Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
___________________________________________________________________ 1 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br ENFERMAGEM EM NEUROLOGIA O aumento do número de pacientes neurológicos, e ainda o patamar de terceira causa mais comum de óbito no Brasil das doenças cerebrovasculares, têm induzido a importância de atualização por parte de toda a equipe de saúde. Por ser um órgão bastante complexo, o SNC reúne especificidades na sua caracterização; a gravidade das doenças neurológicas muitas vezes leva a lesões irreversíveis, o que necessita de uma assistência intensiva por equipe multidisciplinar. A enfermagem participa ativamente deste processo, e deve estar capacitada para atender as necessidades do paciente neurológico. 1. ANATOMIA E EMBRIOLOGIA DO SNC O SNC é responsável por receber, processar e emitir informações ao meio exterior. Origina-se da placa neural, parte da ectoderme. Durante seu desenvolvimento embrionário forma-se o tubo neural e cada região desse tubo transformam-se em diferentes partes do SNC. Portanto, o SNC fica dividido entre encéfalo e medula espinhal, que são protegidos respectivamente pelo crânio e coluna vertebral. Estas estruturas são protegidas pelas meninges que possuem 3 camadas de lâminas: dura-máter, aracnóide e pia-máter. Entre a aracnóide e a pia-máter existe o líquor, responsável pela nutrição do SNC. O encéfalo é formado pelo cérebro, cerebelo e tronco. O cérebro é constituído pelos hemisférios cerebrais e diencéfalo. A região mais externa é chamada de córtex cerebral, que possui áreas sensoriais, motoras e associativas. Já a região mais interna é conhecida por substância branca. O cerebelo coordena os movimentos e nossa postura. O tronco, constituído de mesencéfalo, ponte e bulbo, são formados apenas por substância branca. O mesencéfalo coordena informações relativas ao tônus muscular e a postura, e ainda reflexos visuais e auditivos. A ponte também realiza auxílio na postura, tônus muscular e equilíbrio, além da movimentação do corpo. O bulbo participa da respiração, batimentos cardíacos e vasoconstrição. A medula espinhal que passa por dentro da coluna vertebral constitui-se um prolongamento do bulbo, e é por ela que se ramificam os nervos. Doenças Neurológicas 2. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE O AVE constitui-se, atualmente, na maior causa de morte no Brasil. Pode ser isquêmico (80% dos casos) ou hemorrágico (20% dos casos). Além do alto índice de mortalidade, provoca grande morbidade, pois costuma deixar sequelas na maioria dos sobreviventes. 2.1. AVE Isquêmico Manifesta-se pela súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, resultante de uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, que pode ser local ou ___________________________________________________________________ 2 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br difuso e com isso, suprindo o tecido cerebral de oxigênio e outros metabólitos. É decorrente de uma oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre. Esta oclusão é do tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar na artéria), ou trombólica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE). Existem dois tipos de AVE embólico: Cardioembólico: A fonte embólica é o coração, na maioria das vezes com trombo no átrio esquerdo (AE), seguida pelo Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), que seria um trombo no ventrículo esquerdo (VE) e por cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE). Arterioembólico: É o mais comum em hipertensos. Geralmente, a fonte é uma placa aterosclerótica instável na carótida ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral. O AVE trombótico mais comum é o: Lacunar: Infarto de tamanho inferior a 2cm, causado pela oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais, que nutrem o tálamo, a cápsula interna e os gânglios de base, ou ramos arteriais que irrigam o tronco cerebral. Essas pequenas artérias desenvolvem uma lesão obstrutiva chamada lipo-hialinose. 2.2. AVE Hemorrágico Representa 20% de todos os AVE, sendo o tipo mais comum de hemorragia intraparenquimatosa, seguida pela hemorragia subaracnoide. A hemorragia intraparenquimatosa é o tipo mais comum de Ave hemorrágico hipertensivo, causado por lesão crônica de pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE lacunar), promovendo fragilidade na parede vascular e formação de pequenos aneurismas, que ao se romperem, provocam esse tipo de AVE hemorrágico. A letalidade do AVE hemorrágico parenquimatoso é espantosamente alta, em torno de 50%. A hemorragia subaracnoide (HSA) espontânea ocorre pela rotura de um aneurisma sacular congênito e, menos comumente, pela rotura de uma malformação arteriovenosa. Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em volta do cérebro causa edema cerebral e meningite química. A quantidade de sangue irá determinar o prognóstico destes pacientes. A partir do quarto dia, surge uma complicação denominada vasoespasmo, pelo contato de sangue com as artérias do Polígono de Willis (onde corre o liquor no espaço subaracnoide). Esse vasoespasmo é o grande responsável déficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas que podem ocorrer na HAS. 2.3. Manifestações Clínicas do AVE Os sintomas mais frequentes no AVE são cefaleia súbita e intensa, de localização occipital unilateral ou generalizada, podendo ser acompanhada de rigidez de nuca, náuseas, vômitos, lipotímia, distúrbios de visão, sintomas motores e sensitivos. O AVC pode ocorrer durante o sono, e seu principal sinal é a hipertensão arterial ___________________________________________________________________ 3 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br sistêmica. Outro sinal que pode ser encontrado é a hipertermia. Alguns pacientes podem permanecer lúcidos, outros podem apresentar confusão mental, delírio, amnésia, sonolência ou estado de coma. 2.4. Diagnóstico A avaliação inicial deve se concentrar em 4 pontos: Nível de consciência Tipo do AVC (isquêmico ou hemorrágico) Localização do AVC isquêmico e provável subtipo. Gravidade do déficit neurológico. O horário do início do AVC, relatado por familiares, a história clínica, principalmente avaliação dos principais sintomas e a evolução do quadro clínico, são fundamentais para realização do tratamento adequado. 2.5. Exames Complementares Os métodos diagnósticos devem ser realizados de forma organizada na fase aguda do AVC. Tomografia Computadorizada A tomografia computadorizada deve ser realizada rapidamente em todo paciente que procura o serviço de emergência com déficit neurológico agudo, pois contribui para o diagnóstico correto da suspeita clínica. Entre os sinais sugestivos de isquemia, destacam-se o apagamento dos sulcos corticais e a perda de definição dos núcleos da base ou dos limitesda região cortico- subcortical. A identificação correta dos sinais tomográficos tem relação direta com o prognóstico do paciente. A tomografia é também importante no acompanhamento do paciente com AVC isquêmico, permite identificar transformações hemorrágicas edema. Ressonância Magnética A ressonância é mais sensível para o diagnóstico de lesão isquêmica do que a tomografia. Porém, deve-se avaliar a disponibilidade do exame para não retardar o início do tratamento. Exames Laboratoriais Hemograma, plaquetas, tempo de protrombina e tromboplastina parcial ativada- tp e ttpa, glicemia, sódio e potássio, uréia e creatinina. Radiografia de tórax e ECG também deve ser realizado. 