Inter-relação entre Periodontia e Endodontia

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UNINGÁ - UNIDADE DE ENSINO SUPERIOR INGÁ 
FACULDADE INGÁ 
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM PERIODONTIA 
 
 
 
 
 
 
 
ANA PAULA SCHEFFER RIFFEL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTER-RELAÇÃO ENTRE PERIODONTIA E ENDODONTIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PASSO FUNDO 
2007 
ANA PAULA SCHEFFER RIFFEL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTER-RELAÇÃO ENTRE PERIODONTIA E ENDODONTIA 
 
 
 
 
Monografia apresentada à Unidade de Pós-
graduação da Faculdade Ingá-UNINGÁ-Passo 
Fundo-RS como requisito parcial para obtenção 
do título de Especialista em Periodontia. 
 
 Orientadora: Profª. Ms Marisa Dal Zot Flôres 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PASSO FUNDO 
2007 
 
ANA PAULA SCHEFFER RIFFEL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTER-RELAÇÃO ENTRE PERIODONTIA E ENDODONTIA 
 
Monografia apresentada à comissão julgadora da 
Unidade de Pós-graduação da Faculdade Ingá-
UNINGÁ-Passo Fundo-RS como requisito parcial 
para obtenção do título de Especialista em 
Periodontia. 
 
 
 Orientadora: Profª. Ms Marisa Maria Dal Zot Flôres 
 
 
 
Aprovada em _____/______/______. 
 
 
BANCA EXAMINADORA: 
 
_________________________________________________________________________ 
Profª. Ms Marisa Maria Dal Zot Flôres 
 
_________________________________________________________________________
Profª. Ms. Flavia Bentti Piccinin da Silva 
 
_________________________________________________________________________ 
Prof: Dr. José Roberto Vanni 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 À meus filhos Ana Cláudia e Vilson Neto 
 por terem sido tão pacientes comigo 
 
 
 À Maristela por ter tantas vezes deixado o 
 seu descanso para cuidar de meus filhos 
 
 
 À Jucimara e a Keli minhas secretárias que 
 incasavelmente me auxiliam em meu dia-a- 
 dia. 
 
 
 À meus queridos pais que me deram todo o 
 apoio em momentos de dificuldade nesse ano 
 que passou 
 
 E, em especial, ao meu esposo Vilson, por 
 ser a pessoa maravilhosa que é, sempre me 
 incentivando a crescer cada vez mais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AGRADECIMENTOS 
 
 
 
 
 
 
 À professora Paula Branco, pela atenção, dedicação 
 e delicadeza 
 
 
 Á professora Mariza Dal Zot Flores, pela pessoa 
 maravilhosa que é , não medindo esforços na 
 transmissão de seus conhecimentos 
 
 
 À professora Maria Esther Vanni, pela sua atenção 
 e disponibilidade 
 
 
 E, em especial, à professora Dayse Von Meusel, pelo 
 interesse em nos transmitir os seus conhecimentos nas 
 aulas clínicas e por ter muito contribuído para a 
 realização deste trabalho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
 
 
A manutenção das vias de comunicação entre periodonto e polpa faz com que essas 
estruturas se inter-relacionem tanto funcionalmente quanto mediante a presença de 
processos patológicos. Este trabalho teve como objetivo fazer uma revisão de literatura 
sobre as lesões endo-periodontais, enfocando as relações embriológicas, anatômicas e 
microbiológicas entre o aparelho de sustentação e a polpa dentária. Foram relacionados os 
efeitos das alterações de um tecido sobre o outro, suas vias de comunicação, como se 
proceder para um diagnóstico cuidadoso e a forma de tratamento mais adequada. À partir 
da análise dos dados bibliográficos colhidos, pode-se concluir que as alterações endo-
periodontais aparecem com muita freqüência, sendo de suma importância a busca do agente 
etiológico para que se possa planejar o tratamento conveniente às particularidades de cada 
caso. 
 
 
Palavras-Chave: Doença periodontal,; Doença pulpar; Lesão-endoperiodontal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSTRACT 
 
 
 
The maintanance of communications ways between periodontal structure and pulp 
even after finished the dental formation makes this both structures and their inter-relation 
working as well in presence of pathologic process. The scope of this study is a review of 
the literature about endodontic-periodontic lesions, emphasizing the embryonic relationship 
between the attachment apparatus and the pulp, the effects of the changes in tissue over the 
other, their ways of communications and procedures for their diagnosis as well as their 
treatment. This study allows to conclude that endo-periodontal involvements are commonly 
found and a review of causes, diagnosis and management of this involvements provides 
information for treating such problems. 
 
 
Key-Words: Periodontal-disease; Pulpal-disease; Endoperiodontal lesion 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
 
 
1 INTRODUÇÃO………………………………………………………………………...9 
2 REVISÃO DE LITERATURA……………………………………………………….11 
2.1 RELAÇÕES BIOLÓGICAS ENTRE A POLPA E O PERIODONTO.......................11. 
2.1.1 Relações Embriológicas...........................................................................................11 
2.1.2 Relações Anatômicas...............................................................................................12 
2.1.3 Relações Patológicas................................................................................................15 
2.1.4 Relações Microbiológicas........................................................................................18 
2.1.4.1 Microbiota Periodontopatogênica...........................................................................182.1.4.2 Microbiota Endodôntica..........................................................................................19 
2.1.4.3 Microbiota da Lesão Endo-periodontal...................................................................21 
2.1.4.4 Fatores de Virulência Microbiana...........................................................................22 
2.2 CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS....................................23 
2.3 DIAGNÓSTICO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS........................................24 
2.4 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS........26 
3 CONCLUSÕES...............................................................................................................30 
REFERÊNCIAS................................................................................................................ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
 
