Apostila -Fisiologia Cardiovascular

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FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
I – Introdução
A função cardíaca está centralizada na capacidade do coração de bombear sangue oxigenado para os tecidos periféricos, porém para que consigamos estudar e entender seus mecanismos de funcionamento, é necessário estudar o coração como músculo, e não apenas como uma bomba, para aplicarmos os princípios da fisiologia cardíaca. 
Os tecidos musculares são responsáveis pelos movimentos corporais. São constituídos por células alongadas – fibras musculares – caracterizadas pela presença de grande quantidade de filamentos citoplasmáticos específicos (proteínas filamentosas). As células musculares têm sua origem mesodérmica e sua diferenciação ocorre principalmente, devido a um processo de alongamento gradativo, com simultânea síntese de proteínas filamentosas. As células musculares são tão diferenciadas e têm características tão particulares que seus componentes receberam nomes especiais. A membrana das células musculares é chamada de Sarcolema, o citoplasma (com exceção das miofibrilas) de Sarcoplasma, o retículo endoplasmático, de retículo Sarcoplasmático e as mitocôndrias, de Sarcosomas. 
O músculo do coração é constituído por células alongadas, essas células também apresentam estriações transversais, mas podem ser distinguidas das fibras musculares esqueléticas pelo fato de só possuírem um ou dois núcleos centrais. A direção das células cardíacas é muito irregular e freqüentemente, são encontradas em várias orientações (bifurcações), formando feixes ou colunas. Essas colunas são revestidas por uma delicada bainha de tecido conjuntivo – equivalente ao endomísio no músculo esquelético – este tecido conjuntivo mantém as fibras musculares cardíacas unidas, permitindo que a força de contração gerada por cada fibra individualmente atue sobre o músculo inteiro, contribuindo para a contração deste. Esta função do tecido conjuntivo tem grande significado funcional porque na maioria das vezes das fibras não se estendem de uma extremidade do músculo a outra. Os vasos sanguíneos penetram no músculo através dos septos de tecido conjuntivo e forma uma rica rede de capilares que correm entre as fibras musculares cardíacas.
O funcionamento da célula muscular cardíaca é muito semelhante a à fibra muscular esquelética, tendo, porém, mais sarcoplasma, mitocôndria e glicogênio (reserva de glicose). Nos músculos cardíacos, os filamentos preenchem quase a totalidade da célula e, não são preenchido por fibrilas paralelas (as miofibrilas), como no músculo esquelético. Uma características específica do músculo cardíaco é a presença de linhas transversais fortemente coráveis que aparecem em intervalos irregulares, chamados de discos intercalares – estes, representam complexos juncionais encontrados na interface de células musculares adjacentes que aparecem como linhas retas ou exibem um aspecto em escada. Nos discos intercalares encontram-se 3 tipos principais de junções: 
fascia adherens ou Zônula de adesão – serve para ancorar os filamentos de actina dos sarcômeros terminais – elas representam a banda ou linha Z.
macula adherens ou desmosoma – têm a função de unir as células cardíacas, impedindo que elas se separem sob a atividade contrátil constante do coração.
junções tipo Gap (gap junctions) – são encontradas nas partes laterais dos discos intercalares, são responsáveis pela continuidade iônica entre as células musculares vizinhas. Do ponto de vista funcional, a passagem de íons permite que cadeias de células musculares se comportem como se fossem um sincício, pois os sinal para a contração passa como uma onda de uma célula para outra.
Estrutura e função das proteínas contráteis das células musculares cardíacas:
As células musculares cardíacas constituem 75% do volume total do coração, sendo os componentes principais dos miócitos as miofibrilas e em uma menor porcentagem as mitocôndrias. O restante dos componentes são: o sistema T, o retículo sarcoplasmático, o núcleo, o sarcoplasma, o sarcolema e os lisossomas. O sarcolema é a membrana celular da fibra muscular. Ela se invagina para o interior celular entrando em contato com as miofibrilas, formando uma rede de paredes grossas que recibe o nome de túbulos T. Os setores do túbulo T encontram-se dilatados tomando estreita relação com o retículo sarcoplasmático, permitindo a penetração do potencial de ação que provocará a liberação do cálcio necessário para a contração da fibra muscular. Estes túbulos também mediará a recolocação do cálcio para permitir o relaxamento da fibra muscular cardíaca.
Os sarcômeros são estruturas cilíndricas e ocorrem longitudinal à fibra muscular, preenchendo quase completamente seu interior. Ao microscópico óptico aparecem com estriações transversais, pelas alterações de faixas claras e escuras. Cada unidade dos sarcômeros são formadas pela parte de miofibrila que fica entre duas linhas Z sucessivas e contém uma banda A. O estudo do sarcômero, ao microscópico eletrônico, revela que esta descrição ocorre devido à presença de dois tipos de filamentos (proteínas filamentosas), dispostos longitudinalmente ao eixo mais longo das miofibrilas e organizadas em uma distribuição simétrica e paralela.
Da linha Z partem filamentos muito finos que ocorrem até o bordo externo da banda H. Há, também, um outro tipo de filamento, mais grosso, que ocupa a região central escura do sarcômero. As miofibrilas do músculo cardíaco contém pelos menos 4 proteínas principais: actina, miosina, tropomiosina e troponina. Os filamentos grossos são formados de miosina e as outras 3 proteínas são encontradas nos filamentos finos. A miosina e actina juntas representam 55% do total de proteínas do músculo.
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ACTINA:
Esta proteína apresenta-se sob a forma de estruturas longas e fibrosas (actina F) formadas por duas cadeias de monômeros globulares (actina G) torcida uma sobre a outra, em hélice dupla. Uma característica importante das moléculas de actina G é sua assimetria estrutural. Quando elas polimerizam para formar a actina F, a frente de um monômero combina-se com a parte posterior do outro, produzindo um filamento nitidamente polarizado. Cada monômero globular de actina G possui uma região onde a miosina pode-se combinar.
TROPOMIOSINA:
É uma molécula longa e fina, polarizada, contendo 2 cadeias de polipeptídeos com forma de ( - hélice, uma enrolada na outra. As moléculas de tropomiosina unem-se umas às outras pelas extremidades, para formar filamentos longos que se localizam sobre as subunidades de actina, ao longo do sulco existente entre os dois filamentos de actina. Nos filamentos finos de actina, uma molécula de tropomiosina cobre 7 moléculas de actina G e tem um complexo de troponina preso à sua superfície.
TROPONINA
É um complexo de 3 subunidades:
TnT: se liga fortemente ao filamento fino de tropomiosina;
TnC: tem grande afinidade pelos íons de cálcio;
TnI: tem a função de inibir a interação entre actina e a miosina.
** cada molécula de tropomiosina tem um local (sítio) específico onde se prende um complexo (3 subunidades) de troponina.
MIOSINA
A molécula de miosina é grande e complexa, tem o formato que lembra um bastão, sendo formada por 2 peptídeos enrolados em hélice, ao longo de toda a extensão da molécula. Em uma de suas extremidades a miosina apresenta uma saliência globular ou “cabeça”, o qual possui locais específicos para a combinação com o ATP e é dotada de atividade atpase (enzima que cliva o ATP). É nesta parte da molécula que ocorre todas as reações relacionadas com a hidrólise do ATP. Nesta parte também se encontra o local de combinação com a actina. 
As moléculas de miosina estão dispostas nos filamentos grossos de tal maneira que suas partes em bastão se sobrepõem e as cabeças situam-se para fora. A parte central do sarcômero, que corresponde a banda H, representa uma região de sobreposição da miosina constituídaexclusivamente da parte em bastão das moléculas. A enzima ATPase das cabeças da miosina está envolvida diretamente na transdução da energia química em energia mecânica, durante a fase de contração muscular.
MECANISMO DE ACOPLAMENTO – CONTRAÇÃO – RELAXAMENTO