2.6. Tratamento (Medidas Gerais): Monitorização Respiratória: caso haja perda ou diminuição do nível de consciência e do controle da musculatura orofaríngea, é necessário a intubação orotraqueal. A hipóxia pode comprometer o prognóstico dos pacientes, deve ser corrigida rapidamente. Controle da Pressão Arterial: A PPC - pressão de perfusão cerebral, é definida pela diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana- PIC. PPC= PAM – PIC: Na fase aguda do AVC isquêmico, pode haver comprometimento da auto-regulação cerebral, tornando o fluxo ___________________________________________________________________ 4 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br sanguíneo cerebral dependente da PPC e extremamente sensível a alterações da pressão arterial. Portanto, não é aconselhável diminuição da pressão arterial sistêmica rapidamente, pois os hipertensos desenvolvem níveis de auto- regulação cerebral altos: é recomendado manter a pressão sistólica entre 160-170 e a diastólica entre 90-100. Pacientes que evoluem longos períodos de hipotensão podem desenvolver lesões cerebrais secundárias por fluxo sanguíneo cerebral insuficiente. Controle da Temperatura: A temperatura cerebral é dependente do metabolismo cerebral e ela está aumentada na maioria dos pacientes com AVC. Deve-se controlar a temperatura com antipirético com T acima de 37,5 C. Controle da Glicemia: a hiperglicemia está relacionada ao aumento de concentração de lactato e acidose, gerando aumento de radicais livres levando à lesão neuronal, além de aumentar o edema e a fragilidade vascular. Deve-se evitar também hipoglicemia. 2.7. Tratamento Específico Trombolíticos O uso de trombolíticos objetiva a recanalização da artéria com consequente reperfusão cerebral. Não é recomendável o uso de t-PA (fator ativador do plasminogênio), trombolítico utilizado, após 3 horas do início do AVC isquêmico. Assim sendo, o uso de t-PA está indicado para todos os pacientes com AVC isquêmico agudo excluindo alguns critérios como: pressão arterial sistólica acima de 185 ou diastólica acima de 100, sangramento interno nos últimos 21 dias, cirurgia intracraniana dentro de 3 meses, cirurgia de grande porte em 3 semanas, glicemia anormal, punção arterial recente, punção lombar nos últimos 7 dias, antecedente de hemorragia intracraniana, malformação vascular ou aneurisma intracraniano, idade menor de 18 anos e avaliar idosos acima de 85 anos. Entre os possíveis efeitos colaterais após o uso de trombolíticos, a hemorragia é o mais importante e influencia no prognóstico do paciente. 3. ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO – AIT O ataque isquêmico transitório caracteriza-se por um déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, súbito e reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica com duração menor que 1 hora e sem evidência de lesão nos exames de imagem. 4. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO- AVCH O acidente vascular hemorrágico resulta de uma hemorragia intracraniana e representa de 15 a 20 % dos casos de AVC. As causas mais comuns são: hemorragias hipertensivas, aneurismas arteriais, malformação cerebrovascular, hemorragia tumoral, distúrbios de coagulação, vasculopatias, traumas cranianos, etc. ___________________________________________________________________ 5 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br 4.1. Classificação Hemorragias subaracnóideas: ocorrem devido a sangramento de artérias na superfície do cérebro; Hemorragias intracerebrais: devido à ruptura dos vasos nas substâncias do cérebro; Hemorragias intraventriculares: são produzidas pela extensão das hemorragias intracerebrais ou subaracnóideas para os ventrículos. 4.2. Manifestações Clínicas As manifestações clínicas dependem do tamanho do hematoma, localização e extensão da hemorragia. Os sinais clássicos constituem cefaléia, náuseas, vômitos, redução do nível de consciência e hipertensão arterial. 4.3. Diagnóstico A tomografia fornece informações quanto à localização e tamanho do hematoma, presença de sangramento intraventricular, subdural ou subaracnóide e eventualmente tumores, malformações, aneurisma. 4.4. Tratamento Controle da Hipertensão Intracraniana A hipertensão intracraniana é a maior causa de mortalidade em pacientes com hemorragia cerebral. Objetiva-se manter uma pressão intracraniana- PIC menor do que 20 mmHg e a PPC acima de 70 mmHg. A PIC é a pressão do líquido cefalorraquidiano, pode ser medida através da introdução intracerebral de um cateter permeado com fluxo ou fibra ótica ligados ao transdutor e conectado ao monitor do paciente, que permite medidas contínuas da PIC e drenagem do líquor. O transdutor é um dispositivo que transforma um sinal mecânico (temperatura, pressão) em sinal elétrico. O enfermeiro na monitorização da PIC deve conhecer os princípios de monitorização asséptica e desenvolver habilidades no manuseio dessas ferramentas, essenciais na prática em neurologia. As medidas gerais para tratamento do AVC H são as mesmas para o tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico, como controle glicêmico, da temperatura, monitorização respiratória e da pressão arterial. Porém, o hemorrágico necessita em alguns casos do tratamento cirúrgico, tais como: • Evacuação de hematomas: principalmente de pacientes jovens com hematomas volumosos. • Drenagem Ventricular externa: pacientes com hidrocefalia ou pacientes com hemorragia intraventricular extensa. 5. DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA (DVE) É um sistema de drenagem fechado utilizado em procedimentos neurocirúrgicos, utilizados principalmente no tratamento da hipertensão intracraniana e na drenagem de ___________________________________________________________________ 6 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br líquor em pacientes com complicações intraventriculares. 5.1. Cuidados na Manipulação Manipular com cuidado o paciente para evitar o tracionamento do catéter. Se houver tração, nunca reposicionar e comunicar imediatamente a equipe de neurocirurgia. Nuncaaspirar ou injetar solução no catéter. Em caso de obstrução, notificar a equipe de neurocirurgia. Realizar curativo na região Peri- cateter uma vez por dia e, se necessário. Observar se há extravasamento de líquor ou sinais flogístico. Fechar o catéter de DVE durante o transporte ou quando abaixar a cabeceira a zero grau, evitando o risco de drenagem excessiva do líquor. Nunca se esquecer de abrir o sistema depois dos procedimentos. Solicitar da equipe clínica, qual o limite de drenagem. Desprezar a bolsa coletora quando atingir 2/3 de sua capacidade. Ao manipular a via de saída da bolsa, manter técnica asséptica. Quando o cateter de DVE for monitorado com transdutor de pressão para verificar o valor da PIC, fechar para drenagem, zerar o transdutor para registrar o valor correto e após, abrir a via da drenagem. Esse procedimento deve ser feito toda vez que vai registrar o valor da PIC. 6. TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO - TCE As causas de TCE variam conforme o grupo etário. Nas crianças predominam acidentes em casa, esportivos e quedas, os adultos são mais acometidos por acidentes