controle_motor_e_neuroplasticidade

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Doença caracterizada pelo início agudo de um
déficit neurológico que persiste por pelo menos
24 horas, refletindo envolvimento focal do SNC
como resultado de um distúrbio na circulação
cerebral.
Terceira maior causa de morte
Cerca de 31% de pessoas que sofrem AVC morrem
dentro de 1 ano
Tipos de AVC
Ataque isquêmico transitório (AIT)
 Interrupção temporária de suprimento de sangue para
o cérebro
 Sintomas não duram mais do que 24 horas
 Sem dano cerebral residual ou disfunção neurológica
permanente
 Suscetibilidade do infarto cerebral (AVCI) – Uso de
A.A.S. para prevenção
Tipos de AVC
Acidente vascular encefálico isquêmico 
(AVCI)
Causas: episódios oclusivos, êmbolos, trombos,
↓perfusão cerebral (arritmias, ↓débito cardíaco,
hipotensão, overdose de medicações hipertensivas,
etc.)
Quadro clínico: Depende do local e da extensão da
lesão
Tipos de AVC
Acidente vascular encefálico isquêmico 
(AVCI)
Tipos de AVC
Hemorrágico (AVCH)
o Paciente hipertenso
o Quadro clínico: Início com forte cefaléia e vômitos (50% dos
casos), perda de consciência, ↑PIC, hemiplegia, déficits
sensoriais profundos
o Prognóstico inicial grave, mas recuperação pode ocorrer
bem quando o hematoma é reabsorvido (↓destruição
neuronal que AVCI)
Enfraquecimento 
das paredes arteriais
Microaneurismas
rompem-se
Extravassamento de 
sangue
Tipos de AVE
Hemorrágico (AVCH)
Tipos de AVE
Tipos de AVE
Hemorragia subaracnóidea (HSA)
 Sangramento no espaço subaracnóide (ruptura de
aneurisma saculado no círculo de Willis)
 Local mais comum: artéria comunicante posterior
 Pouco comum em jovens
 Hipertensão e doença
vascular↑ tamanho
do aneurisma e ruptura
Tipos de AVE
Hemorragia subaracnóidea (HSA)
 Quadro clínico: Cefaléia súbita e intensa, vômitos e rigidez
cervical, perda de consciência, óbito nas 1as horas (10%) ou
nas duas 1as semanas (40%), hemiplegia
 Angiografia (investigação
precoce) e cirurgia
(grampear o aneurisma
e evitar novos
sangramentos)
Sinais precoces da doença
• Dores de cabeça súbita e fortes, sem
causa conhecida
• Fraqueza súbita em um lado do corpo
(rosto, braço ou perna)
• Perda/dificuldade na fala ou de
entender a fala
• Perda da visão ou embassamento
súbito (em um dos olhos)
• Tontura, instabilidade ou quedas
súbitas sem explicação + sinais acima.
Iniciar imediatamente 
tratamento de 
emergência!!!
• Padrão Hemiplégico Típico:
- Cabeça inclinada para o lado afetado e rodada para o
lado oposto;
- Ombro elevado, em adução e RI;
- Escápula em retração e cintura escapular em
depressão;
- Cotovelo fletido e antebraço pronado;
- Punho fletido e em desvio ulnar;
- Dedos fletidos e polegar aduzido;
• Padrão Hemiplégico Típico:
- Rotação e flexão lateral do tronco para o lado
afetado;
- Pelve plégica elevada e rodada para trás;
- Quadril estendido, aduzido e em RI;
- Joelho hiperestendido;
- Tornozelo plantiflexionado;
- Tíbio-társica supinada e invertida.
TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO
• Insulto para o cérebro causado por uma força
física externa, que pode produzir um estado
alterado de consciência, a qual resulta em
deficiência da capacidade cognitiva, funcional,
comportamental e/ou emocional.
Patologia que compromete as funções cognitivas, físicas, 
psicossociais, emocionais e vocacionais.
Epidemiologia
A cada 5 minutos uma pessoa morre e outra fica
incapacitada pelo TCE;
1.000.000 de pessoas sofrem TCE por ano;
10% morrem antes de chegar ao Hospital;
 Faixa etária: 15 a 24 anos;
Proporção entre homens e mulheres: 2:1
Mecanismos de Lesão
• Lesões por golpe e contra-golpe (quedas e
alguns choques diretos)
Mecanismos de Lesão
• Golpes diretos na cabeça (choques diretos)
Produz contusões 
e hemorragias
Mecanismos de Lesão
• Parada súbita / inércia de movimento
(acidentes automobilísticos)
Retorcimento por 
desaceleração e 
de impacto 
indireto
Tipos de TCE
• Traumatismo craniano fechado
• Fratura com afundamento do
crânio
• Traumatismo craniano aberto
como fratura exposta do crânio
Quadro Clínico
• Anormalidades Motoras grande variação de quadros
- Hemiplegia / Tetraplegia
- Atitudes
assimétricas
Quadro Clínico
- Espasticidade
- Hiperreflexia e clônus
- Perda do controle motor seletivo
• Alterações sensoriais;
• Alteração da coordenação e equilíbrio;
• Distúrbios da linguagem. 
