sinapse: 1. No 
gânglio pterigopalatino e as fibras pósganglionares inervam as glândulas nasais e palatais e 
lacrimais; 2. No gânglio submandibular que inervam a glândula submandibular e sublingual. Essas 
glândulas também recebem inervação simpática pelo gânglio cervical superior e plexo carotídeo. 
 
 
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As parassimpáticas causam vasodilatação e copiosa secreção aquosa rica em enzimas; as fibras 
simpáticas produzem vasoconstrição e secreção mucóide espessa com baixo teor de enzima. 
Via lacrimal 
Os neurônios localizados no núcleo lacrimal fazem parte da coluna AVG, situados próximo ao 
núcleo salivatório superior na ponte. O primeiro ramo emitido no trajeto do VII nervo é o nervo 
petroso superficial maior. Essas fibras que são conduzidas pelo IW até o gânglio geniculado, não 
fazem sinapse, e continuam pelo nervo petroso superficial maior, que segue pelo hiato do VII 
nervo no seu canal e se une ao nervo petroso profundo do plexo simpático para formar o nervo 
vidiano, que vai até o gânglio esfenopalatino. Esse gânglio é parassimpático e apresenta três 
raízes: 1. A raiz parassimpática vem através do nervo petroso superficial maior e do nervo do 
canal pterigoideo, fazem sinapse no gânglio esfenopalatino e as fibras pósganglionares passam 
pela glândula lacrimal através dos nervos maxilar, zigomático e lacrimal. 2. A raiz simpática 
deriva-se do plexo carotídeo interno, caminha através do nervo petroso profundo e do nervo do 
canal pterigoideo. As fibras pósganglionares são derivadas do gânglio cervical superior que 
atravessam o gânglio esfenopalatino e são distribuídas junto com as fibras parassimpáticas. 3. A 
raiz sensitiva é constituída de fibras dos nervos esfenopalatinos que ligam o gânglio 
esfenopalatino ao nervo maxilar. 
Via salivatória superior 
Faz parte do sistema parassimpático que inerva as glândulas submandibulares, sublinguais e 
linguais anteriores. O seu núcleo, salivatório superior, é de origem EVE rombencefálica, 
localizado atrás e por dentro do núcleo do facial motor. As células aí situadas emitem 
prolongamentos surgem no sulco bulbopontino lateral, incorporando-se ao nervo IW. Distal ao 
gânglio geniculado, o VII nervo continua a descer. A corda do tímpano sai do tronco principal 
logo acima do forame estilomastoideo, levando fibras gustativas e aferentes viscerais gerais 
(AVG) e as fibras préganglionares parassimpáticas. Ele segue para diante e para cima pelo canal 
da cavidade timpânica, adquire um revestimento de membrana mucosa e penetra no ouvido 
médio e o atravessa. Às vezes, é visto com um otoscópio, como um pequeno cordão branco atrás 
da membrana timpânica. Essas fibras préganglionares entram na constituição do nervo da corda 
do tímpano e atinge o nervo lingual. Finalmente, termina no gânglio submandibular e sublingual 
 
 
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que são parassimpáticos. Também apresentam uma raiz simpática oriunda do plexo da artéria 
facial. Desses gânglios partem as fibras parassimpáticas, atingindo as glândulas específicas. 
Via sensitiva 
As fibras que levam as aferências somatossensoriais da corda do tímpano têm seus corpos 
celulares no gânglio geniculado. Os processos periféricos inervam parte do canal auditivo 
externo, a membrana timpânica, a superfície lateral e uma pequena área atrás da orelha, e sobre 
o processo mastóide. Os seus processos centrais terminam no núcleo e no trato espinhal do V 
nervo e, o VII nervo, também pode mediar dor profunda e pressão da face. O neurônio I estaria 
situado nogânglio geniculado, o neurônio II, no núcleo do trato espinhal do nervo trigêmio ou no 
núcleo do trato solitário. As fibras cruzam a linha média, formando uma parte do leminisco 
trigeminal, e vão terminar no núcleo ventral pósteromedial do tálamo (neurônio III). Daí, as 
fibras sensitivas rumam até a área somestésica do córtex cerebral. 
Via gustativa 
Os quimiorreceptores estão reunidos em número de 50 a 150, formando esférulas em forma de 
cebolas, os botões gustativos, formando uma espécie de poro ou de depressão na superfície. 
Existem cerca de 5 000 botões gustativos, sendo que três quartos estão na língua e decrescem 
com o envelhecimento. Nela, os botões estão situados em forma de indentações da mucosa 
chamadas de papilas gustativas. As que ficam na metade anterior da língua parecem com 
pequenos cogumelos, sendo chamadas de fungiformes. Através do microscópio eletrônico 
podemos identificar dois tipos celulares nos botões gustativos: os quimiorreceptores e as células 
basais, que são as precursoras dos primeiros. Os quimiorreceptores são células epiteliais que 
apresentam especializações moleculares e estruturas próprias de neurônios: estabelecem 
sinapse com as fibras aferentes. Sua extremidade apical possui inúmeras microvilosidades que 
projetam para a saliva para concentrar as moléculas receptoras da gustação. Cada uma das fibras 
do nervo facial responde melhor a cada tipo definido de gustante: doce, salgado ou azedo. A 
transdução do sabor doce é feita pelo acoplamento de moléculas de sacarídeos (glicose, frutose 
e sacarose) ou peptídeos (aspartame) ou proteínas (monelina) a uma proteína chamada 
gustatina. Quando o estimulante à gustatina é o sacarídeo o segundo mensageiro é o AMPc via 
adenilciclase, que por sua vez ativa a fosfocinase A que bloqueia os canais de K, gerando um 
potencial receptor despolarizante. Quando o estimulante não é o sacarídeo a gustatina ativa o 
 