de trânsito e agressões. Já nos idosos prevalecem novamente quedas e acidentes domésticos. Traumatismo cranioencefálico são qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo. 6.1. Classificação Lesões Primárias: estão relacionadas diretamente ao impacto do TCE (fraturas, lacerações, contusões, etc.). Lesões Secundárias: reações orgânicas desenvolvidas após certo período de tempo (hipertensão intracraniana, hematomas intracranianos, lesão cerebral). As lesões cerebrais representam a sequela mais grave do TCE. 6.2. Alterações Estruturais no TC Contusões corticais: resultado do impacto da superfície cortical contra as estruturas rígidas dentro do crânio. Lesões difusas da substância branca: consequentes ao movimento brusco do tecido nervoso sobre si mesmo, durante o impacto. Na maioria das vezes correspondem aos casos mais graves, com estado de coma após o impacto. Roturas vasculares: hemorragias intracranianas sob a forma de hematomas extra - durais, sub - durais, cisternais, parenquimatosos e ventriculares. ___________________________________________________________________ 7 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br Hérnias cerebrais: deslocamento do tecido cerebral através dos espaços das estruturas rígidas; Fraturas de crânio e base de crânio, ocasionando fístulas arteriovenosas, liquóricas e lesões nervosas. 6.3. Manifestações Clínicas Pode ocorrer alteração de pressão arterial, bradicardia e alterações respiratórias, chamada tríade de Cushing. Também pode ocorrer ausência de reflexo pupilar logo após o trauma por anóxia, choque, hipertensão intracraniana aguda ou até após crise convulsiva. Surgem caso haja sinais de hipertensão intracraniana: vômitos em jato, diminuição do nível de consciência, taquicardia. Na avaliação inicial deve ser utilizada a Escala de Coma de Glasgow, padrão mundial de avaliação do nível de consciência. Baseia- se em 3 parâmetros: abertura ocular, resposta verbal e resposta motora. A pontuação varia de 3 (estado de coma ) a 15, como veremos mais adiante. 6.4. Diagnóstico Os exames de raios-X não são eficazes na avaliação do TCE, revelam apenas fraturas a afundamentos, ou ainda presença de corpo estranho. A tomografia computadorizada permite localizar hemorragias, possibilitando melhor controle clínico e cirúrgico do paciente. A ressonância magnética não é utilizada como exame de emergência, porém, é utilizada na complementação diagnóstica e na evolução do TCE. 6.5. Tratamento O tratamento clínico baseia-se em suporte respiratório, suporte hemodinâmico, suporte hidroeletrolítico e suporte nutricional. Suporte Respiratório A permeabilidade das vias aéreas, com intubação orotraqueal e ventilação mecânica, devem ser a primeira abordagem terapêutica ao paciente com TCE. O suporte respiratório tem a finalidade de prevenir hipoxemia, manter níveis de pressão arterial de oxigênio e evitar retenção de gás carbônico, que leva a vasodilatação e aumento de volume sanguíneo intracerebral e PIC. Suporte Hemodinâmico Alterações de pressão arterial, temperatura e volemia prejudicam o fluxo sanguíneo cerebral. Suporte Hidroeletrolítico Alguns pacientes neurológicos, assim como os pacientes de TCE, podem apresentar a síndrome perdedora do sódio. Os sinais e sintomas são: hiponatremia sérica, alta osmolaridade sérica, aumento do sódio urinário e diminuição da osmolaridade urinária. Podem também desenvolver diabetes insipidus apresentando: poliúria intensa, aumento dos níveis séricos de sódio, diminuição da osmolaridade e densidade. Suporte Nutricional O suporte nutricional é iniciado o mais cedo possível. Muitas vezes o paciente perde peso ___________________________________________________________________ 8 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br e massa corporal devido principalmente à mobilização de proteínas e gorduras e a ocorrência de convulsões e hipotonia. Na maioria dos TCE graves, há gastroparesia e íleo paralítico, por isso inicia- se primeiro a nutrição parenteral, nestes casos. 7. TRAUMATISMO RAQUI- MEDULAR- TRM Conjunto de alterações consequentes à ação de agentes físicos sobre a coluna vertebral e aos elementos do sistema nervoso nela contidos. Correspondem a 0,2 % das internações nos centros especializados, acomete pessoas em idade reprodutiva, entre 20 e 35 anos de idade. A distribuição topográfica das lesões apresenta-se assim: 8,7% são lesões cervicais 47,3% são lesões torácicas 44% são lesões lombossacras 7.1. MECANISMOS DE LESÃO Lesões Diretas O comprometimento é consequente à ação direta do agente lesivo sobre a coluna, seja em ferimentos abertos ou fechados. Mais comum em lesões por arma de fogo e em fraturas e luxações. Lesões Indiretas Decorre da ação indireta do agente sobre a coluna vertebral, como na aceleração e desaceleração súbitas. Mais comum em acidentes automobilísticos. 7.2. Classificação Lesões Esqueléticas Cervicais- C1 a C7. Geralmente os pacientes se tornam dependentes. A lesão de C7 permite uma movimentação de punho e cotovelo, podendo desenvolver certa independência; Torácicas e Lombares- usualmente adquirem total independência; Lesões Medulares Após uma lesão de impacto contra a medula espinhal ocorre uma sequência de eventos: Hemorragia, da substância cinzenta para substância branca; Redução da perfusão vascular; Edema; Alterações da estrutura celular; Necrose. O edema regride em algumas semanas e as hemorragias são absorvidas. A fase de reparação pode durar até 2 anos. O período para a região traumatizada diminuir de volume e a medula ser substituída por tecido fibroso pode chegar a 5 anos ou mais.7.3. Manifestações Clínicas O quadro clínico apresentado é decorrente de choque medular, que se caracteriza por uma desconexão nervosa, tendo como consequência déficit motor e sensitivo ___________________________________________________________________ 9 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br associado à incapacidade de controle esfincteriano. Ocorrem também alterações térmicas levando a hipotermia ou hipertermia, em consequência da incapacidade de sudorese e vasodilatação periférica. A progressão dos sinais e sintomas neurológicos orienta a terapêutica do paciente, visando normalizar as estruturas que circundam a medula. 7.4. Diagnóstico O diagnóstico clínico e a topografia da lesão servem para definir a necessidade de exames complementares visando uma melhor conduta. Radiografias da coluna vertebral servem para visualizar estruturas anatômicas periféricas à medula. A tomografia permite avaliação detalhada de determinado segmento vertebral. A ressonância magnética não é ideal para verificar tecido ósseo, mas é de fundamental importância em tecidos moles. 7.5. Tratamento A remoção da vítima de TRM deve ser realizada de forma planejada, em bloco, evitando com isso lesões medulares graves por já haver instabilidade vertebral. Deve-se também associar o uso do colar cervical no intuito de alinhar a coluna vertebral, impedindo flexão, extensão e movimentos laterais. Além do transporte adequado, e juntamente a isso tendo tratado choque se houver, deve-se desobstruir vias aéreas, e realizar intubação orotraqueal na insuficiência respiratória. 7.6. Tratamento Cirúrgico Sua indicação é baseada em exames complementares e no quadro clínico. Tem por finalidade descompressão da medula e fixação dos elementos ósseos da coluna vertebral. 8. