Estreptococcias 2013.1

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Jane M. Costa 
Infectologia 
Medicina 
5° Semestre 
Streptococcus 
•Eduardo Medeiros Batista 
 
•Fernanda Rodrigues 
 
•Thais Cristina de Oliveira 
STREPTOCOCCACEAE 
ESTREPTOCOCOS 
 
 
ENTEROCOCOS 
 
 
AEROCOCOS 
ESTREPTOCOCCIAS 
Gênero: Streptococcus 
Mais de 30 espécies 
Bactérias Gram-positivas ovóides que 
crescem aos pares ou em cadeias de 
comprimentos variáveis 
Características gerais do 
Streptococcus 
 
 
O Gênero Streptococcus inclui uma coleção de espécies 
de cocos gram-positivos 
 
Família : Streptococcaceae 
 
 
 
Tamanho: diâmetro de 0,75 a 1,25 μm 
 
Forma: esférica (cocos) 
 
Arranjo das células: 
 
- Podem ser em cadeia ou pares 
 
 * No esfregaço em meio sólido formam cadeias curtas 
ou aos pares. 
 * No caldo as cadeias podem ser longas ou agrupadas 
 
 
 
 
Características gerais do 
Streptococcus 
Gêneros Streptococcus e 
Enterococcus 
Forma e arranjo 
Cocos Diplococos 
Estreptococos 
Características 
Morfológicas 
FISIOLOGIA e ESTRUTURA 
COCOS GRAM + PARES e CADEIAS 
 
HEMOLÍTICOS OU NÃO 
 
ANAERÓBIOS FACULTATIVOS 
 
CATALASE NEGATIVOS 
 
CARBOIDRATO GRUPO-ESPECÍFICO 
 
SEQUÊNCIA DIAGNÓSTICA 
STAPHYLOCOCCUS 
STREPTOCOCCUS 
STREPTOCOCCUS 
São GRAM positivos 
 
São Capsulados 
 
Não esporulados 
 
Não possuem flagelo 
sendo portanto, imóveis 
 
Crescimento em cadeia 
 
Anaeróbico facultativo 
 
Com parede celular 
espessa e membrana 
simples 
Características gerais do 
Streptococcus 
Características Bioquímicas 
Catalase-negativos e Oxidase-negativos 
 
São Fermentadores de açúcares 
 
São Homofermentativas 
 
Habitat: Na natureza onde alguns podem ser comensais. 
Outros por si só são normalmente patogênicos e 
invasores 
A Parede celular 
 A parede celulares possui peptideoglicano 
 A composição inclui ácido murâmico e os D- aminoácidos 
Sem camada 
externa 
Muito 
peptidoglicano 
Necessidade nutricionais: 
 
- Necessitam do uso de sangue ou meio enriquecido com 
soro para o seu isolamento 
 
- Os carboidratos são fermentados com a produção de 
ácido láctico 
Características gerais do 
Streptococcus 
Classificação dos Streptococcus 
 
- Padrão hemolítico: 
 
 * α-Hemolítico 
 
 * β-Hemolítico 
 
 * γ - Não Hemolítico 
Características gerais do 
Streptococcus 
α-Hemolítico 
Provocam uma hidrólise parcial de 
cor esverdeada 
 
β-Hemolítico 
Uma zona descorada devido a 
hemólise total 
 
γ (Não Hemolítico) 
 
Não provoca lise dos eritrócitos 
Características gerais do 
Streptococcus 
 
Características antigênicas: 
 
 - Há alguns Streptococcus que possuem polissacarídeos 
e carboidratos na parede celular 
 
 - Outros possuem ácidos teicóicos na parede celular 
 
FISIOLOGIA e ESTRUTURA 
COCOS GRAM + PARES e CADEIAS 
 
HEMOLÍTICOS OU NÃO 
 
ANAERÓBIOS FACULTATIVOS 
 
CATALASE NEGATIVOS 
 
CARBOIDRATO GRUPO-ESPECÍFICO 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS 
ESTREPTOCOCOS 
PADRÃO DE HEMÓLISE: α, β, γ 
 
GRUPOS SOROLÓGICOS: 
 A, B, C, D, F,G 
 (1984 → ENTEROCOCOS) 
 
PROPRIEDADES BIOQUÍMICAS 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS 
ESTREPTOCOCOS 
GRUPO A: Streptococcus pyogenes 
 
GRUPO B: S. agalactiae 
 
GRUPO C: S.dysgalactiae, equi 
 
GRUPO D: Enterococcus spp. 
 
