Sistema Respiratório

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS 
FACULDADE DE MEDICINA 
FISIOLOGIA II 
 
 
 
 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
PABLO BASTOS RODRIGUES 
ATM 2016/2 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
É o sistema responsável pela troca dos gases do organismo, que é composto pela cavidade nasal, 
cavidade oral, laringe, traquéia, pulmões, brônquios, bronquíolos e alvéolos, os últimos são os 
responsáveis pela troca realizada. Outras funções do sistema respiratório são: 
 Troca de gases entre o meio-ambiente e os pulmões; 
 Utilização intracelular de O2 e produção de CO2; 
 Proteção das superfícies respiratórias contra desidratação e mudanças de temperatura; 
 Defesa do corpo contra patógenos e partículas inaladas; 
 Filtração de materiais tóxicos da circulação; 
 Atuação como filtro para impedir a entrada de coágulos na circulação sistêmica; 
 Reservatório de sangue; 
 Manutenção do equilíbrio acidobásico; 
 Produção, metabolização ou modificação de substâncias vasoativas pelas células 
endoteliais, como a transformação de angiotensina I em angiotensina II pela ação da 
enzima ECA; 
 Produção de sons envolvidos na fala (fonação) e no canto; 
 Sensação relacionada ao olfato. 
 
O SISTEMA RESPIRATÓRIO É ORGANIZADO EM UMA 
CLASSIFICAÇÃO MORFOFUNCIONAL 
a) ZONA DE CONDUÇÃO: Realizam a passagem do ar da superfície externa até a zona 
respiratória. É composto pelo nariz, boca, orofaringe, laringe, traquéia (se mantém aberta 
por causa da estrutura cartilaginosa, pois se não colabaria devido a pressão atmosférica), 
brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais, sendo que as ultimas três estruturas 
realizam a resistência aérea em condições normais. Entretanto em condições patológicas a 
resistência é causada nos bronquíolos menores, pois são ocluídos por diversos fatores 
como contração da musculatura lisa, por edema de suas paredes ou por acumulo de muco 
na luz alveolar. 
A zona de condução tem como funções: o aquecimento do ar em até 0,5°C acima da 
temperatura corporal normal, gera uma umidificação do ar inspirado e filtração do ar, por 
uma precipitação turbulenta, uma precipitação gravitacional e por macrófagos alveolares. 
A musculatura lisa dos bronquíolos tem inervação simpática, que possui poucas fibras, tem 
efeito broncodilatador e são ativados pela epinefrina e noraepinefrina através de 
receptores β_adrenérgicos via corrente sanguínea. E uma inervação parassimpática através 
de fibras do nervo vago realizando uma broncoconstrição através da acetilcolina, inibida na 
presença da atropina. 
 
b) ZONA RESPIRATÓRIA: Realiza as trocas gasosas, são os bronquíolos respiratórios, os 
ductos alveolares e os alvéolos. 
 
MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
Ela aborda os fatores que determinam o volume pulmonar. Portanto, é baseada em três fatores: 
a) A ventilação pulmonar, que são forças geradas pelos músculos respiratórios para insuflar e 
desinsuflar os pulmões. 
b) A resistência e a elastância, que são forças que se opõem as mudanças de volume da caixa 
torácica. 
c) Os determinantes do volume pulmonar e sua distribuição pelas diferentes regiões 
pulmonares. 
 
MECÂNICA VENTILATÓRIA 
São dois processos que realizam a ventilação do organismo: 
a) INSPIRAÇÃO: Gerada por um aumento do volume pulmonar decorrente de uma força 
expansora causada pela ação dos músculos inspiratórios. São eles: o diafragma (principal), 
músculos intercostais externos (puxam as costelas para cima e para frente), além dos 
músculos acessórios (esternocleidomastóideo, serrátil anterior, escalenos, músculos da asa 
do nariz e pequenos músculos do pescoço e da cabeça). Na inspiração a pressão no interior 
do pulmão diminui por causa da entrada de ar. 
 
b) EXPIRAÇÃO: Processo normalmente passivo decorrente do relaxamento dos músculos 
inspiratórios. É classificado em respiração eupnéica (quando o movimento é passivo e 
realizado pelo relaxamento do diafragma) ou respiração ativa (quando os músculos 
abdominais reto, transverso, oblíquos internos e externos, além dos intercostais internos 
diminuem o volume da caixa torácico expelindo o ar ali contido). 
Essa mecânica da ventilação é melhorada pela presença do ESPAÇO PLEURAL, um espaço 
potencial com pressão negativa. Essa pressão abaixo de zero deve-se aos capilares linfáticos que 
fazem com que as pleuras (visceral + parietal) fiquem praticamente coladas. Esses vasos também 
realizam a drenagem da cavidade pleural para o mediastino, para a superfície superior do 
diafragma e para as superfícies laterais da pleura parietal, tudo para impedir o acumulo de liquido 
na cavidade pleural. O líquido pleural é um muco lubrificante que facilita o deslizamento das 
pleuras parietal e visceral. 
A caixa torácica tem a tendência de expandir e os pulmões de colabar. 
Existem duas pressões que interferem no fluxo de ar (mecânica da ventilação): a pressão alveolar 
e a pressão pleural (sempre negativa, que com a inspiração se torna ainda mais negativa). O 
aumento da caixa torácica gera um aumento no volume dos pulmões, diminuindo a pressão 
pulmonar. 
 MANOBRA DE MULLER: É quando ocorre uma pressão inspiratória máxima, que pode ser 
realizada por um movimento inspiratório forçado por causa de pressões extremamente 
negativas. 
 