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA- HSA A hemorragia subaracnóidea define-se como sangramento agudo de um ou mais vasos sanguíneos que se localizam no espaço subaracnóideo da meninge cerebral. A principal causa deve-se a ruptura de aneurisma. Os aneurismas são dilatações saculares que se desenvolvem na bifurcação dos vasos intracranianos e apresentam crescimento progressivo. 8.1. Classificação Os pacientes acometidos com HSA são classificados de acordo com a escala de Hunt e Hess. 0 - Sem sangramento- assintomático I A - Com sangramento: assintomático IIA - Sinais meníngeos IIB - Sinais meníngeos mais déficit focal IIIA - Confusão – Escala de Glasgow entre 13 e 14 IIIB - Confusão mais déficit focal- Glasgow entre 13 e 14. IVA - Sonolência – Glasgow entre 9 a 12. ___________________________________________________________________ 10 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br IVB - Sonolência mais déficit focal – Glasgow entre 9 a 12. V - Coma 8.2. Classificação da Hemorragia - Escala de Fisher Fisher I- ausência de sangramento Fisher II- Sangue difuso e com espessura menor que 1 mm. Fisher III- Coágulo localizado com espessura maior que 1 mm. Fisher IV- Sangue difusamente distribuído nas cisternas de base. 8.3. Manifestações Clínicas O sintoma mais comum é a cefaleia intensa de início súbito, devido à presença de sangue no espaço subaracnoideo, ocasionando irritação meníngea. Pode vir acompanhada de rigidez de nuca, vômitos, febre. Casos mais graves levam ao coma, os menos graves apresentam um estado de torpor, confusão mental e irritabilidade. Ocasionalmente ocorrem lesões de fundo de olho, por acometimento do nervo ótico. 8.4. Diagnóstico A tomografia computadorizada é o exame inicial na detecção da HSA. A angiografia cerebral também é indicada para visualização de pequenos aneurismas e exatidão do local da hemorragia. Já o Doppler transcraniano é útil para medir a velocidade do fluxo sanguíneo. 8.5. Tratamento Controle do Vasoespasmo O vasoespasmo é uma doença isquêmica tardia que ocorre entre o 4º e o 14º dia, após a hemorragia, caracterizada por vasoconstricção arterial seguida de fenômenos inflamatórios e proliferativos da parede vascular. Manifesta-se em 40% dos doentes com HSA. O quadro é acompanhado de hiponatremia associada à desidratação do paciente, que deve ser corrigida rapidamente. Clinicamente o paciente apresenta aumento da cefaleia, febre, hipertensão arterial e taquicardia. O Doppler Transcraniano deve ser realizado diariamente nos primeiros 7 dias e em dias alternados até o 14º dia, para verificação do vasoespasmo. Controle da Dor com Analgésicos Controle da Hipertensão Arterial para evitar ressangramento Prevenção de convulsão com uso de anticonvulsivantes Uso de corticóide para minimizar irritação meníngea Tratamento Cirúrgico Deve-se proceder a oclusão do aneurisma através de um clip metálico obstruindo o saco do aneurisma (clipagem de aneurisma) precocemente, no intuito de evitar que ele ressangre. Porém a cirurgia depende das condições clínicas do paciente. ___________________________________________________________________ 11 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br Doenças Neuromusculares 9. SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma doença inflamatória aguda, caracterizada por desmielinização dos nervos periféricos. Por este envolvimento com os nervos periféricos é também chamada de polirradiculoneurite aguda. É um fenômeno autoimune. Sua causa ainda é desconhecida. Na literatura há muitos casos provocados por infecções respiratórias, como citomegalovírus e por infecções gastrointestinais como Campylobacter jejuni. Nos últimos meses, muito ouviu-se falar sobre os casos da SGB associados a infecções provocadas pela Zika vírus. Há suspeitas de que esse vírus apresente tropismo por áreas neurológicas. Contudo, a correlação entre o zika vírus e essa síndrome, ainda encontra-se completamente confirmada, embora seja muito provável. A síndrome pode afetar pessoas de qualquer idade, sendo mais comum entre adultos mais velhos. Geralmente, a doença aparece alguns dias ou semanas após uma infecção e, raramente, após cirurgias. Não há cura para a SGB, mas há vários tratamentos disponíveis para ajudar a reduzir os sintomas, tratar as possíveis complicações e acelerar a recuperação do paciente. 9.1. Manifestações Clínicas A Síndrome ocorre quando o sistema imunológico do corpo ataca por engano partes do próprio sistema nervoso. Isso leva à inflamação dos nervos e provoca formigamentos, fraquezas musculares e até mesmo paralisias de braços, pernas, face e musculatura respiratória. Na maioria dos casos (85%) esses sintomas são transitórios. Os principais sintomas são parestesia e fraqueza muscular de membros inferiores, podendo se estender de forma ascendente para tronco e membros superiores. O paciente apresenta algunssinais sensitivos como dor, insuficiência respiratória, retenção urinária, reflexos tendíneos abolidos, fraqueza de nervos cranianos, principalmente o facial. 9.2. Diagnóstico O diagnóstico é feito através da história clínica do paciente, exame físico e exames complementares. 9.3. Exames Complementares Estudo do líquor - estes pacientes apresentam elevação do número de proteínas no líquor. Eletroneuromiografia- faz o diagnóstico de neuropatia desmielinizante, caracterizada por redução da velocidade de condução muscular. Porém nos primeiros dias esse exame pose estar normal. Diagnóstico Diferencial- existem outras patologias que causam fraqueza muscular progressiva ou paralisia, que devem ser afastadas como mielite transversa aguda, compressão medular, infarto medular, AVC envolvendo tronco, síndromes paraneoplásicas entre outras. ___________________________________________________________________ 12 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br 9.4. Tratamento O tratamento pode ser feito com plasmaférese ou imunoglobulina endovenosa. A imunoglobulina é o tratamento padrão do Guillain Barre, apresenta menos complicações que a plasmaférese e seu custo é menor. Imunoglobulina É geralmente usada na dose total de 2g/ Kg, dividida em 2 ou 5 dias. Pode-se utilizar também o esquema acelerado com 1g/ Kg dia, por 2 dias. Os efeitos colaterais são geralmente cefaléia, náuseas, mialgia, calafrios e febre. Plasmaférese Processo de remoção de elementos do plasma, neste caso de anticorpos e elementos auto-imunes, realizado por uma centrífuga responsável por filtrar o plasma. Monitorização Respiratória Cerca de 25 a 30% dos pacientes necessitam de assistência ventilatória. A fraqueza muscular pode levar o paciente com Guillain Barre a níveis avançados de falência respiratória, pois os músculos intercostais e o diafragma também são acometidos. Alguns sinais clínicos são preditivos da necessidade de ventilação mecânica como: disfagia, fraqueza facial bilateral, disartria, disautonomia. A disfagia aumenta o risco de broncoaspiração. 10. MIASTENIA GRAVE É uma desordem da junção neuromuscular que causa enfraquecimento muscular. Considera-se como uma doença auto-imune, pois os anticorpos dirigidos contra a acetilcolina prejudicam a transmissão neuromuscular. Afeta geralmente jovens do sexo feminino. 