 Um importante artigo escrito em 1948 e publicado pelos doutores Harry B. 
Jonhston e Balint Orban, dois mestres precursores em Endodontia e Periodontia, introduziu 
a clássica relação endodôntica-periodontal. Naquele tempo, os clínicos notaram que a 
reparação óssea poderia ser prevista se a causa das lesões fosse necrose pulpar. Por outro 
lado, se fosse motivada por doença periodontal, o prognóstico poderia ser apenas 
satisfatório. Entretanto, em algumas situações clínicas era freqüentemente impossível 
diferenciar a origem das lesões. Por esta razão, a técnica de tratamento duplo, ou seja, 
tratamento do canal radicular e periodontal, era muito utilizada e resultava em reparação em 
um número substancial de casos ( TORABINEJAD e TROPE, 1997). 
 Desde os primórdios da embriogênese dental, salienta-se a origem comum dos 
esboços formadores da polpa e dentária e do periodonto, bem como a relação de 
continuidade entre seus constituintes através de componentes morfológicos presentes nos 
dentes, alguns constantes (túbulos dentinários e forame apical ) e outros eventuais (canais 
laterais), além de um aporte sangüineo comum. O conjunto de comunicações entre polpa 
dentária e periodonto constitui a base de um relacionamento funcional entre dentes e 
tecidos de suporte , mas enseja também a influência patológica de uma estrutura sobre a 
outra ( SOARES et al ., 1989). 
 A inter-relação polpa dentária-periodonto é profusa e qualquer agressão a um dos 
sistemas, pulpar ou periodontal, pode causar respostas no outro ( BENDER e SELTZER , 
1972 ; WHYMAN, 1988). A progressiva destruição do aparelho de inserção na doença 
periodontal e as alterações causadas pela placa dental sobre as superfícies radiculares 
expostas, podem, ocasionalmente, induzir mudanças no tecido pulpar ( STALLARD, 1972 ; 
MORSE, 1977; HILDEBRAND e MORSE, 1980 ; LINDHE, 1984 ). O processo lesivo se 
inicia pela ação dos produtos tóxicos bacterianos sobre os tecidos. A contínua liberação de 
endotoxinas, mesmo após a lise destas bactérias, resulta em elevada atividade citotóxica ( 
STALLARD, 1972 ; HILDEBRAND e MORSE, 1980 ) 
A doença pulpar, como fonte de material tóxico ou patogênico para o 
periodonto, pode criar um processo de destruição tecidual da região apical para a 
margem gengival ( periodontite retrógrada). O material oriundo da polpa causa sinais e 
sintomas de periodontite retrógrada pela presença de microrganismos e suas toxinas, bem 
como das toxinas oriundas da degradação tecidual ( SELTZER, 1963 ; SIMRING e 
GOLDBERG, 1964). 
 A síndrome endo-pério se caracteriza pela presença de inflamação ou degeneração 
da polpa com bolsa periodontal simultaneamente em um mesmo dente. O diagnóstico 
constitui um dos maiores problemas do quadro clínico pela inexistência de sintomatologia 
específica ou um dado clínico patognomônico para estabelecê- lo corretamente. No entanto, 
existem determinadas características que podem indicar o envolvimento periodontal 
/endodôntico, tais como: presença de lesões periodontais com formação de bolsas, 
mobilidade incompatível com a perda óssea ou com a severidade da resposta 
inflamatória, necrose pulpar e pulpite. A incidência de lesões periodontais tem como 
etiologia a presença de microrganismos. Os sinais radiográficos dessas lesões, quando 
presentes, compreendem a reabsorção das cristas ósseas e a perda dos tecidos de suporte ( 
COSTA DE CARVALHO, 1985). 
 Este trabalho teve como objetivo o estudo da inter-relação entre Periodontia e 
Endodontia, apresentando as relações biológicas entre os dois tecidos e as possíveis 
interações patológicas que esta intimidade permite. Além disso, a partir das informações 
contidas na literatura, são analisados aspectos vinculados a etiologia, diagnóstico, 
tratamento e prognóstico dessas lesões . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 REVISÃO DE LITERATURA 
 
 
2.1 RELAÇÕES BIOLÓGICAS ENTRE POLPA E PERIODONTO 
 
 
2.1.1. Relações Embriológicas 
 
A íntima relação entre os tecidos pulpar e periodontal pode ser observada a partir da 
fase embrionária, visto que a papila dentária e o folículo dentário, órgãos formadores da 
polpa dentária e do periodonto de inserção, respectivamente, possuem a mesma origem 
ectomesenquimal. O início do processo de formação do periodonto de inserção ( cemento, 
ligamento periodontal e osso alveolar) coincide com o início da formação radicular do 
dente, e a diferenciação dos tecidos que o compõem ocorre com o contínuo 
desenvolvimento dos odontoblastos na periferia da papila dentária. Nesse momento, o 
folículo dentário passa a agir em estreita associação com a polpa dentária, originando os 
tecidos periodontais, que vão sustentando o dente em formação no seu sítio alveolar ( 
SOARES et al., 1989). 
Interações das células ectomesenquimais com moléculas da matriz extracelular são 
as responsáveis pelo desencadeamento da diferenciação de cementoblastos, fibroblastos e 
osteoblastos para a formação simultânea dos três componentes do aparelho de sustentação 
( KATCHBURIAN e ARANA ,1999). 
Chacker (1974) descreveu a estreita relação entre a polpa dentária e o periodonto. A 
indução do desenvolvimento odontoblástico e subseqüente deposição de dentina e cemento 
apresentam descontinuidade nas regiões onde a bainha epitelial de Hertwig é penetrada por 
vasos e nervos. Assim, vasos sangüíneos, nervos ou outros tecidos que passam através 
desta bainha resultam em passagens entre o cemento e a dentina, gerando uma direta 
comunicação entre o ligamento periodontal e a jovem polpa dentária. O suprimento 
sangüíneo do aparato de inserção ganha acesso à polpa dentária através de vários caminhos: 
canais acessórios, canais laterais, canais na região de furca e foramina apical. Nem todos 
estes canais permanecem patentes, sendo que alguns deles são selados por mudanças 
fisiológicas ou patológicas em seu meio ambiente. 
 
2.1.2. Relações Anatômicas 
 
À medida que a raiz e os tecidos de suporte do dente vão se formando, a ampla 
comunicação entre a polpa e o periodonto vai diminuindo, caracterizando-se pela constrição 
do ápice, pela convergência das estruturas apicais e pela deposição dentinária e cemento 
nas paredes apicais, configurando-se no forame apical ( figura 1) ( DE DEUS, 1992). A 
relação mais íntima entre os tecidos pulpar e periodontal acontece via sistema vascular, 
como demonstrado anatomicamente pela presença da foramina apical, canais acessórios e 
túbulos dentinários ( CHEN et al., 1997). 
 