 MANOBRA DE VALSALVA: É quando ocorre uma pressão expiratória máxima, pode ser 
realizada por compressão externa do abdômen com expulsão do conteúdo interno, pode 
acontecer no ato de defecação. 
 
RELAÇÕES ENTRE PRESSÃO E VOLUME 
A PRESSÃO TRANSMURAL é a pressão dada pelos dois compartimentos: interno (pressão pleural) e 
externo (pressão alveolar), calculado pela pressão interna menos a pressão externa. Se a PTM der 
positiva a força é distensora, se a PTM der negativa a força é de colabamento. 
 Pressão Transpulmonar: É a pressão transmural através dos pulmões, cuja PI é a pressão 
alveolar e PE é a pressão pleural. 
 Pressão Transmural através da parede torácica: É quando a PI é a pressão pleural e a PE é a 
pressão atmosférica. 
 Pressão Transmural através do sistema combinado pulmão + caixa torácica: É quando a PI é 
a pressão alveolar e a PE é a pressão atmosférica. 
 
COMPLACÊNCIA 
Indica a facilidade com que a estrutura pode ser estirada ou insuflada, ou seja, a distensibilidade 
pulmonar. A complacência promove a inclinação da curva de pressão e volume. A complacência é 
maior na expiração do que na inspiração, isso devido a diferença das forças causadas pela tensão 
superficial e a elastância. 
A HISTERESE é a diferença entre as complacências das duas fases da respiração. Os fatores que 
interferem na complacência pulmonar são: 
a) Causando uma diminuição da complacência: Altas pressões de expansão do pulmão, 
aumento da pressão venosa pulmonar, edema alveolar, pulmão não ventilado e com 
volume baixo e doenças que causam fibrose pulmonar. 
 
b) Causando um aumento da complacência: Idade, enfisema (alterações no tecido elástico 
pulmonar, com a perda de septos que diminui a força de retração). 
 
ELASTÂNCIA 
É a força de retração gerada pela distensão de uma estrutura. A elastância é inversamente 
proporcional à complacência. As forças teciduais (1/3) e as forças superfícies (2/3) são 
responsáveis pelo comportamento elástico do pulmão, isto é, pela tendência de retornar ao seu 
volume de repouso após a sua distensão. 
A variação da elastância depende das FORÇAS TECIDUAIS (fibras de elastina e colágeno nas 
paredes alveolares e em torno dos vasos e brônquios, assim como pela disposição geométrica das 
fibras) e das FORÇAS DE SUPERFÍCIE (tensão superficial). 
A elastase é produzida por neutrófilos, monócitos e eosinófilos. Pode ser inibida pela α1 
antitripsina (AAT) que é produzida pelo fígado, um inibidor da protease A1 (elastase). Uma 
deficiência em AAT é o transtorno hereditário que pode causar enfisema de DPOC. 
 
TENSÃO SUPERFICIAL 
É a força de atração entre as moléculas adjacentes do liquido (reveste os alvéolos) são maisfortes 
do que as entre as moléculas do liquido e as de gás nos alvéolos, o que cria uma tensão superficial. 
O surfactante interfere na tensão superficial, é secretado pelos pneumócito tipo II, que cujas 
moléculas se interpõem entre as moléculas de água e diminui a força de atração entre elas. A 
pressão alveolar sem surfactante é quase quatro vezes maior que para manter os pulmões 
abertos. 
O SURFACTANTE produzido pelos pneumócito tipo II tem composição de lipídeos 
(dipalmotoilfosfatidilcolina), proteínas (apoproteínas) e cálcio. A perda de surfactante nos alvéolos 
faz com que os pulmões se tornem rígidos, com áreas de atelectasia (colabamento alveolar) e com 
alvéolos cheios de transudato. E suas vantagens fisiológicas são: 
a) Diminuir a tensão superficial nos alvéolos aumentando a complacência e reduzindo o 
trabalho de expansão pulmonar. 
b) Reduzira pressão hidrostática no tecido fora dos capilares, impedindo a transudação do 
liquido para o alvéolo, gerando um edema. 
A produção de surfactante é estimulada pelo cortisol, que em falta pode causar a Síndrome da 
Membrana Hialina e a Síndrome da Angústia Respiratória do Recém Nascido (nos prematuros não 
há estimulação pelo cortisol, pois ela ainda não está presente). 
 
INTERDEPENDÊNCIA ALVEOLAR 
A interdependência alveolar é realizada por: 
 Septos ligados entre si formando uma malha. 
 Os alvéolos são tracionados em conjunto pelas paredes alveolares adjacente não 
conseguem variar de volume de modo independente do tecido pulmonar vizinho. 
 Através dos POROS DE KOHN que são aberturas nas paredes alveolares formando 
conexões entre os alvéolos. 
 Através dos CANAIS DE LAMBERT que conectam as vias aéreas terminais aos alvéolos 
adjacentes. 
 
VOLUMES PULMONARES 
 Volume Corrente (VC): É o volume que é modificado durante a respiração, é cerca de 
500mL. Compreende o volume dos alvéolos mais o que permanece nas vias respiratórias. 
 
 Volume de Reserva Inspiratório (VRI): É o volume extra de ar que pode ser inspirado, além 
do volume corrente normal, é de cerca de 3.000mL. 
 
 Volume de Reserva Expiratório (VRE): É o máximo de volume extra de ar que pode ser 
expirado na expiração forçada, com cerca de 1.100mL. 
 
 Volume Residual (VR): É o volume de ar que fica nos pulmões, após a expiração mais 
forçada, esse volume está lá para manter as trocas gasosas a todo o tempo, e é removido 
aos poucos pela respiração. 
 