 
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IP3 via fosfolipase A, que por sua vez ativa os canais de cálcio, gerando um receptor 
despolarizante. A transdução do sabor salgado é realizada pelo aumento na concentração de Na, 
movendo íons para dentro das microvilosidades através dos canais, criando um receptor 
despolarizante. A transdução do sabor azedo ocorre por meio dos íons de H, que dissociado dos 
ácidos aumenta a concentração e gera um receptor despolarizante como o do Na. 
A sensação gustativa tem origem nas papilas gustativas linguais nos dois terços anteriores da 
língua, sendo levada pelo nervo lingual ao nervo da corda do tímpano e daí ao gânglio 
geniculado. O VII nervo também pode levar sensação gustativa a partir da mucosa do palato 
mole, através do gânglio esfenopalatino. Os processos centrais que conduzem sensação gustativa 
e AVG terminam no núcleo do trato solitário. Esse trato envia comunicações aos núcleos 
salivatórios superior e inferior, que 
enviam fibras parassimpáticas às 
glândulas salivares. Outros neurônios 
passam para substância cinzenta 
reticular e desce pelo trato 
retículoespinhal bilateral para fazer 
sinapse com os neurônios simpáticos 
préganglionares na coluna 
intermédiolateral da porção torácica 
superior da medula. Os neurônios dessas 
células ascendem para o gânglio cervical 
superior, e fibras pósganglionares vão 
para as glândulas salivares. Impulsos que 
levam sensações para a consciência 
provavelmente ascendem no leminisco 
medial contralateral para o tálamo, e 
depois, após uma sinapse termina no córtex tanto do giro hipocampal como opérculo rolândico 
na parte inferior do giro póscentral na área 43 de Brodmann (Fig.5). 
 
Fig. 5 
 
 
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O complexo do nervo facial: em vermelho, o componente motor que inerva a musculatura abaixo 
do forame estilomastoideo; em verde, o componente sensorial que leva as informações 
gustativas dos dois terços anteriores da língua e sensitivo do pavilhão auricular; em azul, o 
componente parassimpático para as glândulas submaxilares e sublinguais; e em preto, o 
componente parassimpático que emerge do tronco cerebral pela raiz do nervo motor e inerva a 
glândula lacrimal e glândulas da mucosa do tapete crâniofacial. 
 