10.1. Manifestações Clínicas Os principais sintomas são fraqueza muscular e fadiga. Os sintomas variam de acordo com o músculo afetado, os mais comuns são os oculares, faciais, mastigadores e os músculos da deglutição e fonação. O início da miastenia é geralmente súbito. O enfraquecimento dos músculos intercostais e do diafragma também pode acontecer como na síndrome da Guillain Barré, necessitando o paciente com isso de ventilação mecânica. 10.2. Diagnóstico O diagnóstico da miastenia grave se dá através da história clínica e do exame físico. Quase sempre se confirma com a pesquisa de anticorpos anti-AchR e eletroneuromiografia, medindo o potencial elétrico das células musculares. 10.3. Teste da Prostigmina A neostigmina (prostigmina) é um inibidor da acetilcolinesterase, a enzima responsável pela degradação da acetilcolina. O uso deste anticolinérgico aumenta a disponibilidade de acetilcolina, reduzindo a fraqueza. Aplica-se injeção intramuscular de 2 mg e com isto o paciente reduz a fraqueza muscular rapidamente. Com resposta a este teste, têm- ___________________________________________________________________ 13 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br se também confirmação diagnóstica desta patologia. 10.4. Tratamento O tratamento da miastenia é baseado em melhorar a transmissão neuromuscular. São utilizadas drogas anticolinérgicas e tratamento imunossupressor. O tratamento específico da crise miastênica inclui prednisona (corticóide), plasmaférese e imunoglobulina. 10.5. Timectomia Consiste na extração cirúrgica do timo. O timo é uma glândula localizada atrás do esterno que possui importante função no sistema imune do indivíduo. Sua indicação baseia-se na evidência de 10% dos pacientes com miastenia terem tumor em timo e outros 70% apresentam mudanças hiperplásicas com resposta imunoativa. O resultado favorável ocorre a longo prazo, cerca de 2 a 5 anos após a retirada do timo. 11. SÍNDROME CONVULSIVA E ESTADO DE MAL EPILÉPTICO A convulsão é um fenômeno eletrofisiológico anormal que ocorre no cérebro, de forma temporária resultando numa sincronização anormal do sistema neuronal. Cerca de 10% da população terá uma crise epiléptica na vida. As crises epilépticas constituem uma emergência neurológica frequente. Geralmente são provocadas por fatores desencadeantes, sendo chamada de crise aguda provocada. Outra apresentação clínica da crise é o mal epiléptico. 11.1. Crises Agudas Provocadas Causas Álcool - a abstinência alcoólica provoca em cerca de 10% dos pacientes crises epilépticas. O uso de benzodiazepínicos previne o surgimento das crises. Trauma - algumas lesões neurológicas decorrentes do trauma são fatores de risco para desenvolver crises como contusão cortical, fratura com afundamento, ferimentos penetrantes, hematomas intracranianos. AVE - na fase aguda do AVC, as crises ocorrem geralmente após a hemorragia, porém podem ocorrer em qualquer fase da lesão cerebrovascular. Acomete mais indivíduos acima de 65 anos. Infecções do SNC - causa mais comum em crianças A neurocisticercose é a principal afecção do SNC que desencadeia crise. Drogas - toxicidade de algumas drogas, mesmo em doses terapêuticas é ma causa frequente de convulsão. As mais propícias a causarem crise são: antidepressivos, antibióticos, analgésicos, psicotrópicos, metilxantinas, imunossupressores e quimioterápicos, contrastes endovenosos. Além de drogas ilícitas como cocaína, anfetamina e heroína. Distúrbios Metabólicos - são pouco comuns, mas podem acontecer. Tais como a hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperglicemia, desequilíbrios pós-diálise. ___________________________________________________________________ 14 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br 11.2. Diagnóstico O exame utilizado é EEG, importante na avaliação de pacientes com crises recorrentes, principalmente se houver alteração do nível de consciência. O EEG - eletroencefalograma é de fundamental importância para o diagnóstico e seguimento dos pacientes com Estado de mal epiléptico. É o estudo do registro gráfico das correntes elétricas desenvolvidas pelo encéfalo. 11.3. Tratamento O tratamento depende da situação clínica que desencadeou a crise. Em casos de crise única sem sinais de encefalopatia, a correção do distúrbio desencadeante é suficiente. Tratamento FarmacológicoDiazepam (Vallium) é um anticonvulsivante fugaz, dura cerca de 20 a 30 minutos. É um benzodiazepínico de ação curta, a dose máxima utilizada é de 40 mg. Fenitoína (Hidantal) - efetiva no controle de crises, sua eficácia é menor em crises por álcool e drogas. Midazolam (Dormonid) - efetivo quando administrado em infusão contínua, tem início de ação rápido. Fenobarbital sódico (Luminal) - não é recomendável como droga de primeira escolha por ser depressora do SNC. Tiopental (Thionembutal) - é eficaz na interrupção da crise, porém, pode causar instabilidade cardiovascular. Propofol (Diprivan)- a dose de ataque é de 1 mg/Kg e pode ser repetida a cada 5 min. 11.4. Medidas Gerais Proteção do paciente em leito com grades, evitando queda durante as crises; Colocação de Cânula de Guedel, evitando mordedura da cavidade oral; Aspiração de secreção de vias aéreas, evitando broncoaspiração; Realizar intubação orotraqueal na vigência de insuficiência respiratória, prevenindo a ocorrência de hipóxia. 11.5. Estado De Mal-Epiléptico Definido como uma crise prolongada ou repetitiva causando uma condição fixa e duradoura. Pode levar a dano neuronal permanente e à complicações sistêmicas. Também reconhecido como status epilépticos. O diagnóstico pode ser difícil quando não houver manifestações motoras evidentes. O EEG mostra-se fundamental na detecção do estado de mal. 12. COMA Estado caracterizado pela ausência de despertar mesmo através de estímulos e não tendo percepção de si mesmo nem do meio ambiente. O despertar é um dos componentes da consciência que significa capacidade de percepção do próprio indivíduo e dos estímulos provenientes do meio ambiente. O outro componente é o conteúdo que depende ___________________________________________________________________ 15 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br da integridade funcional do córtex cerebral e suas conexões. Dois mecanismos podem ser responsáveis pelo coma: causa estrutural ou metabólica. Os processos estruturais provocam o coma quando comprimem o tronco encefálico, já os metabólicos comprometem o metabolismo cerebral de forma difusa. 12.1. Outras Definições Estado vegetativo: os pacientes estão despertos, apresentam ciclo sono-vigília intacto, porém estão inconscientes de si mesmo e do ambiente. São desprovidos de vida intelectual e social. Pode ser: permanente ou persistente. • Persistente- quando estão em estado vegetativo há mais de 30 dias; • Permanente- considerado como irreversível e refere-se àqueles com estado vegetativo há 3 meses de lesão não-traumática ou aos 12 meses de lesão traumática. Síndrome do Cativeiro: o paciente apresenta quadriplegia ou quadriparesia e de olhos abertos. O paciente tem plena consciência do ambiente. Podem se comunicar através de movimentos oculares e piscamento. Estado minimamente consciente: os pacientes não se encontram em estado vegetativo, porém, estão incapacitados de se comunicar de forma consciente. 