CAPACIDADES PULMONARES 
 Capacidade Inspiratória (CI): Volume de corrente + volume inspiratório de reserva, com 
cerca de 3.500mL. 
 
 Capacidade Funcional Residual (CFR): Volume Expiratório de reserva + volume residual, 
cerca de 2.400mL. É o volume que permanece nos pulmões após ser expirado o volume 
corrente normal, e pode ser considerado o volume de equilíbrio dos pulmões. 
 
 Capacidade Vital (CV): Volume Inspiratório + volume expiratório de reserva, cerca de 
4.700mL. É o volume que pode ser expirado após uma inspiração máxima. Seu valor 
aumenta com o tamanho do corpo, com os homens e com o condicionamento físico, e 
diminui com a idade. Na clinica, é o indicador de função pulmonar. A CVF (capacidade vital 
forçada) é dependente da resistência das vias aéreas e do aumento das forças dos 
músculos expiratórios, tornando a expiração um processo ativo. 
 
 Capacidade Pulmonar Total (CPT): Inclui todos os volumes pulmonares, cerca de 5.900mL. 
 
ESPAÇO MORTO 
É o volume das vias aéreas que não participa das trocas gasosas. Ele é contabilizado na verificação 
da ventilação alveolar. 
 Espaço Morto Anatômico: É o volume perdido nas vias de condução (fica retido nas vias, 
não chega aos alvéolos). Cerca de 150mL, dos 500mL do volume corrente. 
 
 Espaço Morto Fisiológico: É o volume perdido nas vias de condução e pelos alvéolos não 
funcionais. É muito semelhante ao espaço morto anatômico. 
 
VENTILAÇÃO PULMONAR 
A ventilação dos pulmões depende de dois fatores: 
a) FLUXO DE VOLUME (VC): É o mecanismo que permite que o ar chegue até os 
bronquíolos terminais. 
b) DIFUSÃO: É o mecanismo que permite o ar passar dos bronquíolos terminais para os 
alvéolos. 
 
RESISTÊNCIA PULMONAR 
É a resistência contra o fluxo aéreo. 
 RESISTÊNCIA TECIDUAL (20%): São as perdas energéticas geradas pela viscosidade 
(atrito) relativa à movimentação pulmonar. Ela aumenta na fibrose pulmonar e no 
carcinomatose difuso. 
 
 RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS (80%): São vários os fatores que interferem nessa 
resistência: 
a) FLUXO DE AR: Calculado a partir do número de Reynolds. Pode se classificar em: 
 Laminar: Vias aéreas pequenas. Baixo NR. 
 Transicional: Na maior parte da árvore brônquica. Médio NR. 
 Turbilhonar: Na traquéia (respiração basal e no exercício). Alto NR. 
 
b) GEOMETRIA DA ÁRVORE TRAQUEOBRÔNQUICA: Que depende do comprimento das vias 
aéreas e da área de secção transversa. 
 
c) DIÂMETRO E COMPLACÊNCIA DA VIA AÉREA: Influência na velocidade do fluxo de gás. 
Quanto mais complacente menor a resistência. 
 Maior que 2mm: Bronquíolos 
 2mm: Bronquíolos Segmentares 
 Menor que 2mm: Bronquíolos terminais, que é a fração que mais interfere no 
fluxo de ar, pois quanto menor o calibre mais turbilhonar é o fluxo, e portanto, 
mais resistente se torna. 
 
d) VOLUME PULMONAR: Quanto maior for a quantidade de volume acumulado nos 
pulmões, maior será a resistência à chegada do ar inspirado. 
 
e) VISCOSIDADE E DENSIDADE DO AR INSPIRADO: Quanto maior a viscosidade do ar, maior 
será a resistência das vias aéreas. 
 
f) MUSCULATURA LISA DOS BRÔNQUIOS: A musculatura lisa do trato respiratório é 
controlada por fatores nervosos, humorais, endoteliais, entre outros. Alguns deles são 
citados abaixo: 
 Simpático: Através de receptores β2 a adrenalina circulante realiza 
broncodilatação. 
 Parassimpático: Através de fibras colinérgicas realiza broncoconstrição. 
 Inervação Não Colinérgica/Não Adrenérgico: Como o PIV (broncodilatação) e a 
substância P (broncoconstrição). 
 Leucotrienos: Realizam broncoconstrição. 
 Frio: Realiza broncoconstrição. 
 Ritmo Circadiano: Que faz uma broncoconstrição máxima por volta das 6h e 
uma broncodilatação máxima por volta das 18h. 
 
TRABALHO DA RESPIRAÇÃO 
O trabalho realizado durante a inspiração pode ser dividido em três partes: 
1. TRABALHO DE COMPLACÊNCIA OU TRABALHO ELÁSTICO: Necessário para expandir 
os pulmões contra as forças elásticas do pulmão e do tórax. É a que mais contribui para o 
trabalho da respiração, realizado principalmente pelo diafragma. 
 
2. TRABALHO DE RESISTÊNCIA TECIDUAL: Necessária para sobrepujar a viscosidade 
pulmonar e das estruturas da parede torácica. 
 
3. TRABALHO DE RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS: Necessária para sobrepujar a 
resistência aérea, ao movimento do ar para dentro dos pulmões. 
Algumas doenças são causadas pela perda do trabalho da respiração: 
 DOENÇA PULMONAR RESTRITIVA: Diminuição da complacência, aumento do trabalho 
elástico (proporcional ao volume corrente à elastância). Para compensar ocorrem 
incursões respiratórias rápidas e superficiais. 
 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA: Aumento do trabalho de resistência das vias aéreas. 
Para compensar faz incursões respiratórias lentas e profundas. 
 ASMA: Aumenta o trabalho para vencer o aumento da resistência das vias aéreas da 
respiração. 
Durante o repouso, em uma respiração norma e tranquila, o consumo de O2 para realização desse 
trabalho é cerca de 3-5% do O2 total. Enquanto que no exercício, pode gerar um aumento de 50 
vezes do gasto de energia e O2. 
No repouso, o trabalho de expansão pulmonar é o que é necessário uma maior quantidade de 
energia para acontecer, já no exercício essa energia é mais usada pelo trabalho de resistência das 
vias aéreas. 
 
