Resposta endócrina e metabólica

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Objetivos de aprendizagem:
Explicar o mecanismo de desencadeamento da resposta metabólica ao trauma pelo estresse cirúrgico.
Qualquer estresse, o que inclui ferimentos, cirurgias, anestesia, queimaduras, oclusão venosa, desitratação, desnutrição, sepse (falência respiratória, baixa diurese, alteração temperatura => reposição de volume); choque séptico (mais grave, não responde à reposição, nodadrenalina, dopamina, aumento de resposta inflamatória), doenças agudas ou até estresse psicológico severo vai iniciar a resposta metabólica ao trauma. 
Seguido ao trauma, o corpo responde localmente pela inflamação e por uma resposta geral que é protetora e que conserva fluidos e providencia energia para reparação. É caracterizada por uma reação catabólica aguda, que precede o processo metabólico de recuperação e reparo. 
O mecanismo pode ser ativado principalmente por: hipovolemia, inflamação (PIF), jejum, impulsos aferentes (dor), lesões teciduais, endotoxinas (sepse) e radicais livres (oclusão celular - hipóxia). A hipovolemia por perda sanguínea é o mais potente fator desencadeante de resposta metabólica. 
Estimulação nervosa (Hipotálamo-Hipófise) => Catecolaminas (Vasoconstrição Periférica), Glicocorticóides, ADH (ativa aquaporinas), Aldosterona (retenção de Na+), Glucagon => Proteólise (musculo esquelético), Lipólise, Glicogenólise, Gliconeogênese, Cetose (aumento dos ácidos graxos), retenção de Na+ e H2O, aumento da excreção de K+, taquicardia e vasoconstrição. 
Aumento do SNS => Adrenalina => Vasoconstrição pelo estímulo de alfa-1 => Evita perda de volume.
O objetivo é ofertar nutrientes a tecidos essenciais (SNC, Sistema Imune, a exemplo). A ferida deflagra a resposta endócrina. ACTH => Cortisol => Aminoácidos (substrato p/ cicatrização), Lipólise (mobilização de gorduras)
Explicar os mecanismos da resposta metabólica ao trauma local e sistêmico.
Lesões teciduais: produzem fatores endógenos que ativam as vias celular e humoral (ou inflamatória).
 
Diferenciar as fases da resposta endócrina e metabólica ao trauma.
Proteólise, Lipólise, Gliconeogênese, Cetose, AAs; 
ADH, Catecolaminas, Cortisol, Glucagon (induz proteólise, com o PIF [macrófago] e FTN), Aldosterona (RAA). 
Fase Ebb: período de choque severo, instabilidade hemodinâmica (visa a manutenção do volume sanguíneo) menos que 24 horas. Caracterizado por diminuição da atividade enzimática e de oxigênio, hipovolemia, baixo débito cardíaco, acidose lática (baixa perfusão, gerando metabolismo anaeróbio), [acido lático é degradado no fígado normalmente, mas não ocorre no trauma] pode aumento de catecolaminas, diminuição da insulina, aumento do glucagon, hiperglicemia.
Fase Flow: fase de reparação tecidual; hipermetabolismo, aumento do débito cardíaco e do consumo de oxigênio e aumento da produção de glicose. Pode ser dividida em: fase catabólica (3 a 10 dias, a depender da atuação do profissional, da extensão do trauma; visa a manutenção da energia; mobilização de gordura e proteína; excreção de nitrogênio e potássio; aumento da temperatura; e perda de peso) e anabólica (10 a 60 dias; visa a reparação tecidual; ganho de peso com restauração de gorduras e proteínas => insulina e IGF).
Tríade da morte: hipotermia, hipovolemia e distúrbios de coagulação.
Descrever os fatores que interferem na magnitude da resposta metabólica ao trauma.
A magnitude da resposta depende do grau do trauma e de fatores de contribuição concomitante, tais como drogas, sepse e alguma possivel doença sistêmica que o paciente tenha. A resposta ainda pode ser influenciada pela idade (crianças e idosos apresentam respostas menores) e sexo do paciente (mulheres pré-menopausa apresentam resposta menor), estado nutricional (a resposta é menor em pacientes sub- ou desnutridos) e por algum tipo de tratamento ao qual esteja sujeito. No geral, quanto maior a lesão, maior a resposta. 
Explicar as medidas necessárias para atenuar a resposta ao trauma.
Antibioticoterapia, controle da dor, temperatura, nutrição via parenteral¹, manutenção da volemia (soro, sangue)², mudança pra via enteral no menor prazo possível, oxigenação, reduzir perímetro da lesão... caso haja processos de supuração ou necrose, é importante realizar a drenagem ou o debridamento. 