GRUPO F: S.milleri 
Espécies 
 •S.pyogenes 
•S.agalactiae 
 
•S. equi 
 
•S. equisimilis 
 
•S. zooepidemicus 
 
•S. dysgalactiae 
 
• S. bovis 
 
• S. equinus 
 
• S. canis 
 
• S. suis 
 
• S. uberis 
 
• S.pneumonae 
 
DIFERENCIAÇÃO DE ESTREPTOCOCOS 
BACITRACINA OPTOQUINA 
ESTREPTOCOCCIAS 
Virulência depende de componentes 
estruturais, especialmente da parede celular 
e de substâncias extracelulares (enzimas e 
toxinas) - toxina eritrogênica - responsável 
pelo exantema da escarlatina 
Classificação difícil pela heterogeneidade 
Podem ser classificados pelo padrão de 
hemólise quando em ágar-sangue 
FATORES DE VIRULENCIA 
 
Proteina M 
Carboidrato C 
Capsula 
Peptidioglican 
Proteina F de 
Superficie-Adesinas 
DNAse 
Estreptoquinase 
Hialuronidase 
Proteinase 
Estreptolisina O 
Estreptolisina S 
Toxina Eritrogenica 
 
ESTREPTOCOCOS 
4.Classificação 
4.1. Hemólise 
4.2. Substância grupo-específico 
4.3. Polissacarídeos capsulares 
4.4. Reações bioquímicas 
Classificação dos estreptococos 
Padrão de hemólise: ,  e  
STREPTOCOCCUS NÃO HEMOLITICO 
ESTREPTOCOCCIAS 
A melhor identificação dos estreptococos 
ß-hemolíticos foi elaborada por 
Lancefield: sorogrupos conforme 
antígenos de carbohidratos presentes na 
parede celular - sendo mais comumente 
encontrados em humanos os grupos A, 
B, C, D e G. 
Classificação de Lancefield 
Rebecca C. Lancefield (1895-1981) 
 
Lancefield, R. C. (1933). A serological differentiation of human and 
other groups of hemolytic streptococci. J. Exp. Med., 57:571. 
antígenos de superfície 
nos estreptococos 
-hemolíticos 
Produtos extracelulares 
Estreptolisinas 
Estreptolisina S 
Estreptolisina O 
Estreptoquinase 
Dnase 
Proteases 
Hialuronidase 
Espécies de maior importância 
Dinâmica da infecção por estreptococos 
Poder de colonização 
Invasão tecidual e disseminação 
Produção de toxinas 
Desenvolvimento de resposta auto-imune 
ESTREPTOCOCCIAS 
As manifestações clínicas podem ser 
divididas em: 
– > Supurativas: faringite, tonsilite, otite 
média, sinusite, erisipela, escarlatina, 
celulite, impetigo, pneumonia, septicemia, 
corio-amnionite, meningite, endocardite, 
ITU, entre outras; 
– > Não-supurativas: Febre reumática, 
Glomerulonefrite difusa aguda, Eritema 
nodoso 
Streptococcus pyogenes 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA: 
 
 FARINGITE,OTITE,SINUSITE 
 
 ERISIPELA,IMPETIGO,PIODERMITE 
 
 FEBRE PUERPERAL, 
 
 FASCIITE NECROTIZANTE 
 
 
Streptococcus pyogenes 
DOENÇAS TOXIGÊNICAS: 
 
FEBRE ESCARLATINA 
 
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO 
 
FEBRE REUMÁTICA 
 
GLOMERULONEFRITE AGUDA 
DETERMINANTES ANTIGÊNICOS 
DO S. pyogenes 
CARBOIDRATO GRUPO ESPECÍFICO (AG de grupo A) 
 