O sarcômero em repouso consiste em filamentos finos e grossos que sobrepõem parcialmente. Durante o ciclo de contração os dois tipos de filamentos (actina e miosina) conservam seus comprimentos originais. A contração não ocorre em função do encurtamento dos filamentos de proteínas, e sim, em conseqüência de um aumento na zona de sobreposição entre os filamentos, ou seja, durante a contração muscular os filamentos finos (actina) deslizam-se sobre os filamentos grossos (miosina).
A contração se inicia na banda A, onde os filamentos finos e grossos se sobrepõem. Durante a fase de contração a actina e a miosina interagem da seguinte maneira:
Durante o repouso: uma molécula de ATP liga-se à ATPase das cabeças de miosina. Para clivar a molécula de ATP, a miosina necessita da actina, que atua como co-fator. No músculo em repouso, a miosina não pode associar-se à actina, devido a sobreposição escondendo o local de ligação que o complexo troponina-tropomiosiona fixado sobre o filamento de actina F. 
Durante a contração: quando há disponibilidade de íons cálcio, estes combinam-se com a subunidade TnC da molécula de troponina. Esta reação (Ca-TnC) altera a configuração espacial das 3 subunidades de troponina e empurra a molécula de tropomiosina mais para dentro do sulco da hélice de actina.. Esta alteração, deixa expostos os locais de ligação dos componentes globulares de actina (sítio de ligação) e, esta fica livre para interagir com a cabeça das moléculas de miosina.
** o momento em que ocorre a combinação dos íons de cálcio com a subunidade TnC (Ca-TnC), corresponde à fase em que o complexo miosina-ATP é ativado. Como resultado da ligação entre a cabeça da miosina e a subunidade de actina G do filamento fino, o ATP é clivado, convertendo em ADP + Pi (fósforo inorgânico) e liberando a energia química, que se transformará em energia mecânica suficiente para ocorrer a contração da fibra muscular cardíaca. Esta atividade leva a uma deformação da cabeça e de parte do segmento do bastão de miosina, aumentando a curvatura da cabeça (enverga). Como a actina está ligada à com a miosina, o movimento da cabeça da miosina empurra o filamento de actina, promovendo seu deslizamento sobre o filamento grosso de miosina, e embora, o filamento de miosina possua um elevado nº de cabeças de miosina, em cada momento da contração apenas um pequeno nº de cabeças de miosina alinha-se com os locais de combinação da actina. À medida que as cabeças de miosina movimentam a actina, novos locais para formação da interação (acoplamento) miosina-actina aparecem.
** as pontes antigas de miosina-actina acopladas só se desfazem depois que a miosina se une à nova molécula de ATP que será clivada, esta ação determina também a volta da cabeça da miosina para sua posição de repouso, preparando-se para novo ciclo. Se não houver disponibilidade de ATP no meio após a contração (acoplamento miosina-actina), este complexo torna-se estável, isto explica a rigidez muscular muito intensa que ocorre após a morte (rigor mortis)
OBS: durante a contração a banda I diminui de tamanho, à medida que os filamentos de actina penetram na banda A. Em conseqüência, a banda H – parte da banda A contendo somente os filamentos grossos de miosina – também se reduz, à medida que os filamentos finos de actina se sobrepõem sobre os filamentos de miosina. Como resultado cada sarcômero, e conseqüentemente a fibra muscular inteira, sofre grande encurtamento.
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
A contração muscular depende da disponibilidade do Cálcio e o relaxamento muscular está na dependência da retirada dos íons de Ca+2 e fornecimento de nova molécula de ATP. O retículo sarcoplasmático (RS) regula especificamente o fluxo de cálcio, necessário para a realização rápidas dos ciclos de contração e relaxamento. Quando a membrana do RS é despolarizada pelo estímulo nervoso, os íons de cálcio concentrados nas cisternas do RS são liberados passivamente e atingem os filamentos de finos e grossos da vizinhança, ligando-se à subunidade TnC da troponina e permitindo a formação da ligação miosina-actina. Quando cessa a despolarização, o RS por processo ativo (contra um gradiente de concentração e com gasto de energia), transporta novamente o cálcio para dentro das cisternas do RS, o que interrompe a atividade contrátil. 
A despolarização da membrana do RS, que resulta na liberação de íons cálcio, inicia-se na placa motora, uma junção neuromuscular, situada na superfície da fibra muscular. A despolarização que se inicia na superfície da fibra muscular (sarcolema), ocorre de maneira rápida em decorrência dos sistemas de túbulos transversais (Sistema T). Este sistema é constituído por uma rede complexa de invaginações tubulares da membrana (sarcolema) da fibra musculares, cujos ramos vão envolvendo ambas as junções da cada sarcômero. Em cada lado de cada túbulo T existe uma expansão ou cisterna terminal do RS. Este complexo especializado, formado de um túbulo T e duas expansões do RS, é conhecido como tríade. Na tríade, a despolarização dos túbulos T, derivados do sarcolema, é transmitida através de pontes protéicas ao RS. 
Todavia, no músculo cardíaco o sistema T e o RS não são tão bem organizados como no músculo esquelético. Na musculatura dos ventrículos, o sistema T são maiores e mais numerosos do que no músculo esquelético. Os túbulos T cardíacos são encontrados ao nível da banda (ou linha Z) e não na junção das bandas A e I, como acontece no músculo esquelético. O RS não é tão desenvolvido e distribui-se irregularmente entre os microfilamentos. Assim, como também, as tríades no músculo cardíaco não são tão freqüentes como no músculo esquelético, por isso, uma das características do músculo cardíaco é a presença de díades, constituída por um sistema de túbulo T e uma cisterna do RS.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
O sistema cardiovascular ou circulatório é uma vasta rede de tubos de vários tipos e calibres, que põe em comunicação todas as partes do corpo. Dentro desses tubos circula o sangue, impulsionado pelas contrações rítmicas do coração.
Funções do sistema cardiovascular
O sistema circulatório permite que algumas atividades sejam executadas com grande eficiência:
transporte de gases:  os pulmões, responsáveis pela obtenção de oxigênio e pela eliminação de dióxido de carbono, comunicam-se com os demais tecidos do corpo por meio do sangue. 
transporte de nutrientes: no tubo digestivo, os nutrientes resultantes da digestão passam através de um fino epitélio e alcançam o sangue. Por essa verdadeira "auto-estrada", os nutrientes são levados aos tecidos do corpo, nos quais se difundem para o líquido intersticial que banha as células. 
transporte de resíduos metabólicos: a atividade metabólica das células do corpo origina resíduos, mas apenas alguns órgãos podem eliminá-los para o meio externo. O transporte dessas substâncias, de onde são formadas até os órgãos de excreção, é feito pelo sangue. 
transporte de hormônios: hormônios são substâncias secretadas por certos órgãos, distribuídas pelo sangue e capazes de modificar o funcionamento de outros órgãos do corpo. A colecistocinina, por exemplo, é produzida pelo duodeno, durante a passagem do alimento, e lançada no sangue. Um de seus efeitos é estimular a contração da vesícula biliar e a liberação da bile no duodeno. 
intercâmbio de materiais: algumas substâncias são produzidas ou armazenadas em uma parte do corpo e utilizadas em outra parte. Células do fígado, por exemplo, armazenam moléculas de glicogênio, que, ao serem quebradas, liberam glicose, que o sangue leva para outras células do corpo. 
transporte de calor: o sangue também é utilizado na distribuição homogênea de calor pelas diversas partes doorganismo, colaborando na manutenção de uma temperatura adequada em todas as regiões; permite ainda levar calor até a superfície corporal, onde pode ser dissipado. 
distribuição de mecanismos de defesa: pelo sangue circulam anticorpos e células fagocitárias, componentes da defesa contra agentes infecciosos. 
coagulação sangüínea: pelo sangue circulam as plaquetas, pedaços de um tipo celular da medula óssea (megacariócito), com função na coagulação sangüínea. O sangue contém ainda fatores de coagulação, capazes de bloquear eventuais vazamentos em caso de rompimento de um vaso sangüíneo. 
Os principais componentes do sistema circulatório são: coração, vasos sangüíneos, sangue, vasos linfáticos e linfa.
CORAÇÃO
	
