HM 6 - Neurologia - Aula 9 - Doenças cerebrovasculares

Prévia do material em texto

@LSTUDYMED 
1 Letícia Cavalcante - UFDPar 
Aula 9 | Doenças cerebrovasculares 
Doencas cerebrais e 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
• A doença cerebrovascular não é uma doença única e 
sim envolve várias doenças que resultam na oclusão 
vascular das artérias ou que predispõem às hemorragias 
cerebrais 
• É um déficit neurológico súbito causado tanto por isque-
mia (80%) quanto por hemorragia (20%) 
CLASSIFICAÇÃO 
• AVC Isquêmico (83%): ateroembolico (maioria – peque-
nos e grandes vasos), embólico 
• AVC hemorrágico (17%): intraparenquimatosa (maioria), 
subaracnóidea 
EPIDEMIOLOGIA 
• É a doença neurológica de maior prevalência 
• Tem alto custo individual e social (7-8% permanecem in-
válidos) 
• 31 causa de morte em países desenvolvidos e a 1ª de in-
capacidade em todo o mundo 
• No Brasil, é a principal causa de morte em pessoas com 
mais de 40 anos 
• A cada 5 segundos, 1 pessoa sofre AVC no mundo; e a 
cada 2 minutos, 1 pessoa é acometida no Brasil 
• Das pessoas acometidas, cerca de 20-30% sofrem perda 
gradual da cognição e atingem a demência em 1 ano 
• 85% são isquêmicos e 15% são hemorrágicos 
AVC ISQUÊMICO 
 
CONCEITO/CLASSIFICAÇÃO 
• Acidente vascular cerebral isquêmico é a interrupção do 
suprimento de sangue em uma área do cérebro 
• Divide-se em: 
• Trombótico: são prenunciados, em 50 a 60% dos pacien-
tes, por sintomas transitórios, por AlT ou por AVC minimo 
que leva a um episódio mais devastador 
• Embólico: costumam ocorrer de forma repentina, po-
dendo também apresentar-se com sintomas flutuantes 
e incertos 
 
 
ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
• É um déficit neurológico focal, de etiologia isquêmica, 
com regressão completa em 1 hora, apenas 
14% regride em 24 horas 
• São frequentemente múltiplos 
AIT de baixo fluxo em grande vaso 
• Geralmente breve (minutos a algumas horas), estereoti-
pado e redicivante 
• Associado à lesão aterosclerótica da artéria carótida In-
terna 
• Outros locais: tronco da artéria cerebral média ou junção 
das artérias vertebral e basilar 
AIT embólico 
• É mais prolongado (horas), bem definido, único e sinto-
mas neurológicos focais 
• Os êmbolos são originados de artérias extracranianas ou 
do coração 
AIT lacunar ou de vasos perfurantes 
• Causado por HAS ou ateromatose de vasos perfurantes 
oriundos do tronco das artérias cerebral média, 
Observação: o horário mais comum para ter AVC é de ma-
nhã 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Diminuição do fluxo sanguineo cerebral 
• Diminuição da oferta de oxigénio e glicose 
• Diminuição do pH intracelular 
• Alteração da bomba Na+/Ca2+ (aumento Ca2+ Intrace-
lular) 
• Radicais livres, quebra de barreira, resposta inflamatória 
→ edema cerebral 
• Área de penumbra 
• A relação entre tempo de isquemia/déficit permanente é 
de 6hs → por isso tem deve-se agir antes das 6h de is-
quemia 
 
 
 
 
@LSTUDYMED 
2 Letícia Cavalcante - UFDPar 
Aula 9 | Doenças cerebrovasculares 
Observação: estruturas que aparecem brancas na TC ce-
rebral → osso, sangue, calcificação (fisiológicas ou patoló-
gicas), metal (bala de arma de fogo, aparelho de metal), 
cisticercose 
 
Figura. AVC isquêmico: paciente hemiplégico do lado esquerdo 
 
FATORES DE RISCO 
 
Modificáveis 
• HAS 
• Diabetes 
• Tabagismo 
• Dislipidemia 
• Obesidade 
• Sedentarismo 
• Aterosclerose de artéria carótida 
• Anticoncepcionais orais 
• Aritmias 
Não modificáveis 
• Idade 
• Sexo 
• Raça o História familiar 
• Fatores genéticos específicos 
LOCALIZAÇÃO DA LESÃO E QUADRO CLÍNICO 
 