PROTEÍNA T, M, R 
 
PATOGENICIDADE: 
 
 TOXINAS A, B,C 
 
 HEMOLISINAS(ESTREPTOLISINAS) O e S 
 
 ENZIMAS: HIALURONIDASE,ESTREPTOQUINASE 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
do S. pyogenes 
BACTERIOSCOPIA 
 
DETECÇÃO ANTIGÊNICA 
 
CULTIVO 
 
PROVAS DE IDENTIFICAÇÃO 
 
TSA 
PROVAS DE IDENTIFICAÇÃO do 
S.pyogenes (grupo A) 
HEMÓLISE 
CATALASE 
 
BACITRACINA 0,04U 
 
PYR (L-PIRROLIDONIL-BETA-NAFTILAMIDA) 
 N,N-dimetilaminocinamaldeído(revelador) 
 pirrolidonilarilamidase 
 
PATOLOGIAS 
PATOLOGIAS 
PATOLOGIAS 
Streptococcus pyogenes 
 
Streptococcus pyogenes 
Grupo A de Lancefield (carboidrato C) 
β – hemolíticos (hemólise total de hemáceas) 
Manifestações clinicas: sistêmicas e 
superficiais 
Fatores de virulência: 
1. Cápsula (ác. Hialurônico – idêntico ao 
existente no organismo humano) 
2. Proteínas M, F (adesinas) 
3. Proteína Inibidora do Complemento 
4. Estreptoquinas, Desoxirribonuclease, 
Hialuronidase, Estreptolisinas 
Streptococcus pyogenes 
Patogênese 
Início – vias aéres superiores (faringe) 
ou na pele 
Faringite: Aerossóis – adesão ao epitélio 
da mucosa 
 I. Cutâneas: contato com portadores + 
lesões (trauma, picada de insetos, 
cirurgias) 
 
Streptococcus pyogenes 
Doenças 
1. Faringite: 90% dos casos 
 1 a 3% de complicações (bacteremia, oitites, mastoidites) 
 
2. Piodermites: infecção purulenta da derme 
 hábitos higiênicos precários / crianças 
 50% - Mista (+ S. auerus) 
 
3. Erisipela: infecção aguda de pele 
 vermelhidão, dor, febrecrianças e idosos 
 
4. Fascite necrosante : infécção profunda do tecido subcutâneo, 
com destruição do tecido mm. 
 
Streptococcus pyogenes 
Febre Reumática: 
• Lesões inflamatórias não supurativas (♥, articulações, 
tecido celular subcutâneo e SNC) 
• Infecções estreptocócicas não tratadas 
• Imunidade persistente – existência de antígenos 
comuns aos tecidos cardíacos e na bactéria 
• Após farigites 
 
Glomerulonefrite: 
• Presença de antígenos comuns ao tecido renal e à 
estrutura bacteriana 
• + comum: após piodermites 
Streptococcus pyogenes 
TRATAMENTO E CONTROLE: 
• Antibiótico de escolha: penicilina G (não há 
resistência) 
• Eritromicina (alergia a penicilina) 
• OBJ: erradicar a bactéria do organismo e com isto, 
fazer a profilaxia da fbre reumática 
 
Doenças por outros estreptococos 
S. pneumoniae: pneumonia 
Cápsula 
pneumolisina 
S. agalactiae: endometrite e febre puerperal 
Streptococcus agalactiae (grupo B) 
MASTITE EM BOVINOS 
 
SEPSE e PNEUMONIA do NEONATO 
 
MICROBIOTA (TGI e GENITAL) 
 
MENINGITE 
 
ENDOMETRITE e ITU 
S.agalactiae 
ANTÍGENOS POLISSACARÍDICOS 
CAPSULARES 
 
SOROTIPOS Ia, Ib, II, III, IV 
 
SOROTIPO III (infecções) 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
do S.agalactiae 
HEMÓLISE 
 
BACTERIOSCOPIA 
 
DETECÇÃO DO ANTÍGENO 
 
CULTIVO 
 
PROVAS DE IDENTIFICAÇÃO 
 
TSA 
S. agalactiae (B) 
PROVAS DE IDENTIFICAÇÃO: 
 