Figura 1 .Fotomicrografia eletrônica de varredura do terço apical 
 de raiz . 
 
 ( ROTSTEIN e SIMON, 2005). 
 
 
A cavidade pulpar é formada, além do canal radicular principal, por várias 
ramificações que proporcionam conexões entrea polpa e o periodonto: canais laterais, 
canais acessórios, canais secundários, canais cavo-radiculares, canais delta-apicais e 
túbulos dentinários. A ocorrência destas ramificações mostra que a formação da dentina e 
cemento respeita a presença de vasos e nervos preexistentes ( MENG, 1999). 
Uma variedade de técnicas tem sido usada para estudar a anatomia da cavidade 
pulpar, possibilitando demonstrar as interligações tecidual e vascular existentes entre polpa 
e periodonto. Um trabalho de pesquisa foi realizado por De Deus (1975), a partir da análise 
de 1.140 dentes humanos adultos extraídos, pela técnica de diafanização, com o objetivo de 
verificar a freqüência, localização e direção dos canais acessórios, secundários e laterais em 
diferentes níveis da raiz. As observações foram feitas após a descalcificação dos dentes, 
tornando-os transparentes, e pelo preenchimento do sistema de canais radiculares com 
nanquim. Os resultados demonstraram que 27,4% dos dentes apresentaram algum tipo das 
ramificações estudadas, sendo estas localizadas com maior freqüência na área apical (17%), 
seguida do terço médio (8,8%) e em menor proporção no terço cervical (1,6%) , como 
demonstrado na figura 2. Nas áreas de bifurcação e trifurcação de pré-molares e molares, 
foram encontrados 2,3% de canais laterais que emanavam da cavidade pulpar, próximo à 
câmara pulpar. 
 
Figua 2. Frequência de canais acessórios 
em diferentes níveis da raiz 
 
( DE DEUS, 1975). 
 
A freqüência de canais na região da furca de dentes multirradiculados, 
chamados de canais cavo-radiculares, tem sido determinada em inúmeros estudos de dentes 
humanos extraídos. Lowman et al. (1973) avaliaram 46 dentes com o uso de uma solução 
radiopaca e para fins de contraste nas radiografias posteriormente tomadas. Os molares 
superiores e inferiores apresentaram 55% e 63% de canais cavo-radiculares, 
respectivamente (figura3) .Vertucci e Williams, em 1974, através da microscopia ótica, 
analisaram 100 primeiros molares inferiores e observaram a presença de canais cavo-
radiculares em 46% dos dentes. Outros estudos como os de Pineda e Kuttler (1972) e o de 
Hession (1977) falharam em demonstrar a presença destas ramificações ( BERGENHOLTZ 
e HASSELGREN, 1999). A divergência entre os achados de diferentes pesquisas pode ser 
explicada pela variedade de técnicas empregadas, dentes examinados e idade dos 
indivíduos ( DE DEUS, 1992). De qualquer forma, é uma comunicação a ser considerada 
quando da avaliação de alterações sediadas nas bi ou trifurcações. Sallum et al. (1993), em 
estudo histológico realizado com dentes de ratos, observaram a freqüente presença de 
canais acessórios localizados nas áreas de bifurcação de primeiros molares inferiores com 
diferentes graus de alterações pulpares, em presença de periodontite. 
 
 
Figura 3. Fotografia da área de furca de um molar superior 
com raízes cortadas mostrando a abertura de 
forame na área de furca ( canal cavo-radicular) 
 
( BERGENHOLTZ e HASSELGREN, 1999). 
 
A superfície dentinária do canal radicular possui de 30.000 a 75.000 túbulos 
dentinários por milímetro quadrado, apresentando-se mais largos próximos à cavidade 
pulpar e se tornando mais constritos em suas terminações. Estes canalículos prolongam-se 
até a junção amelo-dentinária e dentino-cementária e podem ser diretamente expostos ao 
ambiente bucal pela doença periodontal, pela ausência congênita de cemento na área 
exposta ou pelos procedimentos periodontais em que camadas de cemento são removidas 
no processo de raspagem e alisamento radicular. Assim, após a exposição da dentina, pode 
se formar uma comunicação direta entre cavidade pulpar e tecido periodontal (DE DEUS, 
1992). A comunicação através dos túbulos dentinários foi demonstrada por SELTZER et al. 
(1967), em cães e macacos, nos quais alterações inter-radiculares no periodonto foram 
demonstradas após pulpotomias e colocação de agentes cáusticos ( tal como agentes 
clareadores endógenos) na câmara pulpar. 
A curetagem e o aplainamento das superfícies radiculares removem cemento e 
resultam na abertuta de túbulos dentinários e canais laterais. Quando se promove esse 
aplainamento em bolsas periodontais que se estendem até perto do ápice dental, pode-se 
provocar uma mortificação pulpar ( RAMFJORD e ASH , 1991). 
 
2.1.3. Relações Patológicas. 
 
Diante das evidências embriológicas e anatômicas interligando polpa e periodonto 
através da foramina apical, de suas ramificações e dos túbulos dentinários, estes últimos 
sob situações especiais, não existem dúvidas de que a cavidade pulpar de um dente pode 
estar em comunicação direta com o seu tecido periodontal. Estas ramificações são 
clinicamente significativas e representam avenidas de duas direções para a troca de agentes 
nocivos entre os dois tecidos, em que as doenças pulpares podem estender-se atingindo o 
periodonto ( figura 4 ) , ou as doenças periodontais podem estender-se para a polpa 
( FACHIN et al., 2001). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. Fotomicrografia dos túbulos dentinários abertos 
com presença da bactérias 
 
 
( ROTSTEIN e SIMON, 2005) 
 
 
É importante considerar que outras situações como cáries ( figura 5), defeitos anatômicos 
(sulcos congênitos) nas coroas de alguns dentes, reabsorções de origem endodôntica, 
perfurações dos canais radiculares e fraturas longitudinais também criam uma conexão 
direta entre a polpa e o periodonto, viabilizando a troca de agentes agressores entre os dois 
tecidos (TOLEDO, 2003). 
 