DIFERENÇAS REGIONAIS NA VENTILAÇÃO 
Ventilação na Posição Ereta: BASE > Hilo > ÁPICE 
Nas regiões inferiores (base) o ar é mais ventilado do que nas regiões superiores, quando o 
individuo está naposição ereta, por causa da ação da gravidade e da desigualdade dos valores da 
pressão intrapleural. 
 ÁPICE: A pressão intrapleural é mais negativa (-10cm de água), os alvéolos são maiores 
(mais difícil de encher) e possui uma menor complacência, por isso possui um maior 
volume residual. Se a pessoa estiver de cabeça para baixo, o ápice passa a ser mais bem 
ventilado. 
 
 BASE: A pressão intrapleural é menos negativa (-2,5cm de água), os alvéolos são menores 
no repouso e elas têm uma maior complacência, por esse motivo possuem um menor 
volume residual. Por isso, a base é mais bem ventilada e com maior troca de ar em relação 
ao ápice do pulmão. 
 
PERFUSÃO PULMONAR 
Na região são encontradas duas circulações com funções distintas: 
a) CIRCULAÇÃO PULMONAR: É a funcional, realiza as trocas gasosas. Tem um fluxo que é 
igual ao débito cardíaco em cerca de 5L/minuto, possuem uma baixa resistência vascular. 
Ela recebe cerca de 9% do sangue (450mL), sendo que 380mL ficam nas artérias e veias, e 
apenas 70mL ficam nos capilares pulmonares que são os que efetivamente realizam as 
trocas gasosas. 
A artéria pulmonar e seus ramos possuem parede delgadas e distensíveis, possuem pouca 
quantidade de musculatura lisa e uma grande complacência, servem de reservatório de 
aproximadamente 250mL de sangue. 
 
b) CIRCULAÇÃO BRÔNQUICA: É a nutricional, pois nutre as estruturas pulmonares 
(exceção os ductos alveolares e alvéolos). Recebem cerca de 1-2% do débito cardíaco, e 
possuem uma resistência vascular alta, porque a pressão nesses vasos são elevadas. 
 
RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR (RVP) 
 
 
A resistência vascular é cerca de 6 vezes menor que a resistência vascular sistêmica (URP), e é 
afetada por diversos fatores: 
a) PRESSÃO ARTERIAL OU VENOSA: O aumento da pressão arterial ou venosa diminui a 
RVP. Entretanto, essa ação não tem uma modificação muito significativa na RVP. Pode ser 
modificado pelos mecanismos de recrutamento (aumenta a pressão) ou pelo mecanismo 
de distensão (diminui a pressão). 
 
b) VARIAÇÕES DO VOLUME PULMONAR: Realizado por vasos extra-alveolares ou por 
vasos alveolares. 
 VASOS EXTRA-ALVEOLARES: Grandes vasos artérias e venosos. Eles aumentam a 
resistência com pouco volume aéreo, realizando uma tração radial pelo parênquima 
pulmonar elástico, o que faz aumentar o diâmetro dos vasos extra-alveolares, 
diminuindo a RVP. 
 
 VASOS ALVEOLARES: Esses capilares aumentam a resistência com grande volume 
aéreo, porque a pressão alveolar se torna maior que a pressão capilar. Em uma 
inspiração profunda aumenta a resistência dos capilares, porque aumenta a 
pressão nos capilares. 
 
 
 
 
 
RVP = P entrada – P saída 
 Fluxo 
PERFUSÃO NAS DIFERENTES REGIÕES DO PULMÃO 
 
Em um pulmão sadio normal só se encontra as zonas 2 e 3. 
 ZONA 1: Ausência de fluxo, mas pode ocorrer fluxo em casos de hemorragia grave e 
ventilação alveolar sob pressão positiva (diminui o DC). 
PA > Pa > PV 
 
 ZONA 2: Ocorre um fluxo intermitente. 
Pa > PA > PV 
 
 ZONA 3: Ocorre fluxo contínuo. 
Pa > PV > PA 
Alguns fatores interferem no fluxo sanguíneo pulmonar: 
a) HIPÓXIA ALVEOLAR: Diminui a tensão alveolar de O2, acumula CO2 (hipercapnia), o que 
leva a uma acidose, e como resposta faz uma vasoconstrição pulmonar hipóxica, grande 
regulador da perfusão alveolar, diminuindo o fluxo sanguíneo pulmonar. 
 
b) HIPÓXIA ALVEOLAR GENERALIZADA: Causada por uma hipoventilação ou por uma 
ventilação em grandes altitudes, tem como resposta uma hipertensão pulmonar, o que 
causa uma hipertrofia ventricular direita (porque aumenta o trabalho) e com isso pode 
causar uma insuficiência ventricular direita. 
 
c) VARIAÇÕES DO VOLUME PULMONAR: Quando maior o volume de ar nos alvéolos, maior 
será a constrição capilar realizada, diminuindo o fluxo sanguíneo pulmonar. 
d) EXERCÍCIO FÍSICO: No exercício, o fluxo sanguíneo aumenta porque é necessária uma 
oxigenação mais rápida da musculatura. E esse fluxo sanguíneo sempre será maior na base. 
 
e) POSTURA: O fluxo sanguíneo é maior em uma postura ereta. 
 
f) DOENÇAS PULMONARES: Doenças que fazem o colabamento dos alvéolos aumenta o fluxo, 
porque faz uma vasodilatação capilar, já que os alvéolos funcionais terão que trabalhar em 
dobro para cumprir o trabalho daquele já não funcional. 
 
RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO (VA/Q) 
Como o sangue é mais denso que o tecido pulmonar, a variação do fluxo sanguíneo é muito maior 
que a variação da ventilação. 
As bases pulmonares são mais perfundidas do que ventiladas (QA/V = 0,6), enquanto os ápices 
pulmonares são mais ventilados do que perfundidos (QA/V = 2,5 – 3,0). 
Uma região com relação ventilação-perfusão acima do normal não é capaz de compensar o 
distúrbio causado por uma zona com ventilação-perfusão baixa. 
 SHUNT FISIOLÓGICO (0 < VA/Q < 1): De maneira oposta ao ápice, a base do pulmão que 
é mais perfundida que ventilada em termos relativos. Sendo assim, parte do sangue que 
passa pelos alvéolos que compõem a base do pulmão não sofre hematose, proporcionando 
uma região de shunt, que, neste caso, é considerado um shunt fisiológico. Gerado por uma 
ventilação inadequada e ocorre na base do pulmão. 
 
 SHUNT ANATÔMICO (VA/Q = 0): Na interrupção da ventilação de uma determinada 
região, tem-se uma situação patológica, proporcionada por um tampão mucoso, um tumor 
ou uma constrição brônquica. O sangue que passar por esta região não sofrerá, portanto, a 
troca gasosa, num típico shunt, porém, neste caso, um shunt anatômico. Pode ser 
intrapulmonar ou extrapulmonar (causado por malformações cardíacas congênitas). Nela a 
PO2 arterial = PO2 venosa, e o sangue venoso estão misturados com o sangue arterial. 
 
 ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO: (VA/Q > 1): É uma ventilação desperdiçada, ocorre no 
ápice do pulmão. 
 
DIFUSÃO DO OXIGÊNIO E DO DIÓXIDO DE CARBONO 
ATRAVÉS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA 
O processo de difusão é simplesmente o movimento aleatório de moléculas em todas as direções, 
através da membrana respiratória e dos líquidos adjacentes. 
A intensidade da difusão dos gases depende da energia cinética e das pressões parciais de cada 
gás. Quanto maior a energia cinética e a pressão parcial maior será a difusão. 
A pressão parcial é diretamente proporcional a concentração do gás no local, e inversamente 
proporcional ao coeficiente de solubilidade. 
Para que ocorram as trocas gasosas a PO2 é maior do que a PCO2 nos alvéolos, e ao contrário nos 
capilares sanguíneos, com isso o oxigênio entra no sangue e o gás carbônico entra nos alvéolos 
para ser expelido na expiração. O dióxido de carbono se difunde mais rapidamente que o oxigênio. 
As pressões de O2 e de CO2 nos alvéolos dependem da intensidade de absorção ou excreção 
desses gases e do nível de ventilação alveolar. 
A velocidade de difusão é diretamente proporcional a área de superfície da membrana 
respiratória, do coeficiente de difusão do gás e da diferença de pressão do gás entre os dois lados, 
e é inversamente proporcional a espessura da membrana respiratória. 
No exercício a capacidade de difusão do oxigênio e a do gás carbônico aumenta, para evitar uma 
acidose sanguínea e para realizar uma melhor oxigenação sanguínea. 
 
UNIDADE RESPIRATÓRIA 
É composta do bronquíolo respiratório, dos ductos alveolares, átrios e alvéolos. A membrana 
respiratória é composta por várias camadas, e é ela a responsável pela difusão (trocas gasosas) 
nos alvéolos. 
 
 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO NO SANGUE 
O oxigênio pode ser transportado dissolvido no plasma e no fluido intracelular eritrocitário (3%) 
ou ligado à hemoglobina (97%). 
No sangue arterial possui 0,3 vol.% de O2 dissolvido, com uma pressão de oxigênio de 100mmHg. 
No sangue venoso possui 0,12 vol.% de O2 dissolvido, com uma pressão de oxigênio de 40mmHg. 
A respiração do oxigênio puro ao nível do mar pode aumentar em 6,5 vezes do normal de oxigênio 
dissolvidono sangue, enquanto que numa oxigenação hiperbárica (pressão de 3 atm) aumenta 
mais 3 vezes da respiração ao nível do mar. O oxigênio pode ser tóxico em concentrações elevadas 
causando convulsões, náuseas, zumbido auditivo e abalos na face. 
 
HEMOGLOBINA 
Sua estrutura normal é composta por quatro cadeias polipeptídicas (duas cadeias α e duas cadeias 
β). As cadeias de hemoglobina anormal são quando estão ligadas a uma molécula de sulfeto 
(gerando a anemia falciforme). 
O grupamento heme é formado por protoporfirina agrupada ao íon ferro no estado ferroso (Fe+2). 
O íon ferroso é o que se associa ao oxigênio. A hemoglobina pode ser encontrada na forma de 
Hb.O2 (OXIEMOGLOBINA) ou na forma de Hb.CO (CARBOXIEMOGLOBINA). Se o ferro agrupado na 
hemoglobina estiver no estado férrico (Fe+3) a hemoglobina não tem função de agrupamento com 
o oxigênio. 
A METEMOGLOBINEMIA é a forma da hemoglobina oxidada quando o ferro está no seu estado 
férrico, que tem como causadores uma intoxicação por nitrito; reações tóxicas a medicamentos 
oxidantes; ou deficiência da metemoglobina redutase. 
A hemoglobina possui uma TAXA PLASMÁTICA de 15g%, e cada 1 grama de Hb liga 1,34mL de 
oxigênio (se a hemoglobina fosse pura ligaria 1,39mL de O2). Portanto, A CAPACIDADE DE LIGAÇÃO 
DE HEMOGLOBINA AO OXIGÊNIO é de cerca de 20,1 vol.% com uma hemoglobina 100% saturada. 
A saturação da hemoglobina é a quantidade de hemoglobina que está efetivamente ligada ao 
oxigênio, é calculada pela ligação de hemoglobina com o oxigênio sobre a hemoglobina total. 
O conteúdo de oxigênio total é a soma do oxigênio ligado a hemoglobina com o oxigênio 
dissolvido. 
 