CAMP-TEST 
 CHRISTIE 
 ATKINSON 
 MUNCH 
 PETERSON 
 
TESTE DO HIPURATO 
 
S. mutans, S. sanguis, S. gordonii 
placa dental e cárie 
endocardites 
Enterococcus faecalis e E. faecium 
 Infecções urinárias, endocardites 
Streptococcus pneumoniae 
Pneumococo 
Cocos G+, aos pares ou cadeias curtas 
Anaeróbicos facultativos, catalase – 
α – hemolíticos (lise parcial de hemáceas) 
Habitante normas de Vias Aéres Superiores (5 a 70%) 
Um ou mais tipos sorológicos 
+ comum em crianças (6 meses), > frequencia no inverno 
Infecções graves em crianças e idosos 
Pneumonia, Meningite, Bacteremia, Oitite Média e Sinusite 
Streptococcus pneumoniae 
Fatores de Virulência 
Cápsula: 
• Proteção contra a fagocitose 
• Altamente imunogênico – preparo de vacinas 
• Cápsula - virulência 
• Sem cápsula – flora normal - oportunista 
Parede Celular: 
• Forte indutor de Inflamação 
Proteínas (superfície / citoplasma): 
• Autolisina, adesina, pneumolisina, hialuronidase, 
neuraminidase, IgA protease 
Troca de genes 
capsulares in vivo 
Streptococcus pneumoniae 
Patogênese: 
1. Colonização da nasofaringe (CbpA – adesão) 
 
 Ouvido Médio (trompa de Eustáquio) – Oitite Média / 
Sinusite 
 Pulmão - Pneumonia 
 Corrente circulatória – Meningite 
 
 
Streptococcus pneumoniae 
PNEUMONIA 
 
 BACTERIEMIA e SEPSE 
 
MENINGITE,SINUSITE e OTITE 
 
EMPIEMA 
 
PERICARDITE e ENDOCARDITE 
 
PERITONITE PRIMÁRIA 
Streptococcus pneumoniae 
 
Streptococcus pneumoniae 
PNEUMONIA 
 
 BACTERIEMIA e SEPSE 
 
MENINGITE,SINUSITE e OTITE 
 
EMPIEMA 
 
PERICARDITE e ENDOCARDITE 
 
PERITONITE PRIMÁRIA 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
S.pneumoniae 
BACTERIOSCOPIA 
 
HEMÓLISE 
 
PROVA DA OPTOQUINA(14mm) S 
 
BILE-SOLUBILIDADE 
Streptococcus pneumoniae 
COLÔNIAS ALFA-HEMOLÍTICAS em AS 
Curiosidade 
Streptococcus pneumonIae: 
 
 - Foi o Primeiro a ser isolado por Pasteur e Steinberg a 
mais ou menos 100 anos 
 
 - Conhecido também por Diplococcus pneumoniae ou 
pneumococo 
 
• Os fatores de risco para infecção por S. pneumoniae: 
 
 - Patologias respiratórias como doença pulmonar crônica 
obstrutiva 
 - Alcoolismo 
 - Diabetes 
 - Insuficiência renal crônica 
 - Insuficiência cardíaca 
Curiosidade 
 
1881 
Pasteur, França 
Stemberg, EUA 
 
Estudos 
• transformação genética 
• antígeno-anticorpo 
• imunidade celular (fagocitose) 
• imunidade humoral 
• vacinas polissacarídicas 
Histórico 
História Natural das Infecções 
de Transmissão Respiratórias 
Colonização de nasofaringe (Portador) 
 
Infecção localizada: 
• Otite média aguda e sinusite 
• Pneumonia 
• Meningites 
• Abscesso 
 
Infecção “invasiva” 
•bacteriemia 
•sepsis 
Diagnósticos 
1- Bacterioscópico de LCR (Gram) 
2- Cultura de LCR em ágar chocolate 
3- Cultura de sangue 
Diagnóstico Bacteriológico das Meningites: 
Diagnóstico Bacteriológico das Pneumonias: 
1- Cultura de sangue 
2- Cultura de LP ou lavado brônquico 
3- Bacterioscópico de aspirado traqueal 
1- Cultura de líquido pleural 
 
2 - Escarro e aspirado traqueal (?) 
 
