Aula 4 - PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA - HEMATOLOGIA PARTE 3 224

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PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA
Profª MV Esp. Vitória Perillo
Hematologia
Alteração no número de hemácias
Anemia
Redução na contagem global de hemácias 
Redução do hematócrito
Redução na concentração de hemoglobina 
Policitemia
Relativa
Absoluta
Alterações no número de hemácias
Policitemias
Relativa
Redução do volume plasmático: desidratação
Diarréia, vômito, poliúria, derrames cavitários, sudorese excessiva
Redistribuição das hemácias
Contração esplênica
Gatos e equinos
Absoluta: primária e secundária
Policitemias
Absoluta
Primária: desordem mieloproliferativa da célula-tronco
Secundária: aumento da secreção de EPO
Hipóxia crônica
Cisto renais, neoplasias renais
Policitemias
Anemia
Redução na contagem global de hemácias 
Redução do hematócrito
Redução na concentração de hemoglobina 
Anemia absoluta
Anemia relativa 
Geralmente é um distúrbio secundário
Sinal clínico
Alterações no número de hemácias
Redução da volemia
Hipóxia 
Mecanismos de compensação do organismo
Refletem capacidade de diminúida do sangue de transportar oxigênio para os tecidos
Redução da tolerância a exercícios
Anemia
SINTOMALOGIA
DIAGNÓSTICO
Laboratorial
Hipóxia
palidez das mucosas
fraqueza
intolerância ao exercício
taquicardia
polipnéia
síncope 
depressão
aumento da sensibilidade ao frio
murmúrio cardíaco
pulso fraco
Anemia
SINTOMALOGIA
Perda de volemia
hemorragia aguda
hemorragia crônica
hemólise extra e intravascular
Anemia
SINTOMALOGIA
Sinais clínicos
icterícia
hemoglobinúria
hemorragia
melena
petéquias
febre
Menos severos quando anemia é gradual
Adaptação do animal a anemia
Anemia
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
VG: hidratação
Hemoglobina
Número de hemácias
Conjunto de outros
Anemia
ACHADOS LABORATORIAIS
VCM e CHCM
Utilizados principalmente para os eritrócitos: anemia
CHCM aumentado: válido para refletir estado patológico
Anemia
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
VCM
normocítica: maturação da célula não está defeituosa
macrocítica: eritrócitos jovens ou maturação defeituosa
microcítica: mitoses, células menores
CHCM
normocrônica: síntese de Hb completa
hipocrômica: síntese de Hb incompleta
hipercrômica: não estava hipercrômico quando produzido, perda de volume in vivo ou in vitro ou valor errôneo 
Anemia
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
Anemia
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
Maioria: começa nessa classificação
Persistentes: arregenerativas
Equinos: maior parte das anemias
medula libera poucos reticulócitos 
Macrócitos: suficientes para se tonar macrocítica
Anemia
NORMOCÍTICAS NORMOCRÔMICAS
Policromasia, macrocitose e anisocitose
equinos
Visual: não é vista hipocromasia
reticulócitos tem [Hb] normal
Macrocitose e hipocromasia: presença de eritrócitos imaturos
Provável: anemia por perda de sangue ou hemólise 
Cães: estomacitose
células macrocíticas hipocromicas