LESÃO MEDULAR
o Diminuição ou perda da função motora e/ou sensória,
podendo ser uma lesão completa ou incompleta, devido ao
comprometimento dos elementos neuronais dentro do canal
vertebral.
American Spinal Injury Association (ASIA)
Etiologia
80% DOS CASOS
◦ Fraturas-luxações: 
 Acidentes automobilísticos
 Quedas de alturas
 Esportes
 Acidentes de trabalho
◦ Ferimentos
 Armas de fogo
 Armas brancas
20% DOS CASOS
◦ Infecciosas
◦ Neoplasias
◦ Vasculares 
◦ Degenerativas 
◦ Malformações 
 TRAUMÁTICAS  NÃO TRAUMÁTICAS
Classificação da Lesão
Tetraplegia:
o Refere-se à deficiência ou à perda da função motora e/ou
sensorial devido ao dano dos segmentos cervicais da medula
espinhal.
o Altera as funções dos membros superiores, membros
inferiores e tronco.
Classificação da Lesão
Paraplegia:
o Refere-se à deficiência ou à perda da função motora e/ou
sensorial devido ao dano dos segmentos torácicos, lombares
ou sacrais da medula espinhal.
o Pode alterar as funções do tronco e/ou dos membros
inferiores.
Tetraplegia
Paraplegia
Tetraparesia e Paraparesia designam as 
lesões incompletas
Classificação da Lesão
 Não há função motora ou sensorial
abaixo do nível da lesão
 Causas:
◦ Transecção completa
◦ Compressão grave
◦ Comprometimento vascular
extenso à medula
 Prognóstico é mais reservado
 Preservação de alguma função
motora ou sensorial abaixo do
nível da lesão
 Causas:
◦ Contusões (Pressão sobre a
medula de osso ou tecido
deslocado)
 O retorno precoce da função é
geralmente considerado um bom
sinal de prognóstico
 LESÕES COMPLETAS  LESÕES INCOMPLETAS
Quadro Clínico
• 1ª Fase: CHOQUE MEDULAR
- Rompimento dos axônios;
- Lesão das células nervosas;
- Ruptura dos vasos sanguíneos.
Hemorragia, edema e necrose na substância cinzenta (08 
horas)
Formação de tecido cicatricial e cisto após 1 a 4 semanas
Quadro Clínico
• 1ª Fase: CHOQUE MEDULAR
- Período de arreflexia, atonia e atrofia
- Perda sensitiva abaixo do nível da lesão
- Perda completa do controle da bexiga e
dos intestinos
Em geral dura em torno de 24 horas, mas
pode levar semanas e até meses.
Reflexo bulbocavernoso positivo
Quadro Clínico
• 2ª Fase: ESPÁSTICA OU REFLEXA
- Paralisia Espástica
- Hiperatividade dos reflexos de estiramento (automatismos)
- Clônus
Reorganização sináptica alterada – diminuição da inibição 
pré-sináptica
Em geral atinge um platô após 01 ano de lesão.
PARALISIA CEREBRAL
• Grupo de desordens motoras não progressivas, porém 
sujeitas a mudanças, resultante de lesão no encéfalo nos 
primeiros estágios de seu desenvolvimento (2 anos). 
• CAUSAS: (def.=48%)
 Pré-natais(11%)
 Peri-natais(30%)
 Pós-natais(7%)
Principal causa: anóxia peri-natal
Prematuridade (<1500g=25 x maior)
Infecções congênitas
Meningites
Malformações
PARALISIA CEREBRAL
• TIPOS CLÍNICOS
 Espástico
 Extra-piramidal
 Atáxico
Misto
• DISTRIBUIÇÃO
 Tetraparesia
 Diparesia
 Hemiparesia
PARALISIA CEREBRAL
• Manifestações:
 Atraso no DNPM
 Presença de reflexos primitivos
 Alterações do tônus
 Comprometimento cognitivo Crises convulsivas
 Alterações sensoriais
 Comprometimento funções corticais
 Problemas digestivos e respiratórios
PARALISIA CEREBRAL
• PC ESPÁSTICO:
 Comprometimento cortical 
(sistema piramidal)
 Hipertonia muscular elástica
 Padrão flexor
 Fraqueza muscular=paresia
 Deformidades ortopédicas
PARALISIA CEREBRAL
• PC EXTRA-PIRAMIDAL:
 Movimentos involuntários
 (coréia, atetose, distonia)
 Tônus flutuante
 Marcha em “marionete”
PARALISIA CEREBRAL
• PC ATÁXICO:
Comprometimento cerebelar
Alterações do equilíbrio
 Incoordenação
Hipotonia
 Fala escandida
Marcha “ebriosa”
PARALISIA CEREBRAL
• PC MISTO:
 20% dos casos
 Sintomas associados de mais 
de 1 tipo clínico
SÍNDROME DE DOWN
• A SD é a mais frequente forma de deficiência
mental causada por aberração cromossômica
microscópica (trissomia do cromossomo 21).