3 - Lavado brônquico com proteção 
Secreção do Trato Respiratório Inferior 
Diagnóstico das Infecções das Vias Aéreas Superiores: 
• Secreções 
Diagnósticos 
Otites 
1 - Interna 
Timpanocentesis para casos recorrentes e crônicos 
S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. aureus, 
outros 
 
2 - Externa 
Com swab limpando-se bem o canal externo. 
P. aeruginosa, outros. Observar contaminantes. 
Amostra de pouco valor clínico : fonte de contaminação com microbiota - 
obtenção de super-crescimento. 
 
 Exemplo de possíveis contaminação: 
 hemocultura, secreção do ouvido médio, sinus nasal, infecção sub-
 cutânea e feridas 
Coleta de amostra ou 
espécime clínico 
A amostra deve representar processo infeccioso evitando-se contaminação 
Sucesso depende: 
 
 1- seleção da amostra 
 2- coleta com qualidade 
 3- transporte adequado 
 4- racional e qualidade no processamento da amostra ex: sub-cultivo 
 da hemocultura obrigatório após 6 –18 horas, 72 hs e final - 7 dias 
 ágar chocolate e MacConckey 
• Coloração de Gram 
• Crescimento em agar sangue-carneiro 5%: 
colônia e hemólise 
• Ausência da catalase 
• Sensibilidade a optoquina (5ug) 
• Solubilidade em sais biliares (2%) 
 
Identificação 
Streptococcus pneumoniae 
Identificação Streptococcus pneumoniae 
Isolamento: 
placa de agar sangue-carneiro 5% (AS) 
Observação do crescimento: 
colônias brilhantes, translúcidas ou mucóides 
alfa-hemolíticas 
Exame microscópico da cultura: 
Coloração de Gram 
“Diplococo Gram + - DGP” 
Cultura contaminada: 
Reisolar colônia em placa AS 
Repique em 2 tubos agar Chocolate (Ach) e/ou placa AS 
18 h 35 0C 
18 h, 35 0C 
Suspensão do crescimento em salina: 
catalase, optoquina e bile-solubilidade (BS) 
Catalase - 
BS + 
Optoquina + 
Catalase - 
BS + 
Optoquina - 
Catalase - 
BS - 
Optoquina - 
S. pneumoniae S. grupo viridans 
Manter a cepa e enviar ao IAL 
com os dados do paciente e da cepa: 
nome, idade, suspeita clínica, 
material clínico de isolamento 
S. pneumoniae: 
catalase -, DGP, 
colônias alfa-hemol em AS 
BS +, optoquina + / - 
optoquina 
20 - 24 h, 
35 0C 
Antibiograma e/ou CIM 
18 hrs 
35 0C 
Streptococcus pneumoniae 
Diplococo Gram positivo13 
 
S = 14mm 
R > 15mm 
Cápsula Polissacarídica 
Vigilância laboratorial 
Tipos mais freqüentes 
 
Variáveis: 
• tempo 
• região geográfica 
• grupos etários 
• diferentes infecções 
• sorotipos versus R à penicilina 
Sorotipagem 
Importância epidemiológica 
Fator de Virulência 
Inibição da fagocitose 
Resistência do Pneumococo 
a Penicilina 
Natureza 
cromossômica 
 
Aquisição 
transformação / mutação 
 
Mecanismo de R 
alteração “PBPs: PBP 2b” 
 
PBPs 
enzimas envolvidas na síntese da parede 
bacteriana 
 
Característica da R 
progressiva / aditiva anel beta-lactâmico 
• Difusão em disco: qualitativo; S, RI, RA 
• CIM microdiluição em caldo: quantitativo; _ ug/ml 
• CIM E-test: quantitativo; _ug/ml 
• Técnica: 
- Meio de cultura 
- Inóculo 
- Semeadura 
- Discos 
- Incubação 
- Leitura 
Métodos para Sensibilidade 
Antimicrobiana de Pneumococo 
Cuidados em cada item !!! 
Sensibilidade a Pen: CIM <=0,06 ug/ml (S) 
Infecção pela cepa S pode ser adequadamente tratada com dosagem 
recomendada do antibiótico. 
 