Anemia
MACROCÍTICAS HIPOCRÔMICAS
Anemia
MACROCÍTICAS NORMOCRÔMICAS
Policromasia, macrocitose e anisocitose
Comum: anemias regenerativas
por perda de sangue ou hemólise
Podem estar associadas a eritropoiese defeituosa
Deficiência de ácido fólico e B12: metabolismo defeituoso do ácido nucleico 
bovinos em pastos deficiências de cobalto
Poodle com discrasia medular: macrocitose e anemia
Eritroleucemia
Desitropoiese congênita: bezerros Hereford mochos
Aglutinação
Tumefação celular
hiperosmolaridade in vivo 
excesso de EDTA
Anemia
MACROCÍTICAS NORMOCRÔMICAS
Anemia
MICROCÍTICAS HIPOCRÔMICAS
Microcitose, leptocitose, codocitose, hipocromasia e anisocitose
outros poiquilócitos
policromasia
Síntese defeituosa de Hb
deficiência de Fe
cães com deficiência de cobre
deficiência de vitamina B6
Raramente: insuficiência hepática
Anemia
MICROCÍTICAS NORMOCRÔMICAS
Microcitose
Deficiência de Fe
Insuficiência hepática: doença hepática ou desvios portossistêmicos
defeito no transporte de Fe para precursores eritroides
Cães da raça English Springer Spaniel: deseritropoiese
Caes da raça Akita e Shiba sadios: VCM mais baixos
Potros e filhotes de gatos: VCM mais baixos
Anemia
NORMOCÍTICAS HIPOCRÔMICAS
Raras
Considerar:
dados não acurados
intervalos de referências inapropriados 
Hipocrômia: imaturidade ou deficiência de Fe
VCM não alterou o suficiente
Anisocitose acentuada
Macrócitos e ou micrócitos suficientes para aumentar ou diminuir o VCM
Anemia
MACROCÍTICAS HIPERCRÔMICAS
E
NORMOCÍTICAS HIPERCRÔMICAS
CHCM falsamente aumentada
Anemia
MICROCÍTICAS HIPERCRÔMICAS
VCM falsamente baixo e CHCM falsamente aumentada: plasma hiposmolal
hiponatremia, hipocloremia
Por outras razões: considerar causas de microcitose
Anemia
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
REGENERATIVA
Anemia
Boa resposta medular
Sinais de regeneração
ARREGENERATIVA
Falha na resposta medular
Alterações eritrocitárias
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A REPOSTA MEDULAR
Regeneração sugere etiologia extra-medular:
perda de sangue
hemólise
Equino: difícil de detectar regeneração
VCM
medula óssea
Gatos: raramente associada a neoplasia eritroide
Atenuada por condições concomitantes 
Anemia
ANEMIA REGENERATIVA
Ht progressivamente crescente 
Reticulocitose concomitante 
Sinais de regeneração:
policromasia
reticulocitose com anisocitose
macrocitose e hipocromasia com reticulocitose
ponteado basofílico (ruminantes)
medula óssea hipercelular
Capacidade de resposta: varia com as espécies
Aves > cães > gatos > bovinos > equinos
Anemia
ANEMIA REGENERATIVA
Contagem de reticulócitos aumentada
Policromasia aumentada
Eritropoise acelerada
Capacidade de produzir reticulócitos
cães: grande capacidade
gatos: capacidade moderada
bovinos: capacidade discreta
equinos: raro
Anemia
RETICULOCITOSE
Reticulócitos
Eritrócitos imaturos anucleados
RNA citoplasmático
Mitocôndrias, ribossomos e polirribossomos
Contagem: uso de corantes específicos
novo azul de metileno
azul cresil brilhante
Maturação no baço em 24 a 48 horas.