Figura.4. Caso de um segundo molar inferior que foi 
extraído devido à cárie extensa na sua face distal. 
 Existe uma radiotransparência apical associada à 
raiz distal. Lâminas histológicas demonstram 
características diferentes . De forma geral, o tecido 
da polpa coronária mostra evidência de degeneração 
severa.Tecido pulpar vital parece permanecer na raiz 
mesial embora esteja necrótica na raiz distal. 
 
 
 
 
 
 
( BERGENHOLTZ e HASSELGREN, 1999) 
 
Barkhordar e Stewart ( 1990) relataram que o complexo dentino-pulpar e as 
estruturas periapicais de suporte devem ser consideradas como uma unidade 
biológica.Várias são as vias de comunicação entre a polpa e o periodonto, como canais 
laterais, acessórios, secundários, foraminas na região apical ou aquelas localizadas na furca 
de dentes multirradiculares, bem como perfurações de canais radiculares, reabsorções de 
origem endodôntica, fraturas dentárias, fissuras e sulcos do desenvolvimento de algumas 
coroas. Mirot e Dersot (1988) observaram que é perfeitamente admissível que uma 
patologia pulpar possa apresentar repercussões no periodonto. Por outro lado, a influência 
da destruição periodontal sobre o estado pulpar é motivo de controvérsias na literatura . 
Santa Cecília et al. (1998) afirmaram que a presença de sulcos representa uma 
anomalia de desenvolvimento e que elas podem dificultar o estabelecimento de um correto 
diagnóstico e ter como resultado o insucesso de um tratamento endodôntico face a 
continuidade da infecção localizada no periodonto. 
Em muitas circuntâncias, devido à contigüidade e mesmo continuidade através da 
vascularização, as lesões que afetam estes sulcos de desenvolvimento podem acabar por se 
sobrepor ou mesmo se confundir ( SAFFAR e GIOVANNOLI , 1988). 
Seltzer et al. (1963), a fim de comprovar o inter-relacionamento entre polpa e lesão 
periodontal, examinaram histologicamente 85 dentes. Destes, 53 possuiam cárie ou 
restauração, e todos lesão periodontal. Observaram polpas normais em 6% dos casos, o 
restante exibia atrofia ou inflamação oumesmo necrose total. Frente a esses achados, 
afirmaram que a lesão periodontal produz efeito degenerativo sobre a polpa Isto ocorre 
devido a grande quantidade de canais laterais, acessórios e foraminas presentes, 
principalmente em molares. 
Langeland et al. (1974) submeteram a exame histopatológico 60 dentes hígidos com 
diversos graus de doença periodontal inflamatória. Embora observassem alterações 
patológicas no tecido pulpar quando da doença periodontal, a polpa não sucumbia enquanto 
a via circulatória do canal principal não fosse envolvida. Concluíram então que os efeitos 
da doença periodontal sobre a polpa manifestam-se por inflamação pulpar, calcificação, 
deposição de tecido calcificado e reabsorção. 
Simon (1976), em estudo clínico investigando o tratamento das lesões endo-
periodontais, conceituou e determinou o mecanismo de formação das mesmas. Ele concluiu 
que o efeito da inflamação periodontal sobre a polpa não parece ser tão predominante 
quanto da polpa sobre o periodonto, mesmo que exerça efeito direto através dos canais 
acessórios ou permeabilidade dentinária. Neste caso, a terapêutica periodontal pode expor 
ao meio bucal estes acidentes anatômicos facilitando e antecipando a contaminação pulpar. 
Torabinejad e Kiger (1985) examinaram clínica e histopatologicamente 25 dentes 
de um paciente portador de doença periodontal com níveis variados de perda óssea. 
Concluíram que não existia nenhuma correlação entre a severidade da doença periodontal e 
as alterações morfológicas do tecido pulpar. 
Adriaens et al. (1988) concluíram que as raízes de dentes periodontalmente afetados 
funcionam como reservatórios de bactérias, e que na terapia periodontal pode ocorrer a 
recolonização bacteriana em dentes tratados, bem como a infecção da polpa dentária. 
Jansson et al (1993) investigaram as condições periapicais em dentes 
endodonticamente envolvidos e as relacionaram com o estado periodontal. Os autores 
observaram uma estreita correlação entre a patologia periapical e a destruição óssea vertical 
e , concluíram que uma infecção pulpar evidente através de área radiolúcida periapical leva 
à perda óssea marginal e formação de bolsa em raízes previamente instrumentadas. 
Alertaram que este fato deve ser considerado como um fator de risco na progressão da 
doença periodontal e levado em conta quando da elaboração do plano de tratamento. 
 
 
2.1.4 Relações Microbiológicas 
 
2.1.4.1 Microbiota Periodontopatogênica 
 
As últimas décadas testemunharam uma revolução sobre a patogênese microbiana 
da doença periodontal humana. Com os estudos de gengivite experimental de Löe et al. 
(1965), ficou evidente a natureza infecciosa dessas doenças. Também emergiu uma nova 
idéia: o conceito de especificidade microbiana na etiologia da doença periodontal. 
Anteriormente acreditava-se que a doença periodontal resultava do grande acúmulo de 
placas dentais que eram essencialmente as mesmas. As muitas formas diferentes da doença 
periodontal , contudo, são agora consideradas como associadas às placas dentais 
qualitativamente diferentes, e considera-se que bactérias específicas sejam responsáveis 
pelo início e progressão das doenças periodontais. Os estudos transversais e longitudinais 
da microbiota cultivável predominante revelam que das 300 a 400 espécies bacterianas que 
podem habitar a cavidade bucal de humanos, apenas um pequeno número está associada à 
doença periodontal, destacando-se Porphyromonas gingivalis, Bacterides forsythus, 
Treponema denticola, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, 
entre outras (LOESCHE et al., 1990; GENCO et al., 1996). 
Rocha et al. (1993), detectaram em lesões periapicais crônicas anticorpos Ig G para 
o Porphyromonas gingivalis e para o Provotella intermédia, ambos microorganismos 
atuantes da microbiota subgengival de periodontites. 
Kereks e Olsen (1990), em suas pesquisas, demonstraram que determinadas 
espécies de bactérias ou combinações de espécies, destacando-se as bactérias anaeróbicas, 
estão diretamente relacionadas tanto com a lesão periapical quanto com a lesão periodontal. 
Kobayashi et al. (1990), em trabalho envolvendo 15 dentes portadores de necrose 
pulpar associada a bolsa periodontal de 6 a 12 mm de profundidade que atingiam o forame 
apical, observaram após coletarem amostras microbiológicas na polpa dentária e na bolsa 
periodontal que existia uma predominância de anaeróbios estritos no interior do canal 
radicular, maior do que a encontrada na bolsa periodontal; e que as bactérias mais 
predominantes eram dos gêneros Peptostreptococcus, Eubacterium, Fusobacterium, 
Porphyromonas e Prevotella. 
Em estudo semelhante, Kurihara et al (1995), verificaram que enquanto na bolsa 
periodontal o número de espécies bacterianas isoladas era elevado, no canal radicular era 
reduzido. As espécies que predominaram na bolsa periodontal nem sempre foram as 
mesmas que predominaram no canal radicular do mesmo dente, o que pode ser explicado 
pelas diferenças de nichos ecológicos. 
 