	O coração é um órgão muscular oco que se localiza no meio do peito, sob o osso esterno, ligeiramente deslocado para a esquerda. Em uma pessoa adulta, tem o tamanho aproximado de um punho fechado e pesa cerca de 400 gramas.
O coração humano, como o dos demais mamíferos, apresenta quatro cavidades: duas superiores, denominadas átrios (ou aurículas) e duas inferiores, denominadas ventrículos. O átrio direito comunica-se com o ventrículo direito através da válvula tricúspide. O átrio esquerdo, por sua vez, comunica-se com o ventrículo esquerdo através da válvula bicúspide ou mitral.A função das válvulas cardíacas é garantir que o sangue siga uma única direção, sempre dos átrios para os ventrículos. 
Excitabilidade e Condutibilidade Cardíaca
O coração possui duas características especiais que o distingue dos demais órgãos musculares: a excitabilidade e a condutibilidade. O coração recebe nervos tanto do sistema nervoso simpático e parassimpático, que formam plexos nervosos na base do órgão. Não existem no coração terminações nervosas comparáveis à placa motora do músculo esquelético. As células musculares cardíacas são capazes de auto-estimulação, independentemente do estímulo nervoso. Cada uma dessas células têm seu ritmo próprio, e como são unidas por junções do tipo Gap, as que têm um ritmo acelerado conduzem todas as outras, distribuindo o impulso elétrico para todo o órgão.
O coração não necessita de inervação para gerar o estímulo elétrico para a contração, porque ele dispõe de um sistema especializado que gera esses estímulos de maneira rítmica espontaneamente e os conduz através do coração. Esse sistema é composto pelo nó (ou nodo) sinoatrial (S-A), as vias internodais, o nodo atrioventricular (A-V), o feixe A-V e as fibras de Purkinje. O nodo sinoatrial apresenta-se como uma massa de células musculares cardíacas especializadas, pequenas e fusiformes, ricas em sarcoplasmas e pobres em miofibrilas, envoltas por uma densa cápsula fibroelástica. O nodo atrioventricular tem estrutura parecida, apresentando porém, células ramificadas, com prolongamentos que se entrecruzam, formando uma rede. Esta rede recebe o nome de feixe atrioventricular ou de His, bifurcando para o lado direito e esquerdo do coração, atingindo as 4 câmaras cardíacas. Distalmente, estas células que formam os feixes atrioventriculares, adquirem maior tamanho e uma forma características, recebendo o nome de fibras de Purkinje. Entre estas fibras existem as junções tipo Gap, que facilita a passagem do impulso elétrico de uma célula para outra. As terminações nervosas do coração não lembram as placas motoras do músculo esquelético, mas as terminações livres do sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático). 
No músculo cardíaco existem três tipos de canais iônicos importantes na produção da variação de voltagem da membrana; o potencial de ação nessas fibras se dá como no esquema abaixo. O potencial de repouso de membrana da fibra muscular cardíaca é de aproximadamente -90 mV. Quando um impulso despolarizante chega à ela, ocorrem os seguintes eventos: 
	0 - Abertura dos canais rápidos de Na+ (o Na+ entra rapidamente na célula, elevando o potencial de membrana)
	1 - Abertura dos canais de K+ (o K+ sai da célula, repolarizando-a)
	2 - Os canais lentos de Ca+2, que começaram a se abrir lentamente em -60 a -50 mV, abrem-se por completo, permitindo a saída do íon cálcio e interrompendo a queda do potencial causada pela saída de íons K+ 
	3 - Os canais lentos de Ca+2 se fecham e a saída de K+ leva o potencial de volta ao valor normal de repouso
	4 - Os canais de K+ se fecham e a membrana permanece no seu potencial de repouso.  
 Nos nodos sinoatrial e atrioventricular, encontramos outro tipo de curva de potencial de ação:
Fibras do nó Sinoatrial                                  Fibras do nó Atrioventricular
 