Cães e gatos x ruminantes x equinos
Reticulócitos
Anemia
Em consequência de doenças que direta ou indiretamente: produção diminuída ou deficiente
Falha de resposta
Ausência ou pouca policromasia, reticulocitose e ponteado basofílico
Doenças: maioria não interrompem completamente, diminuem a velocidade de produção
Podem demorar mais tempo para se desenvolver 
Anemia se desenvolve mais rápido: doenças que reduzem a eritropoiese e também encurtam o tempo de vida das hemácias
Anemia
ANEMIA ARREGENERATIVA
Animais anemicos semanas antes dos sinais clínicos detectados
Crônica: anemia crônica
Gravidade;
duração da doença 
grau de diminuição da eritropoiese
presença de outros processos
Anemia
ANEMIA ARREGENERATIVA
2-3 dias após hemorragia aguda
Exame da medula óssea
Causa multifatorial: distúrbios associados
Processo inflamatório
Doença renal
Desordem endócrina
Hipoplasia ou aplasia medular
Anemia
ANEMIA ARREGENERATIVA
Processo inflamatório
Doença inflamatória: ADI
anemia mais comum em mamíferos
gravidade: varia de discreta a moderada
normocítica, normocrômica 
microcítica: raro
infecções crônicas
distúrbios não infecciosos: imunes, tóxicos e neoplásicos
Desordem endócrina
Anemia
ANEMIA ARREGENERATIVA
Doença renal crônica
Gravidade: branda a moderada
Normocíticas normocrômicas 
Produção inadequada de EPO: lesão nos hepatócitos
Tempo de vida das hemácias diminuido
Resposta da medula diminuida a EPO
Azotemia, isostenúria e disturbios eletrolíticos 
Anemia
ANEMIA ARREGENERATIVA
Hipoplasia ou aplasia medular
lesão em um ou mais componentes da medula
células tronco hematopoiéticas 
lesão reversível ou irreversível
anemia aplásica
Aplasia pura de eritrócitos: anemia 
Cães e gatos
Cães: alguns tem substância que inibe a eritropoiese in vitro
Responsivo a imunossupressores: longo prazo
Anemia normocítca normocrômica arregenerativa acentuada
Teste de Coombs
Exame da medula
Anemia
ANEMIA ARREGENERATIVA
Disturbios endocrinos
Anemia
ANEMIA ARREGENERATIVA
HIPOTIROIDISMO
Anemia normocítica normôcromia
HIPOADRENOCORTISMO
HIPERESTROGENISMO
Anemia normocítica normôcromia
[tiroxina total]
[tiroxina livre]
[TSH]
hiponatremia
hipercalemia
azotemia
hipocortisolemia
linfocitose
eosinofilia
[estrógeno]
Anemia arregenerativaintensa
Patogenia
sobrevivência eritrocitária encurtada
mobilização ou utilização de Fe prejudicada
produção eritrocitária prejudicada
Anemia
ANEMIA ARREGENERATIVA
Patogenia
sobreviência eritrocitária encurtada
associados a concentração de IL-1 aumentada
lesão oxidativa a membrana 
ligação de Ig podem acelerar a remoção
Anemia
ANEMIA ARREGENERATIVA
Patogenia
mobilização ou utilização de Fe prejudicada
produção de hepcidina é estimulada pela IL-6. Ligação da hepcidina nas membranas celulares internaliza a ferroportina. Sem a ferroportina da membrana, os macrófagos não podem exportar Fe
alterações na produção e nos receptores de ferritina: aumentam o estoque de Fe, diminui a disponibilidade para síntese de Hb
Anemia
ANEMIA ARREGENERATIVA
Patogenia
produção eritrocitária prejudicada
aumento dos efeitos de citocinas inflamatórias
IL-1, interferon e TNF
células eritrodoides não responsivas ao aumento da EPO
resposta atenuada da EPO: IL-6, TNF e FCT beta
Anemia
ANEMIA ARREGENERATIVA
Imunomediada
aplasia de eritrócitos
presente na medula
interrupção da maturação
hiperplasia eritroide persistente: concomitante
imunossupresor
anemia arregenerativa acentuda
exame da medula
Anemia
ANEMIA ARREGENERATIVA
Por perda de sangue
aguda ou crônica
perda externa
perdidos do corpo ou pelos tratos alimentares ou urinário
perda interna
do espaço intravascular para o extravascular 
Anemia
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICO
Anemia
CAUSAS DE PERDA DE SANGUE
HEMORRAGIA
Lesão traumática nos vasos
Deficiências adquiridas ou congênitas de fato de coagulação
Doença de von Willebrand
Trombocitopenia
PARASITISMO
Ancilostomídeos
Tricurídeos
Hemoncose
Ostertagiose
Coccidiose
Carrapatos
Piolhos
Pulgas
TRANSFUSÃO
Remoção de sangue
Visualização direta
melena, sangue oculto
urina: hemácias ou grupo heme
hemotorax, hemoperitônio
Hemorragia oculta: trombocitopenia
Sinais variados: quantidade, tempo e local
Úlceras gastrointestinais
Defeitos na hemostasia
Neoplasias
Trombocitopenia
Trauma
Cirurgia
Anemia
HEMORRAGIA AGUDA
VG dentro dos valores de referência
–Contração esplênica
–2-3 horas até 48-72h – fluido intersticial
–Poucas horas – trombocitose
–3 h – leucocitose neutrofílica
–48–72 h – policromasia, reticulocitose.
