Buscar

apostila_do_curso_enfermagem_em_neurologia (1)

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 25 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 25 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 25 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

___________________________________________________________________ 
1 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
ENFERMAGEM EM NEUROLOGIA 
 
O aumento do número de pacientes 
neurológicos, e ainda o patamar de terceira 
causa mais comum de óbito no Brasil das 
doenças cerebrovasculares, têm induzido a 
importância de atualização por parte de toda 
a equipe de saúde. 
 
Por ser um órgão bastante complexo, o SNC 
reúne especificidades na sua caracterização; 
a gravidade das doenças neurológicas muitas 
vezes leva a lesões irreversíveis, o que 
necessita de uma assistência intensiva por 
equipe multidisciplinar. A enfermagem 
participa ativamente deste processo, e deve 
estar capacitada para atender as necessidades 
do paciente neurológico. 
 
1. ANATOMIA E EMBRIOLOGIA 
DO SNC 
 
O SNC é responsável por receber, processar 
e emitir informações ao meio exterior. 
 
Origina-se da placa neural, parte da 
ectoderme. Durante seu desenvolvimento 
embrionário forma-se o tubo neural e cada 
região desse tubo transformam-se em 
diferentes partes do SNC. 
 
Portanto, o SNC fica dividido entre encéfalo 
e medula espinhal, que são protegidos 
respectivamente pelo crânio e coluna 
vertebral. 
Estas estruturas são protegidas pelas 
meninges que possuem 3 camadas de 
lâminas: dura-máter, aracnóide e pia-máter. 
Entre a aracnóide e a pia-máter existe o 
líquor, responsável pela nutrição do SNC. 
 
O encéfalo é formado pelo cérebro, 
cerebelo e tronco. O cérebro é constituído 
pelos hemisférios cerebrais e diencéfalo. A 
região mais externa é chamada de córtex 
cerebral, que possui áreas sensoriais, motoras 
e associativas. Já a região mais interna é 
conhecida por substância branca. 
 
O cerebelo coordena os movimentos e nossa 
postura. O tronco, constituído de 
mesencéfalo, ponte e bulbo, são formados 
apenas por substância branca. 
 
O mesencéfalo coordena informações 
relativas ao tônus muscular e a postura, e 
ainda reflexos visuais e auditivos. A ponte 
também realiza auxílio na postura, tônus 
muscular e equilíbrio, além da 
movimentação do corpo. O bulbo participa 
da respiração, batimentos cardíacos e 
vasoconstrição. 
 
A medula espinhal que passa por dentro da 
coluna vertebral constitui-se um 
prolongamento do bulbo, e é por ela que se 
ramificam os nervos. 
 
Doenças Neurológicas 
 
2. ACIDENTE VASCULAR 
ENCEFÁLICO - AVE 
 
O AVE constitui-se, atualmente, na maior 
causa de morte no Brasil. Pode ser 
isquêmico (80% dos casos) ou hemorrágico 
(20% dos casos). Além do alto índice de 
mortalidade, provoca grande morbidade, pois 
costuma deixar sequelas na maioria dos 
sobreviventes. 
 
2.1. AVE Isquêmico 
 
Manifesta-se pela súbita instalação de um 
déficit neurológico focal persistente, 
resultante de uma diminuição do fluxo 
sanguíneo cerebral, que pode ser local ou 
 
___________________________________________________________________ 
2 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
difuso e com isso, suprindo o tecido cerebral 
de oxigênio e outros metabólitos. 
 
É decorrente de uma oclusão aguda de uma 
artéria de médio ou pequeno calibre. Esta 
oclusão é do tipo embólica (trombo 
proveniente de local distante que caminha 
pela circulação arterial até impactar na 
artéria), ou trombólica (trombo formado na 
própria artéria envolvida no AVE). 
 
Existem dois tipos de AVE embólico: 
 
Cardioembólico: A fonte embólica é o 
coração, na maioria das vezes com trombo 
no átrio esquerdo (AE), seguida pelo Infarto 
Agudo do Miocárdio (IAM), que seria um 
trombo no ventrículo esquerdo (VE) e por 
cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE 
e/ou AE). 
 
Arterioembólico: É o mais comum em 
hipertensos. Geralmente, a fonte é uma placa 
aterosclerótica instável na carótida ou 
bifurcação carotídea ou na artéria vertebral. 
 
O AVE trombótico mais comum é o: 
 
Lacunar: Infarto de tamanho inferior a 2cm, 
causado pela oclusão de pequenas artérias 
perfurantes cerebrais, que nutrem o tálamo, a 
cápsula interna e os gânglios de base, ou 
ramos arteriais que irrigam o tronco cerebral. 
Essas pequenas artérias desenvolvem uma 
lesão obstrutiva chamada lipo-hialinose. 
 
2.2. AVE Hemorrágico 
 
Representa 20% de todos os AVE, sendo o 
tipo mais comum de hemorragia 
intraparenquimatosa, seguida pela 
hemorragia subaracnoide. 
 
A hemorragia intraparenquimatosa é o 
tipo mais comum de Ave hemorrágico 
hipertensivo, causado por lesão crônica de 
pequenas artérias perfurantes (as mesmas do 
AVE lacunar), promovendo fragilidade na 
parede vascular e formação de pequenos 
aneurismas, que ao se romperem, provocam 
esse tipo de AVE hemorrágico. 
 
A letalidade do AVE hemorrágico 
parenquimatoso é espantosamente alta, em 
torno de 50%. 
 
A hemorragia subaracnoide (HSA) 
espontânea ocorre pela rotura de um 
aneurisma sacular congênito e, menos 
comumente, pela rotura de uma malformação 
arteriovenosa. 
 
Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue 
em volta do cérebro causa edema cerebral e 
meningite química. A quantidade de sangue 
irá determinar o prognóstico destes 
pacientes. A partir do quarto dia, surge uma 
complicação denominada vasoespasmo, pelo 
contato de sangue com as artérias do 
Polígono de Willis (onde corre o liquor no 
espaço subaracnoide). Esse vasoespasmo é o 
grande responsável déficit neurológico focal 
e pelas sequelas neurológicas que podem 
ocorrer na HAS. 
 
2.3. Manifestações Clínicas do AVE 
 
Os sintomas mais frequentes no AVE são 
cefaleia súbita e intensa, de localização 
occipital unilateral ou generalizada, podendo 
ser acompanhada de rigidez de nuca, 
náuseas, vômitos, lipotímia, distúrbios de 
visão, sintomas motores e sensitivos. 
 
O AVC pode ocorrer durante o sono, e seu 
principal sinal é a hipertensão arterial 
 
___________________________________________________________________ 
3 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
sistêmica. Outro sinal que pode ser 
encontrado é a hipertermia. 
 
Alguns pacientes podem permanecer lúcidos, 
outros podem apresentar confusão mental, 
delírio, amnésia, sonolência ou estado de 
coma. 
 
2.4. Diagnóstico 
 
A avaliação inicial deve se concentrar em 4 
pontos: 
 
 Nível de consciência 
 Tipo do AVC (isquêmico ou 
hemorrágico) 
 Localização do AVC isquêmico e 
provável subtipo. 
 Gravidade do déficit neurológico. 
 
O horário do início do AVC, relatado por 
familiares, a história clínica, principalmente 
avaliação dos principais sintomas e a 
evolução do quadro clínico, são 
fundamentais para realização do tratamento 
adequado. 
 
2.5. Exames Complementares 
 
Os métodos diagnósticos devem ser 
realizados de forma organizada na fase aguda 
do AVC. 
 
 Tomografia Computadorizada 
 
A tomografia computadorizada deve ser 
realizada rapidamente em todo paciente que 
procura o serviço de emergência com déficit 
neurológico agudo, pois contribui para o 
diagnóstico correto da suspeita clínica. 
 
Entre os sinais sugestivos de isquemia, 
destacam-se o apagamento dos sulcos 
corticais e a perda de definição dos núcleos 
da base ou dos limitesda região cortico-
subcortical. A identificação correta dos sinais 
tomográficos tem relação direta com o 
prognóstico do paciente. 
 
A tomografia é também importante no 
acompanhamento do paciente com AVC 
isquêmico, permite identificar 
transformações hemorrágicas edema. 
 
 Ressonância Magnética 
 
A ressonância é mais sensível para o 
diagnóstico de lesão isquêmica do que a 
tomografia. Porém, deve-se avaliar a 
disponibilidade do exame para não retardar o 
início do tratamento. 
 
 Exames Laboratoriais 
 
Hemograma, plaquetas, tempo de 
protrombina e tromboplastina parcial 
ativada- tp e ttpa, glicemia, sódio e potássio, 
uréia e creatinina. Radiografia de tórax e 
ECG também deve ser realizado. 
 
