Lipídeos - Nutrição de Monogástricos

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Lipídeos
Francisco José Calixto Júnior
Médico Veterinário
IFNMG - Salinas
Introdução
Definição: São substâncias orgânicas insolúveis em água, compostos por C, H e O, além de outros elementos com menos frequência, como o N, P e S.
Quimicamente, os lipídeos são substâncias que compartilham características hidrofobicas.
Classificação
Lipídeos Simples: Ácidos Graxos e Triacilgliceróis.
 - podem ser saturados ou insaturados
 - A localização das insaturações determina características específicas e importantes
Classificação
Lipídeos derivados: São produzidos a partir da decomposição enzimática ou hidrólise de lipídeos simples
 - Colesterol
Classificação
Lipídeos compostos: Constituído por um lipídeo simples combinado a outras substâncias químicas
 - Lipoproteínas, fosfolipídeos, esfingolipídeos, ceras e glicolipídeos
Introdução
O mais importante e frequente lipídeo encontrado nos alimentos é o triglicerídeo.
Formado a partir da reação entre ácidos graxos e o glicerol.
Ainda podem ser classificados quanto a sua essencialidade. Por exemplo Ácido graxo linolênico ( ω3 ) e Ácido graxo linoléico ( ω6 ) 
Ação dinâmica específica das gorduras
Chamado de valor extra calórico, é um conjunto de fatores como o fornecimento de vitaminas lipossolúveis, AG essenciais, energia de baixo encremento calórico, favorecimento da absorção e aproveitamento de vitaminas e ácidos graxos e melhoria na digestibilidade de aminoácidos
Importância para o organismo
Transporte de vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K)
Fornecimento de energia
Proteção de órgãos
Isolamento térmico
Formação de sais biliares
Reserva energética
Resposta alérgica, inflamatória e da dor
Transmissão do impulso nervoso
Importância para alimentação
Palatabilizante
Fonte de energia – cerca de 2,25 vezes mais energia que carboidratos e proteínas(lipídeo fornece 9,45 Kcal/g; CHO’s e proteínas, 4 Kcal/g)
Evita a formação de poeira no preparo de rações
Fonte de lipídeos essenciais
Melhora a CA
Elevam a densidade calórica
Ácido Linoléico
Ácido graxo essencial para suínos e aves, é base para a formação de outros acidos graxos metabolicamente essenciais como o linolênico e o araquidônico, através da piridoxina.
Nutricionalmente, é considerado de fato o único AG dieteticamente essencial. Contudo, a suplementação com AG linolênico se faz interessante para suprir possíveis deficiências e melhorar o desempenho produtivo.
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Digestão
Lipase lingual (suínos)
Lipase gástrica
Lipase pancreática
A presença de gordura no intestino delgado diminui a motilidade e o esvaziamento gástrico – CCK – que também estimula a secreção de lipase pancreática e causa a contração da vesícula biliar.
Digestão duodenal
1 – As microvilosidades das cels do duodeno aumentam a superfície absorvente
2 – CCK estimula lipase pancreáticca e contração da vesícula biliar
3 – Emulsificação das gotículas de gordura
4 – Ação da lipase ( facilitada pela colipase, uma vez que sais biliares inativam a lipase)
5 – Clivagem das liagações ésteres das cadeias 1 e 3
Digestão
6 – Produção de dois AGL e uma molécula de monoacilglicerol, além de glicerol livre.
7 – Transferência dos AGL do interior da micela para o enterócito
Absorção
8 – Desmembramento da micela e absorção através das microvilosidades do epitélio intestinal.
9 – Locomoção dos AGL até o REL. Necessita de uma proteína transportadora (FABP)
10 – Reesterificação dos ácidos graxos com o glicerol
obs: AG de cadeia curta não utilizam as micelas previamente a sua captação
Formação do quilomícron
Ligação de apolipoproteínas com os ácidos graxos.
O quilomícron é secretado por meio de exocitose no espaço intersticial, atravessa a lâmina basal e penetra na circulação linfática, e depois a circulação sanguínea via ducto torácico.
 Quilomícron
O qulimícron tem a função de transportar lipídeos pela circulação linfática e daí pela circulação sanguínea
Obs: Ácidos graxos de cadeia curta e média não necessitam de serem inseridos nos quilomícrons. Eles já caem na circulação sanguínea e são transportados ligados a albumina pelo sistema porta até o fígado
Metabolismo
Uma vez nos tecidos, os TG ou serão estocados em adipócitos ou oxidados para geração de energia.
Oxidação de Lipídeos
1 – Ainda no adipócito, os TG sofrem hidrólise pela enzima lipase sensível a hormônio em AG e glicerol e são liberados na circulaçao
2 – AG são transportados no sangue ligados a albumina e o glicerol é transportado livremente
3 – AG podem ser captados pelas células que necessitam de energia, enquanto o glicerol é captado pelo fígado
Importante
Apenas o fígado é capaz de converter o glicerol em glicerolfosfato – intermediário da glicose. Isso é chamado de Gliconeogenese.
