Micotoxinas Aspergilose e Aflatoxicose - Profa. Ivana Cristina

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Aspergilose
Acomete várias espécies,
Etiologia – principais (pág.9)
Colônia pode estar tanto nas fezes quando ovos
Fungos produzem toxinas e são pouco exigentes, se multiplicam e sobrevivem bem em temp. 30C e umidade 80%
Epidemiologia: 
podem ser encontradas na cama(úmidas favorece o crescimento do aspergilos), nas rações (principal veículo de transmissão (comum encontrado em milhos, amendoins, sementes oleosas que compõem a ração), tbm podem ser encontrados em ovos trincados contaminados (Pag.12)
Susceptíveis: Galinha, peru, pombo, canário, coruja, avestruz e pinguins
Fatores predisponentes: imunossupressão, desnutrição, estresse, poluição, traumas, pouca vitamina A, parasitoses, erro de manejo, pouca luz ,animal debilitado com outras doenças como coccidiose também.
Qualquer dia, mas 10 dias são mais susceptíveis;
Animais pequenos precisam inalar 5 milhões e adultos 17 milhões para acometer a doença;
Ambiente e anatomia dos animais influencia;
Inalação do aspergilus, se instalam em todos os órgãos, mas princ. nas vias aéreas (siringe, sacos aéreos), formam colônias, produzem toxinas que são hemotóxicas, neurotóxicas e histotóxicas
Dor crônica: acomete sist. resp. , nervoso, pele e articulações
Resp.: descargas nasais, tosse, espirros e dispneia
Ocular: descargas oculares, lascerações da pele(hemorragias) 
Articulações: lascerações da pele(hemorragias)
Forma nervosa: torcicolo, cabeça para trás
Inapetência, sonolência, depressão
Necrópsia (lesões macro): colônias nos sacos aéreos e em demais órgãos
Lesões micro. : Aspergilose nos pulmões, hifas septadas dos aspergilus no sist.. resp.
Diagnósticos
Histórico e sinais
Necrópsia: observação de nódulos
Exame laboratorial: isolamento e identificação fúngica
Diagnostico diferencial
Tratamento
Tratamento suporte, gasta-se muito. É inviável
Deve-se detectar e retirar o foco (alimentos por exemplo)
Prev. Controle
Evitar crescimento de fungos
Utilizar alimentos de boa qualidade
Utilizar fungiostáticos tanto na cama como rações
Higienização das instalações e silos para controlar
Evitar incubar ovos trincados pois pode haver contaminação
Coletar ovos frequentemente (recolhimento a cada 30 min)
Manter ventilação
Evitar imunossupressão (evitar parasitoses, coccidioses)
Aflatoxicose
Também causado pelo Aspergillus
Conhecida tbm como síndrome da ave pálida
Tbm presentes nos grãos e cereais (milho e sorgo que fazem parte da alimentação de aves e suínos)
Micotoxias que causam micotoxicoses
Ocratoxinas
Tricotecenos
Zealenona
Fumonisinas
Alcalóides do ergot
Pode acometer o homem e todas as espécies animais
Versão hepatocarcinogênicas em 1963
Atinge mais a faixa intertropical
Etiologia
Podem contaminar os grãos na hora da colheita, da armazenagem (local contaminado por fungos)
Esses fungos se proliferam bem a temp. de 19 a 43 graus celsius e umidade do grão maior que 13%
Temp ótima 25-32 graus celsius
Aflatoxinas são termoestáveis: resistentes ao calor, frio e luz;
São altamente tóxicas
São hepatocarcinógenos naturais
A. flavus e pseudotamarii produzem aflatoxinas B (blue) - azulado
A. nomius e parasiticus produzem aflatoxinas B e G (gray) – verde com alguns pontos azuis, e/ou azul
Sensibilidade: quando exposta a ph alcalino, radiação UV, hipoclorito, amônia
Espécies: todas. Das aves acomete principalmente: patos, frangos, perus, gansos e faisões
Acomete qualquer raça sexo ou idade, mas jovens são mais susceptíveis quando inalam qualquer quantidade
Fatores predisponentes: Estado nutricional tempo de exposição, quantidade de ingestão
Transmissão: inalação mas principalmente ingestão (cereais, amendoins, sorgo, milho, sementes oleosas), pode estar presente aflatoxinas B1, B2, G1 e G2
Dose letal ao ingerir é 0,5 a 1mg/kg
Patogenia: Ingestão de grãos contaminados, passam pelo sist.. digestivo e vão para o fígado, podendo acometer também moela, baço, intestino, ceco; no fígado serão metabolizados, e produzidos 2 metabólitos: aflatoxina B2 e epóxido de aflatoxina que vão interferir na função do fígado, interferindo na síntese protéica, na síntese de gordura e transporte da gordura, causando então hemorragias, mutações dos hepatócitos podendo também causar tumores
Sinais clínicos: podem ser de forma aguda ou crônica
Aguda: anorexia, hepatite aguda, fraqueza, icterícia, hemorragias, hematoquezia e morte do animal
Crônica: anorexia, diminuição do peso e do crescimento, não desenvolvem corretamente, pode apresentar ascite, depressão e imunodepressão, anemia, pode-se observar nas fezes ração mal digerida (grãos), esteratorréia (gordura nas fezes), diminuição dos ovos; pode ter efeito carcinogênico carcinomas hapéticos e colagiocarcinomas; Efeito teratogêgico: inibição da síntese protéica e alterações no desenvolvimento e diferenciação fetal
Lesões macro: Aumento do fígado, baço, rins e diminuição da Bursa de fabricius e timo; moela amarelada pálida
Histológico: presença de vacúolos no fígado
Diagnóstico: histórico(alimentação), sinais clínicos, NECRÓPSIA E BIÓPSIA, Metodologias analíticas dos alimentos, leite e tecidos; CCD, CG, HPLC, ELISA; Teste rápido SmarK: Detecta a aflatoxina B1, pode ser feito de 5 a 10 minutos
Tratamento: Deve-se avaliar pra saber se precisa, redução da ingestão de proteínas, utilização de carvão ativado
Controle e profilaxia...
Adsorventes na ração para evitar a proliferação pode-se utilizar aluminossilicatos, filossilicatos, bentonita, zeólita, carvão ativado
Descontaminação de armazéns: Solventes (etanol, isopropanol, metoximetano), retira-se a cama para desinfecção, inativação térmica 237-306 graus celsius, utilizar irradiação (ionização, UV, raios gama), pode-se fazer tbm autoclavágem, utilizar amônia, hipoclorito, e utilizar alguns microrganismos que destroem o aspergillus como bactérias e fungos