2.6. Tratamento (Medidas Gerais): 
 
Monitorização Respiratória: caso haja 
perda ou diminuição do nível de consciência 
e do controle da musculatura orofaríngea, é 
necessário a intubação orotraqueal. A 
hipóxia pode comprometer o prognóstico dos 
pacientes, deve ser corrigida rapidamente. 
 
Controle da Pressão Arterial: A PPC - 
pressão de perfusão cerebral, é definida pela 
diferença entre a pressão arterial média e a 
pressão intracraniana- PIC. 
 
PPC= PAM – PIC: Na fase aguda do AVC 
isquêmico, pode haver comprometimento da 
auto-regulação cerebral, tornando o fluxo 
 
___________________________________________________________________ 
4 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
sanguíneo cerebral dependente da PPC e 
extremamente sensível a alterações da 
pressão arterial. 
 
Portanto, não é aconselhável diminuição da 
pressão arterial sistêmica rapidamente, pois 
os hipertensos desenvolvem níveis de auto-
regulação cerebral altos: é recomendado 
manter a pressão sistólica entre 160-170 e a 
diastólica entre 90-100. Pacientes que 
evoluem longos períodos de hipotensão 
podem desenvolver lesões cerebrais 
secundárias por fluxo sanguíneo cerebral 
insuficiente. 
 
Controle da Temperatura: A temperatura 
cerebral é dependente do metabolismo 
cerebral e ela está aumentada na maioria dos 
pacientes com AVC. Deve-se controlar a 
temperatura com antipirético com T acima de 
37,5 C. 
 
Controle da Glicemia: a hiperglicemia está 
relacionada ao aumento de concentração de 
lactato e acidose, gerando aumento de 
radicais livres levando à lesão neuronal, além 
de aumentar o edema e a fragilidade 
vascular. Deve-se evitar também 
hipoglicemia. 
 
2.7. Tratamento Específico 
 
 Trombolíticos 
 
O uso de trombolíticos objetiva a 
recanalização da artéria com consequente 
reperfusão cerebral. 
 
Não é recomendável o uso de t-PA (fator 
ativador do plasminogênio), trombolítico 
utilizado, após 3 horas do início do AVC 
isquêmico. 
 
Assim sendo, o uso de t-PA está indicado 
para todos os pacientes com AVC isquêmico 
agudo excluindo alguns critérios como: 
pressão arterial sistólica acima de 185 ou 
diastólica acima de 100, sangramento interno 
nos últimos 21 dias, cirurgia intracraniana 
dentro de 3 meses, cirurgia de grande porte 
em 3 semanas, glicemia anormal, punção 
arterial recente, punção lombar nos últimos 7 
dias, antecedente de hemorragia 
intracraniana, malformação vascular ou 
aneurisma intracraniano, idade menor de 18 
anos e avaliar idosos acima de 85 anos. 
 
Entre os possíveis efeitos colaterais após o 
uso de trombolíticos, a hemorragia é o mais 
importante e influencia no prognóstico do 
paciente. 
 
3. ATAQUE ISQUÊMICO 
TRANSITÓRIO – AIT 
 
O ataque isquêmico transitório caracteriza-se 
por um déficit neurológico focal, encefálico 
ou retiniano, súbito e reversível, secundário a 
uma doença vascular isquêmica com duração 
menor que 1 hora e sem evidência de lesão 
nos exames de imagem. 
 
4. ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL HEMORRÁGICO- 
AVCH 
 
O acidente vascular hemorrágico resulta de 
uma hemorragia intracraniana e representa 
de 15 a 20 % dos casos de AVC. 
 
As causas mais comuns são: hemorragias 
hipertensivas, aneurismas arteriais, 
malformação cerebrovascular, hemorragia 
tumoral, distúrbios de coagulação, 
vasculopatias, traumas cranianos, etc. 
 
 
 
___________________________________________________________________ 
5 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
4.1. Classificação 
 
Hemorragias subaracnóideas: ocorrem 
devido a sangramento de artérias na 
superfície do cérebro; 
 
Hemorragias intracerebrais: devido à 
ruptura dos vasos nas substâncias do cérebro; 
 
Hemorragias intraventriculares: são 
produzidas pela extensão das hemorragias 
intracerebrais ou subaracnóideas para os 
ventrículos. 
 
4.2. Manifestações Clínicas 
 
As manifestações clínicas dependem do 
tamanho do hematoma, localização e 
extensão da hemorragia. 
 
Os sinais clássicos constituem cefaléia, 
náuseas, vômitos, redução do nível de 
consciência e hipertensão arterial. 
 
4.3. Diagnóstico 
 
A tomografia fornece informações quanto à 
localização e tamanho do hematoma, 
presença de sangramento intraventricular, 
subdural ou subaracnóide e eventualmente 
tumores, malformações, aneurisma. 
 
4.4. Tratamento 
 
 Controle da Hipertensão 
Intracraniana 
 
A hipertensão intracraniana é a maior causa 
de mortalidade em pacientes com hemorragia 
cerebral. Objetiva-se manter uma pressão 
intracraniana- PIC menor do que 20 mmHg 
e a PPC acima de 70 mmHg. 
 
A PIC é a pressão do líquido 
cefalorraquidiano, pode ser medida através 
da introdução intracerebral de um cateter 
permeado com fluxo ou fibra ótica ligados ao 
transdutor e conectado ao monitor do 
paciente, que permite medidas contínuas da 
PIC e drenagem do líquor. O transdutor é um 
dispositivo que transforma um sinal 
mecânico (temperatura, pressão) em sinal 
elétrico. 
 
O enfermeiro na monitorização da PIC 
deve conhecer os princípios de 
monitorização asséptica e desenvolver 
habilidades no manuseio dessas 
ferramentas, essenciais na prática em 
neurologia. 
 
As medidas gerais para tratamento do AVC 
H são as mesmas para o tratamento do 
acidente vascular cerebral isquêmico, como 
controle glicêmico, da temperatura, 
monitorização respiratória e da pressão 
arterial. Porém, o hemorrágico necessita em 
alguns casos do tratamento cirúrgico, tais 
como: 
 
• Evacuação de hematomas: 
principalmente de pacientes 
jovens com hematomas 
volumosos. 
• Drenagem Ventricular externa: 
pacientes com hidrocefalia ou 
pacientes com hemorragia 
intraventricular extensa. 
 
5. DERIVAÇÃO VENTRICULAR 
EXTERNA (DVE) 
 
É um sistema de drenagem fechado utilizado 
em procedimentos neurocirúrgicos, 
utilizados principalmente no tratamento da 
hipertensão intracraniana e na drenagem de 
 
___________________________________________________________________ 
6 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
líquor em pacientes com complicações 
intraventriculares. 
 
5.1. Cuidados na Manipulação 
 
 Manipular com cuidado o 
paciente para evitar o 
tracionamento do catéter. Se 
houver tração, nunca reposicionar 
e comunicar imediatamente a 
equipe de neurocirurgia. 
 Nuncaaspirar ou injetar solução 
no catéter. Em caso de obstrução, 
notificar a equipe de 
neurocirurgia. 
 Realizar curativo na região Peri-
cateter uma vez por dia e, se 
necessário. Observar se há 
extravasamento de líquor ou 
sinais flogístico. 
 Fechar o catéter de DVE durante 
o transporte ou quando abaixar a 
cabeceira a zero grau, evitando o 
risco de drenagem excessiva do 
líquor. Nunca se esquecer de abrir 
o sistema depois dos 
procedimentos. Solicitar da 
equipe clínica, qual o limite de 
drenagem. 
 Desprezar a bolsa coletora 
quando atingir 2/3 de sua 
capacidade. Ao manipular a via 
de saída da bolsa, manter técnica 
asséptica. 
 Quando o cateter de DVE for 
monitorado com transdutor de 
pressão para verificar o valor da 
PIC, fechar para drenagem, zerar 
o transdutor para registrar o valor 
correto e após, abrir a via da 
drenagem. Esse procedimento 
deve ser feito toda vez que vai 
registrar o valor da PIC. 
6. TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO - TCE 
 
As causas de TCE variam conforme o grupo 
etário. Nas crianças predominam acidentes 
em casa, esportivos e quedas, os adultos são 
mais acometidos por acidentes de trânsito e 
agressões. Já nos idosos prevalecem 
novamente quedas e acidentes domésticos. 
 
Traumatismo cranioencefálico são qualquer 
agressão que acarrete lesão anatômica ou 
comprometimento funcional do couro 
cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo. 
 