A figura acima mostra que, devido à menor negatividade do potencial de repouso destas células, os canais lentos de Na+ ficam inativados e não podem ser abertos; o potencial de ação acontece devido à abertura dos canais lentos de Na+. Por isso, o potencial de ação tem desenvolvimento mais lento e decremento menos acentuado. Outra diferença é a despolarização uniforme e lenta na fase 4 do potencial de ação. Esta despolarização é espontânea e gerada pelo influxo constante de Na+ na célula, que com este potencial de repouso permanece com alguns poucos canais de Na+ já abertos. Assim, a célula se despolariza espontaneamente até aproximadamente -40mV, quando atinge um limiar e deflagra o potencial de ação.
Como podemos observar, a freqüência de despolarização e deflagração de potenciais de ação no nodo sinoatrial é maior que nos demais tecidos especializados. Por isso, o nodo sinoatrial é o marcapasso normal do coração. Como o nodo sinoatrial despolariza mais rapidamente seu impulso é gerado e conduzido através do átrio até alcançar o nodo A-V, que ainda não se despolarizou o suficiente para deflagrar seu potencial de ação independentemente; com o impulso despolarizante vindo do nodo sinoatrial o nodo A-V atinge seu limiar e transmite o impulso elétrico aos ventrículos. Temos então que o coração possui uma ritmicidade sinusal; porém, em situações onde o nó sinoatrial está danificado, o nodo A-V assume o controle da ritmicidade e passamos a ter o chamado ritmo infra-sinusal, mais lento (bradicardia nodal) devido ao nodo A-V ter uma freqüência de impulsos menor. Em casos onde ocorrem a falência desses dois tecidos, o próximo a assumir o controle da ritmicidade seriam as fibras de Purkinge; porém a freqüência de impulsos destas é muito baixa e não é suficiente para manter os níveis normais de pressão arterial necessários. Neste caso são implatados os chamados marcapassos artificiais.
O nodo A-V possui uma importante função no que diz respeito ao retardo da transmissão do impulso elétrico do átrio ao ventrículo, sincronizando assim a contração dos miocárdios atrial e ventricular de forma que os átrios se contraiam um pouco antes da contração ventricular.
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	Nodo sinoatrial (SA) ou marcapasso ou nó sino-atrial: região especial do coração, que controla a freqüência cardíaca. Localiza-se perto  da junção entre o átrio direito e a veia cava superior e é constituído por um aglomerado de células musculares especializadas. A freqüência rítmica dessa fibras musculares é de aproximadamente 72 contrações por minuto, enquanto o músculo atrial se contrai cerca de 60 vezes por minuto e o músculo ventricular, cerca de 20 vezes por minuto. Devido ao fato do nódulo sinoatrial possuir uma freqüência rítmica mais rápida em relação às outras partes do coração, os impulsos originados do nódulo SA espalham-se para os átrios e ventrículos, estimulando essas áreas tão rapidamente, de modo que o ritmo do nódulo SA  torna-se o ritmo de todo o coração; por isso é chamado marcapasso.
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As câmaras cardíacas contraem-se e dilatam-se alternadamente 70 vezes por minuto, em média. O processo de contração de cada câmara do miocárdio (músculo cardíaco) denomina-se sístole. O relaxamento, que acontece entre uma sístole e a seguinte, é a diástole. 
Controle Nervoso do Coração 
Embora o coração possua seus próprios sistemas intrínsecos de controle e possa continuar a operar, sem quaisquerinfluências nervosas, a eficácia da ação cardíaca pode ser muito modificada pelos impulsos reguladores do sistema nervoso central. O sistema nervoso é conectado com o coração através de dois grupos diferentes de nervos, os sistemas parassimpático e simpático. A estimulação dos nervos parassimpáticos causa os seguintes efeitos sobre o coração: (1) diminuição da freqüência dos batimentos cardíacos; (2) diminuição da força de contração do músculo atrial; (3) diminuição na velocidade de condução dos impulsos através do nódulo AV (átrio-ventricular) , aumentando o período de retardo entre a contração atrial e a ventricular; e (4) diminuição do fluxo sangüíneo através dos vasos coronários que mantêm a nutrição do próprio músculo cardíaco.
Todos esses efeitos podem ser resumidos, dizendo-se que a estimulação parassimpática diminui todas as atividades do coração. Usualmente, a função cardíaca é reduzida pelo parassimpático durante o período de repouso, juntamente com o restante do corpo. Isso talvez ajude a preservar os recursos do coração; pois, durante os períodos de repouso, indubitavelmente há um menor desgaste do órgão.
A estimulação dos nervos simpáticos apresenta efeitos exatamente opostos sobre o coração: (1) aumento da freqüência cardíaca, (2) aumento da força de contração, e (3) aumento do fluxo sangüíneo através dos vasos coronários visando a suprir o aumento da nutrição do músculo cardíaco. Esses efeitos podem ser resumidos, dizendo-se que a estimulação simpática aumenta a atividade cardíaca como bomba, algumas vezes aumentando a capacidade de bombear sangue em até 100 por cento. Esse efeito é necessário quando um indivíduo é submetido a situações de estresse, tais como exercício, doença, calor excessivo, ou outras condições que exigem um rápido fluxo sangüíneo através do sistema circulatório. Por conseguinte, os efeitos simpáticos sobre o coração constituem o mecanismo de auxílio utilizado numa emergência, tornando mais forte o batimento cardíaco quando necessário.
Os neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam principalmente noradrenalina, razão pela qual são denominados neurônios adrenérgicos.  A estimulação simpática do cérebro também promove a secreção de adrenalina pelas glândulas adrenais ou supra-renais. A adrenalina é responsável pela taquicardia (batimento cardíaco acelerado), aumento da pressão arterial e da freqüência respiratória, aumento da secreção do suor, da glicose sangüínea e da atividade mental, além da constrição dos vasos sangüíneos da pele. O neurotransmissor secretado pelos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático é a acetilcolina, razão pela qual são denominados colinérgicos, geralmente com efeitos antagônicos aos neurônios adrenérgicos. Dessa forma, a estimulação parassimpática do cérebro promove bradicardia (redução dos batimentos cardíacos), diminuição da pressão arterial e da freqüência respiratória, relaxamento muscular e outros efeitos antagônicos aos da adrenalina.
Em geral, a estimulação do hipotálamo posterior  aumenta a pressão arterial e a freqüência cardíaca, enquanto que a estimulação da área pré-óptica, na porção anterior do hipotálamo, acarreta efeitos opostos, determinando notável diminuição da freqüência cardíaca e da pressão arterial. Esses efeitos são transmitidos através dos centros de controle cardiovascular da porção inferior do tronco cerebral, e daí passam a ser transmitidos através do sistema nervoso autônomo.
	Fatores que aumentam a freqüência cardíaca
	Fatores que diminuem a freqüência cardíaca
	Queda da pressão arterial
inspiração
excitação
raiva
dor
hipóxia (redução da disponibilidade de oxigênio para as células do organismo)
exercício, adrenalina e febre
	Aumento da pressão arterial
expiração
tristeza
PROPRIEDADES CARDÍACAS:
CONTRATILIDADE: OU INOTROPISMO
Definição: é o aumento da força de contração. O prefixo "ino" está relacionado a 'músculo'; 'nervo'; 'tendão', 'fibra muscular', 'fibrina', 'fibra'. Desse modo, podemos conceituar o inotropismo como sendo o poder de influenciar a força de contração muscular.
Inotropismo é a propriedade que tem o coração de se contrair ativamente como um todo (único), uma vez estimulada toda a sua musculatura cardíaca, resulta no fenômeno da contração sistólica. Assim, o coração funciona uniformemente, como um sincício. Também o grau de contratilidade pode ser modificado por diversos fatores: intrínsecos e extrínsecos ao coração, com resultante aumento (efeito inotrópico positivo) ou diminuição (efeito inotrópico negativo) da força de contração. 
Porém, em qualquer caso, o miocárdio sempre responde obedecendo a lei do tudo-ou-nada: ou responde com uma contração máxima ou não responde, em reação a um estímulo; em outras palavras, sempre que se contrai o faz ao máximo, embora a força máxima de contração possa variar em diferentes batimentos, segundo circunstâncias funcionais.
 
AUTOMATISMO: CRONOTROPISMO
Diz respeito a capacidade de o coração gerar seus próprios estímulos elétricos, independentemente de influências extrínsecas ao órgão. No entanto, o automatismo pode ser modificado por diversos fatores, adaptando a frequência de contração do coração as necessidades fisiológicas ou alterando-se em situações patológicas. 
Os fatores que exercem influência mais importante sobre o automatismo são:
- atividade do sistema nervoso autônomo, 
- os íons plasmáticos, 
- temperatura,
-irrigação coronariana. 
Os estímulos responsáveis pela excitação automática do miocárdio podem nascer em qualquer parte do coração. Certas regiões (zonas de marcapasso), no entanto, possuem a capacidade de gerar estímulos de forma especial, fazendo-o com uma frequência própria e mais elevada que aquela das demais regiões do coração, devido à sua diferenciação morfo-funcional e consequente peculiaridade eletrofisiológica (tecido nodal). 
A zona de automatismo que possui a frequência de descarga mais rápida comanda a ativação elétrica cardíaca, submetendo a excitação de todo o coração ao seu próprio ritmo, pelo que é denominada de marca-passo do coração, representado pelo nodo sinusal. 
cronotrópicos aumentam a frequência cardíaca.
 