R Intermediáriaa Pen: CIM >= 0,1-1,0 ug/ml (RI) 
% de resposta pela infecção com cepa RI pode ser baixa; clinicamente pode 
ser usada em tecidos que a droga atinge alta concentração ou usada em alta 
dosagem. 
 
R Plena ou Alta R a Pen: CIM >= 2,0 ug/ml (RA) 
Cepa RA não é inibida pela concentração sistêmica da droga. 
 
 
R Total = RI + RA 
 
CLSI/NCCLS, 2005 
R a PEN: NCCLS 
Antibiograma Geral: 
 
Oxacilina (A) 
Eritromicina (A) 
Sulfa-trimetoprim (A) 
Clindamicina (B) 
Vancomicina (B) 
Levofloxacin (B) 
Cloranfenicol (B) 
Tetraciclina (B) 
Rifampicina (C) 
Oxacilina: Triagem – R à Penicilina 
disco (1ug): S >= 20mm 
 R <=19mm 
 
Falso positivo 
NCCLS 
disco de beta-lactâmicos 
amoxicilin, ampicilina, cefaclor, 
cefepime, cefotaxime, ceftriaxone, 
cefuromine, imipenem, meropenem, etc 
!!?? 
Difusão em disco 
A - inclusão rotina e reportado 
B – inclusão rotina; reportado qdo A for 
R 
C – alternativos ou complementares 
O – indicação clínica , não rotineiros 
(ex: cefal. 1o. e 2o.) 
• 9 discos em placa de 150 mm ou 4 discos em placa de 100 mm 
• não usar discos vencidos 
• placa de meio de cultura e discos em temperatura ambiente 
• 15 minutos o inóculo na bancada antes da semeadura 
• não mover os discos 
• leitura da sulfa-trimetoprim : 80% da redução de crescimento 
CO ST 
Leitura 
Sulfa-Trimetoprim 
 – 80% do 
crescimento 
Descartar 
hemólise 
Cuidados 
Conclusão 
A prevalência de colonização pneumocócica entre 
crianças infectadas pelo HIV não foi superior àquela 
descrita na literatura em crianças sadias, ou seja, de 
acordo com os estudos realizados não há uma ligação 
evidente na imunodeficiência causada pelo vírus HIV 
com a maior probabilidade de colonização nasofaríngea 
de S. pneumoniae e consequentemente em sua 
manifestação patológica 
ENTEROCOCOS 
ENTEROCOCOS (1984) 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
 
BACTERIEMIA e SEPSE 
 
FERIMENTOS 
 
ENDOCARDITE 
ENTEROCOCOS 
PRINCIPAIS REPRESENTANTES (17): 
 
Enterococcus faecalis 
 
Enterococcus faecium 
 
Enterococcus durans 
Origem 
Endógena 
 Exógena 
Aquisição/ 
Transmissão 
Comunitária 
Hospitalar 
Infecções Enterocócicas 
FATORES/MECANISMOS DE VIRULÊNCIA 
Aderência (hemaglutininas; substância de agregação) 
 
Citolisinas (hemolisina/bacteriocina) 
 
Invasão (substância de agregação; translocação intestinal) 
 