6.1. Classificação 
 
Lesões Primárias: estão relacionadas 
diretamente ao impacto do TCE (fraturas, 
lacerações, contusões, etc.). 
 
Lesões Secundárias: reações orgânicas 
desenvolvidas após certo período de tempo 
(hipertensão intracraniana, hematomas 
intracranianos, lesão cerebral). As lesões 
cerebrais representam a sequela mais grave 
do TCE. 
6.2. Alterações Estruturais no TC 
 
Contusões corticais: resultado do impacto 
da superfície cortical contra as estruturas 
rígidas dentro do crânio. 
 
Lesões difusas da substância branca: 
consequentes ao movimento brusco do tecido 
nervoso sobre si mesmo, durante o impacto. 
Na maioria das vezes correspondem aos 
casos mais graves, com estado de coma após 
o impacto. 
 
Roturas vasculares: hemorragias 
intracranianas sob a forma de hematomas 
extra - durais, sub - durais, cisternais, 
parenquimatosos e ventriculares. 
 
___________________________________________________________________ 
7 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
Hérnias cerebrais: deslocamento do tecido 
cerebral através dos espaços das estruturas 
rígidas; Fraturas de crânio e base de crânio, 
ocasionando fístulas arteriovenosas, 
liquóricas e lesões nervosas. 
 
6.3. Manifestações Clínicas 
 
Pode ocorrer alteração de pressão arterial, 
bradicardia e alterações respiratórias, 
chamada tríade de Cushing. 
 
Também pode ocorrer ausência de reflexo 
pupilar logo após o trauma por anóxia, 
choque, hipertensão intracraniana aguda ou 
até após crise convulsiva. 
 
Surgem caso haja sinais de hipertensão 
intracraniana: vômitos em jato, diminuição 
do nível de consciência, taquicardia. 
 
Na avaliação inicial deve ser utilizada a 
Escala de Coma de Glasgow, padrão mundial 
de avaliação do nível de consciência. Baseia-
se em 3 parâmetros: abertura ocular, resposta 
verbal e resposta motora. A pontuação varia 
de 3 (estado de coma ) a 15, como veremos 
mais adiante. 
 
6.4. Diagnóstico 
 
Os exames de raios-X não são eficazes na 
avaliação do TCE, revelam apenas fraturas a 
afundamentos, ou ainda presença de corpo 
estranho. 
 
A tomografia computadorizada permite 
localizar hemorragias, possibilitando melhor 
controle clínico e cirúrgico do paciente. 
 
A ressonância magnética não é utilizada 
como exame de emergência, porém, é 
utilizada na complementação diagnóstica e 
na evolução do TCE. 
6.5. Tratamento 
 
O tratamento clínico baseia-se em suporte 
respiratório, suporte hemodinâmico, suporte 
hidroeletrolítico e suporte nutricional. 
 
 Suporte Respiratório 
 
A permeabilidade das vias aéreas, com 
intubação orotraqueal e ventilação mecânica, 
devem ser a primeira abordagem terapêutica 
ao paciente com TCE. 
 
O suporte respiratório tem a finalidade de 
prevenir hipoxemia, manter níveis de pressão 
arterial de oxigênio e evitar retenção de gás 
carbônico, que leva a vasodilatação e 
aumento de volume sanguíneo intracerebral e 
PIC. 
 
 Suporte Hemodinâmico 
 
Alterações de pressão arterial, temperatura e 
volemia prejudicam o fluxo sanguíneo 
cerebral. 
 
 Suporte Hidroeletrolítico 
 
Alguns pacientes neurológicos, assim como 
os pacientes de TCE, podem apresentar a 
síndrome perdedora do sódio. Os sinais e 
sintomas são: hiponatremia sérica, alta 
osmolaridade sérica, aumento do sódio 
urinário e diminuição da osmolaridade 
urinária. Podem também desenvolver 
diabetes insipidus apresentando: poliúria 
intensa, aumento dos níveis séricos de sódio, 
diminuição da osmolaridade e densidade. 
 
 Suporte Nutricional 
 
O suporte nutricional é iniciado o mais cedo 
possível. Muitas vezes o paciente perde peso 
 
___________________________________________________________________ 
8 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
e massa corporal devido principalmente à 
mobilização de proteínas e gorduras e a 
ocorrência de convulsões e hipotonia. 
 
 Na maioria dos TCE graves, há 
gastroparesia e íleo paralítico, por isso inicia-
se primeiro a nutrição parenteral, nestes 
casos. 
 
7. TRAUMATISMO RAQUI-
MEDULAR- TRM 
 
Conjunto de alterações consequentes à ação 
de agentes físicos sobre a coluna vertebral e 
aos elementos do sistema nervoso nela 
contidos. 
 
Correspondem a 0,2 % das internações nos 
centros especializados, acomete pessoas em 
idade reprodutiva, entre 20 e 35 anos de 
idade. 
A distribuição topográfica das lesões 
apresenta-se assim: 
 
 8,7% são lesões cervicais 
 47,3% são lesões torácicas 
 44% são lesões lombossacras 
 
7.1. MECANISMOS DE LESÃO 
 
 Lesões Diretas 
 
O comprometimento é consequente à ação 
direta do agente lesivo sobre a coluna, seja 
em ferimentos abertos ou fechados. Mais 
comum em lesões por arma de fogo e em 
fraturas e luxações. 
 
 Lesões Indiretas 
 
Decorre da ação indireta do agente sobre a 
coluna vertebral, como na aceleração e 
desaceleração súbitas. Mais comum em 
acidentes automobilísticos. 
 
7.2. Classificação 
 
 Lesões Esqueléticas 
 
 Cervicais- C1 a C7. Geralmente 
os pacientes se tornam 
dependentes. A lesão de C7 
permite uma movimentação de 
punho e cotovelo, podendo 
desenvolver certa independência; 
 Torácicas e Lombares- 
usualmente adquirem total 
independência; 
 
 Lesões Medulares 
 
Após uma lesão de impacto contra a medula 
espinhal ocorre uma sequência de eventos: 
 
 Hemorragia, da substância 
cinzenta para substância branca; 
 Redução da perfusão vascular; 
 Edema; 
 Alterações da estrutura celular; 
 Necrose. 
 
 O edema regride em algumas semanas e as 
hemorragias são absorvidas. A fase de 
reparação pode durar até 2 anos. O período 
para a região traumatizada diminuir de 
volume e a medula ser substituída por tecido 
fibroso pode chegar a 5 anos ou mais.7.3. Manifestações Clínicas 
 
O quadro clínico apresentado é decorrente de 
choque medular, que se caracteriza por uma 
desconexão nervosa, tendo como 
consequência déficit motor e sensitivo 
 
___________________________________________________________________ 
9 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
associado à incapacidade de controle 
esfincteriano. 
 
Ocorrem também alterações térmicas 
levando a hipotermia ou hipertermia, em 
consequência da incapacidade de sudorese e 
vasodilatação periférica. 
 
A progressão dos sinais e sintomas 
neurológicos orienta a terapêutica do 
paciente, visando normalizar as estruturas 
que circundam a medula. 
 
7.4. Diagnóstico 
 
O diagnóstico clínico e a topografia da lesão 
servem para definir a necessidade de exames 
complementares visando uma melhor 
conduta. Radiografias da coluna vertebral 
servem para visualizar estruturas anatômicas 
periféricas à medula. A tomografia permite 
avaliação detalhada de determinado 
segmento vertebral. 
A ressonância magnética não é ideal para 
verificar tecido ósseo, mas é de fundamental 
importância em tecidos moles. 
 
7.5. Tratamento 
 
A remoção da vítima de TRM deve ser 
realizada de forma planejada, em bloco, 
evitando com isso lesões medulares graves 
por já haver instabilidade vertebral. Deve-se 
também associar o uso do colar cervical no 
intuito de alinhar a coluna vertebral, 
impedindo flexão, extensão e movimentos 
laterais. 
 
Além do transporte adequado, e juntamente a 
isso tendo tratado choque se houver, deve-se 
desobstruir vias aéreas, e realizar intubação 
orotraqueal na insuficiência respiratória. 
 
 
7.6. Tratamento Cirúrgico 
 
Sua indicação é baseada em exames 
complementares e no quadro clínico. Tem 
por finalidade descompressão da medula e 
fixação dos elementos ósseos da coluna 
vertebral. 
 
8. HEMORRAGIA 
SUBARACNÓIDEA- HSA 
 
A hemorragia subaracnóidea define-se como 
sangramento agudo de um ou mais vasos 
sanguíneos que se localizam no espaço 
subaracnóideo da meninge cerebral. A 
principal causa deve-se a ruptura de 
aneurisma. 
 