Localização da lesão Quadro clínico 
Artéria cerebral anterior 
Irriga a porção medial do lobo fron-
tal e estruturas profundas 
Fraqueza do membro inferior 
contralateral 
Artéria cerebral média 
Irriga a porção lateral dos hemisfé-
rios 
Hemiparesia, hemi-hipoestesia e 
hemianopsia homônima contra-
laterais, desvio conjugado do 
olhar, afasia e outros sintomas 
corticais 
Artéria cerebral posterior 
Irriga a porção mesial do lobo tem-
poral, lobo occipital e porções do 
tálamo 
Perda visual contralateral, hemi-
paresia contralateral e altera-
ções comportamentais 
Artéria vertebral 
Origina as artérias medular anterior 
e cerebelar póstero-inferior (esta ir-
riga a porção inferior do cerebelo e 
bulbo lateral) 
 
Artéria basilar 
Origina as aa. cerebelares antero-
inferior e superior (irrigam parte da 
ponte e cerebelo) 
Síndromes alternas entre sensibi-
lidade da face e sinais motores 
no corpo, diplopia, paralisia fa-
cial, vertigem, náusea, perda au-
ditiva, ataxia, alteração da mar-
cha, disfagia e disartria 
 
• Atenção: sintomas bulbares (significa que atingiu os ner-
vos cranianos) → Tontura, voz anasalada 
DIAGNÓSTICO 
 
(1) Anamnese 
• Fatores de risco 
• História prévia de AIT 
• Curso temporal do déficit 
• Sintomas acompanhantes 
(2) Exame físico geral e neurológico 
 
(3) Exames de Imagem 
• TC de crânio (exame de escolha) 
• RM cerebral 
• Angiografia 
• Ultra sonografia carotídea 
(4) Exame liquórico 
 
(5) Exames laboratoriais 
• Hemograma, TP, TTP 
• Perfil lipídico 
• Nivel de homocisteina 
• Anticorpo anticardiolipina 
• Anticoagulante lúpico 
• Anticorpos antinucleares 
• Fator V de Leiden 
• Proteínas CeS 
• Anti-trombina III 
• HIV 
• Lactato (nas doenças mitocondriais) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• AVCH 
• Trauma crânio cervical 
• Meningite/encefalite 
• Encefalopatia hipertensiva 
• Processo expansivo (tumor, abscesso) 
• Crises convulsivas com paralisia persistente (paralisia de 
Todd) 
• Migrânea com sinais neurológicos persistentes 
• Anormalidades metabólicas 
- Hiperglicemia/coma hiperosmolar 
- Hipoglicemia 
- Encefalopatia anóxica pós-parada cardiaca 
- Abuso de drogas 
- Doença desmielinizante: esclerose multipla e encefalomi-
elite difusa aguda 
 
TRATAMENTO NA FASE AGUDA 
 
Tratamento de suporte 
• Vias aéreas e respiração (Glasgow 130 mmHg c/ou PAS 
> 200mmHg e/ou PAD > 120mmHg 
• Emergências hipertensivas: Edema agudo de pulmão, 
ICC, Isquemia miocárdica, dissecção aórtica, encefalo-
patia hipertensiva, eclâmpsia 
Drogas específicas 
• Trombolíticos (ativador do plasminogênio tecidual re-
combinante - rtPA) 
• Antitrombóticos (anti-agregantes e anticoagulantes) 
 
Trombolitico EV 
(rtPA) 
Recomendado para pacientes com até 
3 horas do início dos sintomas 
Anti-agregante pla-
quetário (AAS) 
Não deve ser usado em: 
Candidatos à trombólise (não pode fa-
zer os dois pelo risco de hemorragia) 
Quem usa anticoagulantes 
Anticoagulação 
(Meparina) 
Não é recomendada para uso rotineiro 
 
