Radiologia Fígado

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24/02/2016 
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Fígado, Árvore Biliar 
e Vesícula Biliar 
Fígado 
• TCMD quatro fases 
• RM FSE/ fat sat in-phase, out-phase 
• Na TC, a densidade do parênquima hepático normal é igual ou superior à 
densidade do parênquima esplênico normal nas imagens sem contraste. 
• Após C+, realce é menor que o baço durante fase arterial; igual ou 
superior em fase venosa portal 
• Em T1, o fígado é levemente hiperintenso em relação ao baço, com 
maioria das lesões focais hipointensas 
• Em T2, o fígado é hipo ou isointenso em relação ao baço, com maioria 
das lesões focais hiperintensas 
Segmentos de Coinaud 
• Influxo e efluxo vascular e drenagem biliar independentes 
– Plano longitudinal: v. hepática média, VCI, fossa da vesícula biliar 
• Lobos direito e esquerdo 
– Plano longitudinal: v. hepática direita 
• Anterior e posterior: VIII e V / VI e VI 
– Plano longitudinal: v. hepática esquerda 
• Lobo esquerdo: medial (IVa e IVb) / lateral (II e III) 
– Plano transverso: v. porta esquerda 
• Lobo esquerdo: superior (IVa e II) / inferior (IVb e III) 
– Plano transverso oblíquo: v. porta direita 
• Lobo direito: segmento superior (VIII e VI) / inferior (V e VI) 
– Segmento I é o lobo caudado: entre fissura do ligamento venoso e VCI 
 
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Anormalidades da perfusão 
• 2/3 do suprimento sanguíneo provêm da v. porta 
• 1/3 do suprimento sanguíneo provêm da a. hepática 
• Possuem relação compensatória 
• Fluxo venoso portal 
– Bloqueio portal por tumor ou trombo 
– Compressão extrínseca por costelas ou deslizamentos diafragmáticos, ou por 
tumores sobre a cápsula hepática 
– “Terceiro influxo” – vv. sistêmicas nos sistemas pericolecístico, parabiliar e 
epigastro-paraumbilical 
• Fluxo arterial hepático 
– Lesões hipervasculares focais 
– Inflamação de órgãos adjacentes (colecistite, pancreatite) 
– Suprimento arterial hepático aberrante 
Hepatomegalia 
• Arredondamento da borda inferior do fígado 
• Extensão do lobo direito abaixo do pólo inferior do rim direito 
• Fígado com comprimento superior a 15,5 cm medido na linha 
hemiclavicular 
• Lobo de Reidel 
– Variante normal 
– Mais observado em mulheres 
– Prolongamento inferior do lobo direito 
– Lobo esquerdo é menor 
• Lobo esquerdo pode ser alongado e circundar parte do baço 
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Infiltração Gordurosa 
• Resposta comum e inespecífica dos hepatócitos a lesão e toxinas 
• Acúmulo de colesterol e TAG nos hepatócitos 
• Causas: álcoolismo, obesidade, desnutrição, hiperalimentação, terapia 
com esteroides, DBM, pancreatite, doença de depósito de glicogênio e 
quimioterapia 
• Avaliação laboratorial pode ser normal: Dx por imagem 
• Ausência de efeito de massa (sem abaulamentos de contorno ou 
deslocamento de vasos intra-hepáticos) 
• Limites geométricos angulados entre o parênquima acometido e o não 
acometido 
• Podem ser multifocais ou alternar com áreas normais 
• Padrões de infiltração relacionam-se com o fluxo sanguíneo hepático 
Infiltração Gordurosa – apresentações 
• Infiltração Difusa: acomete todo o fígado, sendo o padrão mais comum; o 
grau de infiltração não tende a ser uniforme por todo o órgão 
• Infiltração Focal: acomete uma porção geográfica ou em forma de leque 
do fígado, com as mesmas características da difusa; pode simular tumor; 
locais mais comuns são adjacentes ao ligamento falciforme, vesícula 
biliar ou porta hepática 
• Preservação focal: áreas normais podem simular tumor; seguimento IV 
geralmente – hipoecoica e mais densa em relação ao resto do 
parênquima; restante do fígado com características de infiltração difusa 
• Esteato-hepatite não-alcoólica (EHNA): causada por resposta 
inflamatória; relacionada com obesidade, DBM II, hiperlipidemia e 
anorexia nervosa; rara causa de insuficiência fulminante aguda, podendo 
evoluir para cirrose; em imagem, similar à infiltração difusa 
Infiltração Gordurosa 
• TC 
– Redução da atenuação do parênquima (menos denso que o baço) 
– Captação menos intensa de contraste pelo parênquima 
• US 
– Aumento de ecogenicidade nas áreas de infiltração gordurosa 
– Sinal do “flip-flop” (diferença de densidade) 
• RM 
– GRE in-phase: H2O e gordura são aditivos 
– GRE out-phase: H2O e gordura anulam-se 
– Perda de intensidade do sinal entre as duas imagens indica infiltração 
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Hepatite 
• Aguda: não produz anormalidades no exame de imagem; alguns casos, 
pode haver edema difuso reduzindo ecogenicidade do parênquima e 