Os aneurismas são dilatações saculares que 
se desenvolvem na bifurcação dos vasos 
intracranianos e apresentam crescimento 
progressivo. 
 
8.1. Classificação 
 
Os pacientes acometidos com HSA são 
classificados de acordo com a escala de Hunt 
e Hess. 
 
 0 - Sem sangramento- 
assintomático 
 I A - Com sangramento: 
assintomático 
 IIA - Sinais meníngeos 
 IIB - Sinais meníngeos mais 
déficit focal 
 IIIA - Confusão – Escala de 
Glasgow entre 13 e 14 
 IIIB - Confusão mais déficit 
focal- Glasgow entre 13 e 14. 
 IVA - Sonolência – Glasgow 
entre 9 a 12. 
 
___________________________________________________________________ 
10 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
 IVB - Sonolência mais déficit 
focal – Glasgow entre 9 a 12. 
 V - Coma 
 
8.2. Classificação da Hemorragia - 
Escala de Fisher 
 
 Fisher I- ausência de sangramento 
 Fisher II- Sangue difuso e com 
espessura menor que 1 mm. 
 Fisher III- Coágulo localizado 
com espessura maior que 1 mm. 
 Fisher IV- Sangue difusamente 
distribuído nas cisternas de base. 
 
8.3. Manifestações Clínicas 
 
O sintoma mais comum é a cefaleia intensa 
de início súbito, devido à presença de sangue 
no espaço subaracnoideo, ocasionando 
irritação meníngea. Pode vir acompanhada 
de rigidez de nuca, vômitos, febre. Casos 
mais graves levam ao coma, os menos graves 
apresentam um estado de torpor, confusão 
mental e irritabilidade. Ocasionalmente 
ocorrem lesões de fundo de olho, por 
acometimento do nervo ótico. 
 
8.4. Diagnóstico 
 
A tomografia computadorizada é o exame 
inicial na detecção da HSA. 
 
A angiografia cerebral também é indicada 
para visualização de pequenos aneurismas e 
exatidão do local da hemorragia. Já o 
Doppler transcraniano é útil para medir a 
velocidade do fluxo sanguíneo. 
 
 
 
 
 
8.5. Tratamento 
 
 Controle do Vasoespasmo 
 
O vasoespasmo é uma doença isquêmica 
tardia que ocorre entre o 4º e o 14º dia, após 
a hemorragia, caracterizada por 
vasoconstricção arterial seguida de 
fenômenos inflamatórios e proliferativos da 
parede vascular. Manifesta-se em 40% dos 
doentes com HSA. O quadro é 
acompanhado de hiponatremia associada à 
desidratação do paciente, que deve ser 
corrigida rapidamente. 
 
Clinicamente o paciente apresenta aumento 
da cefaleia, febre, hipertensão arterial e 
taquicardia. 
 
O Doppler Transcraniano deve ser realizado 
diariamente nos primeiros 7 dias e em dias 
alternados até o 14º dia, para verificação do 
vasoespasmo. 
 
 Controle da Dor com Analgésicos 
 Controle da Hipertensão Arterial 
para evitar ressangramento 
 Prevenção de convulsão com uso 
de anticonvulsivantes 
 Uso de corticóide para minimizar 
irritação meníngea 
 
 Tratamento Cirúrgico 
 
Deve-se proceder a oclusão do aneurisma 
através de um clip metálico obstruindo o 
saco do aneurisma (clipagem de aneurisma) 
precocemente, no intuito de evitar que ele 
ressangre. Porém a cirurgia depende das 
condições clínicas do paciente. 
 
 
 
 
___________________________________________________________________ 
11 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
 Doenças Neuromusculares 
 
9. SÍNDROME DE GUILLAIN - 
BARRÉ 
 
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma 
doença inflamatória aguda, caracterizada por 
desmielinização dos nervos periféricos. Por 
este envolvimento com os nervos periféricos 
é também chamada de polirradiculoneurite 
aguda. 
 
É um fenômeno autoimune. Sua causa ainda 
é desconhecida. Na literatura há muitos casos 
provocados por infecções respiratórias, como 
citomegalovírus e por infecções 
gastrointestinais como Campylobacter jejuni. 
 
Nos últimos meses, muito ouviu-se falar 
sobre os casos da SGB associados a 
infecções provocadas pela Zika vírus. Há 
suspeitas de que esse vírus apresente 
tropismo por áreas neurológicas. Contudo, a 
correlação entre o zika vírus e essa síndrome, 
ainda encontra-se completamente 
confirmada, embora seja muito provável. 
 
A síndrome pode afetar pessoas de qualquer 
idade, sendo mais comum entre adultos mais 
velhos. Geralmente, a doença aparece alguns 
dias ou semanas após uma infecção e, 
raramente, após cirurgias. 
 
Não há cura para a SGB, mas há vários 
tratamentos disponíveis para ajudar a reduzir 
os sintomas, tratar as possíveis complicações 
e acelerar a recuperação do paciente. 
 
9.1. Manifestações Clínicas 
 
A Síndrome ocorre quando o sistema 
imunológico do corpo ataca por engano 
partes do próprio sistema nervoso. Isso leva 
à inflamação dos nervos e provoca 
formigamentos, fraquezas musculares e até 
mesmo paralisias de braços, pernas, face e 
musculatura respiratória. Na maioria dos 
casos (85%) esses sintomas são transitórios. 
 
Os principais sintomas são parestesia e 
fraqueza muscular de membros inferiores, 
podendo se estender de forma ascendente 
para tronco e membros superiores. 
 
O paciente apresenta algunssinais sensitivos 
como dor, insuficiência respiratória, retenção 
urinária, reflexos tendíneos abolidos, 
fraqueza de nervos cranianos, principalmente 
o facial. 
 
9.2. Diagnóstico 
 
O diagnóstico é feito através da história 
clínica do paciente, exame físico e exames 
complementares. 
 
9.3. Exames Complementares 
 
Estudo do líquor - estes pacientes 
apresentam elevação do número de proteínas 
no líquor. 
 
Eletroneuromiografia- faz o diagnóstico de 
neuropatia desmielinizante, caracterizada por 
redução da velocidade de condução 
muscular. Porém nos primeiros dias esse 
exame pose estar normal. 
 
Diagnóstico Diferencial- existem outras 
patologias que causam fraqueza muscular 
progressiva ou paralisia, que devem ser 
afastadas como mielite transversa aguda, 
compressão medular, infarto medular, AVC 
envolvendo tronco, síndromes 
paraneoplásicas entre outras. 
 
 
 
 
___________________________________________________________________ 
12 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
9.4. Tratamento 
 
O tratamento pode ser feito com 
plasmaférese ou imunoglobulina 
endovenosa. A imunoglobulina é o 
tratamento padrão do Guillain Barre, 
apresenta menos complicações que a 
plasmaférese e seu custo é menor. 
 
 Imunoglobulina 
 
É geralmente usada na dose total de 2g/ Kg, 
dividida em 2 ou 5 dias. Pode-se utilizar 
também o esquema acelerado com 1g/ Kg 
dia, por 2 dias. 
Os efeitos colaterais são geralmente cefaléia, 
náuseas, mialgia, calafrios e febre. 
 
 Plasmaférese 
 
Processo de remoção de elementos do 
plasma, neste caso de anticorpos e elementos 
auto-imunes, realizado por uma centrífuga 
responsável por filtrar o plasma. 
 
 Monitorização Respiratória 
 
Cerca de 25 a 30% dos pacientes necessitam 
de assistência ventilatória. A fraqueza 
muscular pode levar o paciente com Guillain 
Barre a níveis avançados de falência 
respiratória, pois os músculos intercostais e o 
diafragma também são acometidos. 
 
Alguns sinais clínicos são preditivos da 
necessidade de ventilação mecânica como: 
disfagia, fraqueza facial bilateral, disartria, 
disautonomia. A disfagia aumenta o risco de 
broncoaspiração. 
 
 
 
 
10. MIASTENIA GRAVE 
 
É uma desordem da junção neuromuscular 
que causa enfraquecimento muscular. 
Considera-se como uma doença auto-imune, 
pois os anticorpos dirigidos contra a 
acetilcolina prejudicam a transmissão 
neuromuscular. Afeta geralmente jovens do 
sexo feminino. 
 
10.1. Manifestações Clínicas 
 
Os principais sintomas são fraqueza 
muscular e fadiga. Os sintomas variam de 
acordo com o músculo afetado, os mais 
comuns são os oculares, faciais, 
mastigadores e os músculos da deglutição e 
fonação. O início da miastenia é geralmente 
súbito. 
 