EXCITABILIDADE: BATMOTROPISMO
É a capacidade que tem o miocárdio de reagir quando estimulado, reação esta que se extende por todo o órgão. Isto é, ativando-se um ponto, todo o órgão responde. Cada uma das respostas às ativações regulares do marcapasso constitui uma sístole cardíaca. Quando qualquer outro ponto, que não o marcapasso natural, consegue excitar o coração, a resposta extra chama-se extrassístole. A ocorrência de extrassístoles demonstra, pois, a extraordinária capacidade de excitação do miocárdio, que pode constituir-se em fenômeno puramente fisiológico ou em manifestação de condições patológicas que acometem o coração.
 
CONDUTIBILIDADE: DROMOTROPISMO
 Função: condução do processo de ativação elétrica por todo o miocárdio, em uma sequência sistematicamente estabelecida, à qual se segue a contração do coração como um todo. 
O estímulo elétrico gerado no nodo sinusal (marca-passo natural) segue pela musculatura atrial e pelos feixes internodais atingindo o nodo átrioventricular, de onde emerge penetrando no feixe de His para espalhar-se pelo tecido de condução intraventricular representado pelos ramos e sub-ramos direito e esquerdo deste feixe. Este complexo morfo-funcional gerador e condutor do estímulo elétrico cardíaco é, pois, denominado tecido excito-condutor.
 DISTENSIBILIDADE: LUSITROPISMO
Função: capacidade de relaxamento global que tem o coração, uma vez cessada sua estimulação elétrica e, em decorrência, terminado o processo de contração, o que determina o fenômeno do relaxamento diastólico. O relaxamento do coração também é um processo ativo, dependente de gasto energético e de ações iônicas e enzimáticas espec.
CIRCULAÇÃO PULMONAR E CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
	
	A circulação sangüínea humana pode ser divididaem dois grandes circuitos: um leva sangue aos pulmões, para oxigená-lo, e outro leva sangue oxigenado a todas as células do corpo. Por isso se diz que nossa circulação é dupla. O trajeto “coração (ventrículo direito) ( pulmões ( coração (átrio esquerdo)” é denominado circulação pulmonar ou pequena circulação. O trajeto “coração (ventrículo esquerdo) ( sistemas corporais ( coração (átrio direito)” é denominado circulação sistêmica ou grande circulação. 
Circulação pulmonar:
Ventrículo direito ( artéria pulmonar ( pulmões ( veias pulmonares ( átrio esquerdo.
Circulação sistêmica:
Ventrículo esquerdo ( artéria aorta ( sistemas corporais ( veias cavas ( átrio direito. 
Vasos Sangüíneos
Os vasos sangüíneos são de três tipos básicos: artérias, veias e capilares.
A) Artérias: são vasos de parede espessa que saem do coração levando sangue para os órgãos e tecidos do corpo. Compõem-se de três camadas: a mais interna, chamada endotélio, formada por uma única camada de células achatadas; a mediana, constituída por tecido muscular liso; a mais externa, formada por tecido conjuntivo, rico em fibras elásticas. Quando o sangue é bombeado pelos ventrículos e penetra nas artérias, elas se relaxam e se dilatam, o que diminui a pressão sangüínea, Caso as artérias não se relaxem o suficiente, a pressão do sangue em seu interior sobe, com risco de ruptura das paredes arteriais. Assim, a cada sístole ventricular é gerada uma onda de relaxamento que se propaga pelas artérias, desde o coração até as extremidades das arteríolas. Durante a diástole ventricular, a pressão sangüínea diminui. Ocorre, então, contração das artérias, o que mantém o sangue circulando até a próxima sístole.
	
	Pressão arterial: é a pressão exercida pelo sangue contra a parede das artérias. Em um adulto com boa saúde, a pressão nas artérias durante a sístole ventricular – pressão sistólica ou máxima – é da ordem de 120 mmHg (milímetros de mercúrio). Durante a diástole, a pressão diminui, ficando em torno de 80 mmHg; essa é a pressão diastólica ou mínima. O ciclo de expansão e relaxamento arterial, conhecido como pulsação, pode ser percebido facilmente na artéria radial do pulso ou na artéria carótida do pescoço. A pulsação corresponde às variações de pressão sangüínea na artéria durante os batimentos cardíacos. As pressões arteriais máxima e mínima podem ser detectadas nas artérias do braço e medidas com um aparelho chamado esfigmomanômetro, representado abaixo e ao lado.
(a) A pressão na bolsa de ar maior que 120 mmHg interrompe o fluxo sangüíneo para o braço. Com o estetoscópio, o examinador verifica que não há passagem de sangue pela artéria.
(b) A pressão na bolsa de ar entre 80 e 120 mmHg permite o fluxo de sangue durante a sístole. O som da passagem de sangue é audível no estetoscópio. A pressão mostrada nesse momento é a pressão máxima ou sistólica.
(c) A pressão na bolsa de ar menor que 80 mmHg permite fluxo de sangue durante a diástole; os sons são audíveis no estetoscópio. Essa é a pressão mínima ou diastólica.
B) Capilares sangüíneos: são vasos de pequeno calibre que ligam as extremidades das arteríolas às extremidades das vênulas. A parede dos capilares possui uma única camada de células, correspondente ao endotélio das artérias e veias.
Quando o sangue passa pelos capilares, parte do líquido que o constitui atravessa a parede capilar e espalha-se entre as células próximas, nutrindo-as e oxigenando-as. As células, por sua vez, eliminam gás carbônico e outras excreções no líquido extravasado, denominado líquido tissular. A maior parte do líquido tissular é reabsorvida pelos próprios capilares e reincorporada ao sangue. Apenas 1% a 2% do líquido extravasado na porção arterial do capilar não retorna à parte venosa, sendo coletado por um sistema paralelo ao circulatório, o sistema linfático, quando passa a se chamar linfa e move-se lentamente pelos vasos linfáticos, dotados de válvulas.
	
	 Na porção arterial do capilar, a pressão do sangue é maior que a pressão osmótica do plasma ð saída de água contendo substâncias dissolvidas.
 Na porção venosa do capilar, a pressão do sangue é reduzida, tornando-se menor que a pressão osmótica do plasma ð retorno de fluido para o interior do capilar.
C) Veias: são vasos que chegam ao coração, trazendo o sangue dos órgãos e tecidos. A parede das veias, como a das artérias, também é formada por três camadas. A diferença, porém, é que a camada muscular e a conjuntiva são menos espessas que suas correspondentes arteriais. Além disso, diferentemente das artérias, as veias de maior calibre apresentam válvulas em seu interior, que impedem o refluxo de sangue e garante sua circulação em um único sentido. Depois de passar pelas arteríolas e capilares, a pressão sangüínea diminui, atingindo valores muito baixos no interior das veias. O retorno do sangue ao coração deve-se, em grande parte, às contrações dos músculos esqueléticos, que comprimem as veias, fazendo com que o sangue desloque-se em seu interior. Devido às válvulas, o sangue só pode seguir rumo ao coração.
ALGUNS DISTÚRBIOS CARDÍACOS
	1. Sopro no coração 
É uma alteração no fluxo do sangue dentro do coração provocada por problemas em uma ou mais válvulas cardíacas ou por lesões nas paredes das câmaras. Na maioria das vezes, não existem seqüelas. No entanto, quando o sopro é muito forte, decorrente de lesões nas paredes das câmaras, ele certamente precisará ser tratado, pois um volume considerável de sangue sem oxigênio irá se misturar com o sangue que já foi oxigenado. Algumas pessoas já nascem com válvulas anormais. Outras vão apresentar esse tipo de alteração por causa de males como a febre reumática, a insuficiência cardíaca e o infarto, que podem modificar as válvulas.
	