Relacionar os principais fatores que precipitam a resposta metabólica e endócrina ao trauma.
O mecanismo pode ser ativado principalmente por: hipovolemia, inflamação, jejum, impulsos aferentes, lesões teciduais, toxinas e radicais livres (oclusão celular - hipóxia). A hipovolemia por perda sanguínea é o mais potente fator desencadeante de resposta metabólica.
Explicar o mecanismo de ação para manutenção da homeostase pelo sistema neuro-endócrino.
Estimulação nervosa (Hipotálamo-Hipófise) => Catecolaminas, Glicocorticóides, ADH, Aldosterona, Glucagon => Proteílise, Lipólise, Glicogenólise, Gliconeogênese, Cetose (aumento dos ácidos graxos), retenção de Na+ e H2O, aumento da excreção de K+, taquicardia e vasoconstrição. 
Aumento do SNS => Adrenalina => Vasoconstrição pelo estímulo de alfa-1 => Evita perda de volume. O objetivo é ofertar nutrientes a tecidos essenciais (SNC, a exemplo). A ferida deflagra a resposta endócrina. ACTH => Cortisol => Aminoácidos (substrato p/ cicatrização), Lipólise (mobilização de gorduras)
Explicar o metabolismo da glicose durante a fase catabólica da resposta metabólica ao trauma.
O trauma inibe a ação da insulina através do estimulo à produção de GH, catecolaminas e cortisol. Elas também estimulam, juntamente com o glucagon, a glicogenólise, a gliconeogênese, a proteólise e a lipólise. Devido à grande demanda de energia, as reservas de glicogênio e O2 se esgotam rapidamente, iniciando-se o metabolismo anaeróbio (com produção de lactato), e a proteólise e a lipólise.
Explicar o mecanismo da intolerância a glicose na resposta metabólica ao trauma e as conseqüências da hiperglicemia.
A intolerância a glicose ocorre devido ao fato de haver muito estimulo à gliconeogênese e uma inibição da ação da insulina (Catecolaminas e GH inibe a insulina). A insulina circulante ainda estimula a liberação de AAs de músculos para a gliconeogênese, aumentando ainda mais os níveis de glicemia sérica, mas com uma incapacidade de metabolizar essa glicose, considerando a inibição da insulina.
Descrever as principais funções dos aminoácidos na resposta metabólica ao trauma.
Na ausência de uma fonte exógena de proteína, o organismo utiliza os AAs derivados da degradação muscular. Após o trauma esse consumo aumenta de 3 a 8 vezes, induzido, principalmente, pelo Fator Indutor de Proteólise (PIF), mas também pelo cortisol, catecolaminas e glucagon.
Esses AAs são utilizados para a produção de glicose e glicogênio na gliconeogênese, para a síntese de proteínas de fase aguda, para coagulação, cicatrização, imunocompetência, para manutenção de funções celulares, etc..
Pode-se dar solução de AA a 10% em alguns casos em pacientes pós-cirurgicos como uma forma de reposição. A glutamina é o principal AA para o turn over da mucosa intestinal, o que aumenta a proteção à bactérias no intestino.
Explicar o mecanismo da mobilização de gorduras durante a resposta metabólica ao trauma. 
Atuam como precursores da glicose e podem ser convertidos em corpos cetônicos, que podem ser utilizados como combustível. 
Calcular a perda muscular diária em um paciente submetido à operação de grande porte com perda urinária diária de 20 g de uréia.
20g -> 9,5g => 1 g -> 30g de tecido = perda de 285g de tecido muscular/dia 
Discutir sobre as conseqüências clínicas em um paciente com perda > 40% da massa muscular.
Imunossupressão, problemas no revestimento da mucosa intestinal, podendo levar à bacteremia e sepse, redução da cascata de coagulação e perda da capacidade de cicatrização. 
Explicar o significado de balanço nitrogenado negativo durante a fase de catabolismo da resposta metabólica ao trauma.
Durante o catabolismo após um trauma, a demanda energética é tão grande que é necessário o consumo de proteínas e AAs (alanina e glutamina)para a gliconeogênese. Nesse processo eles são desaminados e liberam nitrogênio e potássio, os quais são excretados na urina. Dizemos então que o balanço nitrogenado é negativo, isto é, mais proteínas estão sendo consumidas do que sintetizadas.
Explicar o significado clínico do balanço nitrogenado positivo durante a fase de anabolismo da resposta metabólica ao trauma.
Durante essa fase o paciente está recuperando seu peso, reestabelecendo seus depósitos de gordura e sintetizando proteínas para diversos fins. Isso significa que mais proteína está sendo sintetizada do que degradada.
	Ocorre um aumento nas taxas de insulina, GH, IGF-1 e andrógenos, aumentando o anabolismo no organismo.