O enfraquecimento dos músculos intercostais 
e do diafragma também pode acontecer como 
na síndrome da Guillain Barré, necessitando 
o paciente com isso de ventilação mecânica. 
 
10.2. Diagnóstico 
 
O diagnóstico da miastenia grave se dá 
através da história clínica e do exame físico. 
Quase sempre se confirma com a pesquisa de 
anticorpos anti-AchR e eletroneuromiografia, 
medindo o potencial elétrico das células 
musculares. 
 
10.3. Teste da Prostigmina 
 
A neostigmina (prostigmina) é um inibidor 
da acetilcolinesterase, a enzima responsável 
pela degradação da acetilcolina. O uso deste 
anticolinérgico aumenta a disponibilidade de 
acetilcolina, reduzindo a fraqueza. Aplica-se 
injeção intramuscular de 2 mg e com isto o 
paciente reduz a fraqueza muscular 
rapidamente. Com resposta a este teste, têm-
 
___________________________________________________________________ 
13 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
se também confirmação diagnóstica desta 
patologia. 
 
10.4. Tratamento 
 
O tratamento da miastenia é baseado em 
melhorar a transmissão neuromuscular. São 
utilizadas drogas anticolinérgicas e 
tratamento imunossupressor. 
 
O tratamento específico da crise miastênica 
inclui prednisona (corticóide), plasmaférese 
e imunoglobulina. 
 
10.5. Timectomia 
 
Consiste na extração cirúrgica do timo. O 
timo é uma glândula localizada atrás do 
esterno que possui importante função no 
sistema imune do indivíduo. Sua indicação 
baseia-se na evidência de 10% dos pacientes 
com miastenia terem tumor em timo e outros 
70% apresentam mudanças hiperplásicas 
com resposta imunoativa. O resultado 
favorável ocorre a longo prazo, cerca de 2 a 
5 anos após a retirada do timo. 
 
11. SÍNDROME CONVULSIVA E 
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO 
 
A convulsão é um fenômeno 
eletrofisiológico anormal que ocorre no 
cérebro, de forma temporária resultando 
numa sincronização anormal do sistema 
neuronal. 
 
Cerca de 10% da população terá uma crise 
epiléptica na vida. As crises epilépticas 
constituem uma emergência neurológica 
frequente. 
 
Geralmente são provocadas por fatores 
desencadeantes, sendo chamada de crise 
aguda provocada. Outra apresentação clínica 
da crise é o mal epiléptico. 
 
11.1. Crises Agudas Provocadas 
 
Causas 
 
Álcool - a abstinência alcoólica provoca em 
cerca de 10% dos pacientes crises 
epilépticas. O uso de benzodiazepínicos 
previne o surgimento das crises. 
 
Trauma - algumas lesões neurológicas 
decorrentes do trauma são fatores de risco 
para desenvolver crises como contusão 
cortical, fratura com afundamento, 
ferimentos penetrantes, hematomas 
intracranianos. 
 
AVE - na fase aguda do AVC, as crises 
ocorrem geralmente após a hemorragia, 
porém podem ocorrer em qualquer fase da 
lesão cerebrovascular. Acomete mais 
indivíduos acima de 65 anos. 
 
Infecções do SNC - causa mais comum em 
crianças A neurocisticercose é a principal 
afecção do SNC que desencadeia crise. 
 
Drogas - toxicidade de algumas drogas, 
mesmo em doses terapêuticas é ma causa 
frequente de convulsão. As mais propícias a 
causarem crise são: antidepressivos, 
antibióticos, analgésicos, psicotrópicos, 
metilxantinas, imunossupressores e 
quimioterápicos, contrastes endovenosos. 
Além de drogas ilícitas como cocaína, 
anfetamina e heroína. 
 
Distúrbios Metabólicos - são pouco 
comuns, mas podem acontecer. Tais como a 
hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, 
hiperglicemia, desequilíbrios pós-diálise. 
 
 
___________________________________________________________________ 
14 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
11.2. Diagnóstico 
 
O exame utilizado é EEG, importante na 
avaliação de pacientes com crises 
recorrentes, principalmente se houver 
alteração do nível de consciência. 
 
O EEG - eletroencefalograma é de 
fundamental importância para o diagnóstico 
e seguimento dos pacientes com Estado de 
mal epiléptico. É o estudo do registro gráfico 
das correntes elétricas desenvolvidas pelo 
encéfalo. 
 
11.3. Tratamento 
 
O tratamento depende da situação clínica que 
desencadeou a crise. Em casos de crise única 
sem sinais de encefalopatia, a correção do 
distúrbio desencadeante é suficiente. 
 
Tratamento FarmacológicoDiazepam (Vallium) é um anticonvulsivante 
fugaz, dura cerca de 20 a 30 minutos. É um 
benzodiazepínico de ação curta, a dose 
máxima utilizada é de 40 mg. 
 
Fenitoína (Hidantal) - efetiva no controle 
de crises, sua eficácia é menor em crises por 
álcool e drogas. 
 
Midazolam (Dormonid) - efetivo quando 
administrado em infusão contínua, tem início 
de ação rápido. 
 
Fenobarbital sódico (Luminal) - não é 
recomendável como droga de primeira 
escolha por ser depressora do SNC. 
 
Tiopental (Thionembutal) - é eficaz na 
interrupção da crise, porém, pode causar 
instabilidade cardiovascular. 
 
Propofol (Diprivan)- a dose de ataque é de 
1 mg/Kg e pode ser repetida a cada 5 min. 
 
11.4. Medidas Gerais 
 
 Proteção do paciente em leito 
com grades, evitando queda 
durante as crises; 
 Colocação de Cânula de Guedel, 
evitando mordedura da cavidade 
oral; 
 Aspiração de secreção de vias 
aéreas, evitando 
broncoaspiração; 
 Realizar intubação orotraqueal 
na vigência de insuficiência 
respiratória, prevenindo a 
ocorrência de hipóxia. 
 
11.5. Estado De Mal-Epiléptico 
 
Definido como uma crise prolongada ou 
repetitiva causando uma condição fixa e 
duradoura. Pode levar a dano neuronal 
permanente e à complicações sistêmicas. 
Também reconhecido como status 
epilépticos. 
 
O diagnóstico pode ser difícil quando não 
houver manifestações motoras evidentes. O 
EEG mostra-se fundamental na detecção do 
estado de mal. 
 
12. COMA 
 
Estado caracterizado pela ausência de 
despertar mesmo através de estímulos e não 
tendo percepção de si mesmo nem do meio 
ambiente. O despertar é um dos componentes 
da consciência que significa capacidade de 
percepção do próprio indivíduo e dos 
estímulos provenientes do meio ambiente. O 
outro componente é o conteúdo que depende 
 
___________________________________________________________________ 
15 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
da integridade funcional do córtex cerebral e 
suas conexões. Dois mecanismos podem ser 
responsáveis pelo coma: causa estrutural ou 
metabólica. Os processos estruturais 
provocam o coma quando comprimem o 
tronco encefálico, já os metabólicos 
comprometem o metabolismo cerebral de 
forma difusa. 
 
12.1. Outras Definições 
 
Estado vegetativo: os pacientes estão 
despertos, apresentam ciclo sono-vigília 
intacto, porém estão inconscientes de si 
mesmo e do ambiente. São desprovidos de 
vida intelectual e social. Pode ser: 
permanente ou persistente. 
 
• Persistente- quando estão em 
estado vegetativo há mais de 30 
dias; 
• Permanente- considerado como 
irreversível e refere-se àqueles 
com estado vegetativo há 3 meses 
de lesão não-traumática ou aos 12 
meses de lesão traumática. 
 
Síndrome do Cativeiro: o paciente 
apresenta quadriplegia ou quadriparesia e de 
olhos abertos. O paciente tem plena 
consciência do ambiente. Podem se 
comunicar através de movimentos oculares e 
piscamento. 
 
Estado minimamente consciente: os 
pacientes não se encontram em estado 
vegetativo, porém, estão incapacitados de se 
comunicar de forma consciente. 
 
13. MORTE ENCEFÁLICA 
 
Morte do todo o encéfalo inclusive do tronco 
encefálico, ou seja, perda de todos os 
reflexos do tronco encefálico e estado de 
apneia contínua em paciente comatoso. 
 
A morte encefálica está associada com 
alterações significativas nas funções dos 
diversos órgãos. Dois importantes 
mecanismos ocorrem como alterações 
fisiológicas em resposta à morte encefálica. 
 
 Lesão Difusa da Regulação 
Vascular 
 
Ocorre uma hiperestimulação simpática 
secundária à isquemia cerebral, chamado de 
reflexo de Cushing; os órgãos são expostos a 
esta estimulação simpática extrema, seguida 
de uma redução profunda no tônus 
simpático. A perda do tônus autonômico 
resulta em uma vasodilatação inadequada e 
na perda geral da auto-regulação vascular. 
 