13. MORTE ENCEFÁLICA Morte do todo o encéfalo inclusive do tronco encefálico, ou seja, perda de todos os reflexos do tronco encefálico e estado de apneia contínua em paciente comatoso. A morte encefálica está associada com alterações significativas nas funções dos diversos órgãos. Dois importantes mecanismos ocorrem como alterações fisiológicas em resposta à morte encefálica. Lesão Difusa da Regulação Vascular Ocorre uma hiperestimulação simpática secundária à isquemia cerebral, chamado de reflexo de Cushing; os órgãos são expostos a esta estimulação simpática extrema, seguida de uma redução profunda no tônus simpático. A perda do tônus autonômico resulta em uma vasodilatação inadequada e na perda geral da auto-regulação vascular. Lesão Metabólica Celular Difusa O metabolismo celular torna-se anormal devido às anormalidades endocrinológicas secundárias à perda da função do hipotálamo. Este déficit de hormônio induz uma lesão hipóxica metabólica generalizada. 13.1. Recomendações Para Determinação de Morte Encefálica A morte encefálica deverá ser consequência de processo irreversível e causa conhecida. Deve haver intervalos mínimos entre 2 avaliações clínicas necessárias para caracterização da morte encefálica de acordo com a idade: 7 dias a 2 meses incompletos- intervalo de 48 horas; de 2 meses a 1 ano- 24 ___________________________________________________________________ 16 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br horas; de 1 a 2 anos- 12 horas e acima de 2 anos- 6 horas. Os exames deverão demonstrar: ausência de atividade elétrica cerebral, ausência de atividade metabólica e ausência de perfusão sanguínea. Os dados clínicos e complementares observados na caracterização da morte encefálica deverão ser registrados no termo de declaração de morte encefálica- documento oficial do Conselho Federal de Medicina. 13.2. Critérios Diagnósticos Para Diagnóstico Clínico de Morte Cerebral Evidência clínica ou exame de imagem que demonstre catástrofe do SNC, que seja compatível com diagnóstico clínico de morte cerebral; Exclusão de situações clínicas que confundam o diagnóstico como: hipovolêmica, hipoxemia, distúrbios hidroeletrolítico, metabólicos e endócrinos e uso de drogas depressoras do SNC; Excluir intoxicação exógena; Manter temperatura cerebral acima de 32,5 C. 13.3. Sinais Cardinais de Morte Encefálica Coma; Ausência de resposta motora à dor; Ausência de reflexos do tronco cerebral evidenciado por: pupilas arreflexas, média e dilatadas (4 a 9 mm), ausência de reflexo oculocefálico (lateralizar a cabeça da direita para esquerda e observar movimento conjugado dos olhos, em condições normais os olhos movimentam-se em posição contraria à cabeça), ausência de desvio dos olhos após irrigação de 50 ml de água fria em cada ouvido. Sensibilidade e motricidade facial: ausência de reflexo corneopalpebral (toca-se levemente a córnea com gaze estéril observa o piscar dos olhos), ausência do reflexo mandibular; Reflexos faríngeos e traqueais (ausência de resposta após estimulação da faringe posterior e ausência de tosse durante a aspiração). 13.4. Teste de Apneia Desconecta o paciente do ventilador, instala oxigênio ao nível da carina, observa movimentos respiratórios, mede PO2 – PCO2 E Ph aos 8 minutos e conecta novamente ao ventilador; se os movimentos respiratórios são ausentes e a PCO2 arterial é maior ou igual a 60 mmHg, o teste é positivo. 13.5. Documentação Deverá apresentar as seguintes observações: Etiologia e irreversibilidade da condição; Ausência de sinais de tronco cerebral; ___________________________________________________________________ 17 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br Ausência de resposta motoraà dor; Ausência de respiração com PaCO2 maior ou igual a 60 mmHg; Justificativa para realização do exame confirmatório; Repetição do exame neurológico após 6 horas, caso seja necessário. 13.6. Exames Complementares Geralmente são realizados o Doppler Transcraniano ou o EEG. 14. AVALIAÇÃO E MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA O objetivo da monitorização neurológica é a prevenção ou diagnóstico precoce dos eventos que podem desencadear lesões cerebrais secundárias ou agravar as lesões existentes. O exame neurológico periódico é essencial e representa o melhor método de monitorização. 15. ESCALA DE COMA DE GLASGOW É uma escala utilizada mundialmente na avaliação do rebaixamento do nível de consciência e nas observações clínicas e vítimas após TCE. Foi publicada pela primeira vez em 1974, na Universidade de Glasgow, Escócia. É constituída de 3 parâmetros clínicos: abertura ocular, resposta motora e resposta verbal. 15.1. Abertura Ocular Ausente - 01 Aos estímulos dolorosos - 02 Aos estímulos verbais - 03 Espontânea - 04 15.2. Resposta Motora Ausente - 01 Extensão aos estímulos dolorosos (descerebração) - 02 Flexão aos estímulos dolorosos (decorticação) - 03 Reitrada aos estímulos dolorosos - 04 Localiza dor - 05 Obedece aos comandos - 06 15.3. Resposta Verbal Ausente - 01 Sons incompreensíveis - 02 Palavras inapropriadas - 03 Confuso - 04 Orientado – 05 O TCE pode ser classificado segundo sua gravidade pelo Glasgow: Glasgow 13-15= trauma leve Glasgow 9-12= trauma moderado Glasgow menor que 9= trauma grave. Os valores fornecidos pelo somatório dos 3 indicadores da ECG variam de 3 a 15 pontos. 16. AVALIAÇÃO DAS PUPILAS Nas pupilas são observados: a forma, simetria e resposta à luz. O tamanho pupilar pode ser medido através de pupilômetro nos serviços onde são disponibilizados. ___________________________________________________________________ 18 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br Geralmente o diâmetro pupilar varia de 2 a 5 mm. As reações pupilares, constrição e dilatação, são controladas pelo sistema nervoso simpático e parassimpático. A estimulação simpática contrai o músculo dilatador e ela se dilata (midríase). A estimulação parassimpática contrai as fibras constritivas da pupila e ela se contrai (miose). A reatividade fotomotora, verificada através de lanterna, dever ser registrada com sinal (+) quando reagente (contração pupilar à exposição da luz) e (-) quando não-reagente. A simetria das pupilas é definida assim: se estão diferentes uma da outra, uma maior e outra menor, elas são anisocóricas. Na anisocoria deve-se indicar qual lado está maior que o outro. Se estiverem iguais, são chamadas de isocóricas. 17. AVALIAÇÃO DAS RESPOSTAS MOTORAS Na avaliação da resposta motora o estímulo utilizado é verbal ou doloroso. Força Normal - quando o paciente mantém sua força preservada, conseguindo manter os braços estendidos por 2 minutos. Paresia - diminuição da força em qualquer dos membros. Plegia - ausência de movimento em qualquer dos membros. Postura de decorticação - o paciente flete os membros superiores e estende os inferiores quando estimulado, representando uma lesão ou disfunção abaixo do córtex. Postura de descerebração - estende tanto os membros superiores como inferiores quando estimulados, representando uma lesão na região mesencéfala ou parte superior da ponte. 18. MONITORIZAÇÃO DA GLICEMIA A glicemia deve estar preferencialmente abaixo de 140 mg/dl. No paciente neurológico grave, a hiperglicemia pode piorar a acidose intracelular e aumentar a liberação de mediadores inflamatórios. 