EXAME CLÍNICO 
Exame das funções motoras 
O exame das funções motoras do VII nervo é realizado pela avaliação dos músculos faciais. Na 
inspeção em repouso observa-se se a face é simétrica, principalmente em pacientes jovens. Por 
outro lado, no envelhecimento as rugas vão ficando mais marcadas e podem causar assimetria 
não neurológica. As assimetrias de cunho não neurológica são de pouca intensidade e estão 
relacionadas com problemas estruturais. Ainda na inspeção em repouso preste atenção ao 
tônus, a presença de atrofia, fasciculação e a frequência e simetria do piscamento. Na doença de 
Parkinson há redução do piscamento, face imóvel ou em máscara. Paralisia supranuclear 
progressiva pode apresentar uma distonia facial característica, com cenho franzido e elevação 
dos supercílios (sinal de ômega). A face miopática aparece na distrofia miotônica e 
facioescapuloumeral. A face paralítica ocorre na paresia geral. Facies mistênica na mistenia 
gravis. O riso sardônico na doença de Wilson. As sincinesias são sutis contrações anormais da 
face, sincrônicas aos movimentos de piscamento e labiais, sugerindo a sequela de uma paralisia 
facial com regeneração aberrante. Espasmo hemifacial é uma contração espontânea. Outros 
movimentos involuntários anormais são tiques, tremores, mioclonia, coréia e atetose. 
Apagamento do sulco nasogeniano associado a rugas da testa simétricas são sugestivos de 
paralisia facial central; apagamento do sulco nasogeniano e das rugas da hemitesta do mesmo 
lado são sugestivos de paralisia facial periférica. Uma fissura palpebral unilateral mais larga 
sugere lesão do VII nervo, causando perda do tônus no músculo orbicular do olho, o esfincter 
que aperta o olho; às vezes isso é confundido com ptose do lado oposto. 
É importante observar os movimentos espontâneos durante fala, riso, franzir a testa. Algumas 
paralisias faciais centrais aparecem mais espontâneas do que quando é pedido ao paciente para 
mostrar os dentes. Na inspeção dinâmica, peça para o paciente mostrar os dentes com vigor, 
 
 
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observe a simetria dos dentes de cada lado, a amplitude e a velocidade de contração da região 
facial inferior. Peça para ele fechar os olhos com força, observe a simetria da contração da 
musculatura facial superior associado ao desaparecimento dos cílios. 
Os movimentos úteis são pedir ao paciente para elevar as sobrancelhas, isoladas ou não, 
observar o grau de rugas na testa; fechar um olho de cada vez; inflar as bochechas, assobiar; 
alternar entre sorrir e não sorrir (contrair os músculos do queixo; puxar os cantos da boca para 
ao máximo para contrair o platisma ou abrir a boca com os dentes cerrados. O examinador pode 
fazer um comentário engraçado para o paciente sorrir espontâneo e, com isso, observar os 
movimentos emocionais. Pacientes com doença de Parkinson não podem sorrir após assobiar: 
sinal do assobiosorriso de Hanes. 
Discreta fraqueza pode ser detectada sustentando o supercílio quando o paciente não consegue 
puxá-lo para baixo. É difícil abrir um olho bem fechado sem fraqueza. É possível abrir um olho 
bem fechado, usando o polegar, mas com outro dedo não, caso seja possível deve existir alguma 
fraqueza muscular. Assim como, é difícil abrir os lábios bem fechados num indivíduo normal. A 
fraqueza dos orbiculares dos lábios pode ser vista ao comprimir as bochechas infladas quando o 
ar sai pela boca. Os movimentos da orelha e do couro cabeludo não têm valor clínico. O músculo 
estilohioideo e o corpo posterior do digástrico não podem ser bem examinados.Na fraqueza do 
músculo estapédio há hiperacusia, especialmente para sons baixos. 
 
Exame dos reflexos 
Segundo Wartemberg, de várias formas pode obter-se uma contração reflexa do orbicular do 
olho que tem como resposta o piscamento. O limiar é muito baixo e a resposta rápida. A 
percussão com a polpa digital do indicador ou com um martelo sobre a testa ou em torno dos 
olhos pode evocar um reflexo de piscar. Wartemberg disse que o músculo reage fácil a muitos 
estímulos externos, mas vários nomes foram dados a métodos usados em áreas diferentes para 
obter o mesmo reflexo. Dentre esses o mais usado é o reflexo glabelar. Pacientes com doença de 
Parkinson são incapazes de inibir o piscar dos olhos (sinal de Myerson). 
Um reflexo mais específico para se obter o orbicular do olho ocorre quando se pinça o músculo 
na têmpora e percute para se ter a sua distensão no sentido do ouvido. Wartemberg achava essa 
técnica é útil porque o reflexo estaria abolido na paralisia facial periférica e, na central, pode está 
normal ou vivo. 
 