Sintomas: Sopros são caracterizados por ruídos anormais, percebidos quando o médico ausculta o peito  e ouve um som semelhante ao de um fole. O problema pode ser diagnosticado de maneira mais precisa pelo exame de ecocardiograma, que mostra o fluxo sangüíneo dentro do coração.
Tratamento: Como existem várias causas possíveis, o médico precisa ver o que está provocando o problema antes de iniciar o tratamento — que vai desde simples medicamentos até intervenções cirúrgicas para conserto ou substituição das válvulas, que poderão ser de material biológico ou fabricadas a partir de ligas metálicas.
Prevenção: Não há uma maneira de prevenir o sopro. Mas existem formas de evitar que ele se agrave. Para isso, é importante que você saiba se tem ou não o problema, realizando exames de check-up.
2. Infarto do miocárdio
É a morte de uma área do músculo cardíaco, cujas células (fibras musculares cardíacas) ficaram sem receber sangue com oxigênio e nutrientes.
A interrupção do fluxo de sangue para o coração pode acontecer de várias maneiras. A gordura vai se acumulando nas paredes das coronárias (artérias que irrigam o próprio coração). Com o tempo, formam-se placas,  impedindo que o sangue flua livremente. Então, basta um espasmo — provocado pelo estresse — para que a passagem da circulação se feche. Também pode ocorrer da placa crescer tanto que obstrui o caminho sangüíneo completamente, ou seja, pode acontecer por entupimento - quando as placas de gordura entopem completamente a artéria, o sangue não passa. Dessa forma, as células no trecho que deixou de ser banhado pela circulação acabam morrendo. A interrupção da passagem do sangue nas artérias coronárias também pode ocorrer devido contração de uma artéria parcialmente obstruída ou à formação de coágulos (trombose).
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Sintomas: O principal sinal é a dor muito forte no peito, que pode se irradiar pelo braço esquerdo e pela região do estômago.
Prevenção: Evite o cigarro, o estresse, os alimentos ricos em colesterol e o sedentarismo, que são os principais fatores de risco. Também não deixe de controlar a pressão arterial.
Tratamento: Em primeiro lugar, deve-se correr contra o relógio, procurando um atendimento imediato— a área do músculo morta cresce feito uma bola de neve com o passar do tempo. Se ficar grande demais, o coração não terá a menor chance de se recuperar. Conforme a situação, os médicos podem optar pela angioplastia, em que um catéter é introduzido no braço e levado até a coronária entupida. Ali, ele infla para eliminar o obstáculo gorduroso. Outra saída é a cirurgia: os médicos constroem um desvio da área infartada — a ponte — com um pedaço da veia safena da perna ou da artéria radial ou das artérias mamárias.
 Revascularização do miocárdio: durante a cirurgia um vaso sangüíneo, que pode ser a veia safena (da perda), a artéria radial (do braço) e/ou as artérias mamárias (direita ou esquerda) são implantadas no coração, formando uma ponte para normalizar o fluxo sangüíneo. O número de pontes pode variar de 1 a 5, dependendo da necessidade do paciente.
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 3. CATETERISMO (angioplastia por stent):
	1- Para ver o local da obstrução, é inserido um cateter (tubo com um visor) que identifica até onde o sangue ainda chega dentro da artéria.
 
	2- Identificada a área obstruída, coloca-se um fio através do cateter. Há um balão vazio nesse fio, que é inflado no local de bloqueio, esmagando as placas que provocaram o entupimento. Uma evolução: o stent (tela de aço inoxidável) acompanha o balão e consegue aumentar a eficácia do procedimento.
	3- Além de esmagar a placa de obstrução, o balão, quando cheio, monta o stent. A tela de aço, já montada, cola na parede interna da artéria e impede que esta se feche.
 
	4- O balão que acompanhou o fio durante a angioplastia esvazia e é retirado da artéria. Mas o stent permanece. No momento em que o balão seca, o sangue volta a circular normalmente.
 
	5- Depois de instalado o stent, o fio é retirado junto com o tubo do catéter que lhe deu passagem. As chances de sucesso da angioplastia com stent chegam a 98%.
	Não pode ser usada em:
pessoas com mais de 80 anos; 
pacientes que sofrem de doenças hemorrágicas; 
quem fez a cirurgia nos últimos 6 meses; 
quem sofreu derrame cerebral nos últimos dois anos. 
4. ATEROSCLEROSE
Doença devida ao aparecimento, nas paredes das artérias, de depósitos contendo principalmente LDL colesterol (“mau colesterol”), mas também pequenas quantidades de fosfolipídios e gorduras neutras (placas de ateroma). Trabalhos recentes indicam que o LDL se acumula no interior das paredes dos vasos, onde seus componentes se oxidam e sofrem outras alterações. Os componentes alterados dão origem a uma resposta inflamatória que altera progressiva e perigosamente os vasos. Gradualmente desenvolve-se fibrose dos tecidos situados ao redor ou no interior dos depósitos gordurosos e, freqüentemente, a combinação do cálcio dos líquidos orgânicos com gordura forma compostos sólidos de cálcio que, eventualmente, se desenvolve em placas duras, semelhantes aos ossos. Dessa forma, no estágio inicial da aterosclerose aparecem apenas depósitos gordurosos nas paredes dos vasos, mas nos estágios terminais os vasos podem tornar-se extremamente fibróticos e contraídos, ou mesmo de consistência óssea dura, caracterizando uma condição chamada arteriosclerose ou endurecimento das artérias.
Descobertas recentes indicam que os efeitos protetores do HDL colesterol (“bom colesterol”) derivam não só da remoção do LDL colesterol dos vasos, mas também por interferirem na oxidação de LDL. A aterosclerose muitas vezes cauda oclusão coronária aguda, provocando infarto do miocárdio ou "ataque cardíaco".
Prevenção: Reduzir o peso e a ingestão de gorduras saturadas e colesterol (presente apenas em alimentos de origem animal), parar de fumar, fazer exercícios físicos.
5. ARRITMIA
	