19. MONITORIZAÇÃO DO PADRÃO RESPIRATÓRIO O padrão respiratório do paciente é avaliado através da observação da frequência, ritmo e amplitude da respiração. A respiração de Cheyne-Stokes, caracteriza-se por hiperventilação alternada com apnéia. É vista frequentemente na hipertensão intracraniana e edema cerebral intenso, representando uma disfunção hemisférica bilateral. A respiração hiperpnéia neurogênica central caracteriza-se pelo aumento da frequência e da amplitude da respiração, sem haver distúrbio do ritmo. Indica disfunção do tronco cerebral devido à lesão do mesencéfalo. A respiração apnêustica consiste em pausas inspiratórias prolongadas alternadas com pausas expiratórias também prolongadas. Indica lesão cerebral no nível da ponte. A respiração atáxica corresponde a um padrão respiratório irregular, com respirações profundas e superficiais ___________________________________________________________________ 19 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br ocorrendo ao acaso, intercaladas de pausas de duração variadas. Representa uma falência bulbar. 20. MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA - PIC Uma das grandes preocupações com os pacientes neurológicos é a elevação da PIC e consequentemente, alteração do fluxo sanguíneo cerebral, avaliado através da PPC (Pressão de Perfusão Cerebral), já descrita anteriormente. A PIC está relacionada diretamente ao volume no crânio. Uma elevação acima do normal pode causar uma redução no fluxo sanguíneo, resultando em isquemia ou lesão estrutural, decorrente de compressão ou atrito do tecido cerebral com o crânio, causando complicações secundárias. Deve ser mantida abaixo de 10 mmHg, algumas literaturas trazem como normal de 10-20 mmHg. A pronta detecção do aumento da PIC determinará condutas médicas e de enfermagem para um melhor prognóstico do paciente. A pressão intracraniana pode ser medida por cateteres conectados a transdutores de pressão e estes cateteres poderão ser posicionados em diferentes locais, porém sua melhor localização para monitorização é intraventricular. A curva típica de pressão intracraniana possui 3 componentes, gerados pela pulsação arterial do círculo de Willis e do parênquima cerebral. 20.1. Complicações As complicações incluem infecção de cateter, hemorragia e mau funcionamento, muitas vezes por obstrução do catéter. 21. MONITORIZAÇÃO DA TEMPERATURA CEREBRAL Utiliza-se em neurologia, cateteres que monitoram a temperatura intracraniana e isso permitiu observar que a diferença entre a temperatura cerebral e a central é de 0,5 a 1,1 graus C. E na presença de hipertensão intracraniana essa diferença é ainda maior. A hipertermia piora o prognóstico da lesão neurológica grave. A febre aumento o consumo cerebral de oxigênio, a liberação de mediadores inflamatórios e de radicais livres. Sugere-se que a temperatura central permaneça em torno de 36 a 36,5 graus C. e a cerebral não ultrapasse 37,5 graus C. 22. OXIMETRIA DO BULBO JUGULAR 22.1. Avaliação do Hematometabolismo Cerebral Uma das técnicas utilizadas para avaliar o metabolismo e o fluxo sanguíneo cerebral é a implantação de um cateter na veia jugular interna que atingea região bulbar. O sangue venoso cerebral é drenado para o seio do sigmóide e daí para o bulbo da veia jugular interna, que desce pela região cervical lateral a carótida interna comum envolvida com o nervo vago na bainha carotídea. O metabolismo cerebral pode ser medido através do cálculo da diferença do conteúdo de oxigênio arterial e venoso. ___________________________________________________________________ 20 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br Amostras do sangue do bulbo jugular são colhidas de acordo com a necessidade e os valores normais são: 55 a 75% de saturação venosa jugular de oxigênio. Valores abaixo disso indicam hipóxia cerebral e acima indicam hiperperfusão cerebral. Estes valores refletem o equilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio em termos encefálicos. 23. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE NEUROLÓGICO Os cuidados aos pacientes neurológicos são, cada dia, mais explorados e exigem grande conhecimento e atualização constante por parte dos profissionais, principalmente de enfermagem que estão sempre em contato direto com o doente neurológico. A enfermagem deve estar sempre atenta, pois, cuidados inadequados podem piorar o quadro geral do paciente, agravando o quadro neurológico, podendo levar à morte. O paciente neurológico exige da equipe de enfermagem vigilância constante e aplicação das intervenções necessárias à sua recuperação. 23.1. Avaliação Clínica Algumas ações são essenciais no manejo aos pacientes como: Avaliação das pupilas; Evitar agitação psicomotora, pois leva ao aumento de oxigênio cerebral; Controlar a pressão arterial, mantendo níveis que permitam adequada perfusão cerebral, em torno de 70 mmHg. Controlar A PIC, nos pacientes que estiverem com monitorização de PIC mantê-la em níveis adequados, sempre menor que 10-15 mmHg. Controlar o padrão respiratório, assim como observar permeabilidade de vias aéreas e rebaixamento do nível de consciência; Manter cabeceira elevada se não houver restrição médica, para aumentar o retorno venoso. 23.2. Controle da Dor Geralmente o nível de consciência e ausência de relato verbal do paciente neurológico, prejudica o reconhecimento de dor destes pacientes. Para avaliar a dor aspectos como etiologia, localização, intensidade e duração e fatores agravantes devem ser considerados. As drogas mais utilizadas para analgesia: Não opióides: diclofenaco, tenoxicam, paracetamol, dipirona. Opióides: morfina, fentanil (para pacientes intubados) e dolantina. A sedação também deve ser avaliada no intuito de diminuir a ansiedade e medo, e promover o sono. Para avaliar o nível de sedação dos pacientes utiliza-se a escala de Ramsay que compreende itens de 1 a 6 após estímulos realizados nos pacientes. ___________________________________________________________________ 21 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br 24. ESCALA DE RAMSAY Ramsay grau 1 - paciente ansioso, agitado; Ramsay grau 2 - cooperativo, orientado, tranquilo; Ramsay grau 3 - sonolento, atendendo aos comandos; Ramsay grau 4 - dormindo, responde rapidamente os estímulos; Ramsay grau 5 - responde lentamente aos estímulos; Ramsay grau 6 - dormindo, sem resposta. As principais drogas que promovem sedação são: Propofol (Diprivan)- causa hipnose, controla a ansiedade e é amnésico. Deve-se atentar para hipotensão devido a seu efeito vasodilatador e leve depressão miocárdica. Benzodiazepínicos (diazepam, lorazepan). Tiopental Haloperidol: para casos de delirium, psicose e agitação Precedex (dexmedetomidine): causa analgesia, sedação, hipnose e controle da ansiedade. Deve ser realizada infusão contínua em bomba de infusão. 24.1. Posicionamento e Manipulação O posicionamento adequado no leito é primordial para evitar aumento da PIC e efeito deletério ao sistema nervoso. Recomenda-se uma cabeceira de 15 a 30 graus, exceto se contra-indicado. Caso o paciente tenha hipertensão intracraniana e trauma raquimedular, a manipulação deve ser minimizada. 24.2. Suporte Nutricional A nutrição deve ser garantida no paciente neurológico. Na ocorrência de disfagia (dificuldade na deglutição), opta-se geralmente pela alimentação por sonda. O risco de broncoaspiração também deve ser considerado. A elevação da cabeceira na administração das dietas é essencial. 24.3. Prevenção de Quedas Os pacientes quando suspensas sua sedação, na maioria deles acordam desorientados e agitados. A enfermagem deve estar atenta e prevenir quedas e mobilizações inadequadas, assim como realizar mudança de decúbito, prevenir lesões. 