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FATORES DE RISCO FATORES DE RISCO PARA DOENPARA DOENÇÇAS AS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES Prof. Luciana Campanha VersianiProf. Luciana Campanha Versiani Doença arterial coronariana (DAC) Placa aterosclerótica: inflamação + disfunção endotelial (lesão) + infiltração lipídica ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSE �� ENDOTENDOTÉÉLIOLIO ÓÓrgão regulador do tônus rgão regulador do tônus vasomotorvasomotor e que e que possui atividades biolpossui atividades biolóógicas mgicas múúltiplas e ltiplas e complexas, com repercussões importantes complexas, com repercussões importantes nas afecnas afecçções cardiovasculares e em outros ões cardiovasculares e em outros sistemas.sistemas. ÓÓxido Nxido Níítricotrico L-arginina Enzima NO sintase GTP-trifosfatode guanosina ↓↓↓↓ Cálcio intracelular Ferro ÓÓXIDO NXIDO NÍÍTRICO (NO)TRICO (NO) �� Fator de relaxamento do endotFator de relaxamento do endotéélio (EDRF)lio (EDRF) �� Enzima Enzima óóxidoxido--nníítricotrico--sintasesintase ((NOsNOs)) �� EspEspéécies reativas derivadas do oxigênio cies reativas derivadas do oxigênio ((EROsEROs)) �� Radical Radical SuperSuperóóxidoxido (O(O22--)) Uma das principais vias finais do estresse oxidativo é a perda da bioatividade do NO, com conseqüente diminuição da capacidade vasodilatadora dependente do endotélio. Agentes Agentes vasoconstritoresvasoconstritores �� EndotelinaEndotelina (ET1)(ET1) Células musculares lisas Fosfolipase C Inositol fosfato diacilglicerol ↑↑↑↑ Cálcio intracelular ��AngiotensinaAngiotensina II (AII)II (AII) ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSE �� Estrias gordurosas (Estrias gordurosas (fattyfatty streaksstreaks):): formaformaçções ões planas, de coloraplanas, de coloraçção amarela e sem repercussões ão amarela e sem repercussões clclíínicas. nicas. �� Placas Placas fibrinolipfibrinolipíídicasdicas:: formaformaçções elevadas na ões elevadas na superfsuperfíície da cie da ííntima potencialmente capazes de ntima potencialmente capazes de determinar manifestadeterminar manifestaçções clões clíínicas em funnicas em funçção de sua ão de sua magnitude e complicamagnitude e complicaçções como: fissuras, roturas, ões como: fissuras, roturas, hemorragias, trombos e calcificahemorragias, trombos e calcificaçções. ões. �� Placas instPlacas instááveis ou molesveis ou moles �� Placas estPlacas estááveis ou durasveis ou duras Pré-ateroma Ateroma ESTUDO DE FRAMINGHAMESTUDO DE FRAMINGHAM �� Principal estudo epidemiolPrincipal estudo epidemiolóógico(1949)gico(1949) �� 5209 homens e mulheres (305209 homens e mulheres (30--62 anos)62 anos) �� Principais fatores de risco:Principais fatores de risco: -- HASHAS -- TabagismoTabagismo -- Colesterol ou TG elevadosColesterol ou TG elevados -- Tolerância anormal a glicoseTolerância anormal a glicose -- Estilo de vida sedentEstilo de vida sedentááriorio -- HistHistóória DAC na famria DAC na famíílialia -- Idade e sexo (individualmente ou associados)Idade e sexo (individualmente ou associados) -- OutrosOutros ATEROSCLEROSE Tipos de fatores de risco coronariano: 1- Inalteráveis: - idade avançada - sexo masculino (menopausa: maior risco para mulheres) - raça: maior prevalência em negros - história familiar: doença coronária prematura (parente de primeiro grau masculino < 55 anos ou feminino < 65 anos) 2- Alteráveis: hipertensão arterial sistêmica (HAS); dislipidemia; tabagismo; obesidade; dieta desbalanceada; diabetes;sedentarismo; estresse; hiperuricemia; anticoncepcionais; hiperhomocisteinemia. HIPERTENSÃO