	Toda vez que o coração sai do ritmo certo, diz-se que há uma Arritmia Cardíaca. Ela ocorre tanto em indivíduos saudáveis quanto em doentes. Várias doenças podem dispará-la, assim como fatores emocionais — o estresse, por exemplo, é capaz de alterar o ritmo cardíaco. Os batimentos perdem o compasso de diversas maneiras. 
A bradicardia ocorre quando o coração passa a bater menos de 60 vezes por minuto — então, pode ficar lento a ponto de parar. 
Já na taquicardia chegam a acontecer mais de 100 batimentos nesse mesmo período. 
A agitação costuma fazê-lo tremer, paralisado, em vez de contrair e relaxar normalmente. Às vezes surgem novos focos nervosos no músculo cardíaco, cada um dando uma ordem para ele bater de um jeito. No caso, também pode surgir a parada cardíaca.
Sintomas: Na taquicardia, o principal sintoma é a palpitação. Nas bradicardias ocorrem tonturas e até desmaios.
Tratamento: Em alguns casos, os médicos simplesmente receitam remédios. Em outros, porém, é necessário apelar para a operação. Hoje os cirurgiões conseguem implantar no coração um pequeno aparelho, o marca-passo, capaz de controlar os batimentos cardíacos.
Prevenção: Procure um médico ao sentir qualquer sintoma descrito acima. Além disso, tente diminuir o estresse no seu dia-a-dia.Reduzir o peso e a ingestão de gorduras saturadas e colesterol (presente apenas em alimentos de origem animal), parar de fumar, fazer exercícios físicos.
6. ARTERIOSCLEROSE OU ARTERIOESCLEROSE
Definido como processo de espessamento e endurecimento da parede das artérias, tirando-lhes a elasticidade. Decorre de proliferação conjuntiva em substituição às fibras elásticas. Pode surgir como conseqüência da aterosclerose (estágios terminais) ou devido ao tabagismo. O cigarro, além da nicotina responsável pela dependência, tem cerca de 80 substâncias cancerígenas e outras radioativas, com perigos genéticos. Investigações epidemiológicas mostram que esse vício é responsável por 75% dos casos de bronquite crônica e enfisema pulmonar, 80% dos casos de câncer do pulmão e 25% dos casos de infarto do miocárdio. Além disso, segundo pesquisas, os fumantes têm risco entre 100% e 800% maior de contrair infecções respiratórias bacterianas e viróticas, câncer da boca, laringe, esôfago, pâncreas, rins, bexiga e colo do útero, como também doenças do sistema circulatório, como arteriosclerose, aneurisma da aorta e problemas vasculares cerebrais. A probabilidade de aparecimento desses distúrbios tem relação direta com o tempo do vício e sua intensidade. O cigarro contrai as artérias coronárias e, ao mesmo tempo, excita excessivamente o coração; também favorece a formação de placas de ateroma (aumento de radicais livres).Prevenção:  Reduzir o peso e a ingestão de gorduras saturadas e colesterol, parar de fumar, fazer exercícios físicos.
7. HIPERTENSÃO
O termo hipertensão significa pressão arterial alta. Caracteriza-se por uma pressão sistólica superior a 14cm de mercúrio (14 cmHg = 140 mmHg) e uma pressão diastólica superior a 9 cm de mercúrio (9 cmHg ou 90 mmHg). A hipertensão pode romper os vasos sangüíneos cerebrais (causando acidente vascular cerebral ou derrame), renais (causando insuficiência renal) ou de outros órgãos vitais, causando cegueira, surdez etc. Pode também determinar uma sobrecarga excessiva sobre o coração, causando sua falência.
Causas da hipertensão: o conceito mais moderno e aceito de hipertensão defende que a doença não tem uma origem única, mas é fruto da associação de vários fatores, alguns deles incontroláveis: hereditariedade, raça, sexo e idade. As causas se combinam, exercendo ação recíproca e sinérgica.  Veja na tabela a seguir o “peso” de cada um desses ingredientes:
	Genética: fatores genéticos podem predispor à hipertensão.
	Etnia ou raça:Por motivos também de ordem genética talvez, a hipertensão incida mais e de forma mais severa sobre negros.
	Sexo:Os homens têm mais propensão à pressão alta do que as mulheres antes da menopausa. Depois empatam ou pode haver até ligeira predominância feminina. Os especialistas estão cada vez mais convencidos de que a reposiçãohormonal de estrógenos após a menopausa pode prevenir a hipertensão, como faz com outras doenças cardiovasculares e com a osteoporose.
	Idade:A maioria dos estudos mostra que a hipertensão afeta 50% da população com idade acima de 60 anos. Isso depende do grupo étnico e do sexo. O mais comum nesses casos é a elevação da pressão máxima, sem que ocorra o aumento da mínima, que é decorrente do enrijecimento das artérias.
Como fatores genéticos, podemos citar:
alta concentração de cálcio na membrana das células (defeito primário): aumenta a contração da musculatura lisa das artérias, fazendo-as se fecharem, o que diminui a passagem de sangue, resultando na hipertensão essencial ou primária (fator genético; 
aumento da concentração de sódio nas paredes das artérias, fazendo-as se fecharem cada vez mais (fator genético); 
Além dos fatores incontroláveis, descritos anteriormente, obesidade, excesso de sal, álcool, fumo, vida sedentária, estresse e taxas elevadas de colesterol (LDL) são fatores que favorecem a elevação da pressão arterial. O uso de anticoncepcionais orais (pílulas anticoncepcionais) também é um fator que predispõe mais as mulheres à hipertensão. O cigarro e níveis elevados de colesterol (LDL) também estão entre os elementos de risco: cerca de 70% do colesterol existente no homem é produzido pelo próprio organismo, no fígado. O restante provém da alimentação, dos produtos de origem animal. Por isso, o distúrbio pode ter origem externa, resultante principalmente de dietas erradas e vida sedentária, ou interna, de causa genética. A conseqüência direta é a aterosclerose, que dificulta ou, às vezes, impede o fluxo sangüíneo na região. O uso abusivo de descongestionantes nasais e medicamento em spray para asma também aumentam as chances de hipertensão. Pessoas diabéticas têm tendência a desenvolver hipertensão e outras doenças que atingem o coração.
SANGUE
O sangue humano é constituído por um líquido amarelado, o plasma, e por células e pedaços de células, genericamente denominados elementos figurados.
A) PLASMA:
B) Elementos Figurados do sangue:
	B1) Eritrócitos (glóbulos vermelhos ou hemácias): transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos, através da hemoglobina. São produzidas no interior dos ossos, a partir de células da medula óssea vermelha, como apresentado a seguir:
	
 Gênese ou produção de hemácias pela medula óssea: hemocitoblasto ( eritroblasto basófilo ( eritroblasto policromatófilo ( normoblato ( reticulócito ( eritrócito.
Durante os estágios iniciais, as células dividem-se muitas vezes e mudam de cor, devido à progressiva formação de maiores e maiores quantidades de hemoglobina. No estágio de normoblasto, o núcleo se degenera e a célula transforma-se num reticulócito. É nesse estágio que geralmente a célula deixa a medula óssea. O reticulócito contém ainda pequenos filamentos de retículo endoplasmático e continua a produzir pequenas quantidades de hemoglobina. Contudo, o retículo degenera dentro de um ou dois dias e se transforma numa célula madura: o eritrócito, que circula pelo sangue durante aproximadamente 120 dias, antes de ser destruído.
Destruição das hemácias pelo baço: 
Porção globina (grupo protéico – formado por aminoácidos): digerido e reaproveitado.
Porção heme (grupo prostético – formado por átomos de ferro): a hemoglobina liberada das células que se fragmentam é fagocitada e digerida quase imediatamente, liberando ferro na corrente sangüínea, para ser conduzido para a medula óssea (para a produção de novas células vermelhas) e para o fígado (produção do pigmento biliar bilirrubina).
A redução de glóbulos vermelhos no sangue (eritropenia) ou a queda na concentração de hemoglobina chama-se anemia, caracterizada por cansaço e deficiência respiratória. A anemia pode ter diversas causas:
 Anemias carenciais: surgem por deficiência de determinados nutrientes na dieta, como ferro, vitamina B12 e ácido fólico. A anemia provocada pela falta de ferro é chamada ferropriva; pela falta de vitamina B12 é a anemia perniciosa.
Anemias espoliativas: são resultado da perda de sangue causada por algumas doenças, como amebíase, amarelão, úlcera e gastrite.
	