aspecto brilhante para as vênulas; na forma fulminante, áreas de necrose 
hipodensas mal definidas aparecem em TC 
• Crônica: inflamação e fibrose portais e perilobulares; exames de imagem 
insensíveis em fases iniciais; alterações gordurosas mínimas, fígado não 
aumentado; lnn. periepáticos visualizados; grosseiro/sutil aumento de 
ecogenicidade hepática; uso de imagem na investigação de Carcinoma 
Hepatocelular 
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Cirrose 
• Destruição difusa do parênquima, fibrose com alteração da arquitetura 
hepática e inúmeros nódulos regenerativos 
• Causas: toxinas hepáticas (álcool, fármacos), infecção (hepatite, B e C 
principalmente), obstrução biliar e hereditariedade (doença de Wilson) 
– Hepatomegalia (precoce) 
– Atrofia hepática (tardia) 
– Textura grosseira do parênquima 
– Irregularidade (nodularidade) da superfície hepática 
– Hipertrofia do lobo caudado com retração do lobo direito 
– Nódulos de regeneração 
• Extra-hepáticos: hipertensão portal, esplenomegalia, ascite 
• Irreversível, mas progressão pode ser interrompida ou limitada 
Cirrose 
• US: Presença de parênquima heterogêneo com ecotextura grosseira e 
dificuldade de visualização das pequenas estruturas das tríades portais; 
imagens detalhadas de alta frequência podem mostrar nódulos finos 
• TC: normal no início ou heterogeneidade no parênquima com áreas 
focais de aumento e diminuição de atenuação; nodularidade fina ou 
grosseira do fígado é típica; podem haver áreas de substituição gordurosa 
• RM: sinal heterogêneo do parênquima; fibrose com sinal hiperintenso em 
T2 – causa predominante do aspecto heterogêneo 
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Causas de nódulos no fígado cirrótico 
• Nódulos regenerativos (< 10mm) 
• Nódulos hiperplásicos adenomatosos (>10mm) 
• Carcinoma hepatocelular 
• Fibrose confluente 
• Infiltração gordurosa focal 
• Preservação focal da gordura 
• Metástases 
Nódulos na cirrose 
• Nódulos regenerativos 
– Tipos mais comuns são os regenerativos – caracteriza a tentativa de reparar a lesão 
dos hepatócitos (hepatócitos e septações grosseiras); entre 3 – 10 mm 
– Mesmas características do parênquima, mas circundados por faixas fibrosas e 
formam o padrão micronodular da cirrose alcoólica 
– Algumas vezes depositam ferro - ficam mais hiperdensos 
– Em T1, podem ser hipo, iso ou hiperintensos; em T2, hipo ou iso 
• Nódulos displásicos 
– Hiperplásicos adenomatosos – pré-cancerosos (15-25% dos fígados cirróticos), são 
> 10 mm 
– Hiperintensos em T1 (sem ferro), hipo ou isointensos em T2 – hiperintensidade em 
T2 indica atipias 
• Pequenos CHC 
– Hiperintensos em T1 e moderadamente hipointensos em T2 – captação homogênea 
na fase arterial precoce e wash out precoce; > 3 cm (possuem cápsula – realce 
anelar: captação rápida, rapidamente hipodensas) 
Fibrose confluente 
• Áreas de fibrose semelhantes a massas 
• Formato de cunha ou faixas que se irradiam, hipodensas, que captam 
contraste 
• Perda de volume do fígado 
• Áreas de fibrose são hipointensas em T1 e hiperintensas em T2 
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Metástases 
• Algumas, como carcinoma de mama podem simular aspecto da cirrose, 
comnódulos regenerativos 
• Retração após quimioterapia das metástases necrosantes com cicatriz 
circundante pode produzir a chamada pseudocirrose. 
Hipertensão portal 
• Elevação da pressão venosa portal 
• Formação de vasos colaterais portossistêmicos 
• Causas: fibrose vascular progressiva associada à doença hepática crônica, 
trombose ou compressão da veia porta e parasitoses (esquistossomose) 
• Risco aumentado de hemorragia por varizes e encefalopatia hepática 
– Visualização de colaterais portossistêmicos (coronarianos, gastroesofágicos, 
esplenorrenais, paraumbilicais, hemorroidários e retroperitoneais) 
– Aumento do diâmetro da veia porta ( > 13 mm) 
– Aumento do diâmetro das veias mesentérica superior e esplênica (> 10mm) 
– Trombose da veia porta 
– Calcificações nas veias portais e mesentéricas 
– Edema no mesentério, omento e retroperitônio 
– Esplenomegalia devida à congestão vascular 
– Ascite 
Trombose da Veia Porta 
• Complicação da cirrose ou por invasão ou compressão tumoral da veia 
porta, estados de hipercoagulabilidade ou inflamação (pancreatite) 
• Trombo é visualizado como tampão hipodenso no interior da veia porta, 
hiperintenso em T1 – quando agudo, isointenso – quando crônico 
• Ocorre transformação cavernosa da veia porta quando pequenas veias 
colaterais adjacentes à veia porta sofrem expansão e substituem a veia 
porta obliterada – aparecem como emaranhado de pequenos vasos 
circundando a veia porta trombosada