TROMBOLÍTICO (rtPA) 
• Ativador do plasminogênio tecidual recombiante (RTPA) 
• Melhora a evolução dos pacientes 
• Aumenta a chance de ter capacidade funcional sufici-
ente para retornar retomar as atividades prévias (30%) 
• É indicado para pacientes com menos de 3h de instala-
ção dos sintomas (janela terapêutica curta) = necessi-
dade de avaliação rápida e eficiente 
• Observação: quanto mais aumenta o tempo para aplicar 
o trombolítico, mais aumenta o risco de hemorragia 
Contra-indicações para trombólise 
• Inicio > 3 horas ou o paciente não foi visto normal nas úl-
timas 3 horas 
• Déficit melhora rapidamente sugerindo AIT 
• Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide - HSA 
(cefaleia intensa e súbita, rigidez de nuca e alteração de 
consciência, mesmo com CT normal)• História de hemorragia Intracraniana, aneurisma ou MAV 
cerebral 
• Uso de anticoagulantes com TP>15s ou de heparina nas 
últimas 48 h 
• HAS (PAS >185 ou PAD >110mmHa) 
• Glicemia 85 anos (avaliar risco/beneficio) 
• Pacientes muito graves (NIHSS>22) ou com déficit neuro-
lógico muito discreto (NIHSS100kg, a dose é de 
90 mg) 
• Não deve ser feito após essa fase pois: não é mais efici-
ente e haverá reperfusão de um tecido necrótico, trans-
formando-o em AVCH 
PROTOCOLO PARA USO DE RTPA 
 
(1) Chegada do paciente ao balcão de triagem 
 
Tempo de 5 minutos: 
(2) Triagem suspeita de doenças cerebrovascular e comu-
nica ao médico 
(3) Transportado para sula de atendimento a paciente 
agudos 
(4) Serviço de radiologia é comunicado sobre a necessi-
dade de TC de urgência 
 
Tempo de 15 minutos: 
Na sala de emergência: 
(5) Manter boa via aérea, respiração e circulação 
(6) A enfermagem deve garantir 2 acessos EV (infusão de 
líquidos e coleta de material para exames) 
(7) Médico termina o exame e preenche a escala do NIH 
para AVE 
 
Tempo de 30 minutos: 
Na sala de emergência: 
(8) Homoglicoteste e ECG são realizados 
(9) O médico obtém a historia e quando niciaram os sinto-
mas com o paciente a família 
(10) O médico deve obter o consentimento informado com 
o paciente e a família 
(11) Caso o paciente seja candidato ao rt-PA EV, diminuição 
lenta da PA pede ser iniciada se necessário 
 
Tempo de 45 minutos: 
Serviço de radiologia 
(12) TC é examinada pelo neurologista e/ou radiologista 
procurando hemorragia intracraniana ou massas ou hipo-
densidades maiores que ½ da área irrigada pela cerebral 
média 
(13) Hemograma e plaquetas já devem estar disponíveis 
(14) O médico completa o exame do paciente (incluindo a 
escala de NIH para AVE), e completa o check-list dos crité-
rios de inclusão ou exclusão para o rt-PA EV 
(15) O médico completa o processo de consentimento com 
o paciente e a família 
 
→No serviço de radiologia 
(16) Se a TC demonstra a existência de hemorragia suba-
racnoidea ou intraparenquimatosa, o paciente não deve 
receber rt-PA 
(17) Determinar se as plaquetas, TP e TTP são normais 
(18) Consultar neurocirurgião visando a clipagem de aneu-
risma ou drenagem de hematoma nas hemorragias intra-
cerebrais 
(19) Observar o paciente para detectar precocemente hi-
drocefalia ou aumento da pressão intracraniana 
 
→No serviço de radiologia 
(20) Se o paciente não preenche todos os critérios para in-
clusão no tratamento com rt-PA, não utilizar esta medica-
ção 
(21) Se a TC não mostra hemorragia iniciar aspirina ou 
clopidogrel e procurar a etiologia do AVEi 
 
Tempo de 50 minutos: 
Na sala de emergência 
(22) rt-PA EV na dose de 0.9 mg/ke (máximo 90 mg) 10% é 
administrado em bolo em 1 minuto e o resto em infusão EV 
gota a gota em 1 hora 
 
Tempo de 60 minutos: 
(23) Manter o paciente em observação da PA, do exame 
neurológico (Escala de AVE do NIH é usada criteriosa-
mente) 
(24) Restante dos exames laboratoriais são examinados 
(25) Médicos e enfermagem registram suas observações, 
incluindo o consentimento verbal 
 