	Anemias hereditárias: são de base genética. Na talassemia ou “anemia do Mediterrâneo”, há desequilíbrio na produção de cadeias beta da hemoglobina, causando a produção deficiente de moléculas normais.
A anemia falciforme resulta da substituição de um único aminoácido na cadeia beta (ácido glutâmico por valina) da hemoglobina. Submetidas a baixas concentrações de oxigênio, as hemácias adquirem o aspecto de uma foice e são destruídas.
 Anemias aplásticas: são originadas de doenças que comprometem a medula óssea vermelha, acarretando diminuição na produção de glóbulos vermelhos e demais células do sangue. Ex: leucemia.
O aumento de glóbulos vermelhos no sangue (eritrocitose) geralmente se dá por uma adaptação fisiológica do organismo a locais de altitude elevada, onde o ar é rarefeito. Como a saturação de oxigênio é menor que ao nível do mar e a saturação de hemoglobina permanece normal, determinando diminuição da oferta de oxigênio nos tecidos. Como adaptação fisiológica, ocorre secreção de eritropoetina pelos rins, estimulando a medula óssea a produzir mais hemoglobina e mais glóbulos vermelhos. O aumento da quantidade dessas células eleva a capacidade de captação de oxigênio pelo ar.
B2) Leucócitos (glóbulos brancos): são células especializadas na defesa do organismo, combatendo vírus, bactérias e outros agentes invasores que penetram no corpo. Denomina-se leucocitose o fenômeno em que o número de leucócitos sobe acima de 10.000/mm³ de sangue e leucopenia quando desce abaixo de 2.000/mm³ de sangue. Na leucemia (câncer de leucócitos) encontramos mais de 100 mil leucócitos/mm³ de sangue. A leucocitose geralmente ocorre devido a uma infecção, enquanto a leucopenia predispõe o organismo a infecções. Os leucócitos também são produzidos na medula óssea e são apresentados na tabela a seguir:
	 
	Classificação dos leucócitos
	
	Granulócitos (apresentam grânulos no citoplasma)  
	Agranulócitos (não apresentam grânulos no citoplasma)  
	
	
Neutrófilo  
	
Eosinófilo 
	
Basófilo  
	
Linfócito 
	
Monócito 
	Característica geral
	Núcleo geralmente trilobulado.  
	Núcleo bilobulado
	Grânulos citoplasmáticos muito grandes, chegando a mascarar o núcleo
	Núcleo muito condensado, ocupando quase toda a célula
	Núcleo em forma de rim ou ferradura
	Função
	Fagocitar elementos estranhos ao organismo
	Fagocitar apenas determinados elementos. Em doenças alérgicas ou provocadas por parasitas intestinais há aumento do número dessas células
	Liberar heparina (anticoagulante) e histamina (substância vasodilatadora liberada em processos alérgicos)
	Linfócitos T auxiliares ou células de “memória imunológica” orientam os linfócitos B na produção de anticorpos; linfócitos T supressores determinam o momento de parar a produção dos anticorpos; linfócitos T citotóxicos que produzem substâncias que mudam a permeabilidade das células invasoras (bactérias) ou de células cancerosas, provocando sua morte. 
Linfócitos  B, que formarão os plasmócitos do tecido conjuntivo, são os responsáveis pela produção de anticorpos específicos no combate imunológico aos antígenos invasores.
	Fagocitar bactérias, vírus e fungos
	Nº aproximado em cada mm3
	4.800 
	240 
	80 
	2.400 
	480  
 Os monócitos do sangue podem atravessar por diapedese (movimento das células da defesa para fora dos vasos sangüíneos) os vasos sangüíneos e alojar-se em outros tecidos, dando origem a diferentes tipos celulares, que têm em comum a grande capacidade de fagocitose: nos tecidos conjuntivos de propriedades gerais dão origem aos macrófagos; no fígado, às células de Kupffer; no tecido nervoso, às células micróglias.
A Hemocitopoese (Hematopoese) é o processo de formação, maturação e liberação na corrente sanguínea das células do sangue. O tecido conjuntivo hemocitopoético,ou tecido reticular, é produtor das duas linhagens de glóbulos: leucócitos e hemácias. Esse tecido aparece no baço, no timo e nos nódulos linfáticos, recebendo o nome de tecido linfóide. No interior da medula óssea vermelha, esse tecido é chamado mielóide, ocupando os espaços entre lâminas ósseas que formam o osso esponjosoAs células sanguíneas formam-se originalmente, das chamadas células-tronco totipotentes que, em ativa proliferação, podem produzir as duas diferentes linhagens celulares, a linfóide e a mielóide, conforme estejam nos tecidos reticulares do baço ou da medula óssea. As células linfóides vão originar os linfócitos e os plasmócitos, enquanto as mielóides produzirão hemácias, os outros leucócitos e até as plaquetas. As células sanguíneas formam-se originalmente, das chamadas células-tronco totipotentes que, em ativa proliferação, podem produzir as duas diferentes linhagens celulares, a linfóide e a mielóide, conforme estejam nos tecidos reticulares do baço ou da medula óssea. As células linfóides vão originar os linfócitos e os plasmócitos, enquanto as mielóides produzirão hemácias, os outros leucócitos e até as plaquetas.
B3) Plaquetas ou trombócitos: são minúsculos discos redondos ou ovais, de cerca de 2 mm de diâmetro que participam do processo de coagulação sangüínea. Representam fragmentos de megacariócitos, que são células brancas extremamente grandes formadas na medula óssea. Os megacariócitos desintegram-se, formando plaquetas, enquanto ainda estão na medula óssea, liberando depois as plaquetas no sangue. A concentração normal de plaquetas no sangue situa-se em torno de 200.000 a 400.000 por mililitro de sangue.
Na trombocitopenia ocorre redução do número de plaquetas circulantes, o que predispõe o paciente a um grande número de minúsculos pontos hemorrágicos na pele e nos tecidos profundos, uma vez que o método de tamponamento plaquetário para interromper pequenas hemorragias vasculares se torna deficiente. A trombocitopenia pode ser determinada geneticamente, porém a maioria dos casos resulta de intoxicação por toxinas ou medicamentos. Na trombocitose ocorre aumento do número de plaquetas circulantes, podendo levar à formação de trombos (coágulos), predispondo o indivíduo à trombose, que é a solidificação do sangue dentro do coração ou dos vasos. Geralmente é determinada geneticamente.
COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA
Mecanismos da Hemostasia (impedimento de perda sangüínea)
	
	(1) espasmo vascular: imediatamente após a ruptura ou o corte de um vaso sangüíneo ocorre vasoconstrição (contração) do vaso sangüíneo lesado.
(2) formação de tampão plaquetário: acúmulo de plaquetas para formar um tampão plaquetário no vaso lesado (adesividade das plaquetas no local da lesão e aderência das plaquetas entre si).
(3) coagulação sangüínea: esquema abaixo.
(4) regeneração: crescimento de tecidos fibrosos no coágulo sangüíneo para obturar o orifício do vaso
A síntese de alguns fatores de coagulação ocorre no fígado e é dependente de vitamina K, cuja deficiência pode provocar hemorragias. A hemofilia é uma doença hereditária que afeta a coagulação do sangue devido à não produção de algum fator de coagulação. Como a coagulação é uma reação em cadeia, a falta de qualquer componente provoca interrupção do processo.