–2-3 dias – proteínas retornam ao normal
–1-2 semanas – hemograma normal
–Problemas medula óssea – trombocitopenias e subsequentes
Anemia
HEMORRAGIA AGUDA
Sinais clínicos
VG bem baixo: adaptação
Sem hipovolemia: processo lento
Resposta regenerativa leve
Hipoproteinemia: discreta a moderada
Trombocitose persistente
Anemia por deficiência de ferro
hemácias mais frageis, menos deformáveis, mais rigidas e com menor tempo de vida
presença de queratócitos e esquizócitos
Anemia
HEMORRAGIA CRÔNICA
Úlceras gastrintestinais
Neoplasias
Hematúria
Hemofilia
Parasitismo: 
ancylostomíase
coccidiose
pulgas, carrapatos, piolhos
haemoncose
estrongilose
Deficiência de vitamina K
Anemia
HEMORRAGIA CRÔNICA
EXTERNA
Anemia
HEMORRAGIA INTERNA OU EXTERNA
Perda de componentes
Ferro
Proteína
INTERNA
Menos severa
Mais regenerativa
Reabsorção das hemácias pelos vasos linfáticos
Reciclagem do ferro
Reciclagem de aminoácidos
HEMÓLISE INTRAVASCULAR
Anemia
HEMOLÍTICA
Hemólise patologica: taxa de destruição, tempo de vida
Sinais clínicos
ausência de sinais de hemorragia
aguda: sinais severos
icterícia
intravascular: hemoblobinemia e hemoglobinúria
HEMÓLISE EXTRAVASCULAR
HEMÓLISE INTRAVASCULAR
Anemia
HEMOLÍTICA
Dentro dos vasos
Danos na membrana
Liberação da Hb
Hemoglobinemia
Hemoglobinúria 
Remoção: fígado
Excreção: rins
HEMÓLISE EXTRAVASCULAR
Macrófagos 
Local
Mais comum
Fagocitose
Lise
HEMÓLISE INTRAVASCULAR
Anemia
HEMOLÍTICA
Dentro dos vasos
Danos na membrana
Liberação da Hb
Hemoglobinemia
Hemoglobinúria 
Remoção: fígado
Excreção: rins
HEMÓLISE EXTRAVASCULAR
Macrófagos 
Local
Mais comum
Fagocitose
Lise
Anemia
HEMÓLISE EXTRAVASCULAR
Imunomediada: idiopática
Agentes infecciosos: 
FeLV
Vírus da AIE
Ehrlichia spp
Mycoplasma haemofelis
Drogas: penicilina
Alterações no sistema imune
Síndrome paraneoplásica
Onde ocorre?