ARTERIAL - PA > 140/90 mmHg - aumenta risco de DAC em 3 X - Lesão direta da parede arterial pela PA CLASSIFICAÇÃO DA HAS DISLIPIDEMIAS DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIA �� LLíípides:pides: elementos quelementos quíímicos fundamentais para a micos fundamentais para a formaformaçção de todas as cão de todas as céélulas do organismo lulas do organismo humano.humano. lípides proteínas Lipoproteínas - HDL - LDL - IDL -VLDL -QUILOMICRONS TG (triglicérides), FL (fosfolípides) CL (C. Livre), CE (C. Esterificado) LIPOPROTEÍNAS (LP) � Quilomicrons: Forma transitória de transporte de gordura de origem intestinal. � VLDL: Sintetizadas no fígado e compostas por proteínas e TG de síntese hepática. � IDL: Derivam das VLDL, mas são encontradas em pequena quantidade na circulação, pois rapidamente se transformam em LDL. � LDL: Transportam o colesterol que será utilizado pelos tecidos periféricos. � HDL: Transportam o excesso de colesterol dos tecidos periféricos para o fígado. METABOLISMO LIPÍDICO �� Fase exFase exóógenagena:: conjunto de eventos desde a conjunto de eventos desde a absorabsorçção das gorduras e são das gorduras e sííntese de LP no intestino ntese de LP no intestino atatéé seu total desaparecimento da circulaseu total desaparecimento da circulaçção.ão. �� Fase endFase endóógenagena:: compreende a scompreende a sííntese de LP no ntese de LP no ffíígado e em outros tecidos e suas transformagado e em outros tecidos e suas transformaçções ões sucessivas na circulasucessivas na circulaçção.ão. �� Transporte reversoTransporte reverso:: grupo de reagrupo de reaçções que ões que removem o colesterol livre dos tecidos perifremovem o colesterol livre dos tecidos perifééricos ricos e transportame transportam--o para o fo para o fíígado.gado. VIA EXÓGENA Ac.Graxos Glicerol VIA ENDÓGENA TG Transporte reverso HDL-c - Perfil lipídico (mg/dl) liplipíídiosdios desejdesejáávelvel limlimíítrofetrofe elevadoelevado CTCT < 200< 200 200200--239239 > 240> 240 LDLLDL < 130 < 130 < 100 *< 100 * -- > 130> 130 > 100> 100 HDLHDL > 40 (H)> 40 (H) > 50 (M)> 50 (M) -- -- TGTG < 150< 150 -- > 150> 150 ATENÇÃO � Risco alto : LDL-c < 100 mg/d <70mg/dl � Risco moderadamente alto: LDL-c < 130 mg/dl < 100 mg/dl �Risco moderado: LDL-c < 130 mg/dl Circulation,2004 - Níveis de colesterol total, VLDL e LDL têm relação direta com DAC - Níveis altos de HDL têm relação inversa XANTOMASXANTOMAS MEDICAÇÕES HIPERCOLESTEROLEMIAHIPERCOLESTEROLEMIA �� EstatinasEstatinas ((vastatinasvastatinas)) ou inibidores da ou inibidores da HMGHMG--CoACoA redutaseredutase:: CitalorCitalor, , LiptorLiptor ((atorvastatinaatorvastatina); ); LescolLescol ((fluvastatinafluvastatina); ); MevacorMevacor, , ReducolReducol ((lovastatinalovastatina); ); PravacolPravacol ((pravastatinapravastatina); ); ZocorZocor ((sinvastatinasinvastatina).). -- ↓↓ LDLLDL--c: 15c: 15--55%, 55%, ↑↑ HDLHDL--c: 2c: 2--10%; 10%; ↓↓ TG: 7TG: 7--28%) 28%) HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADAHIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA �� FibratosFibratos:: GenfibrosilGenfibrosil ((LopidLopid), (), (CedurCedur retardretard); ); CiprofibratoCiprofibrato; ; EtofibratoEtofibrato; ; fenofibratofenofibrato; ; BezafibratoBezafibrato.. -- ↑↑ HDLHDL--c:7c:7--11%; 11%; ↓↓ TG: 30TG: 30--60%, a60%, açção varião variáável sobre o vel sobre o LDLLDL--cc.. �� Ac.nicotAc.nicotííniconico:: MetriMetri -- ↓↓ LDLLDL--c:5c:5--25%, 25%, ↑↑ HDLHDL--c:15c:15--35%; 35%; ↓↓ TG:20TG:20--50%.50%. HIPERLIPIDEMIA MISTAHIPERLIPIDEMIA MISTA �� VastatinasVastatinas