 Lesão Metabólica Celular Difusa 
 
O metabolismo celular torna-se anormal 
devido às anormalidades endocrinológicas 
secundárias à perda da função do 
hipotálamo. Este déficit de hormônio induz 
uma lesão hipóxica metabólica generalizada. 
 
13.1. Recomendações Para 
Determinação de Morte Encefálica 
 
 A morte encefálica deverá ser 
consequência de processo 
irreversível e causa conhecida. 
 Deve haver intervalos mínimos 
entre 2 avaliações clínicas 
necessárias para caracterização 
da morte encefálica de acordo 
com a idade: 7 dias a 2 meses 
incompletos- intervalo de 48 
horas; de 2 meses a 1 ano- 24 
 
___________________________________________________________________ 
16 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
horas; de 1 a 2 anos- 12 horas e 
acima de 2 anos- 6 horas. 
 Os exames deverão demonstrar: 
ausência de atividade elétrica 
cerebral, ausência de atividade 
metabólica e ausência de 
perfusão sanguínea. 
 Os dados clínicos e 
complementares observados na 
caracterização da morte 
encefálica deverão ser 
registrados no termo de 
declaração de morte encefálica- 
documento oficial do Conselho 
Federal de Medicina. 
 
13.2. Critérios Diagnósticos Para 
Diagnóstico Clínico de Morte 
Cerebral 
 
 Evidência clínica ou exame de 
imagem que demonstre catástrofe 
do SNC, que seja compatível com 
diagnóstico clínico de morte 
cerebral; 
 Exclusão de situações clínicas 
que confundam o diagnóstico 
como: hipovolêmica, hipoxemia, 
distúrbios hidroeletrolítico, 
metabólicos e endócrinos e uso de 
drogas depressoras do SNC; 
 Excluir intoxicação exógena; 
 Manter temperatura cerebral 
acima de 32,5 C. 
 
13.3. Sinais Cardinais de Morte 
Encefálica 
 
 Coma; 
 Ausência de resposta motora à 
dor; 
 Ausência de reflexos do tronco 
cerebral evidenciado por: pupilas 
arreflexas, média e dilatadas (4 a 
9 mm), ausência de reflexo 
oculocefálico (lateralizar a 
cabeça da direita para esquerda e 
observar movimento conjugado 
dos olhos, em condições normais 
os olhos movimentam-se em 
posição contraria à cabeça), 
ausência de desvio dos olhos após 
irrigação de 50 ml de água fria 
em cada ouvido. 
 Sensibilidade e motricidade 
facial: ausência de reflexo 
corneopalpebral (toca-se 
levemente a córnea com gaze 
estéril observa o piscar dos 
olhos), ausência do reflexo 
mandibular; 
 Reflexos faríngeos e traqueais 
(ausência de resposta após 
estimulação da faringe posterior 
e ausência de tosse durante a 
aspiração). 
 
13.4. Teste de Apneia 
 
Desconecta o paciente do ventilador, instala 
oxigênio ao nível da carina, observa 
movimentos respiratórios, mede PO2 – 
PCO2 E Ph aos 8 minutos e conecta 
novamente ao ventilador; se os movimentos 
respiratórios são ausentes e a PCO2 arterial é 
maior ou igual a 60 mmHg, o teste é 
positivo. 
 
13.5. Documentação 
 
Deverá apresentar as seguintes observações: 
 
 Etiologia e irreversibilidade da 
condição; 
 Ausência de sinais de tronco 
cerebral; 
 
___________________________________________________________________ 
17 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
 Ausência de resposta motoraà 
dor; 
 Ausência de respiração com 
PaCO2 maior ou igual a 60 
mmHg; 
 Justificativa para realização do 
exame confirmatório; 
 Repetição do exame neurológico 
após 6 horas, caso seja 
necessário. 
 
13.6. Exames Complementares 
 
Geralmente são realizados o Doppler 
Transcraniano ou o EEG. 
 
14. AVALIAÇÃO E 
MONITORIZAÇÃO 
NEUROLÓGICA 
 
O objetivo da monitorização neurológica é a 
prevenção ou diagnóstico precoce dos 
eventos que podem desencadear lesões 
cerebrais secundárias ou agravar as lesões 
existentes. 
 
O exame neurológico periódico é essencial e 
representa o melhor método de 
monitorização. 
 
15. ESCALA DE COMA DE 
GLASGOW 
 
É uma escala utilizada mundialmente na 
avaliação do rebaixamento do nível de 
consciência e nas observações clínicas e 
vítimas após TCE. Foi publicada pela 
primeira vez em 1974, na Universidade de 
Glasgow, Escócia. 
 
 É constituída de 3 parâmetros clínicos: 
abertura ocular, resposta motora e resposta 
verbal. 
15.1. Abertura Ocular 
 
Ausente - 01 
Aos estímulos dolorosos - 02 
Aos estímulos verbais - 03 
Espontânea - 04 
 
15.2. Resposta Motora 
 
Ausente - 01 
Extensão aos estímulos dolorosos 
(descerebração) - 02 
Flexão aos estímulos dolorosos 
(decorticação) - 03 
Reitrada aos estímulos dolorosos - 04 
Localiza dor - 05 
Obedece aos comandos - 06 
 
15.3. Resposta Verbal 
 
Ausente - 01 
Sons incompreensíveis - 02 
Palavras inapropriadas - 03 
Confuso - 04 
Orientado – 05 
 
O TCE pode ser classificado segundo sua 
gravidade pelo Glasgow: 
 
 Glasgow 13-15= trauma leve 
 Glasgow 9-12= trauma moderado 
 Glasgow menor que 9= trauma 
grave. 
 
Os valores fornecidos pelo somatório dos 3 
indicadores da ECG variam de 3 a 15 pontos. 
 
16. AVALIAÇÃO DAS PUPILAS 
 
Nas pupilas são observados: a forma, 
simetria e resposta à luz. O tamanho pupilar 
pode ser medido através de pupilômetro nos 
serviços onde são disponibilizados. 
 
___________________________________________________________________ 
18 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
Geralmente o diâmetro pupilar varia de 2 a 5 
mm. As reações pupilares, constrição e 
dilatação, são controladas pelo sistema 
nervoso simpático e parassimpático. A 
estimulação simpática contrai o músculo 
dilatador e ela se dilata (midríase). A 
estimulação parassimpática contrai as fibras 
constritivas da pupila e ela se contrai 
(miose). 
 
A reatividade fotomotora, verificada através 
de lanterna, dever ser registrada com sinal 
(+) quando reagente (contração pupilar à 
exposição da luz) e (-) quando não-reagente. 
 
A simetria das pupilas é definida assim: se 
estão diferentes uma da outra, uma maior e 
outra menor, elas são anisocóricas. Na 
anisocoria deve-se indicar qual lado está 
maior que o outro. Se estiverem iguais, são 
chamadas de isocóricas. 
 
17. AVALIAÇÃO DAS RESPOSTAS 
MOTORAS 
 
Na avaliação da resposta motora o estímulo 
utilizado é verbal ou doloroso. 
 
Força Normal - quando o paciente mantém 
sua força preservada, conseguindo manter os 
braços estendidos por 2 minutos. 
 
Paresia - diminuição da força em qualquer 
dos membros. 
 
Plegia - ausência de movimento em qualquer 
dos membros. 
 
Postura de decorticação - o paciente flete 
os membros superiores e estende os 
inferiores quando estimulado, representando 
uma lesão ou disfunção abaixo do córtex. 
 
Postura de descerebração - estende tanto os 
membros superiores como inferiores quando 
estimulados, representando uma lesão na 
região mesencéfala ou parte superior da 
ponte. 
 
18. MONITORIZAÇÃO DA 
GLICEMIA 
 
A glicemia deve estar preferencialmente 
abaixo de 140 mg/dl. No paciente 
neurológico grave, a hiperglicemia pode 
piorar a acidose intracelular e aumentar a 
liberação de mediadores inflamatórios. 
 
19. MONITORIZAÇÃO DO 
PADRÃO RESPIRATÓRIO 
 
O padrão respiratório do paciente é avaliado 
através da observação da frequência, ritmo e 
amplitude da respiração. 
 
A respiração de Cheyne-Stokes, 
caracteriza-se por hiperventilação alternada 
com apnéia. É vista frequentemente na 
hipertensão intracraniana e edema cerebral 
intenso, representando uma disfunção 
hemisférica bilateral. 
 