 
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Exame das funções sensoriais 
O teste das funções sensoriais limita-se ao paladar. Não existe confiança no exame sensitivo da 
pele do ouvido externo. Os receptores periféricos são as papilas incrustadas no epitélio da língua 
e menos no palato mole e epiglote. As papilas respondem de forma preferencial a uma qualidade 
gustativa. O paladar também é conduzido pelo XI e V nervos. 
Existem quatro sabores primários por ordem decrescente de sensibilidade em humanos: amargo, 
azedo, doce e salgado. Dependendo da cultura o sabor pode específico como nos orientais, o 
quinto sabor, umami (saboroso) responde a alguns aminoácidos. Os demais sabores encontrados 
na natureza são uma combinação dos quatro primários, do olfato e de informações sensitivas 
orais. A substância doce e salgada são as mais empregadas à beira do leito; o amargo e azedo são 
mais difíceis de obter. Quatro substâncias são usadas para teste: sacarose, cloreto de sódio, 
quinino e ácido cítrico. O nervo IW medeia o paladar dos dois terços anteriores da língua para os 
seguintes sabores em ordem decrescente: doce, salgado e azedo. O IX nervo medeia o paladar 
para os sabores: amargo e azedo; e o X nervo, para a água. Quando a língua é retraída há 
dispersão da substancia testada. A língua deve ficar em protusão ao se testar cada substância e a 
boca deve ser lavada entre elas, sendo que o amargo deve ser o último devido ele demorar mais 
tempo nas papilas. 
Como o paciente não deve falar durante o exame as instruções devem ficar de antemão, como 
apontar para palavras escritas. Um abaixador de língua embebido na substância específica 
(adoçante de sacarina ou aspartame é melhor do que açúcar) deve colocá-la e esfregá-la em um 
dos lados da língua, na porção posterior próxima à divisão entre a parte anterior e média; já que 
a sensação na ponta da língua é menor. A maioria dos pacientes sinaliza que identificou a 
substância em menos 10 segundos. 
Paciente com paralisia facial periférica com lesão próxima a junção da corda do tímpano 
apresenta alteração do paladar. Lesão na glândula parótida ou no forame estilomastoideo não 
cursa com alteração do paladar. Ageusia total é rara e aparece com lesão também do olfato. 
Hipogeusia é a percepção gustativa é reduzida. Parageusias são percepções anormais do paladar. 
Existe uma variação na percepção do paladar de cada pessoa. Deve ser excluída a possibilidade 
de doença da língua. Várias medicações neurológicas podem interferir no paladar como: 
 
 
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carbazepina, fenitoína, levodopa, baclofeno, dantrolene, tricíclicos, dexametasona, 
hidrocortisona, penicilamina, lítio, metrotexato, clozapina e trifluoperazina. 
Exame das funções secretoras 
Lacrimejamento aumentado ou diminuído é uma das alterações secretoras causadas por lesão 
do nervo IW. A produção de lágrimas pode ser detectada pelo teste de Schirmer nas lesões do 
gânglio geniculado ou acima dele. Uma tira de papel de filtro é colocada no saco conjuntival 
inferior e deixada por cinco minutos. A umidade que avança no papel é medida em milímetros. 
Essa prova somente pode ser válida durante 2 ou 3 meses após a lesão, porque depois, e após 
uma primeira secreção lacrimal de origem simpática, reaparece um lacrimejamento significativo. 
Nas fases mais tardias da lesão, o lacrimejamento exagerado pode ser estimulado, colocando 
alimento condimenta sobre a língua (reflexo gustolacrimal de Bing). O reflexo lacrimal consiste 
em lacrimejamento bilateral, causado pela estimulação da córnea. O reflexo nasolacrimal ocorre 
por estimulação mecânica ou química, com substâncias irritantes como amônia, na mucosa 
nasal. 
 
DESORDENS DA FUNÇÃO 
Paralisia facial periférica 
A paralisia facial periférica (PFP) é completa. Todos os músculos da hemiface estão 
comprometidos, tanto os superiores como os inferiores. O lado afetado é liso, sem rugas na 
testa, o olho fica aberto, a pálpebra inferior cai, o sulco nasogeniano é apagado, o ângulo da 
boca é caído. O paciente não consegue levantar a sobrancelha, enrugar a testa, franzir o cenho, 
fechar o olho voluntário ou dormindo, sorrir, rir, mostrar os dentes, inflar as bochechas, assobiar, 
retrair o canto da boca, contrair os músculos do queixo, contrair o platisma. 
A boca é puxada para o lado sadio. A bochecha é flácida e alimentos acumulam-se entre os 
dentes e a bochecha paralisada, podendo morder a bochecha ou o lábio desse lado ao mastigar. 
Alimentos sólidos, líquidos podem derramar pelo canto da boca. A bochecha pode inflar 
espontaneamente na expiração devido à fraqueza do músculo bucinador. 
Um paciente com PFP pode fechar um olho parcial, mas não com vigor. É incapaz de piscar o olho 
afetado de forma voluntária. A fenda palpebral está mais aberta, podendo não fechar o olho, 
lagoftalmo. O piscamento espontâneo tem uma menor velocidade de reação. A tentativa de 
fechar o olho afetado o globo ocular vira para cima algo para fora e a íris pode desaparecer 
 