QUANTIDADE DE OXIGÊNIO LIBERADA PELA HEMOGLOBINA 
NOS TECIDOS 
No sangue arterial 19,4mL a cada 100mL de sangue. No sangue venoso 14,4mL a cada 100mL de 
sangue. 
Durante o repouso 5mL/100mL de sangue com um coeficiente de utilização de 25%, e no exercício 
15mL a cada 100mL de sangue com um coeficiente de utilização de 75-85%. 
 
 
EQUILÍBRIO OXIGÊNIO-HEMOGLOBINA 
A curva de dissociação da oxiemoglobina é regulada por alguns fatores metabólicos que melhoram 
a liberação de oxigênio para os tecidos, proporcionando uma melhor oxigenação quando 
necessário. São eles: 
 EFEITO BOHR (PCO2 + QUEDA DO PH): Quando aumenta a atividade metabólica 
dos tecidos, aumenta a produção de gás carbônico, o que aumenta a PCO2 e provoca um 
aumento na concentração dos H+, causando queda do pH. Esses efeitos juntos diminuem a 
afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, desviando a curva de dissociação para a direita 
(liberação mais rápida de oxigênio). 
 
 AUMENTO DA TEMPERATURA: Provoca também um desvio para a direita. 
 
 AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DO 2,3 DIFOSFOROGLICERATO: O 2,3 DPG é um 
subproduto da glicólise das hemácias. Ela se liga as cadeias β da desoxiemoglobina 
reduzindo a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. A produção do 2,3 DPG aumenta em 
condições de hipóxia e anemia, sendo importante para o mecanismo de adaptação a 
grandes altitudes, por exemplo. 
As limitações da difusão e perfusão de oxigênio podem ser modificadas pela captação de 
monóxido de carbono (que tem uma maior afinidade com a hemoglobina do que o oxigênio), do 
óxido nitroso (que pode oxidar o ferro do estado ferroso para o estado férrico, perdendo a função 
de ligação com o oxigênio) e a concentração de oxigênio ao longo do capilar pulmonar (se a 
concentração de oxigênio for baixa pelo percurso do capilar sua difusão também será reduzida). 
No exercício intenso, a necessidade de oxigênio é de 20 vezes maior do que no repouso, isso reduz 
o tempo de permanência do O2 no capilar pulmonar, aumentando em 3 vezes na difusão do 
oxigênio, aumentando a área de difusão e a relação VA/Q próxima do ideal no ápice do pulmão. 
O efeito da PO2 intracelular é dependente da concentração de ADP, pois o ATP está em consumo 
constante pelos tecidos. O ADP é, portanto, fator limitante para a velocidade das reações 
químicas, e quando está em alta aumenta o consumo de oxigênio, porque se torna mais 
necessário o uso desse gás para formação de novas moléculas de energia para os tecidos. 
O consumo de oxigênio pode ser limitado pela distancia entre as células e capilares facilita a 
difusão do oxigênio. O aumento da distancia gera um consumo limitado por difusão e não mais 
pela formação intracelular de ADP. Esse consumo também pode ser limitado por fluxo sanguíneo, 
quanto maior o fluxo sanguíneo maior é a quantidade de oxigênio transportada, maior a difusão 
de oxigênio. 
 
 
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO 
O gás carbônico é transportado 7% na forma dissolvida, 23% ligado à hemoglobina 
(carboxiemoglobina) e na forma de bicarbonato (HCO3-). 
O EFEITO HALDANE é o efeito em que a ligação do oxigênio na hemoglobina tende a deslocar o 
dióxido de carbono. O transporte de CO2 na forma de bicarbonato tem como componente 
essencial a enzima anidrase carbônica, que transforma o bicarbonato em ácido carbônico, que se 
dissocia em H2O e CO2. O bicarbonato vai para o plasma sanguíneo através do DESVIO DOS 
CLORETOS. 
Durante o repouso, o transporte de CO2 é de 200mL/min e no exercício é de 800mL/min. O 
QUOCIENTE RESPIRATÓRIO (R) é calculado pelo débito de CO2 dividido pela captação de O2. 
Em uma dieta rica em carboidratos o R = 1, e em uma dieta rica em gorduras o R = 0,7, ou seja, a 
oxidação de carboidratos para produção de energia gera mais CO2 do que o metabolismo dos 
lipídeos, realizando uma mesma captação de O2. 
O sangue arterial é rico em O2, e ainda mais rico em CO2, pois é o gás carbônico o principal gás 
dissolvido ali. No sangue venoso a concentração de CO2 também é maior que a concentração de 
O2. Entretanto, o sangue arterial possui maior concentração de O2 se comparada com o do 
sangue venoso. 
 