e/ou e/ou fibratosfibratos.. TABAGISMO - presença de filtros ou cigarros de baixos teores não reduz risco - fumante passivo - aumenta LDL e reduz HDL - aumenta taxas de fibrinogênio sanguíneo (aumenta viscosidade sanguínea e agregação plaquetária): convertido em fibrina nas lesões ateroscleróticas - componentes:nicotina: dependência, disfunção endotelial, ↑↑↑↑ secreção de catecolaminas monóxido de carbono: ↓↓↓↓ oxigenação tecidual, lesando parede arterial radicais livres: disfunção endotelial, oxidação de lipoproteínas facilitando aterogênese hidrocarbonetos aromáticos: disfunção endotelial DIABETES - aumenta risco de DAC em 2-3 X - glicemia > ou igual a 126 mg/dl - aumenta LDL e triglicérides - reduz HDL - favorece a aumento de PA - aumenta adesividade plaquetária CLASSIFICACLASSIFICAÇÇÃOÃO 100 100 OBESIDADE -IMC: peso/altura2 - favorece a dislipidemias, HAS, disfunção endotelial, diabetes, aumento de fibrinogênio CLASSIFICACLASSIFICAÇÇÃO DA OBESIDADE PELO ÃO DA OBESIDADE PELO IMC (P/AIMC (P/A22)) Desnutrição leve: IMC entre 17,0 – 18,49 Moderada: IMC entre 16,0- 16,99 Grave: IMC < 16,0 Obesidade Viceral RELAÇÃO CINTURA/ QUADRIL (ICQ): Homens > 0,9* Mulheres > 0,8* CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL (CA): Homens ≥ 90 cm** Mulheres ≥ 80 cm** * OMS, 2006. ** IDF, 2005. SINDROME METABSINDROME METABÓÓLICA (SM)LICA (SM) Absorção excessiva de calorias Defeito genético hereditário Obesidade Resistência a insulina Hiperinsulinemia HAS Dislipidemia Diabetes tipo 2 Aterosclerose COMPONENTES DA SM (IDF, 2006): • Obesidade abdominal por meio da circunferência abdominal: Homens > 90 cm e Mulheres > 80 cm Associado a 2 ou mais critérios: • Triglicerídeos > 150 mg/dL • HDL Colesterol: Homens<40 mg/dL e Mulheres<50mg/dL • Pressão Arterial ≥ 130mmHg ou ≥ 85 mmHg • Glicemia de jejum ≥ 100mg/dL Ou tratamento para dislipidemia e HAS. DIETA DESBALANCEADA -gordura saturada: aumenta CT aumenta LDL (reduz o número de receptores hepáticos de colesterol, inibindo remoção) - gordura insaturada: reduz CT e LDL. monoinsaturadas (azeite de oliva) poliinsaturadas (salmão e sardinha – ácidos da série ômega- 3: protetores contra DAC) -vitaminas C e E inibem processo oxidativo do LDL - flavonóides inibem oxidação do LDL. Encontrados em verduras, frutas, grãos, ervas, vinhos e chás HIPERURICEMIA – aumenta adesividade plaquetária: trombose ANTICONCEPCIONAIS – risco de fenômenos tromboembólicos HIPER-HOMOCISTEINEMIA – lesão endotelial, interferência com fatores de coagulação, e oxidação de LDL ESTRESSE - importância quando associado a outros FR (tabagismo) - efeitos acentuados em pessoas de personalidade tipo A (agressivas, competitivas, ambiciosa, agitadas): aumento das catecolaminas. ÁLCOOL - consumo excessivo (>30 mL) é FR - efeitos diretos sobre PA e miocárdio - consumo moderado (até 30 mL/dia) reduz LDL e aumenta HDL, aumenta níveis de ativador de plasminogênio (↓↓↓↓ adesividade plaquetária). SEDENTARISMO -↑↑↑↑ risco de DAC em 2 X para AHA é o maior FR - Relacionado a 1/3 das mortes devido a doença cardiovascular - Favorece a ↑↑↑↑ colesterol, ↑↑↑↑ PA, ↓↓↓↓ HDL, ↓↓↓↓ ação insulínica, disfunção endotelial ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO - Estimativa do risco global (baseado no estudo de Framingham): observação de FR maiores determinar escore na avaliação de risco global análise do risco de acordo com tabela (diferente entre os sexos) Risco de DAC em 2 anos Risco de DAC em 10 anos Risco de morte por outros eventos cardíacos em 10 anos
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