Lise dependente do complemento 
 
Resistência à lise pelos neutrófilos 
 
Resistência a antimicrobianos 
Enterococcus: patogenicidade 
Fatores relacionados com o microrganismo 
• Distribuição ubiquitária 
fontes 
 endógena 
 exógena (comunitária e hospitalar) 
• Marcadores importantes 
- resistência a phs e temperaturas variados 
- capacidade de adquirir resistência aos antimicrobianos 
 - resistência a níveis elevados de: 
 aminoglicosídeos, b-lactâmicos, glicopeptídeos 
• Emergência de novos padrões de resistência 
 - vantagens seletivas : - sobrevivência 
 - disseminação 
• Favorecimento da patogenicidade 
Riscos de aquisição de infecção 
enterocócica 
Fatores relacionados com o hospedeiro 
• doença de base grave 
• hospitalização prolongada (uti; unidades renais, oncológicas) 
• cirurgia (cardiovascular, abdominal) 
• cateterização (urinária, venosa) 
• terapia antimicrobiana prolongada : Cefalosporinas 
 Aminoglicosídeos 
 Fluoro-quinolonas 
 Glicopeptídeos 
Fatores Relacionados com o Ambiente Hospitalar 
• transmissibilidade 
• pressão seletiva pelo uso de antimicrobianos 
Riscos de aquisição de infecção 
enterocócica 
FARINGITE ESTREPTOCÓCICA 
Transmissão por contato direto pessoa a 
pessoa, mais provavelmente por 
gotículas de saliva ou secreção nasal 
Aglomerados favorecem a transmissão 
FARINGITE ESTREPTOCÓCICA 
Portadores assintomáticos entre 
escolares de 15 a 20% 
Não tratamento determina aparecimento 
de Ac tipo específicos entre 4 e 8 sem 
FARINGITE ESTREPTOCÓCICA 
Período de incubação de 1 a 4 dias 
Dor de garganta, febre, calafrios, mal-
estar geral com eritema, edema da 
mucosa da faringe e exsudato purulento 
na parede posterior da faringe e pilares 
com adenopatias cervicais dolorosas. 
 
Faringite 
FARINGITE ESTREPTOCÓCICA 
Evolui para a resolução após 3 a 5 dias 
Curso pouco encurtado pelo tratamento 
- impedir complicações supurativas e FR 
 Angina de Ludwig 
 
 Também conhecida como angina 
ludovici, é uma doença infecciosa séria e 
potencialmente letal dos tecidos do assoalho 
da boca, geralmente ocorrendo em adultos 
com infecções dentárias concomitantes. 
 A angina de Ludwig recebe esse nome 
em homenagem ao médico alemão Wilhelm 
Frederick von Ludwig, que foi a primeira 
pessoa a descobrir a condição em 1836. 
 
 Causas, incidência e fatores de risco: 
 
 A angina de Ludwig é a infecção do pescoço 
e das áreas adjacentes mais comum. É um tipo de 
celulite que causa inflamação dos tecidos do 
pescoço, maxilar e embaixo da língua. 
 Ocorre após infecção das raízes dos dentes 
(como abscesso no dente) ou após trauma oral. 
 A inflamação dos tecidos ocorre rapidamente 
e pode bloquear as vias respiratórias. 
 É uma condição rara em crianças. 
 
dor no pescoço 
inchaço do pescoço 
vermelhidão do pescoço 
febre 
fraqueza, fadiga, cansaço excessivo 
confusão ou outras alterações mentais 
dificuldade respiratória (este sintoma indica 
uma situação de emergência!) 
 
Manifestações Clínicas 
 
 
ESCARLATINA 
Infecção estreptocócica, geralmente 
acompanhada de erupção característica, 
por efeito de 1 das 3 exotoxinas 
pirogênicas: A, B ou C. 
Erupção desaparece em 6 - 10 dias 
seguida por descamação 
Escarlatina 
 
Introdução 
 
Enfermidade infecto contagiosa, associada 
com faringite estreptocócica 
 
Mais em crianças pré-escolares e escolares 
 
Etiologia – Streptococcus β hemolítico 
 
Escarlatina 
Quadro clínico 
 
 
 
Febre 
Dor de garganta 
Faringite 
Adenomegalia cervical e submandibular 
Vômitos e cefaléia 
Escarlatina 
Quadro clínico 
 
Exantema – difuso, vermelho intenso, 
micropapular,inicia se na região torácica, 
disseminando para tronco, pescoço e 
membros, poupando mãos e pés 
 