HIPÓXIA 
Condição na qual os tecidos não recebem ou não podem utilizar oxigênio em quantidade 
suficiente para suas necessidades metabólicas normais. A hipóxia pode ser de quatro tipos: 
 HIPÓXIA HIPÓXICA: É aquela em que a capacidade de oxigênio está normal, porém 
tanto a PO2, a SO2 e o conteúdo de O2 está baixo. É possível a administração de oxigênio 
para melhorar a hipóxia hipóxica. Pode ser causada por: 
 Diminuição da PO2 no gás inspirado (inalação de mistura gasosa pobre em O2 com 
diminuição da pressão barométrica). 
 Hipoventilação alveolar global (depressão do centro respiratório decorrente de 
alguma doença ou intoxicação farmacológica). 
 Doenças pulmonares com comprometimento da difusão de gases através da 
barreira alvéolo-capilar ou distúrbio da relação ventilação-perfusão. 
 Contaminação do sangue arterial com sangue venoso (cardiopatias congênitas ou 
fistula arteriovenosa pulmonar). 
 
 HIPÓXIA ANÊMICA: A PO2 está normal, enquanto a capacidade de oxigênio e o 
conteúdo do mesmo estão diminuídos. A saturação de oxigênio pode estar normal ou 
diminuída. Suas causas são: 
 Diminuição da taxa de hemoglobina no sangue, caracterizado pela anemia. 
 Impedimento da ligação de O2 com a hemoglobina, que pode ocorrer por dois 
motivos como metemoglobina ou por envenenamento pelo monóxido de carbono. 
 
 HIPÓXIA DE ESTASE: A PO2, a SO2 e o conteúdo de O2 estão normais, e apenas a 
perfusão tecidual está diminuída. Com isso aumenta a extração de O2 por mL de sangue e 
diminui a oferta de O2 aos tecidos. Pode ocorrer por: 
 Cardiopatias, o que diminuem o débito cardíaco. 
 Distúrbios vasculares. 
 
 HIPÓXIA HISTOTÓXICA: A PO2 arterial, a SO2 arterial, a capacidade de O2 arterial e o 
conteúdo arterial de O2 estão normais, diferenciando da parte venosa que estão todas as 
relações aumentadas. Para esta hipóxia não adianta administrar oxigênio, pois o problema 
está na ligação do cianeto na cadeia respiratória. As células não têm, portanto, a 
capacidade de usar o O2 porque os citocromos estão bloqueados. Pode ser causada por: 
 Envenenamento por cianeto. 
 
CONTROLE DA VENTILAÇÃO 
O controleinvoluntário é regido pelas propriedades metabólicas do organismo, e voluntariamente 
por relações a atividades não respiratórias. 
O centro respiratório esta localizado na porção bilateral no tronco cerebral (bulbo e ponte) e é 
composto pelos grupos respiratórios bulbares e grupos respiratórios pontinos. 
 
GRUPOS RESPIRATÓRIOS BULBARES 
1. GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL (GRD): Localizado no núcleo do trato solitário (NTS), 
assim como nos subnúcleos do NTS (ventral, ventrolateral, intersticial e intermediário). Em 
sua estrutura só possui neurônios inspiratórios (neurônios 1α e neurônios 1β que 
respondem à insuflação pulmonar). 
Esse grupo é responsável pelo Reflexo de Hering-Breuer caracterizado pela insuflação 
pulmonar que ativa receptores de estiramento nas vias aéreas, que via nervo vago 
estimula os neurônios 1β e inibe a ação dos neurônios 1α. Esse reflexo só é ativado quando 
ocorre um aumento excessivo do volume de corrente. 
As conexões aferentes são o nervo vago e glossofaríngeo, enquanto que as conexões 
eferentes são principalmente derivadas ao diafragma (nervo frênico) e aos intercostais. 
Esse grupo também é responsável pelo Sinal em Rampa, servindo para que o diafragma, 
principalmente, não realize surtos instantâneos de potenciais de ação, ao contrário disso, 
ele possui um sinal de 2s que logo apresenta uma interrupção abrupta de 3s, retornando 
logo em seguida ao sinal de 2s. 
 
2. GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL (GRV): Localizado no núcleo retroambíguo, 
ambíguo e parambíguo. Em sua estrutura são encontrados neurônios relacionados a 
inspiração e a expiração. 
A geração do padrão básico ventilatório ainda está somente em hipóteses, mas uma das mais 
aceitas é esse controle realizado pelos grupos respiratórios bulbares (GRD e GRV). 
 
GRUPOS RESPIRATÓRIOS PONTINOS 
Esse grupo de neurônios é responsável pela modulação do padrão básico da ventilação pulmonar. 
1. Pneumotáxico: Encontrado dorsalmente no núcleo parabraquial. Ele é responsável pela 
limitação e controla o ponto de desligamento da rampa (0,5s a 5s). Ele modifica o volume 
de ar corrente (profundidade) e a frequência respiratória. 
 
2. Apneustíco: Responsável pelo retardamento e desligamento do sinal da rampa. Uma 
respiração apneustíca é caracterizada por inspirações prolongadas interrompidas por 
expirações curtas. 
 