 
2.1.4.2 Microbiota Endodôntica 
 
A maioria das infecções endodônticas é mista e polimicrobiana, com predomínio de 
microorganismos anaeróbios estritos. Até o momento, não foi possível definir o papel de 
um microorganismo específico na patogênese das alterações pulpo-
perirradiculares.Todavia, algumas espécies dos gêneros Porphyromonas e Prevotella têm 
sido relacionadas à presença de sinais e sintomas das patologias endodônticas 
(HAAPASALO, 1993). 
Sundqvist et al. (1994) relataram que Fusobacterium nucleatum é a espécie mais 
comumente encontrada em canais radiculares contendo polpas necrosadas, tendo sido 
isolada em cerca de 48% dos casos. Peptostreptococcus micros (34% dos casos), 
Eubacterium alactolyticum (34%) e Peptostreptococcus anaerobius (31%) também são 
espécies freqüentemente isoladas de canais infectados. 
Bactérias do gênero Actinomyces, principalmente Actinomyces israelli, têm sido 
isoladas de canais radiculares com sintomatologia persistente e de casos refratários à terapia 
endodôntica, muitas das vezes requerendo cirurgia perirradicular para a resolução do 
problema (HAPPONEM, 1986). Espiroquetas, usualmente do gênero Treponema, também 
podem ser isoladas de canais radiculares, contudo, em uma freqüência relativamente baixa 
(TROPE,1992). 
Enterococcus faecallis, um facultativo, também tem sido isolado com certa 
freqüência de canais radiculares infectados, sendo considerado um dos poucos 
microorganismos facultativos associados à periodontite apical persistente. Os enterococos 
orais produzem fatores de virulência relevantes para a patogênese de periodontites, como 
elastases, proteases e hemolisinas, além de várias cepas produzirem betalactamases, 
causando infecções de difícil tratamento (SJOGREN et al., 1990). 
Outros facultativos, como estreptococos e lactobacilos, também podem ser isolados 
de canais radiculares, principalmente da porção coronária, se a comunicação da polpa 
dentária com a cavidade oral é ampla, como no caso de exposição pulpar por cárie ( 
BERGER, 1998). 
Teoricamente, qualquer microrganismo presente na cavidade oral pode invadir o 
canal radicular e participar da instalação de um processo infeccioso. Entretanto, um fato 
curioso é que, embora mais de 400 espécies bacterianas diferentes sejam encontradas como 
componentes da microbiota da cavidade oral, o número de bactérias presentes em um canal 
radicular infectado é muito restrito, limitando-se a , em média, quatro a sete espécies. 
Assim, pressões seletivas ocorrem no interior do sistema de canais radiculares e favorecem 
o crescimento de algumas espécies e inibem o de outras. Os principais 
determinantesecológicos da microbiota endodôntica incluem: influência do oxigênio, 
disponibilidade de nutrientes e interações microbianas ( SUNDQVIST, 1992). 
Na dinâmica de uma infecção endodôntica, anaeróbios estritos são invasores 
secundários. Nos estágios iniciais, bactérias facultativas prevalecem. Contudo, em 
aproximadamente sete dias após o estabelecimento da infecção, 50% da microbiota já é 
composta por anaeróbios. Em cerca de três meses, a proporção de anaeróbios pode chegar a 
85% da microbiota. Após seis meses, há mesmo um predomínio acentuado de anaeróbios 
estritos, os quais constituem mais de 90% dos isolados ( FABRICIUS et al., 1982). 
As modificações dinâmicas que ocorrem na microbiota endodôntica são resultado 
das alterações da tensão de oxigênio e do tipo de nutrientes disponíveis. No início, 
predominam facultativos que metabolizam carboidratos. Nas fases tardias, há o predomínio 
de anaeróbios estritos que utilizam aminoácidos e peptídeos como principais fontes de 
energia. Estabelecidas no canal radicular, bactérias anaeróbias adquirem nutrientes dos 
fluidos teciduais, dos fluidos degenerados e de produtos oriundos do metabolismo de outras 
bactérias ( SIQUEIRA, 1997). 
Os microorganismos estabelecem no canal radicular um equilíbrio ecológico. Como 
exemplo de relações nutricionais entre estes microorganismos, podemos citar que espécies 
de Fusobacterium, Eubacterium e Peptostreptococcus produzem CO2, utilizado por 
espécies de Capnocytophaga e Eikenella, e NH4, utilizada por espécies de Streptococcus e 
Actinomyces. Actinomyces produzem lactato, utilizado no metabolismo de espécies de 
Veilonella. Campylobacter e Wolinella produzem hemina, essencial para o metabolismo de 
Porphyromonas endodontalis. Porphyromonas gingivalis e Prevotella intermédia. E stes 
microorganismos também necessitam de menadiona para seu metabolismo, que é produzida 
por espécies de Veilonella. Um outro fator muito importante para o equilíbrio ecológico no 
canal radicular é a produção de bacteriocinas. A bacteriocina é uma proteína produzida pelo 
microorganismo que tem a capacidade de inibir o crescimento de outras espécies, que 
competem pelo mesmo nicho (BERGER, 1998). 
 