A respiração hiperpnéia neurogênica 
central caracteriza-se pelo aumento da 
frequência e da amplitude da respiração, sem 
haver distúrbio do ritmo. Indica disfunção do 
tronco cerebral devido à lesão do 
mesencéfalo. 
 
A respiração apnêustica consiste em pausas 
inspiratórias prolongadas alternadas com 
pausas expiratórias também prolongadas. 
Indica lesão cerebral no nível da ponte. 
 
A respiração atáxica corresponde a um 
padrão respiratório irregular, com 
respirações profundas e superficiais 
 
___________________________________________________________________ 
19 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
ocorrendo ao acaso, intercaladas de pausas 
de duração variadas. Representa uma 
falência bulbar. 
 
20. MONITORIZAÇÃO DA 
PRESSÃO INTRACRANIANA - 
PIC 
 
Uma das grandes preocupações com os 
pacientes neurológicos é a elevação da PIC e 
consequentemente, alteração do fluxo 
sanguíneo cerebral, avaliado através da PPC 
(Pressão de Perfusão Cerebral), já descrita 
anteriormente. 
 
A PIC está relacionada diretamente ao 
volume no crânio. Uma elevação acima do 
normal pode causar uma redução no fluxo 
sanguíneo, resultando em isquemia ou lesão 
estrutural, decorrente de compressão ou 
atrito do tecido cerebral com o crânio, 
causando complicações secundárias. Deve 
ser mantida abaixo de 10 mmHg, algumas 
literaturas trazem como normal de 10-20 
mmHg. 
 
A pronta detecção do aumento da PIC 
determinará condutas médicas e de 
enfermagem para um melhor prognóstico do 
paciente. 
 
A pressão intracraniana pode ser medida por 
cateteres conectados a transdutores de 
pressão e estes cateteres poderão ser 
posicionados em diferentes locais, porém sua 
melhor localização para monitorização é 
intraventricular. 
 
A curva típica de pressão intracraniana 
possui 3 componentes, gerados pela pulsação 
arterial do círculo de Willis e do parênquima 
cerebral. 
 
 
20.1. Complicações 
 
As complicações incluem infecção de 
cateter, hemorragia e mau funcionamento, 
muitas vezes por obstrução do catéter. 
 
21. MONITORIZAÇÃO DA 
TEMPERATURA CEREBRAL 
 
Utiliza-se em neurologia, cateteres que 
monitoram a temperatura intracraniana e isso 
permitiu observar que a diferença entre a 
temperatura cerebral e a central é de 0,5 a 1,1 
graus C. E na presença de hipertensão 
intracraniana essa diferença é ainda maior. 
 
A hipertermia piora o prognóstico da lesão 
neurológica grave. A febre aumento o 
consumo cerebral de oxigênio, a liberação de 
mediadores inflamatórios e de radicais livres. 
 
Sugere-se que a temperatura central 
permaneça em torno de 36 a 36,5 graus C. e 
a cerebral não ultrapasse 37,5 graus C. 
 
22. OXIMETRIA DO BULBO 
JUGULAR 
 
22.1. Avaliação do 
Hematometabolismo Cerebral 
 
Uma das técnicas utilizadas para avaliar o 
metabolismo e o fluxo sanguíneo cerebral é a 
implantação de um cateter na veia jugular 
interna que atingea região bulbar. 
 
O sangue venoso cerebral é drenado para o 
seio do sigmóide e daí para o bulbo da veia 
jugular interna, que desce pela região 
cervical lateral a carótida interna comum 
envolvida com o nervo vago na bainha 
carotídea. O metabolismo cerebral pode ser 
medido através do cálculo da diferença do 
conteúdo de oxigênio arterial e venoso. 
 
___________________________________________________________________ 
20 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
Amostras do sangue do bulbo jugular são 
colhidas de acordo com a necessidade e os 
valores normais são: 55 a 75% de saturação 
venosa jugular de oxigênio. Valores abaixo 
disso indicam hipóxia cerebral e acima 
indicam hiperperfusão cerebral. Estes valores 
refletem o equilíbrio entre a oferta e 
demanda de oxigênio em termos encefálicos. 
 
23. ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM AO PACIENTE 
NEUROLÓGICO 
 
Os cuidados aos pacientes neurológicos são, 
cada dia, mais explorados e exigem grande 
conhecimento e atualização constante por 
parte dos profissionais, principalmente de 
enfermagem que estão sempre em contato 
direto com o doente neurológico. 
 
A enfermagem deve estar sempre atenta, 
pois, cuidados inadequados podem piorar o 
quadro geral do paciente, agravando o 
quadro neurológico, podendo levar à morte. 
O paciente neurológico exige da equipe de 
enfermagem vigilância constante e aplicação 
das intervenções necessárias à sua 
recuperação. 
 
23.1. Avaliação Clínica 
 
Algumas ações são essenciais no manejo aos 
pacientes como: 
 
 Avaliação das pupilas; 
 Evitar agitação psicomotora, pois 
leva ao aumento de oxigênio 
cerebral; 
 Controlar a pressão arterial, 
mantendo níveis que permitam 
adequada perfusão cerebral, em 
torno de 70 mmHg. 
 Controlar A PIC, nos pacientes 
que estiverem com monitorização 
de PIC mantê-la em níveis 
adequados, sempre menor que 
10-15 mmHg. 
 Controlar o padrão respiratório, 
assim como observar 
permeabilidade de vias aéreas e 
rebaixamento do nível de 
consciência; 
 Manter cabeceira elevada se não 
houver restrição médica, para 
aumentar o retorno venoso. 
 
23.2. Controle da Dor 
 
Geralmente o nível de consciência e ausência 
de relato verbal do paciente neurológico, 
prejudica o reconhecimento de dor destes 
pacientes. 
 
Para avaliar a dor aspectos como etiologia, 
localização, intensidade e duração e fatores 
agravantes devem ser considerados. 
 
As drogas mais utilizadas para analgesia: 
 
 Não opióides: diclofenaco, 
tenoxicam, paracetamol, 
dipirona. 
 Opióides: morfina, fentanil (para 
pacientes intubados) e dolantina. 
 
 A sedação também deve ser avaliada no 
intuito de diminuir a ansiedade e medo, e 
promover o sono. Para avaliar o nível de 
sedação dos pacientes utiliza-se a escala de 
Ramsay que compreende itens de 1 a 6 após 
estímulos realizados nos pacientes. 
 
 
 
 
 
___________________________________________________________________ 
21 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
24. ESCALA DE RAMSAY 
 
 Ramsay grau 1 - paciente ansioso, 
agitado; 
 Ramsay grau 2 - cooperativo, 
orientado, tranquilo; 
 Ramsay grau 3 - sonolento, 
atendendo aos comandos; 
 Ramsay grau 4 - dormindo, 
responde rapidamente os 
estímulos; 
 Ramsay grau 5 - responde 
lentamente aos estímulos; 
 Ramsay grau 6 - dormindo, sem 
resposta. 
 
As principais drogas que promovem sedação 
são: 
 
 Propofol (Diprivan)- causa 
hipnose, controla a ansiedade e é 
amnésico. Deve-se atentar para 
hipotensão devido a seu efeito 
vasodilatador e leve depressão 
miocárdica. 
 Benzodiazepínicos (diazepam, 
lorazepan). 
 Tiopental 
 Haloperidol: para casos de 
delirium, psicose e agitação 
 Precedex (dexmedetomidine): 
causa analgesia, sedação, 
hipnose e controle da ansiedade. 
Deve ser realizada infusão 
contínua em bomba de infusão. 
 
24.1. Posicionamento e 
Manipulação 
 
O posicionamento adequado no leito é 
primordial para evitar aumento da PIC e 
efeito deletério ao sistema nervoso. 
Recomenda-se uma cabeceira de 15 a 30 
graus, exceto se contra-indicado. Caso o 
paciente tenha hipertensão intracraniana e 
trauma raquimedular, a manipulação deve ser 
minimizada. 
 
24.2. Suporte Nutricional 
 
A nutrição deve ser garantida no paciente 
neurológico. Na ocorrência de disfagia 
(dificuldade na deglutição), opta-se 
geralmente pela alimentação por sonda. O 
risco de broncoaspiração também deve ser 
considerado. A elevação da cabeceira na 
administração das dietas é essencial. 
 
24.3. Prevenção de Quedas 
 
Os pacientes quando suspensas sua sedação, 
na maioria deles acordam desorientados e 
agitados. A enfermagem deve estar atenta e 
prevenir quedas e mobilizações inadequadas, 
assim como realizar mudança de decúbito, 
prevenir lesões. 
 