Ele também pode ser utilizado para ressitentizar outros TG
Metabolismo de AG
1 - No citoplama da cel que oxidará o AG, ocorrerá a união com a molécula de Coenzima A
2 - Formação do Acil-CoA
3 - Este sofrerá o processo de β – Oxidação na mitocôndria
4 - Ligação do Acil-CoA com a carnitina para entrar na memmbrana mitocondrial
5 – Formação do composto Acil-Carnitina, catalisada pela enzima CPT-I 
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6 – No interior da mitocôndria a Acil-Carnitina se desmembra, através da enzima translocase, e a carnitina retorna ao citoplasma. 
7 – O acil-Co A chega a matriz mitocondrial para enfim sofrer a β-oxidação. A partir daí será produzido o acetil-CoA.
8 – Do ciclo de Krebs é liberado as coenzimas NADH e FADH2 para a cadeia respiratória, onde é produzido mais energia
Observações
O número de Acetil-CoA, NADH e FADH2 produzidos pela β – Oxidação é a metade do número de carbonos da cadeia dos AG.
Para cada mol Acetil-CoA que entra no ciclo de Krebs são necessários um mol de FADH2 e 3 mols de NADH
Essas coenzimas serão utilizadas na fosforilação oxidativa
Epinefrina e cafeina – função no metabolismo junto o cAMP
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Rendimento energético
Ex: Ácido esteárico
18 carbonos
9 Actil-CoA
17 FADH2 (9 da β-oxidação + 8 do ciclo de Krebs)
35 NADH (9 da β-oxidação + 28 do ciclo de Krebs – 1 gasto na ativação)
Acetil-CoA = 1 ATP = 9 ATP’s
FADH2 = 1,5 ATP’s = 25,5 ATP’s
NADH = 2,5 ATP’s = 87,5 ATP’s
São produzidos ao todo 120 ATP’s e não 122, pois 2 ATP’S estão envolvidos na etapa de ativação. Formação do Acil-CoA
Obs: 1 molécula de glicose, com 6 carbonos, produz 32 ATP’s. para ter os mesmos 18 caarbonos do ác. Esteárico sãp necessários 3 mols de glicose. Orendimento da oxidação completa será de apenas 96 ATP’s.
Isso ocorre porque os acidos graxos são formados por grandes cadeias de hidrocarbonetos, moléculas muito reduzidas. O açúcar já é parcialmente oxidado em razão dos muitos grupos com oxigênio.
Adrenalina
Aumenta os níveis de glicose no sangue, maior taxa de glicólise nas células musculares e maior degradação de ácidos graxos.
A epinefrina se liga a receptores na membrana plasmática de adipócitos, ativando AMPc, que realiza a clivagem de ácidos graxos a partir de do esqueleto de glicerol
AG insaturados e número ímpar
A oxidação de AG insaturados não produz tantos ATP’s quanto aos saturados, pois a ligação dupla entre átomos de carbono impede que a etapa da Acil-coA desidrogenas não ocorra, produzindo menos FADH2 e NADH
Os de cadeia ímpar não são encontrados frequentemente na alimentação e seu metabolismo sofre oxidação, porém, o último ciclo produz uma molécula diferente do Acetil-coA (succinil-CoA)
Corpos Cetônicos
Excesso de Acetil-coA é originado da β – Oxidação
Isso ocorre quando falta glicose para produção de oxaloacetato para reagir com Acetil-coA, durante o ciclo de Krebs.
Dietas desbalanceadas em lipídeos ou no diabetes são fatores predisponentes
Fisiologicamente, o coração e os rins utilizam acetoacetato como fonte de energia.
No entanto, um excesso de corpos cetônicos leva a um quadro de cetoacidose que pode ser fatal 
Alterações estruturais das gorduras adicionadas as dietas
Rancidez hidrolítica
Causam uma simples hidrólise com liberação de mono e diglicerídeos
e ácidos graxos, não afetando o valor nutritivo das gorduras.
Há quebra da ligação éster.
Rancidez oxidativa
Peroxidação dos lipídeos, resulta em decréscimos no valor energético, pois a entrada de oxigênio na cadeia carbônica reduz a capacidade de ser oxidado durante a β – Oxidação , gerando menos energia.
Além disso, conferem ao alimento odor e sabor repugnantes.
Esteatose Hepática
- Síndrome do fígado gorduroso:
-Transporte deficiente de lipídeos no sangue devido a falta de proteínas transportadoras
-Rações com alta energia: o fígado não consegue metabolizar
-Desequilíbrio de glicose
 
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Obrigado!!!