 
2.1.4.3 Microbiota da Lesão Endo-periodontal 
 
Kurihara et al. (1995) demonstraram que, em lesões endoperiodontais, a microbiota 
do canal radicular é mais complexa e patogênica do que quando a lesão é puramente 
endodôntica. 
Espiroquetas são microrganismos raros no canal radicular, mas são encontrados com 
freqüência em bolsas periodontais. Em abscessos clinicamente diagnosticados como 
periodontais existe a predominância de espiroquetas, com poucos microrganismos cocos. 
No abscesso endodôntico ocorre o contrário. Portanto, a presença de espiroquetas pode 
auxiliar no diagnóstico diferencial entre estas duas fontes de abscesso ( TROPE et al., 
1988). 
Kobayashi et al. (1990), examinando 15 dentes com necrose pulpar associada a 
bolsas periodontais de 6 a 12 mm de profundidade, que atingiam o forame apical, coletaram 
amostras microbiológicas tanto da polpa quanto da bolsa. Eles verificaram que o 
predomínio de anaeróbios estritos foi mais pronunciado no canal do que na bolsa 
periodontal. Várias espécies bacterianas dos gêneros Peptostreptococcus, Eubacterium, 
Fusobacterium, Porphyromonas e Prevotella foram comuns a ambos os sítios. 
Kurihara et al. (1995) também realizaram um estudo desta natureza e verificaram 
que, enquanto na bolsa periodontal o número de espécies bacterianas isoladas era elevado, 
no canal radicular este número era reduzido. As espécies que predominaram na bolsa nem 
sempre foram as mesmas que predominaram no canal radicular do mesmo dente. Isso pode 
ser facilmente explicado pelas diferenças de nichos ecológicos. 
 
 
2.1.4.4 Fatores de Virulência Microbiana 
 
As bactérias invadem seu sítio de infecção por motilidade ou por crescimento. 
Infecções por bactérias com capacidade de motilidade, onde elas procuram escapar da ação 
fagocitária das células de defesa ( por exemplo, espiroquetas, raramente encontradas em 
canais radiculares, mas freqüentemente associadas a doença periodontal), provocam 
extensos danos aos tecidos até que as defesas dos organismo sejam efetivas. Mas algumas 
bactérias com motilidade, como Wolinella e Selenomonas, podem ser encontradas em 
canais radiculares Também se observa muitas formas de se evadir das defesas do 
hospedeiro. Espécies de Prevotella, Porphyromonas, Eikenella e Peptostreptococcus 
formam cápsulas. Proteases produzidas por muitas espécies de bactérias agem destruindo 
imunoglobulinas e outras proteínas do sistema de defesa, ou destruindo os inibidores de 
proteases dos fluídos tissulares ( BERGER, 1998). 
Algumas bactérias Gram (+) e Gram (-) têm habilidade de produzir proteínas com 
capacidade de difusão, ou exotoxinas, que têm ações farmacológicas específicas. As 
exotoxinas microbianas são consideradas subprodutos potentes e letais. Um tipo 
totalmente diferente de toxina, denominada endotoxina, é produzido por bactérias 
Gram (-). Endotoxinas são parte da membrana externa da parede celular destas bactérias e 
elas são liberadas principalmente após a lise da célula. As endotoxinas são compostas de 
lipopolissacarídeos (LPS) que, quando introduzidos no hospedeiro, provocam um grande 
número de manifestações patológicas. Desencadeiam reação inflamatória e reabsorção 
óssea, provavelmente como resultado de mecanismos indiretos que ativam o sistema 
inflamatório ( complemento e prostaglandinas) e também de ativação direta de osteoclastos 
(BERGER, 1998). 
Ainda segundo Berger (1998), outras bactérias produzem diferentes tipos de 
enzimas que agem em componentes de tecido. Proteases ( colagenases, fibrinolisinas e 
outras) são produzidas por bactérias como Prevotella, Porphyromonas, Peptostreptococcus, 
Fusobacterium e espécies de Enterococcus. Hialorunidase, condroitina sulfatase, 
glucoronidase, DNAse e outros são produzidos por espécies de Streptococcus, 
Propionibacterium, Prevotella, Porphyromonas e Fusobacterium. 
Estudos demonstram que as espécies de espiroquetas mais freqüentemente 
encontradas nos canais radiculares são T. denticola ( SIQUEIRA et al., 2000 ; ROÇAS et 
al., 2001) e o Treponema maltophilum (JUNG et al., 2001). O fator de virulência principal 
do T. denticola inclui moléculas expressadas na superfície com atividades citotóxicas, tais 
como a proteína maior de superfície e o complexo de protease semelhante a quimiotripsina, 
enzimas proteolíticas extracelulares ou associadas às membranas e enzimas hidrolíticas, e 
metabólitos (FENNO e MCBRIDE, 1998). 
 
 
2.2 CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS 
 
 Simon et al. (1976) apresentaram uma classificação etiológica das lesões 
endodônticas e periodontais. Segundo eles, há cinco tipos de combinações em relação à 
conjunção de patologias endo-periodontais : 
-Lesão endodôntica primária: onde há simplesmente um quadro de alteração pulpar; 
-Lesão endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário: onde há a presença 
de uma alteração pulpar repercutindo nos tecidos periodontais; 
-Lesão periodontal primária: quando a doença periodontal está instalada e não há alterações 
pulpares; 
-Lesão periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário: quando a doença 
periodontal instalada repercute no tecido pulpar provocando alterações; 
-Lesão endo-periodontal verdadeira ou combinada: acontece quando doença periodontal e 
pulpar estão presentes, intimamente relacionadas simultaneamente. 
2.3 DIAGNÓSTICO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS 
 