Sinal de Filatov 
 
Língua saburrosa e framboesa 
 
Sinal de Pastia 
 
Descamação 
 
Escarlatina 
Escarlatina 
Diagnóstico 
 
Achados clínicos 
 
Cultura de orofaringe 
Escarlatina 
Tratamento 
 
Penicilina Benzatínica 
 
Penicilina V 
 
Amoxicilina 
 
Eritromicina 
 
Outros Macrolídeos 
ERISIPELAS 
Inflamação aguda da pele com 
envolvimento dos linfáticos, 
principalmente os com DM, estase 
venosa, úlceras de pele e nefróticos 
A inflamação cutânea é acompanhada de 
febre calafrios e toxemia, é edematosa 
com adenopatia satélite dolorosa 
 Erisipela é um processo infeccioso 
cutâneo, podendo atingir a gordura do tecido 
celular subcutâneo, causado por uma bactéria 
que se propaga pelos vasos linfáticos. 
 Pode ocorrer em pessoas de qualquer 
idade, mas é mais comum nos diabéticos, 
obesos e nos portadores de deficiência da 
circulação venosa dos membros inferiores. 
 Não é contagiosa. 
 Nomes populares: esipra, mal-da-praia, 
mal-do-monte, maldita, febre-de-santo-antônio. 
Erisipela 
erisipela 
erisipela 
Conceito 
- Infecção superficial da pele 
Epidemiologia 
- 60% das piodermites 
- Crianças em idade pré-escolar e escolar 
- Falta de higiene, doença cutânea pré-existente, 
 fatores predisponentes 
IMPETIGO 
Etiologia 
- Staphylococcus aureus 
- Streptococcus (clima quente 
e úmido): Grupo A 
IMPETIGO 
IMPETIGO 
Infecção superficial da 
pele, com duas formas 
características 
– Bolhoso 
(vesículas) 
– Não-bolhoso 
(crosta mais espessa) 
 Impetigo contagioso de Tilbury Fox 
 70% dos casos de impetigo 
 60% S. aureus; 35% Streptococcus pyogenes 
 Infecçãoinicial estreptocócica e depois estafilococo 
 Não bolhoso com predomínio de crostas: 
S. aureus em menos que 10% 
IMPETIGO 
 Não bolhoso 
IMPETIGO 
 Não bolhoso 
 Vesículas de paredes finas 
rompem 
rapidamente 
 Crostas amarelas espessas 
 Expansão periférica sem cura 
central 
 Face (perinasal e perioral) e 
membros 
Impetigo 
impetigo 
Escabiose infectada 
impetigo 
impetigo 
impetigo 
 Clínica 
 Sorologia: anti-DNAse B 
 Exame bacterioscópico 
e cultura 
IMPETIGO 
 Diagnóstico 
IMPETIGO 
 Diagnóstico diferencial 
 Micoses superficiais 
 Herpes simples 
FASCIÍTE NECROTIZANTE 
Infecção rara e grave 
Envolve TCSC e fáscia com necrose 
extensa e rápida progressão 
Antecedentes de trauma de partes 
moles ou cirurgia 
FASCIÍTE NECROTIZANTE 
Inicia como área de flogose, 
principalmente parede abdominal, 
períneo, áreas de feridas que em 24 a 
72 hs evolui para necrose 
Fasciite necrosante 
CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO 
Infecção associada a choque e FMO 
Ocorre em 5 a 10 casos/100mil 
indivíduos ou em surtos hospitalares 
Predisposto por alcoolismo, DM, 
procedimentos cirúrgicos, trauma. 
CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO 
Entrada do estrepto pela faringe, pele e 
vagina em 50% dos casos 
Desencadeado pela ação das 
exotoxinas pirogênicas que ativam 
produção de citocinas. 
ESTREPTOCOCCIAS 
Tratamento: 
– Penicilinas naturais e semi-sintéticas 
– Macrolídeos (Eritromicina) 
– Cefalosporinas 
– Glicopeptídeos 
Febre reumática 
Glomerulonefrite 
Eritema nodoso 
Eritema marginado 
Doenças Pós-estreptocóccicas 
Critérios de Jones – 1992 
 MAIORES MENORES 
 • Poliartrite • Artralgia 
 • Cardite • Febre 
 • Coréia • Exames Complementares 
 • Eritema Marginado VHS 
 • Nódulos Subcutâneos Proteína C reativa 
 PR prolongado 
 
Evidências de Infecção Estreptocócica Passada 
 • Cultura, ASLO, anti-DNase B 
ESTUDEM!!!!