sangue - resumo cap 33 guyton
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sangue - resumo cap 33 guyton


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Sangue
(resumo guyton \u2013 cap. 33)
(Scheila Maria)
GLÓBULOS BRANCOS: 
OBS: Uma parte dos linfócitos é fabricada na medula óssea e permanecem lá até que sejam necessários no sistema circulatório.
AÇÃO: 1 e 2 protegem o corpo contra mecanismos invasores principalmente por meio de ingestão (fagocitose). Já o 3 e 4 atuam em conexão com o sistema imune.
TEMPO DE VIDA: 
Granulócitos: 4 a 8h no sangue + 4 a 5 dias nos tecidos onde são necessários. Em caso de infecção são logo destruídos. 
Monócitos: 10 a 20h no sangue + meses na forma de macrófagos.
Linfócitos: intenso ciclo sangue \u2013 linfa \u2013 tecidos \u2013 linfa. Seu tempo de meia-vida varia de semanas a meses, a depender do uso.
Plaquetas: cerca de 10 dias.
AÇÃO DOS NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS
Neutrófilos são maduros e conseguem atacar e destruir bactérias no sangue circulante. Já os monócitos são imaturos e só desenvolvem capacidade de combate quanto saem do sangue para tecidos e crescem = macrófagos. 
Saem dos capilares por diapedese e se movem no espaço tecidual por movimento ameboide
Os leucócitos são atraídos para áreas do tecido inflamado por quimiotaxia.
Fagocitose: ingerem o organismo invasor e dispõem de mecanismos de seleção para evitar a ingestão de estruturas normais do corpo.
Quimiotaxia: substâncias como toxinas, produtos de coagulação e produtos degenerativos de tecidos traem os leucócitos
~ fagocitose dos neutrófilos: já penetram no tecido maduros, já podendo iniciar a fagocitose, emitem pseudópodes, formam fagossomos e conseguem englobar até 20 bactérias.
~ fagocitose dos macrófagos: produto final dos monócitos, são mais potentes que os neutrófilos e conseguem fagocitar até 100 bactérias ou partículas muito maiores que bactérias. No final, podem eliminar os produtos residuais e continuar ativos. 
OBS: Depois de fagocitador, as enzimas lisossomais se encarregam da digestão. Existem bactérias resistentes a essas enzimas. Para esse tipo de neutrófilo e macrófago precisam destruí-las a partir de agentes bactericidas que na maioria das vezes são agentes oxidantes formados, por exemplo, nos peroxissomos. Tais agentes e seus produtos de reação como o hipoclorito são letais para as bactérias.
SISTEMA CELULAR MONÓCITO \u2013 MACRÓFAGO = SISTEMA RETÍCULOENDOTELIAL. 
Monócitos + macrófagos móveis + macrófagos fixos + células endoteliais especializadas. 
1 macrófagos da pele: infecção subcutânea -> inflamação -> macrófagos se dividem in situ -> ataque
2 macrófagos dos linfonodos: bactérias penetram no tecido -> penetram na linfa (não passam dos tecidos para capilares direto) -> chegam a um linfonodo -> encontram macrófagos -> ataque
3 Macrófagos alveolares (pulmão): local de entrada fácil de invasores digeríveis (macrófagos digerem e lançam os produtos na linfa) e não digeríveis (macrófagos formam uma cápsula ao redor da partícula para que seja dissolvida lentamente). EX: bacilo da tuberculose, poeira de sílica ou carbono
4 Macrófagos do baço e medula óssea: invasor cai na corrente sanguínea -> o sangue flui pelos espaços teciduais do baço e se espreme pela rede de trabéculos (revestidas por macrófagos) -> ataque
INFLAMAÇÃO
O aparecimento de uma inflamação se caracteriza por vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo local e da permeabilidade capilar, saída de liquido para o interstício e coagulação desse líquido. Dilatação das células teciduais e migração de granulócitos e monócitos -> macrófagos começam a devorar os tecidos destrupidos porém as vezes lesionam célular ainda vivas. 
Emparedamento: Isolamento da região da inflamação por coágulos de fibrinogênio. Acontecem com velocidade proporcional ao grau de lesão tecidual. Os agentes infecciosos que lesam menos o tecido por vezes acabam por se espalhar mais já que o emparedamento nestes casos é mais lento
1ª linha de defesa: são os macrófagos teciduais (histiócitos no tecido subcutâneo, micróglias no cérebro e macrófagos alveolares nos pulmões). Minutos depois da infecção já iniciam suas ações fagocitárias aumentando rapidamente de tamanho. 
2ª linha de defesa: os tecidos inflamados liberam citocinas inflamatórias e em aproximadamente 1 hora grande número de neutrófilos é atraído para a área inflamada, iniciando uma série de reações.
Aumento da expressão de moléculas de aderência (seletinas e ICAM-1) na parede do vaso que reagem com as integrinas dos neutrófilos que gruda na parede do capilar na área inflamada. 
Afrouxamento das ligações intercelulares do capilar permitindo a saída do neutrófilo por diapedese
Ocorre a quimiotaxia dos neutrófilos para os tecidos lesados
Neutrofilia: produtos da inflamação caem na corrente sanguínea, chegam até a medula óssea e causam a liberação na corrente sanguínea de neutrófilos armazenados -> aumento da quantidade de neutrófilos circulantes.
3ª linha de defesa: migração de macrófagos junto com os monócitos. Ocorre aumento lento de macrófagos pois a quantidade de monócitos no sangue é muito menor
4ª linha de defesa: aumento da produção de granulócitos e monócitos pela medula óssea. Levam 3 a 4 dias para sair da medula e se o estímulo inflamatório se mantiver a produção pode continuar até por anos.
EOSINÓFILOS: São fagócitos fracos, apresentam quimiotaxia e são produzidas em casos de infecções parasitárias. Se prendem ao parasita liberando substâncias destruidoras (enzimas eletrolíticas de lisossomos modificados, oxigênio reativo, polipeptídeo larvicida). Participam também em processos alérgicos. 
BASÓFILOS: libera heparina (anticoagulante). Semelhante aos mastócitos situados fora dos vasos capilares. Ambos liberam também histamina, serotonina e bradicinina e participam de processos alérgicos. 
LEUCOPENIA: medula óssea produz poucos leucócitos deixando o corpo desprotegido. 
LEUCEMIA: nº aumentado de leucócitos anormais.