A decisão no tratamento , como também o prognóstico de uma doença periodontale/ ou endodôntica específica, depende primeiramente do diagnóstico. Os principais fatores 
a serem considerados são a vitalidade pulpar e o tipo e a extensão do defeito periodontal 
( ROTSTEIN e SIMON , 2005). 
 Ainda segundo Rotstein e Simon (2005), o diagnóstico da doença endodôntica 
primária e da doença periodontal primária não apresenta dificuldade clínica. Na doença 
endodôntica primária, a polpa está infectada e sem vitalidade. Na doença periodontal 
primária, a polpa é vital e nem sempre responde ao teste. Entretanto, a doença endodôntica 
primária com envolvimento periodontal secundário, a doença periodontal primária com 
envolvimento endodôntico secundário ou as doenças combinadas verdadeiras são clínica e 
radiograficamente muito similares. 
De acordo com Whyman (1988), o diagnóstico diferencial das lesões endo-
periodontais nem sempre é fácil. O autor determina que vários fatores devem ser 
considerados ao se fazer o diagnóstico: 
História: a história do paciente deve ser obtida, como sinais e sintomas de doença pulpar ou 
periodontal atual ou anterior, seus possíveis tratamentos, e até uma história de trauma 
relacionado ao dente em questão; 
Duração: o autor relata que se a duração da lesão é conhecida, pode-se ter uma idéia do 
grau de destruição pulpar e periodontal; 
Dor: uma história completa de dor é importante, pois sintomas dolorosos severos 
geralmente não estão associados à doença periodontal crônica, e sim à inflamação pulpar 
aguda; 
Vitalidade pulpar: tido como o principal teste no diagnóstico da lesão combinada, seus 
resultados devem ser analisados com cautela pois, segundo o autor, os testes elétrico, 
térmico e de cavidade avaliam a capacidade da polpa de transmitir estímulos nervosos, mas 
não seu suprimento sangüineo; 
Sensibilidade à percussão: é um sinal de inflamação do ligamento periodontal; 
Bolsas periodontais: se uma bolsa estiver presente em um dente com vitalidade alterada, 
deve-se se considerar a possibilidade de uma contribuição pulpar ao problema; 
Alterações radiográficas: a forma, a localização e extensão de uma lesão podem ajudar a 
fechar o diagnóstico. Sinais de perda óssea, envolvimento de furca e patologia periapical 
devem ser observados.Um cone de guta-percha mapeando uma bolsa ou fístula pode ajudar 
a identificar a fonte da lesão; 
 Na lesão endodôntica primária a polpa encontra-se necrosada. A drenagem se faz 
pelo sulco gengival através de uma tumefação na gengiva inserida. A aparência inicial é de 
que se trata de lesão periodontal. A drenagem faz um trajeto fistuloso através do ligamento 
periodontal até o sulco gengival. O ligamento periodontal permite, muitas vezes, a criação 
de um espaço tubular para a passagem do exsudato. No referido espaço é permitida a 
penetração de objetos roliços, como, por exemplo, um cone de guta percha ( LOPES e 
SIQUEIRA Jr , 2004). 
As verdadeiras lesões endo-pério somente ocorrem em dentes portadores de lesões 
periodontais bem características, com presença de bolsa larga em forma de V ( MANDEL 
et al., 1993). A existência de bolsa constitui condição “ sine quanon”, para ocorrer o 
envolvimento mencionado. Estão também presentes mobilidade dentária acentuada (não 
compatível com a perda óssea existente) e pulpopatia inflamatória de fácil reconhecimento 
clínico. 
Em alguns casos , o diagnóstico do problema endo-periodontal é definido pela 
terapêutica adotada, isto porque, por mais minuciosos que tenham sido os exames clínicos 
e os complementares, às vezes não há informação suficiente para dirimir as dúvidas. Nesse 
sentido opinaram Bender e Seltzer (1972) e Solomon et al. (1995), afirmando que se o 
tratamento endodôntico for realizado e as alterações periodontais desaparecerem, o 
problema é puramente endodôntico. Porém, se as condições persistirem, suspeita-se de 
origem periodontal. 
Um dos maiores problemas do envolvimento endo-periodontal reside no correto 
estabelecimento do diagnóstico( ASSAOKA et al., 1979 ; WHYMAN, 1988). A isto deve-
se o fato de que não existe uma sintomatologia específica para a síndrome pulpo-
periodontal . 
 
 
 