47, XX, +21
SÍNDROME DE DOWN
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- Face achatada
- Fissura palpebral inclinada
SÍNDROME DE DOWN
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- Hipotonia
- Excesso de gordura na nuca
SÍNDROME DE DOWN
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- Orelhas pequenas
- Nariz pequeno e achatado
SÍNDROME DE DOWN
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- Mãos com linha única
- Aumento do espaço entre 1º e 2º dedos
Controle motor
• Interação entre as diversas partes corporais
integradas por mecanismos centrais e
periféricos que promovem a iniciação
consciente de um ato motor coordenado e
preciso. Movimentos Reflexos
Movimentos Voluntários
Habilidades 
motoras
Estímulos do 
meio
O Controle motor normal
• Integridade das estruturas do sistema nervoso
RECEPTORES
MÚSCULOS ESQUELÉTICOS
MEDULA ESPINHAL
TRONCO ENCEFÁLICO
ESTRUTURAS SUBCORTICAIS
CÉREBRO
O Controle motor normal
• Planos de movimento:
- O SNC é capaz de armazenar um conjunto
detalhado de comandos de movimento suficiente
para orquestrar a sincronização e o
sequenciamento dos músculos necessários para
produzir determinado movimento.
O Controle motor normal
• Feedback sensorial:
- A produção de qualquer movimento requer a
cooperação entre planos ou programas de
movimentos, assim como de feedback dos receptores
sensoriais na periferia
• Favorecer e melhorar o controle dos movimentos é um
dos principais objetivos da Reeducação Funcional.
• Para realização de movimentos, necessita-se da interação
de três fatores:
- Indivíduo (capacidade cognitiva e sensitivo-motora);
- Tarefa (sequências de movimentos específicos);
- Ambiente (iluminação, temperatura, estímulos
acústicos).
• Acreditava-se que completada a mielinização, o
cérebro permaneceria imutável;
• Impossibilidade de reabilitação quando as conexões
e neurônios eram perdidos em consequência da
lesão cerebral;
• Inércia terapêutica (espera de recuperação
espontânea das funções perdidas).
• Somente na década de 1960, constataram que o
sistema nervoso se modifica quando o organismo é
exposto a um ambiente rico em estimulação.
NEUROPLASTICIDADE
CEREBRAL
• É a capacidade de organização do Sistema Nervoso
frente ao aprendizado e a lesão, que se relaciona com
a modificação de algumas conexões sinápticas.
• Neurônios individualmente são capazes de sofrer
diferenciações por várias razões (durante o
desenvolvimento, em resposta a danos cerebrais, no
processo de aprendizagem).
• Idade
• Resolução fisiológica dos fatores que 
levaram à lesão
• Capacidade de reorganização neural
Fatores 
Intrínsecos
• Psicossociais
• Ambientais
• Intervenções terapêuticas
Fatores 
Extrínsecos
Falta de uso / 
rompimento dos 
circuitos corticais 
Áreas de 
penumbra cortical
Sinaptogênese
Potencialização
da amplitude dos 
potenciais 
excitatórios
Despolarização 
da membrana da 
célula pós-
sináptica
• Mesmo quando há morte
de neurônios existe certa
recuperação, gerada por
neurônios que se adaptam
e podem assumir funções
similares ao dos que foram
perdidos.
• Inputs variáveis e significativos para o paciente
• Treino por repetição
• Feedback:
- Os mecanismos de feedback desempenham um papel
importante no planejamento e controle dos movimentos.
 Feedback visual;
 Feedback somatossensitivo;
 Feedback verbal...
• Treino mental:
- A circulação sanguínea de certas áreas corticais aumenta
quando o paciente imagina uma sequência motora. São
as mesmas áreas ativadas quando o movimento é
efetivamente realizado.
- Maior efetividade quando associado ao treino físico.
• A reorganização do SN é dinâmica e evolutiva (> nos 2
primeiros anos).
• Intervenção fisioterapêutica precoce (influenciada pela
repetição dos movimentos e ambientes diversificados).
• A motivação do paciente e a atuação do fisioterapeuta
são fatores significativos.
• A reorganização neural depende de estratégias
terapêuticas efetivas, com metas estabelecidas e
recursos apropriados.
• A reorganização neural não significa restauração
completa da função normal.