→Se hemorragia intracraniana é suspeitada em paciente 
recebendo rt-PA (nova cefaleia, HAS aguda ou vômitos) 
1 - parar a infusão de rt-PA 
2 - TC de crânio sem contraste 
3 - solicitar TP, TTP, plaquetas, fibrinogênio e tipo sanguíneo 
4 - preparar para administração de EV de crioprecipitado 
com fator ViII e fibrinogênio (6 a 8 unidades) 
5 - preparar também plaquetas para infusão (6 a 8 unida-
des) 
 
→Se a TC confirma hemorragia intracraniana 
1 - obter resultados dos exames de coagulação e fibrino-
gênio 
2 - considerar a transfusão de crioprecipitado, fibrinogênio 
e/ou plaquetas 
3 - considerar consultoria com a hematologia e neuroci-
rurgia 
 
Tempo de 75 minutos 
Na CTI 
(26) Monitoramento hemodinâmico contínuo e aplicação 
frequente da escala de AVE da NIH 
(27) Paciente é submetido a exames para determinar o 
tratamento adequado para prevenção secundária do AVEi 
 
ANTI-TROMBÓTICOS 
 
Anti-agregantes 
• AAS, ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol 
• Beneficio discreto, mas significativo com seu uso iniciado 
nas primeiras 48h (estudos randomizados) 
 
@LSTUDYMED 
5 Letícia Cavalcante - UFDPar 
Aula 9 | Doenças cerebrovasculares 
• Deve ser prescrito o mais breve possível, exceto se o pa-
ciente for candidato à trombólise e não estejam usando 
anticoagulantes. Assim como também se tiver alteração 
de força encaminhar para fisioterapia e déficit de fala 
para fonoaudióloga 
Anticoagulantes (heparina) 
• A anticoagulação plena com heparina na fase aguda é 
controversa 
• Pode aumentar o risco de transformação hemorrágica 
sintomática 
• E útil na aterosclerose dos grandes vasos cranianos e 
embolia cardiogénica 
• Heparina subcutânea em baixas doses (5.000 UI 2x/dia) 
→ é segura na fase aguda do AVCI; reduz eventos trom-
boembolíticos; previne a embolia pulmonar em pacien-
tes imobilizados 
 
Comparação das drogas anti-agregantes plaquetárias 
Antiagregantes 
plaquetários 
Redução do 
risco relativo 
Efeitos colaterais maiores 
Aspirina 
Droga de 
referencia 
Gastrite e ulcera péptica 
Ticlopidina 2% Diarreia, rash, neuropenia 
Clopidogrel 7,3% 
Rash, diarreia, purpura trombo-
citopenica 
Dipiridamol + 
aspirina 
23% Cefalia 
 
COMPLICAÇÕES NA FASE AGUDA 
• Edema e hipertensão intracraniana:Principal causa de 
morte na 11 semana (pico no 39 e 5% dia) 
• Crises epilépticas: 90% ocorrem no 19 dia 
• Transformação hemorrágica: Apresenta letalidade de 
50% nos AVCIs extensos; O uso de anticoagulantes e 
trombolíticos aumentam a chance de transformação 
hemorrágica sintomática 
• Outras complicações: Pneumonia aspirativa, disfagia, 
trombose venosa profunda, depressão 
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO 
• Idade > 60 anos 
• Desvio das estruturas da linha média > 10 mm 
• Escala de Coma de Glasgow 30 ml de hemorragia 
• Conservador: pouco sangue, até 30 ml de hemorragia 
 
Figura. Primeira imagem: grande volume, tratamento cirúrgico; 
Segunda imagem: pequeno volume, tratamento conservador 
 
 
 
 
Tratamento cirúrgico 
 
(1) Objetivos 
• Exclusão do aneurisma 
• Prevenção das complicações, como ressangramento e 
vasoespasmo 
(2) Critérios 
• Volume do hematoma 
• Localização do hematoma 
• Presença de sangue nos ventrículos 
• Quadro clínico do paciente 
(3) Clipagem do aneurisma 
 
CONCLUSÕES 
• AVCH não pode ser diferenciado de AVCI somente por 
critérios clínicos 
• Frequentemente, há deterioração nas 24 a 48 horas após 
a hemorragia 
• Hemorragia intraventricular é uma complicação temida 
do hematoma intracerebral 
REFERÊNCIAS 
 
Rodrigues MM, Bertolucci PHF. Neurologia para o clínico ge-
ral. 1 Edição. Editora Manole, 2014.