2.4 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS 
 
Simon et al ( 1971) notificaram que se a lesão de furca de curta duração é de origem 
endodôntica o quadro pode ser revertido a partir do tratamento endodôntico. Porém quando 
a causa é periodontal a cura é mais difícil, podendo vir a ser necessária a realização de 
hemisecção ou amputação radicular ou ainda terapia periodontal regenerativa. 
Quanto ao tratamento Hiatt et al (1977) concluíram que no tratamento das lesões 
endo – periodontais é importante definir se a origem é endodôntica ou periodontal e 
determinar a duração da doença, e que, tanto a lesão de origem endodôntica quanto 
periodontal de curta duração são revertidas quando a causa é eliminada. Os autores afirmam 
ainda que a doença periodontal secundária de curta duração cicatriza após tratamento 
endodôntico, já as secundárias de longa duração que não cicatrizam com o tratamento 
endodôntico vão freqüentemente cicatrizar com o tratamento periodontal específico. 
 Simon (1976) e Mandel et al. (1993) observaram que quando a lesão endo-pério é 
a partir da doença periodontal de longa duração, o tratamento endodôntico embora 
necessário, não vai corrigir a lesão periodontal. Em alguns casos é necessária cirurgia 
periodontal para controlar a causa da doença. 
Preconiza-se, diante de um envolvimento pulpo-periodontal, a seguinte terapêutica: 
procedimentos básicos periodontais; tratamento endodôntico; complementação cirúrgica 
periodontal nos casos indicados ( LASCALA e PAIVA, 1978). Entretanto, essa proposta de 
tratamento, muitas vezes, é modificada para solucionar casos de sintomatologia dolorosa, 
em que se realiza primeiramente o tratamento endodôntico para eliminar a dor do paciente 
e, então, parte-se para os procedimentos periodontais. 
Em outras situações, quando se tem o agravamento da condição periodontal , 
posterga-se a obturação do canal radicular, realizando-se trocas de medicação intracanal 
( hidróxido de cálcio). Havendo o reparo periodontal, completa-se o tratamento 
endodôntico ( BLOMLÖF et al., 1988). 
Diante de dúvida quanto à reversibilidade da lesão pulpar, a pulpectomia é a 
medida mais acertada, evitando assim a total contaminação pulpar e conseqüente infecção 
de suas porções terminais, mantendo incólume a região periapical ( PAIVA e 
ANTONIAZZI, 1988). 
O tratamento das lesões endo-periodontais consiste em terapia periodontal 
concomitante com o tratamento endodôntico, podendo variar tanto na ordem, como na 
forma dos mesmos ( SIMON, 1976). Podem ser utilizadas diferentes substâncias como o 
hidróxido de cálcio, o paramonoclorofenol canforado ( PMCC) ou até mesmo a associação 
destes ( LEONARDO, 1993). O tratamento periodontal pode incluir técnicas de raspagem 
em campo aberto, hemisecções, amputações radiculares e tuneilizações entre outros. 
Nas lesões endodônticas primárias com envolvimento periodontal secundário, o 
tratamento endodôntico deve ser feito primeiro, e apenas após dois a três meses, o 
tratamento periodontal é realizado ( ZEHNDER, et al , 2002). Tal protocolo visa manter a 
integridade do cemento e do ligamento periodontal durante o tratamento endodôntico, o que 
contribui para melhorar as condições dos tecidos ao redor da raiz, facilitar a reinserção de 
fibras periodontais e evitar o aumento da contaminação nos tecidos (BLOMLÖF, et al. 
1988). 
Como tratamento das lesões citadas anteriormente, Toledo (2003) propõe uma 
proposta de seqüência de tratamento:1º neutralização do conteúdo tóxico/ necrótico do 
canal, 2º raspagemsupragengival, 3º selamento provisório do canal, 4º raspagem 
subgengival ,5º complementação do tratamento periodontal e , por fim, 6º tratamento 
endodôntico definitivo. 
No tratamento das lesões periodontais primárias com envolvimento endodôntico 
secundário, o tratamento periodontal é indicado, como instrução de higiene oral, raspagem 
e alisamento radicular e manutenção. A terapia endodôntica é indicada diante da 
constatação de pulpite irreversível ou necrose e deve ser feita antes do tratamento 
periodontal a menos que a doença periodontal esteja progredindo rapidamente.Uma 
proposta de tratamento concomitante também é feita por Toledo (2003). A seqüencia de 
tratamento é basicamente a mesma citada anteriormente, sendo a única alteração a 
colocação da raspagem supragengival como primeira etapa, salvo a necessidade de 
intervenções endodônticas emergenciais. 
O tratamento das lesões combinadas verdadeiras é semelhante ao proposto para as 
lesões citadas anteriormente. Nestes casos, após o tratamento da infecção, o defeito ósseo 
residual pode ser minimizado cirurgicamente com a adaptação de um substituto ósseo, de 
uma membrana da técnica de Regeneração Tecidual Guiada ou de ambos ( TSENG, et al. 
1996). 
 A doença endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário deve ser 
tratada primeiro com o tratamento endodôntico. Os resultados do tratamento devem ser 
avaliados em dois a três meses, e só assim o tratamento periodontal deve ser considerado. A 
seqüência de tratamento permite tempo suficiente para a cicatrização inicial do tecido e 
melhor visualização da condição periodontal ( PAUL e HUTTER , 1997 ; CHAPPLE e 
LUMLEY, 1999). 
Nesse sentido, foi sugerido que a cicatrização era afetada adversamente pela 
remoção agressiva do ligamento periodontal e cemento subjacente durante o tratamento 
endodôntico interino. Áreas radiculares que não foram tratadas agressivamente mostraram 
cicatrização imperceptível ( BLOMLÖF et al., 1988). 
O prognóstico e tratamento de cada tipo de doença endoperiodontal variam. A 
doença endodôntica primária só deve ser tratada pelo tratamento endodôntico e tem bom 
prognóstico. A doença periodontal primária somente deve ser tratada pelo tratamento 
periodontal. Nesse caso, o prognóstico depende da severidade da doença periodontal e da 
resposta do paciente ( ROTSTEIN e SIMON, 2005). 
O prognóstico da doença endodôntica primária com envolvimento periodontal 
secundário depende primeiramente da severidade do envolvimento periodontal, do 
tratamento periodontal e da resposta do paciente ( ROTSTEIN e SIMON, 2005) 
A doença periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário e 
doença combinada verdadeira requerem tanto o tratamento periodontal quanto o 
endodôntico. Segundo Blomlöf et al. (1992), a infecção intrapulpar tende a promover 
crescimento epitelial ao longo da raiz desnuda da superfície dentinária. Adicionalmente, os 
defeitos periodontais induzidos experimentalmente ao redor de dentes infectados foram 
associados com 20% a mais de epitélio do que em dentes não infectados ( JANSSON et 
al., 1995). 
O prognóstico da doença periodontal primária com envolvimento endodôntico 
secundário e doença combinada verdadeira depende primeiramente da severidade da 
doença periodontal e da resposta ao tratamento periodontal. Casos de doença combinada 
verdadeira geralmente possuem um prognóstico mais cauteloso que outros tipos de 
problemas endo-periodontais. Em geral, realizando-se um tratamento endodôntico 
adequado, o que for de origem endodôntica cicatrizará, de modo que o prognóstico das 
doenças combinadas depende da eficácia do tratamento periodontal ( ROTSTEIN e 
SIMON, 2005 ). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 CONCLUSÕES 
 
De acordo com o estudo realizado, podemos citar as seguinte as seguintes 
considerações : 
-As lesões instaladas devem ser diagnosticadas com base no resultado dos exames 
realizados e classificadas para que o plano de tratamento adequado seja traçado; 
-O tecido pulpar responde de maneira severa a agressões, mas, em contrapartida, 
uma lesão pulpar instalada, responde favoravelmente ao tratamento endodôntico, e, em 
geral o prognóstico é bom; 
-A resposta ao tratamento periodontal é menos previsível por depender de vários 
fatores como: remoção do biofilme, do cemento contaminado e do cálculo, manutenção da 
higiene do paciente, estabilização do estado de saúde geral do paciente; 
-As lesões combinadas deve ter tratamento endodôntico e periodontal. Existe uma 
tendência na literatura em se iniciar o tratamento pela intervenção endodôntica, embora o 
tratamento concomitante seja justificável; 
-As lesões combinadas têm prognóstico duvidoso, dependendo da severidade da 
doença periodontal e da resposta ao tratamento periodontal, quando realizado tratamento 
endodôntico adequado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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