24.4. Prevenção de TVP (Trombose 
Venosa Profunda) 
 
A observação diária do diâmetro das 
panturrilhas e dos sinais clínicos da TVP 
deve contar no plano de cuidados da 
enfermagem. Devido à imobilidade a TVP é 
uma doença de alta prevalência em pacientes 
que estão restritos ao leito. 
 
24.5. Prevenção de Lesões 
Cutâneas 
 
A vigilância da pele e a massagem de 
conforto durante a mobilização são 
essenciais na prevenção de lesões, e deve ser 
alvo de ação conjunta da equipe de saúde. O 
suporte nutricional, as alterações de 
glicemia, a hipotermia, são fatores de risco 
pra desenvolver lesão de pele. 
 
___________________________________________________________________ 
22 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
24.6. Prevenção de Lesão Ocular 
 
Os pacientes em coma induzido, em morte 
encefálica e em estado neurovegetativo, não 
apresentam lubrificação ocular eficaz. 
 
O uso de colírios conforme a prescrição 
médica, a hidratação com compressas com 
soro fisiológico, são cuidados para proteção 
da córnea. 
 
24.7. Prevenção de Infecção 
 
Faz-se necessário vigiar alguns aspectos 
importantes como: presença de secreção 
traqueal, observar sondas e cateteres, drenos, 
aspecto de ferida operatória se tiver e etc. A 
hipertermia pode não estar presente devido 
ao controle rigoroso na prevenção de lesão 
cerebral secundária. 
 
24.8. Cuidados na Monitorização 
da PIC 
 
 Manter as conexões entre o 
cateter, transdutor e monitor 
firmemente unidas, a fim de obter 
dados fidedignos. 
 Inspecionar diariamente a 
inserção do catéter, realizando 
curativo diário. Observar 
hiperemia, edema e presença de 
secreção, a fim de detectar 
precocemente sinais de infecção. 
 Monitorizar também a PAM e 
calcular a PPC. 
 Evitar a entrada de ar no sistema 
de transdutor, para obter dados 
reais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
___________________________________________________________________ 
23 
___________________________________________________________________________www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
ENFERMAGEM EM NEUROLOGIA 
 
Avaliação 
 
1) Em relação ao Acidente Vascular 
Encefálico (AVE), marque V para 
as afirmativas verdadeiras e F para 
as afirmativas falsas: 
 
( ) Não é recomendável o uso de t-PA, 
trombolítico utilizado, após 3 horas do início 
do AVC isquêmico. 
( ) É aconselhável manter uma pressão 
arterial sistêmica no paciente de AVC em 
níveis mais baixos, de forma rápida. 
( ) O AVE Isquêmico é decorrente de uma 
oclusão aguda de uma artéria de médio ou 
pequeno calibre. Esta oclusão é do tipo 
embólica ou trombólica. 
( ) O AVE Cardioembólico e o 
Arterioembólico são tipos de AVE embólico 
hemorrágico. 
( ) O AVE hemorrágico, representa 20% de 
todos os casos de AVE, sendo o tipo mais 
comum de hemorragia intraparenquimatosa, 
seguida pela hemorragia subaracnoide. 
 
a) V-F-F-V-V 
b) V-F-V-V-V 
c) V-F-V-F-V 
d) F-F-V-F-F 
 
2) Qual o limite anatômico para zerar 
o sistema de DVE (derivação 
ventricular externa) no paciente 
neurológico? 
 
a) Linha axilar média 
b) Conduto auditivo externo 
c) Segundo espaço intercostal 
d) Região inframamária 
 
3) Na classificação da hemorragia 
subaracnóidea segundo a escala de 
Fisher, o paciente apresenta-se com 
HSA FISHER IV. Qual a 
característica do sangramento 
evidenciado na tomografia 
computadorizada deste paciente? 
 
a) Não apresenta sangramento. 
b) Sangue difuso e com espessura menor 
que 1 mm. 
c) Coágulo localizado com espessura 
maior que 1 mm. 
d) Sangramento difuso distribuído nas 
cisternas de base. 
 
4) A síndrome de Guillain - Barre é 
uma doença neuromuscular, de 
causa ainda desconhecida, 
caracterizada por desmielinização 
da banha de mielina. Seus sinais e 
sintomas mais específicos são: 
 
a) Parestesia e fraqueza muscular de 
membros inferiores, ascendente para 
tronco e membros superiores. 
b) Parestesia e fraqueza muscular de 
MMSS progressiva para MMII. 
c) Perda de equilíbrio e perda visual. 
d) Rebaixamento do nível de 
consciência e fadiga. 
 
5) A escala de coma de Glasgow, 
muito utilizada na avaliação do 
nível de consciência em pacientes 
vítimas de TCE, é constituída de 3 
parâmetros clínicos, que são: 
 
a) Avaliação da dor, resposta motora e 
resposta verbal. 
b) Teste de apnéia, resposta motora e 
resposta verbal. 
c) Avaliação dos sinais vitais, teste de 
apnéia e resposta motora. 
d) Abertura ocular, resposta motora e 
resposta verbal. 
 
___________________________________________________________________ 
24 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
6) Assinale a alternativa que contém a 
afirmativa incorreta. 
 
a) A PIC está relacionada diretamente 
ao volume no crânio. Uma elevação 
acima do normal pode causar uma 
redução no fluxo sanguíneo, 
resultando em isquemia ou lesão 
estrutural, decorrente de compressão 
ou atrito do tecido cerebral com o 
crânio, causando complicações 
secundárias. 
b) A plegia consiste na ausência de 
movimentação de membros do 
paciente, podendo ser à esquerda ou à 
direita u até ambos os lados. 
c) A escala de Ramsay é utilizada para 
avaliar o nível de sedação dos 
pacientes, vai desde o doente que está 
acordado até ao que não responde aos 
estímulos. 
d) O Zika vírus sempre esteve associado 
à principal causa de Síndrome de 
Guillain –Barré. 
 
7) O tratamento farmacológico é 
essencial na imediata cessação da 
atividade convulsiva bem como na 
prevenção de novos episódios. 
Identifique entre as alternativas 
abaixo as drogas 
anticonvulsivantes utilizadas para 
estes pacientes. 
 
a) Midazolam, fenitoína, dipirona e 
propofol. 
b) Insulina, dipirona, propofol, 
diazepam. 
c) Midazolam, diazepam, fenitoína e 
tiopental. 
d) Midazolam, buscopam composto, 
insulina e propofol. 
 
8) Os exames de imagem 
complementares ao diagnóstico de 
morte encefálica utilizados são: 
 
a) Tomografia computadorizada e 
ressonância magnética. 
b) Doppler transcraniano e EEG. 
c) Ressonância magnética e EEG. 
d) Doppler transcraniano e 
angiorressonância cerebral 
 
9) Assinale a alternativa correta: 
 
a) O diagnóstico de morte encefálica é 
feito apenas por exames de imagem. 
b) A causa da morte encefálica não 
precisa ser conhecida para 
determinação diagnóstica dela. 
c) O teste de apnéia consiste em um dos 
testes clínicos na determinação de 
morte encefálica. 
d) O reflexo córneo-palpebral consiste 
em lateralizar a cabeça do paciente da 
direita para esquerda e observar olhar 
conjugado dos olhos. 
 
10) A pressão intracraniana PIC, deve 
ser mantida abaixo de: 
 
a) 10 mmHg 
b) 5 mmHg 
c) 50 mmHg 
d) 1 mmHg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
___________________________________________________________________ 
25 
___________________________________________________________________________ 
www.enfermagemadistancia.com.br 
 
 
 
Referências 
 
1- Barbieri, R. L. Cuidados 
Emergenciais. 1. Ed. São Paulo: 
Rideel, 2002. 
2- Cintra, E. Araújo. Assistência de 
Enfermagem ao Paciente Gravemente 
Enfermo. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 
2005. 
3- GUYTON, A.C.; HALL, J.E. 
Tratado de Fisiologia Médica. - 12ª 
Ed. Elsevier: 2011 
4- Knobel, E. Condutas no paciente 
grave. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 
2006. 
5- Marques, I, Alcântara de, T.F.D.L. 
Avanços Na Monitorização 
Neurológica Intensiva: implicações 
para a enfermagem. In: Revista 
Brasileira de Enfermagem; vol. 62. n 
06, Nov/dez. 2006. São Paulo. 
Disponível em: http:// 
www.scielo.php?= sci_ arttexe pid 
6- VASCONCELOS, P.F.C. Doença 
pelo vírus Zika: um novo problema 
emergente nas Américas? Revista 
Pan-Amazônica de Saude. v6, n2. 
p:9-10. 2015. Disponível em: 
http://scielo.iec.pa.gov.br/pdf/rpas/v6
n2/v6n2a01.pdf

Outros materiais