Parasitas
Anaplasma spp
Citauxzoon spp
Eperytrozoon spp
Mycoplasma spp
Anemia
HEMÓLISE EXTRAVASCULAR
Diminuição da deformabilidade do eritrócito
alterações da membrana
aumento da viscosidade interna
diminuição da relação superfície/volume
Remoção precoce das hemácias que foram alteradas: fígado
Esquistócitos
Esferócitos
Parasitas de eritrócitos
Excentrócitos
Hemácias com corpúsculos de Heinz
Anemia
HEMÓLISE EXTRAVASCULAR
Redução da glicólise e conteúdo de ATP
deficiência de piruvato-quinasase
deficiência de fosfofrutoquinase 
hemólise hiposfatêmica
intoxicação por L-sorbose
Anemia
HEMÓLISE EXTRAVASCULAR
Aumento da atividade fagocitária dos macrófagos
atividade excessiva
eritrócitos saudáveis podem ser fagocitados
Associado às causas de esplenomegalia
sequestro de eritrócitos 
exposição aos macrófagos
Síndrome hemofagocítica
Histiocitose malígna
Anemia
HEMÓLISE EXTRAVASCULAR
Achados laboratoriais e sinais clínicos
Curso crônico
Resposta regenerativa
PPT normal ou diminuida 
Hemoglobinemia e hemoglobinúria
Hiperbilirrubinemia 
Esplenomegalia
Neutrofilia, monocitose, trombocitose
Esferócitos, esquisócitos e quetatinócitos
Parasitos de hemácias
Teste de Coombs
Anemia
HEMÓLISE EXTRAVASCULAR
Auxiliam no diagnóstico:
–Histórico de determinadas linhagens
•Deficiência de fosfofrutoquinase
–Cocker Spaniel, English Springer Spaniel e SRD
•Deficiência de piruvato quinase
–Cães: Basenji, Beagle, Chihuahua, Dachshund, Pug, Poodle miniatura, Terriers e
–Gatos: Abissínio, Somali, pelo curto doméstico.
•Predisposição hereditária
–Border Collie, Cocker Spaniel, English Springer Spaniel, Pastor Alemão, Setter, Sheepdog, Poodle, Whippet
Anemia
HEMÓLISE INTRAVASCULAR
Hemólise mediada pelo sistema complemento (C9)
antígeno-anticorpo: complexo de ataque a membrana (lise)
comum: anemia imuno mediada
IgM: fixação do complemento
Isoeritrólise neonatal (IgM)
Reações transfusionais (IgM)
Anemia
HEMÓLISE INTRAVASCULAR
Dano físico: trauma intravascular
formação de malhas de fibrina
fragmentação dos eritrócitos
Anemia microangiopática
CID
Vasculite
Hemangiossarcoma
Dirofilariose
Anemia
HEMÓLISE INTRAVASCULAR
Dano oxidativo: oxidantes
desnaturam a hemoglobina
oxidam as membranas proteicas
oxidam o ferro da hemoglobina – metehemoglobina
Interfere no transporte do oxigênio
Remoção: fagocitose
Drogas ou dieta
Gatos: azul de metileno, acetaminofeno
Equinos: fenotiazina
Anemia
HEMÓLISE INTRAVASCULAR
Hemólise osmótica
Fluidos intravenosos hipotônicos
Outras causas de alteração da membrana
planta: Mamona contém ricina 
venenos de cobras
toxinas bacterianas: Clostridium novyi
Babesia spp: multiplicação
Anemia
HEMÓLISE INTRAVASCULAR
Sinais clínicos e achados laboratoriais
hiper-aguda ou aguda
histórico 
Resposta regenerativa
Hemoglobinemia: Hb livre no plasma
Hemoglobinúria: capacidade do tubulo renal
Hemosiderinúria: hemosiderina
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina indireta)
Anemia
AGENTES INFECCIOSOS
Anemia
HEMATOZOÁRIOS
Anaplasmose
Hemólise extravascular
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Anemia
HEMATOZOÁRIOS
Babesiose
Hemólise intra e extravascular
Anemia
HEMATOZOÁRIOS
Theileriose
Hemólise intra e extravascular
Anemia
HEMATOZOÁRIOS
Hemoplasmose
Anemia imunomediada
Anemia
HEMATOZOÁRIOS
Citauxzoonose
Anemia imunomediada?
Anemia
HEMATOZOÁRIOS
Tripanossonomose
Anemia 
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