24.4. Prevenção de TVP (Trombose Venosa Profunda) A observação diária do diâmetro das panturrilhas e dos sinais clínicos da TVP deve contar no plano de cuidados da enfermagem. Devido à imobilidade a TVP é uma doença de alta prevalência em pacientes que estão restritos ao leito. 24.5. Prevenção de Lesões Cutâneas A vigilância da pele e a massagem de conforto durante a mobilização são essenciais na prevenção de lesões, e deve ser alvo de ação conjunta da equipe de saúde. O suporte nutricional, as alterações de glicemia, a hipotermia, são fatores de risco pra desenvolver lesão de pele. ___________________________________________________________________ 22 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br 24.6. Prevenção de Lesão Ocular Os pacientes em coma induzido, em morte encefálica e em estado neurovegetativo, não apresentam lubrificação ocular eficaz. O uso de colírios conforme a prescrição médica, a hidratação com compressas com soro fisiológico, são cuidados para proteção da córnea. 24.7. Prevenção de Infecção Faz-se necessário vigiar alguns aspectos importantes como: presença de secreção traqueal, observar sondas e cateteres, drenos, aspecto de ferida operatória se tiver e etc. A hipertermia pode não estar presente devido ao controle rigoroso na prevenção de lesão cerebral secundária. 24.8. Cuidados na Monitorização da PIC Manter as conexões entre o cateter, transdutor e monitor firmemente unidas, a fim de obter dados fidedignos. Inspecionar diariamente a inserção do catéter, realizando curativo diário. Observar hiperemia, edema e presença de secreção, a fim de detectar precocemente sinais de infecção. Monitorizar também a PAM e calcular a PPC. Evitar a entrada de ar no sistema de transdutor, para obter dados reais. ___________________________________________________________________ 23 ___________________________________________________________________________www.enfermagemadistancia.com.br ENFERMAGEM EM NEUROLOGIA Avaliação 1) Em relação ao Acidente Vascular Encefálico (AVE), marque V para as afirmativas verdadeiras e F para as afirmativas falsas: ( ) Não é recomendável o uso de t-PA, trombolítico utilizado, após 3 horas do início do AVC isquêmico. ( ) É aconselhável manter uma pressão arterial sistêmica no paciente de AVC em níveis mais baixos, de forma rápida. ( ) O AVE Isquêmico é decorrente de uma oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre. Esta oclusão é do tipo embólica ou trombólica. ( ) O AVE Cardioembólico e o Arterioembólico são tipos de AVE embólico hemorrágico. ( ) O AVE hemorrágico, representa 20% de todos os casos de AVE, sendo o tipo mais comum de hemorragia intraparenquimatosa, seguida pela hemorragia subaracnoide. a) V-F-F-V-V b) V-F-V-V-V c) V-F-V-F-V d) F-F-V-F-F 2) Qual o limite anatômico para zerar o sistema de DVE (derivação ventricular externa) no paciente neurológico? a) Linha axilar média b) Conduto auditivo externo c) Segundo espaço intercostal d) Região inframamária 3) Na classificação da hemorragia subaracnóidea segundo a escala de Fisher, o paciente apresenta-se com HSA FISHER IV. Qual a característica do sangramento evidenciado na tomografia computadorizada deste paciente? a) Não apresenta sangramento. b) Sangue difuso e com espessura menor que 1 mm. c) Coágulo localizado com espessura maior que 1 mm. d) Sangramento difuso distribuído nas cisternas de base. 4) A síndrome de Guillain - Barre é uma doença neuromuscular, de causa ainda desconhecida, caracterizada por desmielinização da banha de mielina. Seus sinais e sintomas mais específicos são: a) Parestesia e fraqueza muscular de membros inferiores, ascendente para tronco e membros superiores. b) Parestesia e fraqueza muscular de MMSS progressiva para MMII. c) Perda de equilíbrio e perda visual. d) Rebaixamento do nível de consciência e fadiga. 5) A escala de coma de Glasgow, muito utilizada na avaliação do nível de consciência em pacientes vítimas de TCE, é constituída de 3 parâmetros clínicos, que são: a) Avaliação da dor, resposta motora e resposta verbal. b) Teste de apnéia, resposta motora e resposta verbal. c) Avaliação dos sinais vitais, teste de apnéia e resposta motora. d) Abertura ocular, resposta motora e resposta verbal. ___________________________________________________________________ 24 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br 6) Assinale a alternativa que contém a afirmativa incorreta. a) A PIC está relacionada diretamente ao volume no crânio. Uma elevação acima do normal pode causar uma redução no fluxo sanguíneo, resultando em isquemia ou lesão estrutural, decorrente de compressão ou atrito do tecido cerebral com o crânio, causando complicações secundárias. b) A plegia consiste na ausência de movimentação de membros do paciente, podendo ser à esquerda ou à direita u até ambos os lados. c) A escala de Ramsay é utilizada para avaliar o nível de sedação dos pacientes, vai desde o doente que está acordado até ao que não responde aos estímulos. d) O Zika vírus sempre esteve associado à principal causa de Síndrome de Guillain –Barré. 7) O tratamento farmacológico é essencial na imediata cessação da atividade convulsiva bem como na prevenção de novos episódios. Identifique entre as alternativas abaixo as drogas anticonvulsivantes utilizadas para estes pacientes. a) Midazolam, fenitoína, dipirona e propofol. b) Insulina, dipirona, propofol, diazepam. c) Midazolam, diazepam, fenitoína e tiopental. d) Midazolam, buscopam composto, insulina e propofol. 8) Os exames de imagem complementares ao diagnóstico de morte encefálica utilizados são: a) Tomografia computadorizada e ressonância magnética. b) Doppler transcraniano e EEG. c) Ressonância magnética e EEG. d) Doppler transcraniano e angiorressonância cerebral 9) Assinale a alternativa correta: a) O diagnóstico de morte encefálica é feito apenas por exames de imagem. b) A causa da morte encefálica não precisa ser conhecida para determinação diagnóstica dela. c) O teste de apnéia consiste em um dos testes clínicos na determinação de morte encefálica. d) O reflexo córneo-palpebral consiste em lateralizar a cabeça do paciente da direita para esquerda e observar olhar conjugado dos olhos. 10) A pressão intracraniana PIC, deve ser mantida abaixo de: a) 10 mmHg b) 5 mmHg c) 50 mmHg d) 1 mmHg ___________________________________________________________________ 25 ___________________________________________________________________________ www.enfermagemadistancia.com.br Referências 1- Barbieri, R. L. Cuidados Emergenciais. 1. Ed. São Paulo: Rideel, 2002. 2- Cintra, E. Araújo. Assistência de Enfermagem ao Paciente Gravemente Enfermo. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2005. 3- GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. - 12ª Ed. Elsevier: 2011 4- Knobel, E. Condutas no paciente grave. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2006. 5- Marques, I, Alcântara de, T.F.D.L. Avanços Na Monitorização Neurológica Intensiva: implicações para a enfermagem. In: Revista Brasileira de Enfermagem; vol. 62. n 06, Nov/dez. 2006. São Paulo. Disponível em: http:// www.scielo.php?= sci_ arttexe pid 6- VASCONCELOS, P.F.C. Doença pelo vírus Zika: um novo problema emergente nas Américas? Revista Pan-Amazônica de Saude. v6, n2. p:9-10. 2015. Disponível em: http://scielo.iec.pa.gov.br/pdf/rpas/v6 n2/v6n2a01.pdf
Compartilhar