 
 15 
inteiramente na parte de cima (fenômeno de Bell). Para evocar o sinal do elevador de Dutemps e 
Céstan, faça o paciente olhar para baixo e fechar os olhos lentamente; como a função do elevado 
da palpebral não é mais equilibrada pelo orbicular do olho, a pálpebra do olho paralisado move-
se ligeiramente para cima. O sinal de Negro ocorre quando o paciente olha para cima e o globo 
ocular mergulha mais do que o do olho sadio. 
Um sinal que demonstra fraqueza da musculatura na face superior é a perda das vibrações finas. 
Elas são palpáveis com a polpa dos polegares ou de outros dedos sobre os globos oculares 
quando o paciente fecha os olhos com vigor (sinal de Bergara-Wartemberg). O sinal do platisma 
de Babinski é uma contração assimétrica do platisma ao repuxar o canto da boca. Os sons labiais 
e vogais que são produzidos com os lábios tornam-se prejudicados na PFP. Devido à fraqueza do 
esfincter da pálpebra inferior, a lágrima pode escorrer pela bochecha abaixo (epífora), 
principalmente se houver irritação da córnea. A falta de lágrima pode indicar uma lesão acima do 
nervo petroso superficial maior. 
Os músculos extrínsecos e intrínsecos do ouvido, estilohioideo e ventre posterior do digástrico 
não podem ser examinados. Exceto, pelo uso de eletroneuromiografia que pode mostrar 
denervação desses músculos diferenciando uma lesão traumática do VII nervo próxima ao tronco 
cerebral de uma síndrome de Möbius. O estapédio quando lesado causa hiperacusia aos sons 
baixos. Na PFP crônica há atrofia dos músculos envolvidos. A via motora do reflexo corneano 
direto está abolida e o reflexo consensual está intacto no olho oposto, mas a resposta direta 
nesseolho está intacta e a consensual abolida. Alguns pacientes com PFP queixam-se de 
dormência na face. Na realidade eles podem descrever a sensação de inexpressividade da 
mobilidade e outros sentem mesmo perda sensitiva que não tem explicação. 
Em pacientes comatosos o VII nervo pode ser examinado por meio da manobra de Pierr-Marie-
Foix que consiste da compressão dos nervos da divisão têmporofacial logo na saída do forame 
estilomastoideo. O paciente reage ao estímulo doloroso profundo contraindo a mímica facial. 
Uma fraqueza da mímica facial de um lado pode aparecer e deve ser diferenciada de uma 
hemiatrofia facial. 
 
 
 
 
 
 
 16 
Localização da paralisia facial periférica 
Existe amplo espaço para o nervo no canal, uma vez que cerca de 50% do espaço do canal é 
ocupado por tecido conjuntivo frouxo e vasos. Entretanto, a PFP pode ocorrer por uma lesão a 
partir do núcleo do VII nervo e seguir por todo segmento infranuclear. 
 
Paralisia de Charles Bell 
Paralisia facial idiopática ou de Bell (um cirurgião, anatomista e artista escocês), aparece após 
uma infecção virótica ou vacínia. Acredita-se que o Herpes simplex tipo I seja um dos agentes 
etiológicos. Inicia-se com dor retroauricular, sobre o processo mastóide, seguido em 2 dias por 
fraqueza hemifacial (veja PFP). Em 70% dos casos a PFP é completa e, 25%, relatam algum grau 
de sensação de dormência “proprioceptiva”. Dependendo da relação da lesão com o gânglio 
geniculado, saída da corda do tímpano e o ramo para o estapédio, os pacientes podem 
apresentar disgeusia nos dois terços anteriores da língua ipsilateral à lesão, ressecamento do 
olho ou hiperacusia para sons baixos. Na paralisia de Bell os sintomas mais comuns são a dor no 
processo mastóide, lacrimejamento aumentado, e disgeusia em 60% e ageusia em 10% dos 
casos. 
A maioria dos pacientes com paralisia de Bell, doença de Lyme e Herpes do gânglio geniculado 
mostra uma intensificação do VII nervo, visto na ressonância magnética com gadolínio, 
especialmente dentro do segmento timpânico ou labiríntico. A incidência é maior em pessoas a 
partir dos 55 anos e menos em crianças. Pode haver recidiva em 6 a 7% dos pacientes. Cerca de 
1% dos casos é bilateral e 80% se recuperam por completo dentro de seis meses. Mas, alguns 
têm sincinesias persistente devido regeneração aberrante e, desses, poucos ficam com paralisia 
completa permanente. 
Regeneração aberrante é comum após paralisia de Bell e lesões traumáticas do VII nervo. Os 
axônios destinados a um músculo crescem novamente inervando outro músculo, daí ocorrem 
contrações anormais da face na área do movimento pretendido. Ao piscar, o canto da boca se 
contrai, Ao sorrir, o olho pode fechar-se (sinal de Marin Amat). O fechamento automático do 
olho por ocasião da abertura da boca, o fenômeno de Gunn reverso (piscamento mandibular 
reverso). A síndrome de lagrimas de crocodilo é um reflexo gustativo lacrimal que se caracteriza 
por lacrimejamento quando o paciente ingere alimentos, principalmente condimentado. Os 
axônios se regeneram dirigindo-se para a glândula lacrimal. Na síndrome auriculotemporal de 
 