CENTROS SUPERIORES 
Estão relacionados com a fonação, emoção (choro, risos, soluço), postura, SNA (tremor, regulação 
térmica, vomito), sentidos especiais (olfato), mastigação, deglutição e vigília (sistema reticular 
ativador ascendente). 
As eferências independentes são o córtex realizando uma ventilação voluntária e o tronco cerebral 
realizando uma ventilação involuntária. 
São diversos os tipos de receptores encontrados e utilizados pelos centros superiores para a 
regulação da ventilação pulmonar: 
1. QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS: Encontrados na região ventrolateral do bulbo em 
uma área quimiossensível. O estimulo primário são os íons hidrogênios, que diminuem o 
pH do líquido intersticial e do liquido intracelular dos neurônios, ou pela barreira 
hematoencefálica. 
Pode ter um estimulo indireto pelo CO2 e um efeito agudo ou crônico do CO2 sobre a 
cadeia respiratória. A sua adaptação ocorre após de 1 a 2 dias, reajustado no rim pelo 
aumento da reabsorção de bicarbonato, que atravessa a barreira hematoliquoríca e 
hematoencefálica, que realiza um tampão do hidrogênio. 
O aumento da pCO2 é muito mais identificado no organismo, isso além de realizar uma 
mudança maior na respiração comparado com o pH. 
 
2. QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS: Podem ser os carotídeos com aferência via 
glossofaríngeo e os aórticos com aferência via vago. Na estrutura dos quimiorreceptores 
periféricos se encontram as células tipo I (mitocôndrias, retículo sarcoplasmático, vesículas 
receptoras de dopamina, acetilcolina, noraepinefrina, neuropeptídios) e células do tipo II 
(que realizam a sustentação do quimiorreceptor). 
São estimulados principalmente pelo PO2, PCO2 e pH. 
A pressão de oxigênio arterial quando cai entre 60 e 30 mmHg a ventilação alveolar 
aumenta várias vezes do normal é a faixa em que a saturação de hemoglobina diminui. 
Quando a PO2 for superior a 100 mmHg a ventilação alveolar se torna normal. 
Conforme aumenta a PCO2 aumenta gradativamente a ventilação alveolar, para que 
consiga expelir esse composto do organismo. A estimulação do CO2 via quimiorreceptores 
periféricos ocorre com uma rapidez cinco vezes maior que a estimulação via 
quimiorreceptores centrais. É importante no aumento da velocidade de resposta ao CO2 
no inicio da atividade física. 
A ACLIMATAÇÃO é realizada em situações de inalação crônica, em baixos níveis de oxigênio. Ela 
ocorre entre 2 e 3 dias. O centro respiratório perde 80% da sensibilidade à pCO2 e pH. O oxigênio, 
portanto, assume o controle, causando um aumento de 400% e 500% na ventilação alveolar. 
3. RECEPTORES DE ESTIRAMENTO PULMONAR: São mecanorreceptores de adaptação 
lenta com terminais nervosos mielinizados. Eles são estimulados pela musculatura lisa das 
vias aéreas (traquéia  bronquíolos), detectando o grau de insuflação pulmonar. É 
importante quando o volume corrente se torna maior que 1,5L. 
 
4. RECEPTORES DE IRRITAÇÃO: São receptores de adaptação rápida localizados nos 
epitélios das vias aéreas superiores que detectam pequenas deformações da superfície das 
vias aéreas, de partículas inertes, corpos estranhos, gases e vapores irritantes. São 
inervados por fibras aferentes do nervo vago do tipo A. Como respostas produzem tosse, 
taquipnéia, broncoconstrição reflexa. 
 
5. RECEPTORES J (JUSTACAPILAR): Localizados no tecido intersticial entre os capilares 
pulmonares e os alvéolos, e são estimulados pela congestão capilar, hipertensão capilar e 
edema da parede alveolar. São inervados por fibras aferentes vagais do tipo C e como 
resposta produzem taquipnéia. 
 
6. RECEPTORES DO NARIZ E DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES: São estimulados por 
processos químicos e mecânicos, e como respostas realizam tosse, espirro e 
broncoconstrição, além de ajustar a ventilação durante o exercício. 
 
7. SISTEMA GAMA: Tem como estimulo o estiramento muscular, e serve para ajustar a 
força de contração (exceto no diafragma pois ele é muito pobre em fusos musculares). 
Causa uma sensação de dispneia em esforços musculares excessivos para movimentar um 
sistema respiratório mecanicamente comprometido. 
 
8. PRESSOSSEPTORES ARTERIAIS: Com um aumento da pressão fazem hipoventilação e 
com a diminuição da pressão fazem hiperventilação. 
 
9. NOCICEPTORES: Em uma dor aguda, estimulam a apnéia seguida de uma 
hiperventilação. 
 
10. TERMOCEPTORES: Expostos ao frio estimulam uma hipoventilação e expostos ao calor 
estimulam uma hiperventilação. 
 
EXERCÍCIO FÍSICO 
Durante o exercício, o córtex motor e centro respiratório fazem uma estimulação antecipatória, a 
fim de manter a PCO2 no nível de 40mmHg gerando um aumento da ventilação alveolar. 
O fator neurogênico no controle da ventilação durante o exercício é uma resposta aprendida. O 
fator limitante do fornecimento de O2 aos músculos é dado pela capacidade do coração de 
bombear o sangue, já que no exercício o fluxo sanguíneo é mais alto do que no repouso. 
O volume do oxigênio máximo é a taxa de oxigênio utilizado sob condições máximas do 
metabolismo aeróbico, é a medida quantitativa da capacidade do individuo para realizar a 
ressíntese aeróbica do ATP. 
REFLEXO DA TOSSE 
Estímulos aferentes via nervo vago chegam à medula oblonga e estimulam a epiglote e as cordas 
vocais a se fechar para aprisionar o ar. Ocorre uma contração dos músculos abdominais que 
empurram o diafragma, também ocorre uma contração dos músculos expiratórios (intercostais 
internos), que aumentam a pressão nos pulmões, abrem-se a epiglote e as cordas vocais que 
geram a expulsão do ar. 
 
REFLEXO DO ESPIRRO 
Realizado por estímulos aferentes donervo trigêmeo na medula oblonga.