 
 17 
Frey existe sudorese e rubor sobre a bochecha. Na síndrome da corda do tímpano há sudorese e 
rubor unilateral na região submentual após ingestão de alimento. 
 
Outras causas de fraqueza facial periférica 
No parênquima pontino 
Na ponte inclui doença do neurônio motor e síndrome de Möbius. O envolvimento clínico dos 
músculos faciais é mais provável na paralisia bulbar progressiva do que na esclerose lateral 
amiotrófica. Na atrofia muscular espinocerebelar (síndrome de Kennedy), fasciculações e 
fraqueza facial são comuns. A paralisia unilateral ou bilateral do VII nervo pode ser congênita. A 
síndrome de Möbius é uma associação de paralisia congênita por hipoplasia do VII nervo e dos 
músculos extraoculares, principalmente o reto lateral. Paralisia do VII nervo pode ser a única 
manifestação de uma poliomielite aguda. Geralmente, isquemia, hemorragia ou tumor na ponte 
causa a síndrome de Millard-Gubler que consiste de PFP ipsilateral à lesão e hemiparesia oposta. 
Lesão no ângulopontocerebelar pode envolver o VIII, VII e V nervos e os pedúnculos cerebelares 
e cerebelo. Nesse caso há perda auditiva e o paciente não se queixa de hiperacusia. 
 
No trajeto do nervo 
Na síndrome de Ramsay Hunt a PFP ocorre pela reativação do vírus da varicela inerte no gânglio 
geniculado. Uma das suas características é o aparecimento das vesículas na membrana do 
tímpano, conduto auditivo externo, superfície lateral da aurícula e entre o ouvido e o processo 
mastóide. Existem duas síndromes herpéticas no gânglio geniculado: 1. Otálgica; e 2. 
Prosopalgia, com dor profunda na face, principalmente na parte posterior da órbita, no palato e 
nariz, pelo envolvimento do nervo petroso superficial maior. Alguns pacientes apresentam PFP 
sem vesículas, mas com sorologia ou DNA positivos para zoster e, 14%, apresentam vesículas 
após a PFP instalada. Pacientes portadores de diabete melito têm 4 a 5 vezes mais chance da 
desenvolver PFP, principalmente em idosos e recorrentes. A PFP pode ser ocasionada pelo vírus 
do HIV, e pela doença de Lyme em zonas muito endêmicas, variando de 10 a 25%. Pode não 
haver história de picada de carrapato ou eritema migratório e, no início, alguns pacientes não 
são soro positivo e o LCR é normal. Uma característica clínica é a de que a PFP tem propensão a 
ser bilateral. Fratura longitudinal ou transversal do osso petroso devido ao trauma craniano 
fechado pode lesar o VII nervo. Na fratura longitudinal, a PFP acontece por edema, há rotura do 
 
 
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tímpano e otorragia. O início não é imediato e desaparecer espontaneamente. Na fratura 
transversal o VII nervo é contundido, lacerado ou seccionado, otorréia pode acontecer. A PFP é 
imediata e pode ser permanente. 
Na hemiatrofia facial progressiva ou síndrome de Parry-Romberg há uma atrofia progressiva da 
pele, tecido subcutâneo, musculatura da metade da face, às vezes, o tecido conectivo, cartilagem 
e ossos. Acredita-se ser uma forma de esclerodermia localizada. Ainda podem ocorrer alterações 
tróficas dos cabelos, despigmentação, alopecia, e vitiligo circunscrito. A explicação pode ser um 
transtorno da migração da crista neural. A síndrome de Melkerson-Rosenthal, às vezes, é familiar 
e inicia-se na infância. Caracteriza-se por ataques de PFP recorrentes, edema facial e labial, 
língua com sulcos e fissuras. 
Fraqueza muscular bilateral pode ocorrer por miastenia gravis que pode causar fraqueza 
acentuada com dificuldade tanto para fechar como abrir os olhos. A musculatura perioral 
compromete o sorriso que é acanhado, sendo mais vertical do que horizontal. Na síndrome de 
Landouzy-Dèjeriné aparece com fácies é miopático, as pálpebras caídas, mas os olhos não podem 
ser bem fechados. Os lábios não podem ser franzidos, mas ficam em protusão e caem sem tônus, 
ocasionando protusão involuntária do lábio superior (boca de tapir). Ao sorrir o músculo risório 
puxa o ângulo da boca, mas o zigomático é incapaz de elevar os lábios e o sorriso é transverso. A 
hanseníase causa PFP bilateral, comprometendo mais a região superior. A síndrome de Guillain-
Barré também pode ser acompanhada por PFP bilateral. 
 
Paralisia facial central 
A fraqueza muscular de origem central ocorre dos neurônios do giro précentral até fazer sinapse 
nos neurônios dos subnúcleos do VII nervo na ponte. A região superior da face tem inervação 
bilateral, enquanto a inferior, unilateral. As lesões mais comuns estão no córtex e cápsula 
interna, mas lesão no bulbo também pode ocorrer pelo comprometimento do feixe piramidal 
aberrante.A fraqueza facial unilateral é desproporcionada, sendo menos no terço superior e 
mais nos dois terços inferiores. Essa divisão, às vezes, é repartida ao meio. Pode haver fraqueza 
sutil do orbicular dos olhos, a fenda palpebral ligeiramente mais aberta e diminuição das 
vibrações palpebrais palpáveis. O envolvimento do músculo enrugador do frontal é incomum ou 
em pequena monta. O paciente pode elevar as sobrancelhas e enrugar a hemitesta com mínima 
assimetria. Mas, a incapacidade de piscar independente com o olho afetado pode ser um sinal 
 
 
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visível. O paciente pode fechar o olho, o reflexo corneano está presente, o fenômeno de Bell está 
abolido e o reflexo do orbicular do olho pode está vivo. Na PFP a face inferior apresenta as 
mesmas alterações que na paralisia facial central (PFC), sendo que nessa última a intensidade do 
déficit ainda é um pouco menor. Fraqueza facial dissociada é aquela que a assimetria é mais 
evidente num tipo de movimento do que outro. Na PFC, tanto os movimentos voluntários como 
emocionais não se alteram quanto à fraqueza; enquanto que os movimentos espontâneos 
apresentam graus diferentes de fraqueza. A PC voluntária mostra maior assimetria quando é 
pedido ao paciente para mostrar os dentes. A PC emocional apresenta maior assimetria 
espontânea no contexto emocional, como no riso. Sua explicação anatômica está em lesão no 
tálamo, estriadocapsular, embora tenha sido descrita no lobo frontal, anterior ao giro précentral. 
Movimentos faciais anormais 
Espasmo hemifacial 
O espasmo hemifacial (EHF) ocorre mais em pacientes idosos, sendo o dobro no sexo feminino, 
as contrações se iniciam no músculo orbicular do olho, começam leves como sincinesias e 
aumentam até EHF que compromete ramos ou todo o VII nervo. Uma característica do seu 
crescimento é o comprometimento dos músculos auriculares, mesmo quando o paciente não 
conseguia mexer a orelha; assim como o platisma. Na plenitude o EHF causa contrações tônicas e 
clônicas repetidas, paroxísticas, involuntárias e espasmódicas dos músculos do VII nervo do lado 
lesado. A boca puxa para o lado afetado, o nasogeniano se aprofunda, o olho fecha e a testa se 
enruga. Os EHF podem permanecer no sono, e se exacerbar na fala e mastigação. Geralmente, 
um HEF ocorre mais de uma vez devido a compressão na saída do nervo por uma alça vascular 
como a artéria cerebelar anterior, podendo ser vistas em exames de neuroimagem. As pulsações 
arteriais são responsáveis pela desmielinização e transmissão ectópica. A resposta de 
disseminação lateral é um fenômeno eletrofisiológico visto na EHF. A estimulação do ramo 
mandibular do VII nervo pode fazer aparecer um potencial de ação muscular composto no 
orbicular do olho. Essa resposta não acontece em normais. Após descompressão neurovascular 
do VII nervo o fenômeno da disseminação lateral desaparece. A síndrome de Brissaud-Sicard 
caracteriza-se por EHF e hemiparesia contralateral por lesão na ponte. 
Blefaroespasmo causa contração involuntária estereotipada que envolve os músculos orbiculares 
dos olhos e frontais. Geralmente, idiopático e é uma forma de distonia focal. O tique ou espasmo 
 
 
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habitual pode causar movimento similar ao EHF ou ao blefaroespasmo. O tique causa retração 
no ângulo da boca, contração do orbicular do olho ou do platisma ou um piscar e pode envolver 
outros músculos que não são inervados pelo VII nervo. Movimentos bizarros de caretas são 
espasmos habituais e, às vezes, pode suprimi-los. 
 
Contratura facial espástica 
A contratura facial espástica (CFE) é uma expressão fixa com enrugamento da testa, redução da 
fenda palpebral, elevação ou torção do ângulo da boca e aprofundamento do sulco nasogeniano, 
podendo simular uma fraqueza do outro lado. A CFE progressiva pode ocorrer por lesão 
neoplásica na ponte. 
 
Mioquimia facial 
Mioquimia é uma contração muscular involuntária unilateral, contínuo e sinuoso. Uma das 
causas é a esclerose múltipla, tumores da ponte, síndrome de Guillain-Barré, compressão do VII 
nervo, picada de cascavel e hemorragia subaracnoideas. Apesar do núcleo do VII nervo está 
intacto, mas as suas conexões são cortadas pelos processos etiológicos. 
Outros movimentos faciais anormais 
Convulsões focais envolvendo a face podem acontecer devido a focos irritativos no córtex motor, 
podendo também fazer parte de uma crise versiva ou jacksoniana. Acometimento dos gânglios 
da base pode causar na face hipercinesia (discinesias, movimentos coreícos, atetóides, 
distônicos, caretas, mioclonias) ou hipocinesia como na doença de Parkinson. 
 
Envolvimento sensorial 
A neuralgia geniculada causa dores paroxísticas profundas no ouvido, irradiando-se por vezes 
para a face. O tic doloroso ocorre por lesão da corda do tímpano. Lesão do nervo lingual pode 
causar perda do paladar juntamente com perda da sensação exteroceptiva e dormência subjetiva 
do lado da língua acometido. Pacientes idosos desenvolvem por vezes disgeusia de origem 
obscura que pode ocasionar anorexia e perda de peso. Hipergeusia ocorre na doença de 
Addison. 
 
Alterações secretoras 
Lesões centrais, especialmente vindas do hipotálamo ou conexões autonômicas podem causar 
alterações secretoras. A ceratoconjuntivite seca, que ocorre na síndrome de Sjögren e em outros 
 
 
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transtornos do tecido conectivo, causa secreção deficiente das glândulas lacrimais, salivares e 
mucosas. Causa ressecamento dos olhos, boca e trato respiratório superior. Xerostomia é 
comum em pacientes deprimidos e ansiosos. 
 
LEITURAS RECOMENDADAS 
 
1.BRODAL, A. ANATOMIA NEUROLÓGICA COM CORRELAÇOES CLÍNICAS. 
 
3ª EDIÇÃO, SÃO PAULO, ROCA, 1984, p.888. 
 
2. CAMPBELL, W.W. DeJONG: THE NEUROLOGIC EXAMINATION. SIXTH 
 
EDITION, PHILADELPHIA, LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, 2005, p.671. 
 
3. CASAS, A.P & GONZÁLEZ, M.E.B. MORFOLOGÍA, ESTRUTURA Y 
 
FUNCIÓN DE LOS CENTROS NERVIOSOS. TERCERA EDICIÓN, MADRID, 
 
EDITORIAL PAZ MONTALVO, 1977, p. 901. 
 
4. CARPENTER, M.B. FUNDAMENTOS DE NEUROANATOMIA. QUARTA 
 
EDIÇÃO, MARYLAND, PANAMERICANA, 1999, p. 458. 
 
5. DANTAS, A. M. OS NERVOS CRANIANOS: ESTUDO ANATOMOCLÍNICO. 
 
RIO DE JANEIRO, GUANABARA KOOGAN, 2005,p. 213. 
 
6. DeJONG, RN. THE NEUROLOGIC EXAMINATION. FOURTH EDITION, 
 
MARYLAND, HARPER & ROW, 1979. p.840. 
 
7. ROPPER, A.H and BROWN, R.H. ADAMS and VICTOR’S: PRINCIPLES OF 
 
NEUROLOGY. EIGHTH EDITION, NEW YORK, McGRAW HILL, 2005, p.1382.